TOLERANSI IMUN & AUTOIMUN

2017
 Proses terjadinya toleransi imun, sehingga sel imun tidak reaktif terhadap
antigen self!
Toleransi Sentral pada thymus dan red bone marrow.
Bila limfosit imatur mengenali antigen self dengan afinitas yang kuat maka akan
terjadi :
 Apoptosis  seleksi negatif dimana sel t yang mengenali antigenself akan
langsung dieleminasi atau mati.
 Reseptor editing  beberapa sel B akan mengalami proses rekombinasi gen
ulang terlebih dahulu agar tidak mengenali antigen self .
 Sel Th (CD4+) akan berdiferensiasi menjadi sel T regulatori (CD25+)  sel Tr
akan bermigrasi ke perifer dan mencegah respon reaktif terhadap antigen self.
Toleransi Perifer pada organ perifer diseluruh tubuh.
Bila limfosit matur mengenali antigen self dengan afinitas yang kuat maka akan
terjadi :
 Inaktif (anergy) : APC membawa antigen tanpa kostimulator dan akan
berikatan dengan sel T naive  proses sinyaling terhalang dan terjadi
keterlibatan reseptor penghambat  inaktif sel T atau anergy.
 Apoptosis :
Aktivasi diinduksi oleh sel mati  keterlibatan dari reseptor yang telah mati 
pengeluaran Fas & FasL  apoptosis ekstrinsik
Aktivasi diinduksi oleh sel mati  pengeluaran protein pro-apoptosis 
peningkatan protein pro-apoptosis  apoptosis intrinsik
 Supresi : pada organ thymus sel T mengenal antigen self dan organ nodus limfa
sel T mengenal antigen self sehingga terbentuk Tregulatori  menghambat
aktivasi sel T & menghambat fungsi sel T efektor.
 Proses respon imun sel T terhadap antigen self atau autoantibodi sehingga
menimbulkan kerusakan jaringan!
Antibodi mengikat antigen self yang seharusnya tidak diikat  komplemen aktif
diikuti dengan rekrutmen sel inflamatori sehingga berakibat kerusakan pada
jaringan 
 sel Th dapat teraktivasi mensekresikan sitokin IFN gamma dan TNF 
mengaktifkan makrofag  mensekresikan ROS dan induksi inflamasi
 sel Tc melakukan sitolisis  perforin dan granzym atau dengan cara apoptosis.
Fungsi sel terganggu tanpa merusak sel dan autoantibodi mengikat reseptor dan
menganggu fungsinya.

2016
 Pembentukan self-tolarance dalam sistem imun terjadi dalam 2 mekanisme yaitu
toleransi sentral dan perifer. Jelaskan apa yang dimaksud dengan toleransi
imun, ada berapa jeniskah, dimana terjadinya dan jelaskan prinsip prosesnya
secara sistematis!
Toleransi Imun adalah tidak responsifnya sistem imun terhadap antigen self atau
antigen yang sebelumnya pernah terpapar.
Terdapat dua macam toleransi imun yaitu toleransi sentral dan toleransi perifer.
Dimana toleransi sentral akan terjadi pada organ limfoid sentral yaitu thymus dan
red bone marrow sedangkan toleransi perifer terjadi pada organ perifer manapun
di seluruh tubuh.
Toleransi sentral dimana sebagian besar antigen self berada di organ limfoid
sentral  limfosif imatur akan mengenali antigen self dengan afinitas yang kuat 

DIRA ELISYIA
 antigen self akan mengalami apoptosis, reseptor editing bagi sel B, dan sel T CD4+
akan berdiferensiasi menjadi sel T regulatori CD25+).
Toleransi perifer dimana sebagai back up dari mekanisme sentral jika antigen self
lolos ke organ perifer  limfosit yang mengenali antigen self dengan afinitas yang
kuat  antigen self akan mengalami inaktif atau anergy, apoptosis, sel T CD4+ dan
CD8+ disupresi oleh sel T regulatori (CD25+).

