ADAPTASI, JEJAS

DAN KEMATIAN SEL

PENDAHULUAN
⦿ Sel merupakan peserta aktif dari lingkungan
yang selalu menyesuaikan struktur dan fungsi
untuk mengakomodasi tuntutan perubahan
kebutuhan dan terhadap stress ekstrasel
⦿ Sel cenderung mempertahankan
lingkungannya, yang disebut Homeostasis
⦿ Homeostasis : suatu keadaan dimana
lingkungan intrasel dipertahankan dalam
rentang parameter fisiologis
⦿ Sel yang menghadapi stress fisiologis atau rangsang
patologis dapat beradaptasi mencapai kondisi baru
dan mempertahankan viabilitas dan fungsinya
⦿ Respon adaptasi utama : hipertrofi, hiperplasia,
atrofi dan metaplasia
⦿ Apabila kemampuan adaptif berlebihan / stres
eksternal berbahaya, maka sel mengalami JEJAS
(reversibel dan irreversibel 🡪 kematian sel)
⦿ Kematian sel : kejadian normal dan penting pada
proses embriogenesis, pertumbuhan organ dan
mempertahankan homeostasis
ADAPTASI SEL
⦿ Adaptasi adalah : perubahan reversibel dari
jumlah, ukuran, fenotipe, aktivitas metabolit
atau fungsi sel dalam memberikan respon
terhadap perubahan lingkungan.
⦿ Adaptasi fisiologis : umumnya merupakan
respon sel terhadap stimulus normal oleh
hormon atau mediator kimia endogen
⦿ Adaptasi Patologis : respon thd stres yg
memungkinkan sel utk menyesuaikan struktur
dan fungsi shg dpt menghindari jejas
HIPERTROFIA
⦿ Meningkat ukuran sel 🡪 organ bertambah besar
⦿ Tidak dibentuk sel baru
⦿ Fisiologis dan patologis 🡪 kebutuhan fungsional
meningkat atau stimulus fx pertumbuhan atau
hormonal.
⦿ Fisiologis : >> uterus saat kehamilan
⦿ Patologis : >> jantung akibat HT atau peny.
Katub aorta
⦿ Mekanisme patologis : rangsang mekanik
(peregangan) + rangsang trofik (Fx pertumb. &
hormon) 🡪 induksi sejumlah gen🡪 merangsang
sintesa protein sel🡪 ++ sintesa protein dan
miofilamen tiap sel.
HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
⦿ Hiperplasia : Penambahan jumlah sel yg
terjadi krn proliferasi sel yg telah mengalami
diferensiasi dan penggantian sel oleh sel
punca.
⦿ Dapat terjadi bersama hipertrofi, sering krn
stimulus sama.
⦿ Hiperplasia fisiologik :
Hiperplasia hormonal 🡪 payudara, pubertas
Hiperplasia kompensatorik 🡪 reseksi organ hati
HIPERPLASIA
Hiperplasia patologik :
▪ Hiperplasia ok Induksi Hormonal >> :
Hiperplasia Endometrium
▪ Hiperplasia ok Induksi GF >> :
Pada penyembuhan luka🡪 jar. Parut
(proliferasi fibroblast)
▪ Infeksi virus : papiloma virus 🡪 Wart
(hiperplasia epitelium).

❖ Proses hiperplasia terkendali, apabila sinyal yg

memulai kejadian menghilang, maka hiperplasia
akan berhenti.
ATROFI
⦿ Melisutnya ukuran sel akibat hilangnya
substansi sel
⦿ Penyebab :
▪ Berkurangnya beban kerja
▪ Hilangnya persarafan
▪ Berkurangnya suplai darah
▪ Nutrisi yang tidak adekuat
▪ Hilangnya stimulasi endokrin
▪ Penuaan