2015
 Sebutkan 5 jenis penyakit autoimun, sebutkan jenis sistemik atau spesifik,
organ, dan apa antigennya!
NO PENYAKIT JENIS ORGAN ANTIGEN
1 Systemic Lupus Sistemi Seluruh DNA, ribonucleoprotein
Erythematosus (SLE) k tubuh (RNP)
2 Artritis Reumatoid Sistemi Seluruh Imunoglobulin
k tubuh
3 Penyakit Grave Spesifik Kelenjar Reseptor TSH
Tiroid
4 Tiroiditis Hashimoto Spesifik Kelenjar Tiroglobulin, peroksidase
(Gondok) Tiroid
5 Myasthenia Gravis Spesifik Otot Rangka Reseptor Asetilkholin
 Jelaskan dengan contoh bagaimana infeksi bakteri dapat menyebabkan
penyakit autoimun!
Penyakit Rheumatic Fever dapat disebabkan karena infeksi Streptoccocus pyogenes
dimana bakteri ini akan menyebabkan autoimun  pada saat terinfeksi bakteri
Strep. pyogenes akan memproduksi protein M  sebagian besar IgG akan
diproduksi melawan protein M dari bakteri  antibodi terhadap protein M dapat
berikatan dengan molekul sel jantung yang sangat mirip dengan protein M 
antibodi ini menyebabkan cedera pada katup jantung dan sarcolemma.

2014
 Jelaskan penyakit apa yang timbul bila sifat toleransi imun terganggu!
JAWABAN TABEL 2015
 Sebutkan beberapa jenis penyakit sistemik autoimun dan jelaskan
mekanisme terjadinya!
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) penyakit sistemik autoimun.
Mekanisme terjadinya penderita penyakit sudah memiliki gen yang rentan
terhadap SLE dan dipengaruhi oleh lingkungan yaitu selalu terpapar sinar uv 
menyebabkan sel apoptosis  sel imun melihat DNA akibat dari sel yang apoptosis,
asing sehingga sel imun menghasilkan antibodi yang akan berikatan dengan antigen
yaitu DNA  membentuk ikatan antigen-antibodi kompleks  mengaktifkan
sistem komplemen  merusak jaringan menjadi inflamasi  timbul kemerahan
pada wajah atau butterfly rash.

DIRA ELISYIA
HIPERSENSITIVITY

2017
 Perbandingan Hipersensitivity tipe I, II, III, IV
Parameter Tipe I Tipe II Tipe III Imun Tipe IV
Anatilaktik Sitotoksik Komplek Delay
Antibodi IgE IgG, IgM IgG, IgM Absen jaringan
Antigen Exogenous Permukaan sel Agen mudah Organ biologik
larut
Waktu Respon 15 - 30 menit Menit - jam 3 – 8 jam 48 – 72 jam
Gejala Kemerahan Lysis dan Erithema, Erythema dan
seperti nekrosis edema, pembengkakan
terbakar nekrosis
Histologi Basofil dan Antibodi dan Komplemen Monosit dan
Eosinofil komplemen dan neutrofil limfosit sel T
Ditransfer Antibodi Antibodi Antibodi Testuberkulin,
dengan Alergik, Eritrpblastosis, SLE, Penyakit racun tanaman,
Contoh asthma, hay nefritis Paru granuloma.
fever

2016
 Hipersensitivitas tipe II, disebut reaksi sitotoksik atau sitolitik, jelaskan
mekanismenya!
Adanya respon imun terhadap antigen maka timbul antibodi IgG atau IgM 
antibodi IgG atau IgM mengikat antigen self atau antigen asing  mengaktifkan
jalur komplemen klasik  menyebabkan terjadinya membran attack kompleks
(MAC)  antigen berada di permukaan sel  zat kimia eksogen yang bersifat
hapten dapat terikat dengan membran sel  sel menjadi lisis  timbul reaksi
hipersensitivitas tipe II.
Hipersensitivitas tipe II terjadi pada pasien yang menderita penyakit grave,
myasthenia gravis, alergi obat penisilin dan reaksi transfusi darah pada eksipien
yang tidak cocok.

2015
 Ada berapa tipe hipersensitivitas sebutkan masing –masing prosesnya serta
respon yang terjadi!
Hipersensitivitas Tipe I
 Debu yang membuat alergi masuk ke dalam plasma sel atau alergen  dibawa
oleh APC ke nodus limfa lalu diikat oleh sel T helper  sel T helper produksi
sitokin mengeluarkan IL-4  merangsang sel B mengeluarkan antibodi IgE 
Fc dari IgE akan mengikat Fc reseptor dari mast cell  IgE melekat dengan
mast cell lalu terpapar alergen  terjadi crosslinking  dreganulasi sel mast
 inflamasi  menghasilkan histamin  terjadi reaksi alergi.
Hipersensitivitas Tipe II
 Reaksi transfusi darah pada eksipien yang tidak cocok menyebabkan hemolisis
sel. Golongan darah B ditransfusi pada golongan darah A, karena golongan B
mempunyai antigen B & antibodi A sedangkan golongan A mempunyai antigen
A & antibodi B maka pada saat golongan B masuk kedalam plasma antibodi A
yang dimiliki golongan B akan bereaksi dengan antigen A yang dimiliki
golongan A didalam plasma sehingga mengaktifkan jalur komplemen klasik
dan menyebabkan hemolisis sel darah merah donor pada saat masuk ke dalam
tubuh penerima transfusi.

DIRA ELISYIA
 Hipersensitivitas Tipe III
 Penyakit Systematic Lupus Erythematosus. Dimana terdapat kompleks
antigen-antibodi didalam lumen darah namun tidak sepenuhnya dihilangkan
oleh makrofag  kompleks antigen-antibodi ini masuk ke lamina propria 
kompleks antigen-antibodi diikat oleh komplemen  mengaktifkan jalur
komplemen klasik mengarah vasodilatasi  menarik leukosit keluar 
leukosit terdegradasi  menyebabkan kematian jaringan.
Hipersensitivitas Tipe IV
 Reaksi Montoux untuk mendiagnosis penyakit TBC atau tes tuberkulin.
Prinsipnya disuntikkan kuman TBC secara subkutan  setelah 48-72 jam sel T
helper akan bermigrasi ke tempat suntikan  lalu akan menimbulkan reaksi
peradangan dimana kulit bagian suntikan akan menebal atau induratio 
terjadi respon imun antara kuman TBC.
 Hipersensitivitas juga menyebabkan shock anafilaksis, termasuk tipe yang
mana? Serta jelaskan respon imunologik yang timbu!
Hipersensitivitas Tipe I yang menyebabkan shock anafilaksis.
Respon imunologik yang timbul adalah saat alergen masuk ke dalam tubuh 
dibawa oleh APC ke nodus limfa lalu diikat oleh sel T helper  sel T helper
produksi sitokin mengeluarkan IL-4  merangsang sel B mengeluarkan antibodi
IgE  Fc dari IgE akan mengikat Fc reseptor dari mast cell  IgE melekat dengan
mast cell lalu terpapar alergen  terjadi crosslinking  dreganulasi sel mast 
inflamasi  menghasilkan histamin  terjadi reaksi alergi.

2014
 Ada beberapa tipe hipersensitivitas, sebutkan masing-masing prosesnya
serta respon yang terjadi!
SOAL SAMA PERSIS  JAWABAN 2015
 Hipersensitivitas juga menyebabkan shock anafilaksis, termasuk tipe yang
mana? Serta jelaskan respon imunologik yang timbul!
SOAL SAMA PERSIS  JAWABAN 2015

DIRA ELISYIA
VAKSIN, SERA, & IMUNOMODULATOR

2017
 Jelaskan perbedaan antara vaksin dengan serum!
 Vaksin adalah substansi yang bersifat antigen, bakteri atau virus yang
dilemahkan untuk tubuh yang sehat agar membentuk antibodi. Diberikan pada
saat pasien sehat atau tidak dalam kondisi sakit.
 Serum adalah substansi yang bersifat antibodi, berupa protein orang lain yang
digunakan untuk melawan penyakit. Diberikan pada saat pasien sedang
menderita penyakit, tidak memproduksi antibodi sendiri.
 Jelaskan mekanisme kerja vaksin dalam tubuh!
Vaksin masuk ke dalam tubuh  dibawa oleh APC : makrofag, sel dendritik 
diikat oleh sel T  sel T memproduksi sitokin  menghasilkan sel B 
berdiferensiasi menjadi sel plasma  mensekresikan antibodi  memori menjaga
pertahanan antigen.
 Jelaskan pembuatan vaksin mati (Killed Recombinant) serta sebutkan jenis
vaksinnya!
Mikroorganisme dibiakkan lalu diinaktifkan  protein yang diinginkan dimurnikan
dan dikonsetratkan dari suspensi kultur. Jenis vaksin nya adalah vaksin virus polio,
dan vaksin hepatitis B.