⦿ Mekanisme : kombinasi antara sintesa protein

yg menurun dan degradasi protein dalam sel.
ATROFI
METAPLASIA
⦿ Perubahan reversibel yaitu satu jenis sel
dewasa ( sel epitel dan mesenkim) digantikan
oleh sel dewasa jenis lain.
⦿ Sel yg sensitif thd suatu stres tertentu diganti
oleh sel lain yg lebih mampu bertahan thd
lingk, yg tidak menopang.
⦿ Contoh : epitel columnar bersilia 🡪
ep.squamous (pd perokok menahun).
⦿ Pengaruh yg menginduksi metaplastik,
apabila menetap, merupakan predisposisi
perubahan keganasan pd epitel.
JEJAS DAN KEMATIAN SEL
⦿ Jejas sel terjadi bila sel mengalami stres yg
berat shg sel tsbt tdk dapat lagi beradaptasi
atau apabila sel terpapar pada agen yg
merusak atau mengalami abnormalitas
intrinsik
JEJAS SEL REVERSIBEL
• pada stadium awal terjadinya
kerusakan atau pada kerusakan ringan,
kerusakan fungsi dan morfologi akan
dapat kembali normal jika penyebab
dari kerusakan tersebut dihilangkan.
• Pada stadium ini meskipun terjadi
kerusakan sel secara signifikan, namun
tidak terjadi kerusakan baik pada
membran sel maupun pada pada inti.
KEMATIAN SEL
• Apabila cedera berkelanjutan, maka
jejas menjadi irreversibel dan akhirnya
sel tidak memiliki kemampuan untuk
memperbaiki kerusakan sehingga
menyebabkan sel mati.
• Ada 2 macam kematian sel, yang
dibedakan dari morfologi, mekanisme
dan perubahan fisiologis dan penyakit,
yaitu apoptosis dan nekrosis.
⦿ Bila terjadi kerusakan membran amat parah
🡪enzim keluar dari lisosom 🡪 memasuki
siroplasma, mencerna sel 🡪 nekrosis
⦿ Nekrosis : jalur utama kematian sel pd
berbagai cedera, mis : akibat iskemia,
infeksi, toksin, trauma,
⦿ Apoptosis : bila sel kehilangan GF / DNA sel
atau protein rusak tanpa dpt diperbaiki, sel
tersebut akan bunuh diri , ditandai dgn
hilangnya inti tanpa kerusakan membran
dengan karakterisasi berupa disolusi inti.
PENYEBAB JEJAS SEL
⦿ Kekurangan oksigen (hipoksia)
Kegagalan kardiorespirasi
Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen
Anemia, keracunan CO
⦿ Agen Kimia
Larutan hipertonik
Oksigen konsentrasi tinggi
Racun : arsen, sianid, garam merkuri
Insektisid, herbisid, CO, asbes, etanol
⦿ Agen penyebab infeksi
Virus – bakteri—jamur – parasit (cacing pita)
⦿ Reaksi imunologi
Reaksi autoimun
Reaksi alergi
PENYEBAB JEJAS SEL
⦿ Faktor genetik
Down syndrome
Sickle cell anemia
⦿ Ketidakseimbangan nutrisi
Def. Protein –kalori
Def. Vitamin
Lipid berlebihan : obesitas, atherosclerosis
Peny. Metabolik : Diabetes
⦿ Agen fisis
Trauma mekanis
Suhu ekstrim ( panas/dingin)
⦿ Penuaan
MORFOLOGI JEJAS SEL DAN
NEKROSIS
Jejas reversibel :
⦿ Pembengkakan sel : akibat kegagalan pompa
ion yg tergantung tenaga pd membran plasma
🡪 sel tdk mampu mempertahankan
homeostasis ion dan cairan
Makroskopis : pada organ (lebih pucat, turgor &
berat meningkat
Mikroskopis ; vakuola kecil, jernih dalam
sitoplasma.
⦿ Degenerasi Lemak
Injury : hipoksia/toksik/metabolik 🡪 vacuol lipid
MORFOLOGI JEJAS SEL DAN
NEKROSIS
⦿ Nekrosis: kematian sel yg dihub dgn
hilangnya integritas membran, bocornya isi
sel 🡪 kerusakan sel
⦿ Ditandai dgn :
Perubahan sitoplasma ; lebih eosinofilik, gambaran
jernih, homogen, vakuola dlm sitoplasma.
Perubahan inti :
Karyolisis : warna basofil dari kromatin memudar
Piknosis : inti mengecil, lbh basofilik
Karioreksis : inti piknotik 🡪 fragmentasis
 MORPHOLOGY
⦿Coagulative necrosis
⦿Liquefactive necrosis 🡪pus.
⦿Gangrenous necrosis
⦿Caseous necrosis (tuberculous infection,
“caseous” (cheeselike) 🡪 focus of inflammation
known as a granuloma
⦿Fat necrosis
⦿Fibrinoid necrosis
MEKANISME JEJAS PADA SEL
⦿ Mekanisme biokimia jejas sel kompleks,
prinsip umum :
1. Respon selular tergantung pada ; jenis injury,
lamanya, dan parahnya jejas
2. Akibat dari stimulus yg membahayakan
tergantung pada jenis, status, daya adaptasi
dan dasar genetik sel yg cedera
3. Jejas terjadi akibat dari kelainan fungsional
dan biokimia pada satu atau bbrp komponen
sel y penting
4. Berbagai perub biokimia dpt dipicu oleh setiap
penyebab yg membahayakan.
MEKANISME JEJAS SEL
⦿ Mekanisme biokimia utama pada jejas sel :
▪ Deplesi ATP : Kegagalan fungsi yg bergantung
pada energi 🡪 nekrosis
▪ Kerusakan mitokondria : deplesi Atp 🡪 kegagalan
fungsi sel yg bergantung pd energi🡪 nekrosis
▪ Aliran masuk kalsium ; aktivasi enzim yg merusak
komponen sel juga akan memulai terjadinya
apoptosis
▪ Akumulasi spesies oksigen reaktif
▪ Peningkatan permeabilitas membran sel
▪ Akumulasi DNA yang rusak dan protein salah
rangkaian 🡪 apoptosis
APOPTOSIS
⦿ Jalur kematian sel dengan mengaktifkan
enzim yg merusak DNA inti sel itu sendiri dan
protein pada inti dan sitoplasma.
⦿ Membran plasma sel apoptotik tetap utuh,
tetapi berubah 🡪terlepas 🡪 segera
dibersihkan sblm isi sel bocor 🡪 tidak timbul
radang.
⦿Penyebab apoptosis
Apoptosis pada situasi fisiologis
Fenomena normal yg berfgs menghilangkan sel yg
tdk berguna lagi dan mempertahankan jumlah sel
tetap
⦿ Apoptosis in Physiologic Situations
Death by apoptosis is a normal phenomenon that serves to
eliminate cells that are no longer needed, and to maintain
a steady number of various cell populations in tissues.
The destruction of cells during embryogenesis, including
implantation, organogenesis, developmental involution,
and metamorphosis.
Involution of hormone-dependent tissues upon hormone
withdrawal,
(endometrial cell breakdown during the menstrual cycle,
ovarian follicular atresia in menopause, the regression of
the lactating breast after weaning, and prostatic atrophy
after castration.
Cell loss in proliferating cell populations
(lymphocytes in the bone marrow and thymus and B
lymphocytes in germinal center)
Elimination of potentially harmful
self-reactive lymphocytes, either before or
after they have completed their maturation,
so as to prevent reactions against one’s own
tissues