2016
 Jelaskan manfaat dari antibodi monoklonal!
Untuk pengobatan kanker, untuk membedakan antigen bakteri dan virus sehingga
dapat dimurnikan dan dikembangkan dalam pembuatan vaksin.
 Kendala apa yang ditemukan pada penggunaan antibodi monoklonal sebagai
agen imunoterapi?
 Antibodi yang digunakan kurang efisien, sel tumor terasosiasi dengan MHC-1
 Sel tumor menutup antigen, komplek ab-ag tidak terbentuk, sel imun tidak
dapat menghancurkan sel tumor.
 Antibodi terikat secara tidak spesifik pada sel imun, tidak dapat berikatan
dengan sel tumor, tidak dapat merangsang system komplemen.

2015
 Sebutkan dua jenis vaksin utama yang sering digunakan, serta jelaskan
prinsip dasar pembuatannya!
 Vaksin Virus Polio
Gunakan kultur jaringan untuk menumbuhkan virus  gunakan pembersih
untuk mengisolasi virus polio  gunakan formaldehid untuk membunuh virus
 isi suntikan dengan virus yang sudah terbunuh.
 Vaksin Hepatitis B
Gunakan pinset untuk menarik segmen DNA dari virus hepatitis B 
Tambahkan segmen DNA ke DNA sel ragi (yang ada dalam kultur ragi) 
Gunakan pembersih untuk mengisolasi antigen hepatitis B yang dihasilkan oleh
sel ragi  Isi suntikkan dengan antigen hepatitis B yang dimurnikan.
 Dalam kondisi tertentu obat depresan system imun perlu diberikan, sebutkan
dalam kondisi dan penyakit apa obat glukokortikoid diberikan, serta jelaskan
mekanisme terjadinya!

DIRA ELISYIA
 Jelaskan tentang ATS cara kerjanya dan prinsip pembuatannya apa
keuntungan dan kelemahan dari sera!
ATS adalah anti tetanus serum cara kerjanya virus tetanus akan langsung
disuntikan kepada pasien yang sedang menderita penyakit tetanus  antibodi akan
langsung mengikat antigen  kompleks antigen-antibodi dibawa APC  diikat oleh
sel Th atau sel Tc  membunuh virus tetanus.
Prinsip pembuatan : Gunakan media pertumbuhan untuk menumbuhkan salinan
baru dari bakteri Clostridium tetani  Isolasi toksin dengan pembersih 
Tambahkan garam aluminium ke racun yang telah dimurnikan  Isi suntikan
dengan toksin yang telah diolah.
Perbandingan Vaksin Serum
Kelebihan  Karena mengandung  Bisa dipergunakan untuk
bibit penyakit hidup semua orang, termasuk
yang dilemahkan, untuk wanita hamil, mereka
sehingga menimbulkan yang mengalami kelainan
reaksi rangsangan yang sistim imunologi/sistim
sangat kuat terhadap pertahanan tubuh, misalnya
sistim imunologi tubuh penderita penyakit HIV
kita untuk memproduksi AIDs, orang yang dicangkok
zat antibody, dan reaksi organ tubuh, pasien ginjal
ini bertahan cukup lama yang melakukan dialisis
bahkan seumur hidup, (cuci) darah, atau pasien
sehingga kita tidak yang mendapat pengobatan
memerlukan mengulang kortikosteroid.
vaksinasi atau dosis  Karena hanya mengandung
booster. bakteri atau virus mati,
tidak ada lagi kemungkinan
mutasi genetik dari bibit
penyakit kembali menjadi
ganas, sehingga aman bagi
pemakai vaksin tersebut.
 Cara menyimpan vaksin
mati ini juga lebih mudah
daripada vaksin hidup,
cukup disimpan dalam
suhu 2 – 8o C

Kelemahan  Karena mengandung  Karena bakteri atau virus

bakteri yang hidup penyebab penyakitnya
meski telah dilemahkan, telah dimatikan, maka
sehingga vaksin jenis ini reaksi perangsangan
tidak boleh diberikan terhadap sistim imunologi
untuk wanita hamil, tubuh lebih lemah, sehingga
mereka yang mengalami untuk mendapatkan hasil
kelainan sistem proteksi yang optimal, dan
imunologi atau sistem berlangsung lama,
pertahanan tubuh, diperlukan pengulangan
misalnya penderita vaksinasi, yang disebut
penyakit HIV AIDs, orang dosis booster / dosis

DIRA ELISYIA
 yang dicangkok organ penguat ulangan.
tubuh, pasien ginjal yang
melakukan dialisis (cuci)
darah dan penderita
yang diobati dengan
kortikosteroid.
 Karena bibit penyakit
masih hidup meskipun
telah dilemahkan, masih
ada kemungkinan terjadi
mutasi genetik, dimana
bibit penyakit menjadi
ganas kembali,
sehinggga menimbulkan
penyakit bagi penerima
vaksin tersebut.
 Juga dikatakan bahwa
kemungkinan efek
samping lebih banyak
ditemukan dengan
vaksin hidup yang
dilemahkan daripada
dengan vaksin mati
 Karena mengandung
bibit penyakit yang
masih hidup, maka
dalam penyimpanan
vaksin ini diperlukan
suhu rendah untuk
menyimpannya,
biasanya adalah suhu
minus 20o C

2014
 Sebutkan dua jenis vaksin utama yang sering digunakan dan jelaskan dasar
pembuatannya
SOAL SAMA PERSIS  JAWABAN 2015
 Apa perbedaan antara vaksin dan serum yang sering digunakan dan jelaskan
kapan diberikan
SOAL SAMA  JAWABAN 2017

DIRA ELISYIA
IMUNOLOGI TUMOR

2017
 Jelaskan mekanisme sel tumor dapat menghilang dari deteksi oleh sel imun!
Mekanisme Intrinsik oleh sel tumor
 Tumor kurang mengekspresikan antigennya
 Antugen tumor sulit diakses karena tertutupi oleh glikokaliks
 Sel tumor tidak mengeksresikan molekul kostimulator sehingga gagal
menstimulasi sel T
 Sel tumor terikat dengan CTLA-4 yang menghambat respon imun
 Sel tumor mengekspresikan ligan FAS yang terikat pada FAS reseptor limfosit T
dan menyebabkan apoptosis
Ekstrinsik supresi imunitas anti tumor
 Makrofag mempromote pertumbuhan tumor dengan cara mempengaruhi
lingkungan mikro dan mensupresi respon sel T dengan mensekresikan
mediator IL-10 PGE2, dan faktor angiogenesis TGF beta dan VEGF.
 Jumlah sel T regulator meningkat.
 Terdapat myeloid derived supressor yang direkrut.
 Jelaskan mekanisme pencegahan terbentuknya kanker pada fase
imunoediting, equilibrium dan escape.
Fase imunoediting adalah proses dimana seseorang terproteksi pada pertumbuhan
dan perkembangan tumor melalui sistem imun.
Eleminasi
 Fase 1
o Inisiasi respom imun sebagai anti tumor
o Sel dari sistem imun innate menegnali stroma jaringan dan
berkembang mengalami perubahan serta merusak jaringan secara lokal
o Terjadina gejala inflamasi  merekrut sistem imun innate menuju
lokasi tumor
o Infiltrasi limfosit  menstimulir produksi IFN-gama
 Fase 2
o IFN-gama mengindus terjadinya kematian sel tumor dalam jumlah
terbatas dan mempromosi produksi khemokin.
o Khemokin berperan untuk kematian sel tumor dengan memblok
formasi aliran darah baru menuju tumor
o Terjadi serpiham sel tumor  akibat dari kematian tersebut dan
dimakan oleh sel dendrit dan dibuang menuju nodus limfatikus
 Fase 3
o Sel NK dan makrofag mengaktifkan satu dengan lain nya 
memproduksi IFN-gamma dan IL-12
o Produk tersebut menambah kekuatan untuk membunuh sel tumor
lebih banyak melalui proses apoptosis dan produksi reaktif 02 & N2
sebagai media didalam nodus limfatikus
o Sel dendrit tumor spesifik memicu sel Th-1 untuk mengaktifkan Tc
(CD8+)
 Fase 4
Tumor spesifik dari sel Th (CD4+) dan Tc (CD8+) berada pada lokasi tumor 
sel Tc menghancurkan antigen yang berhubungan dengan sel tumor.