Death of host cells that have served their

useful purpose, such as neutrophils in an
acute inflammatory response, and
lymphocytes at the end of an immune
response.
⦿ Apoptosis pada kondisi patologis
Apoptosis mengeliminasi sel yang telah mengalami
gangguan genetik atau kerusakan yg tidak dapat
diperbaiki, tanpa menimbulkan reaksi tubuh
berlebihan , sehingga kerusakan jaringan yg
terjadi dibatasi serendah mungkin.
APOPTOSIS IN PATHOLOGIC
CONDITIONS
DNA damage.
Radiation, cytotoxic anticancer drugs, and hypoxia
can damage DNA, either directly or via production
of free radicals. 🡪 !! malignant transformation.
Accumulation of misfolded proteins.
Cell death in certain infections
(viral infections, as in adenovirus and HIV
infections)
Pathologic atrophy in parenchymal organs after
duct obstruction,
such as occurs in the pancreas, parotid gland, and
kidney.
⦿ Mekanisme Apoptosis ;
Diawali melalui 2 jalur utama :
1. Jalur mitokondria (intrinsik)
2. Jalur reseptor kematian (ekstrinsik)
AUTOFAG
⦿ Autofag ( memakan dirisendiri) diartikan dgn
pencernaan lisosomal atas komponen sel itu
sendiri.
⦿ Merupakan upaya agar tetap hidup pada saat
terjadi kekurangan nutrisi, sehingga sel yg
kelaparan tetap hidup dgn memakan isi
selnya sendiri dan memdaurulangnya utk
menghasilkan nutrisi dan energi.
TERIMAKASIH