DIRA ELISYIA
 Equilibrum
 Sel tumor yang masih bertahan hidup masuk ke fase equilibrum dan diseleksi
oleh limfosit namun terdapat sel tumor yang mengalami mutasi sehingga tidak
dikenali.
Escape
 Sel tumor yang tidak dikenali dan mutan keluar dan melarikan diri lalu tumbuh
dan berkembang hingga tidak terkontrol menjadi sel malignan.
 Jelaskan factor pemicu yang menyebabkan seseorang tiba – tiba menderita
kanker
Faktor genetik  konversi pro-onkogen menjadi onkogen tidak seimbang dimana
pro onkogen terlalu banyak dan gagal di konversi menjadi onkogen menyebabkan
pertumbuhan sel tidak terkontrol atau malfungsi gen supresing tumor gagal.
Faktor lingkungan  sinar UV membentukan radikal bebas terjadi pengambilan
elektron oksidan dari DNA mengakibatkan kerusakan atau mutasi DNA dan
menyebabkan kanker.

2016
 Sebutkan beberapa penyebab terbentuknya kanker dan ceritakan proses
terbentuknya dari pro-onkogen menjadi onkogene
JAWABAN 2017

2015
 Tubuh dilengkapi dengan system imun mekanisme sel tumor dapat
menghilang dari deteksi sel imun
SOAL SAMA  JAWABAN 2017
 Jelaskan bagaimana respon imun selular terhadap antigen tumor!
Respon imun selular adalah Sel NK, Makrofag, dan Limfosit T
 Sel NK : sel NK akan mengenali sel kanker jika MHC I yang terdapat pada sel
kanker menurun atau tidak ada  akan dibunuh langsung dengan
mensekresikan perforin dan granzyme.
 Makrofag :
o M1 yang berperan sebagai anti tumor dan akan diperentarai oleh
antibody dependent cell-mediated cytotoxicity (AADC) yang akan
diproduksi oleh penderita tumor  membunuh tumor secara langsung
dengan aktivasi komplemen yaitu membran attack complex (MAC).
o M2 yang berperan dalam menghambat perkembangan tumor dengan
mensekresikan VEGF, TGF beta dan menyebabkan terjadinya
angiogenesis.
 Limfosit T : sel dendritik akan memfagosit terlebih dahulu lalu dipresentasikan
pd sel T  sel Th CD4+ dan sel Tc CD8+ berdiferensiasi  sel efektor  sel Tc
CD8+ membunuh sel tumor  sekresi perforin dan granzym.
 Jelaskan mekanisme pencegahan terbentuknya kanker pada fase
imunoediting, equilibrium dan escape
SOAL SAMA PERSIS  JAWABAN 2017
 Jelaskan faktor yang menyebabkan penderita kanker pada usia lanjut
Karena bagi usia lanjut biasanya disfungsi organ perlahan lahan berkurang
dipengaruhi oleh usia makan faktor yang sangat memungkinkan untuk sel tumor
mengalami escape atau tidak dideteksi oleh sel imun dan akan berkembang hingga
tak terkontrol akibat dari pengaruh menurun nya fungsi fungsi organ tubuh dan
respon imun.

DIRA ELISYIA
2014
 Jelaskan secara singkat bagaimana system imun alamiah dan adaptif
berespon terhadap sel tumor. Sel atau komponen imun apa saja yang
berespone dan jelaskan respone nya terhadap sel tumor
JAWABAN 2015
 Jelaskan bagaimana mekanisme sel tumor dapat menghilang dari pengenalan
system imun atau tumor escape!
SOAL SAMA PERSIS  JAWABAN 2017

DIRA ELISYIA
IMUNODEFISIENSI

2017
 Penyakit x-link herediter termasuk tipe yang mana, penyebabnya, gejala, dan
usaha penanganannya!
Penyebab
 Biasanya akibat abnormalitas genetik atau defek pada kromosom X-resesif
Gejala
 Penderita pada anak laki-laki adalah 25%
 Pembawa/karier pada anak perempuan kemungkinan nya 25%
 Peka terhadap infeksi bakteri, jamur, dan bakteri oportunistik
 Mengalami defisiensi sistem imun kombinasi antara seluler dan humoral
Usaha Penanganannya
 Dengan cara terapi gen  menambah gen, menghambat gen, reparasi gen,
memusnahkan sel yang sakit dengan cara (imunoterapi, viro onkolitik, transfer
gen).
 Infeksi HIV menyebabkan terjadinya imunodefisiensi termasuk tipe yang
mana, penyebabnya gejala dan usaha pengobatannya!
Infeksi HIV termasuk dalam imunodefisiensi sekunder.
Penyebab
 Infeksi virus HIV
Gejala
 Terjadi infeksi persisten karena jamur  oral atau vaginal
 Bobot badan menurun drastis
 Gejala yang terihat  demam, berkeringat terus menerus, kelemahan, mudah
terinfeksi penyakit jamur, bakteri oportunis, mikobakterium.
Usaha Pengobatannya
 Mengembalikan sistem kekebalan tubuh  transplantasi sum-sum tulang
belakang, imunomodulator, transfusi.
 Bersifat menghambat replikasi virus  AZT (menghambat reverse
transcriptase), (Protease, Integrase, Maturation, Fusion) Inhibitors.
 Selain infeksi virus sebutkan 3 faktor lain yang menyebabkan
imonodefisiensi sekunder (AIDS)!
 Kontak seksual  homoseksual, biseksual, heteroseksoal
 Jarum suntik, siring injeksi  pemakaian bersamaan
 Penularan secara vertikel  dari ibu ke anak melalui plasenta atau ASI.
 Jelaskan tahapan replikasi virus HIV pada CD4+ !
Virus HIV akan masuk ke tubuh penderita  akan mengikat reseptor Th (CD4+) dan
reseptor kemokin GP120 atau GP41  RNA retrovirus masuk ke dalam sel  RNA
akan ditrankripsi terbalik menjadi DNA  DNA Virus terintegrasi menuju DNA
Host  DNA Virus di transkripsi menjadi mRNA  mRNA yang sudah menjadi
virus baru ini akan ditranskrip menjadi protein – poliprotein  ketika sel imun
akan mengikat protein malah akan mereplikasi virus HIV yang baru  virus akan
dilepaskan dan jumlahnya terus meningkat  menginfeksi sel inang sehingga sel
inang terbunuh.
 Sebutkan abnormalitas system imun pada AIDS!
Jumlah sel T pada orang normal sekitar 1.000 sel/mm 3 darah, sedangkan pada
penderita AIDS jumlah sel T-nya hanya sekitar 200 sel/mm 3 darah. Kondisi ini
mengakibatkan penderita AIDS mudah terserang penyakit, misalnya TBC,
meningitis, kanker darah, dan melemahnya ingatan sehingga dapat mengakibatkan
kematian.

DIRA ELISYIA
2016
 Pada penyakit AIDS karena infeksi HIV virus yang menyerang sel imun, sel
imun apa yang diserang. Bagaimana akibatnya terhadap sel tsb. Jelaskan pula
gejala yang timbul!
Infeksi HIV menyerang sel imun Thelper (CD4 +) akibatnya sel Th akan mengalami
disfungsi mengakibatkan virus HIV akan mereplikasi diri terus menerus dan
menyerang sel inang.
Gejala
 Terjadi infeksi persisten karena jamur  oral atau vaginal
 Bobot badan menurun drastis
Gejala yang terihat  demam, berkeringat terus menerus, kelemahan, mudah
terinfeksi penyakit jamur, bakteri oportunis, mikobakterium.

2015
 Imunodefisiensi terjadi akibat ganguan fungsi system imun dan terbagi
menjadi 2 tipe. Sebutkan! Jelaskan penyebabnya dan contoh!
Primary Immunodeficiency Disease (PIDD) atau Imunodefisiensi Primer 
penyakit X-link Herediter  penyebab defek pada kromosom X-resesif.
Secondary Immunodeficiency Disease (SIDD) atau Imunodefisiensi Sekunder 
penyakit AIDS  penyebab infeksi virus HIV.
 HIV menyebabkan imunodefisiensi jelaskan target utama infeksi HIV,
disfungsi imun yang terjadi selama infeksi HIV, penyakit X-link herediter
termasuk tipe imunodefisiensi yang mana. Jelaskan penyebab gejala dan
usaha penanganannya!
Target utama dalam infeksi HIV adalah sistem imun dimana menyebabkan disfungsi
sel Th (CD4+), Makrofag, dan Sel Dendritik.
Penyakit X-link herediter  JAWABAN 2017

2014
 Penyakit X-link herediter termasuk tipe primer, jelaskan penyebab gejala dan
penanganannya!
JAWABAN 2017
 Imunodefisiensi yang terjadi karena HIV termasuk tipe sekunder jelaskan
penyebab gejala dan usaha pengobatannya!
 JAWABAN 2017
 Bagaimana mekanisme kerja obat dalam memperlambat HIV!
Menghambat transmisi HIV dalam tubuh dan menunda infeksi bakteri oportunis
dengan cara menghambat replikasi virus HIV terlebih dahulu contoh obat :
nucleoside reverse transcripase inhibitor (RTI), nucleoside analog (AZT).

DIRA ELISYIA
TEKNIK LABORATORIUM

2017
 Jelaskan prinsip pemeriksaan ELISA!
Teknik yang menggabungkan spesifisitas antibodi dengan sensitivitas uji enzim
secara sederhana, dengan menggunakan antibodi atau antigen yang digabungkan
ke suatu enzim yang mudah diuji.
 Jelaskan tahapan prosedur pemeriksaan interferon secara alfa atau beta
ELISA!
 Microplate pra-dilapisi dengan mouse monoklonal Ab khusus untuk IL-1
manusia
 Tambahkan standar, kontrol dan sampel Inkubasi 1,5 jam
 Aspirasi dan pencucian (penyangga)
 Tambahkan konjugat IL-1 (Ab monoklonal melawan IL yang terkonjugasi ke
enzim horse radish peroxidase (HRP))
 Tambahkan substrat (kromogen tetramethylbenzidine) ke masing-masing
microplate
 Inkubasi untuk temparatur ruangan 20 min (lindungi dari cahaya)
 Tambahkan STOP solution (2 N Sulfuric acid) ke masing-masing microplate
 Baca di 450 nm dan 540 nm
 Sebutkan manfaat pemeriksaan ELISA!
ELISA merupakan rapid test atau uji cepat dalam mendeteksi atau mengkuantifikasi
jumlah antibodi atau antigen melawan virus, bakteri, atau bahan lain.

2016
 Interferon gama adalah sitokin yang berperan pada proses infeksi dan
inflamasi. Keberadaanya didalam tubuh dapat dideteksi dan dikuantifikasi
menggunakan teknik ELISA. Jelaskan prinsip prosedur cara pembacaan hasil!
Pembacaan dilakukan dengan pengukuran lewat spektrofotometer dengan panjang
gelombang 450 nm dan 540 nm. Jika semakin pekat warna yang terdeteksi maka
semakin besar kadar antigen atau antibody yang spesifik dalam sampel .

2015
 Apa prinsip uji imunologi untuk teknik kelainan gangguan imun!
Identifikasi karakteristik permukaan setiap sel dengan kemampuan memisahkan
sel-sel yang berada daam suatu suspensi menurut karakteristik masing-masing
secara otomatis melalui suatu celah yang ditembus oleh seberkas sinar laser.
 Sebutkan aplikasi uji diagnostic imunologi!
Deteksi, Kuantifikasi, dan Lokalisasi antigen dengan cara mengikat antibodi.
 Jelaskan prinsip ELISA dalam mengkuantifikasi interleukin I!
Interleukin I digunakan sebagai antibodi konjugat sehingga antibodi monoklonal
akan melawan IL-I yang terkonjugasi ke enzim horse radish peroxidase (HRP) dan
akan berikatan dengan substratnya.

2014
 Jelaskan prinsip dasar yang digunakan dalam teknik pemeriksaan
laboraturium!
Antigen dan antibodi yang sesuai dapat berinteraksi dan membentuk ikatan non-
kovalen yang reversibel menjadi suatu kompleks.
 Sebutkan tujuan prinsip prosedur dan aplikasi dari pemeriksaan teknik
ELISA!

DIRA ELISYIA
Prinsip
 Teknik yang menggabungkan spesifisitas antibodi dengan sensitivitas uji enzim
secara sederhana, dengan menggunakan antibodi atau antigen yang
digabungkan ke suatu enzim yang mudah diuji.
Prosedur
 Penempelan anti-IFN pada permukaan microplate
 Dimasukkan standard, control & sampel
 Inkubasi  optimasi ikatan antigen & antibodi (kompleks)
 Pencucian protein/zat yang tidak terikat dengan buffer
 Dimasukkan antibodi berlabel enzim (antibodi konjugat)
 Inkubasi  optimasi ikatan kompleks dgn antibodi konjugat
 Kompleks antigen-antibodi dideteksi dengan penambahan substrat enzim 
warna
 Stop solution  menghentikan reaksi warna.

DIRA ELISYIA