MEKANISME

PWNGATURAN
TEKANAN DARAH

Kelompok 2:
 Heri Yanis
 Herlena
 Hestiani Br Batubara
 Farra Ana Sa’ada
 Julia Safitri
 TEKANAN DARAH

Tekanan darah adalah daya dorong ke

semua arah pada seluruh permukaan yang
tertutup pada dinding bagian dalam jantung dan
pembuluh darah (Ethel, 2003: 238).

Tekanan darah merupakan salah satu dari

tanda vital penting selain denyut nadi, frekuensi
nafas dan suhu. Tanda vital ini mencerminkan
aspek dasar kesehatan seseorang, bahkan juga
kemampuan seseorang untuk bertahan hidup.
 Faktor yang mempengaruhi
tekanan darah

a. curah jantung,
b. tahanan pembuluh darah perifer:
• Viskositas darah.
• Panjang pembuluh.
• Radius pembuluh:
1.   Jika radius pembuluh digandakan seperti yang
terjadi pada fase dilatasi
2.  Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang
terjadi pada vasokontriksi

c. Distensibilitas dinding pembuluh darah .

d. volume darah.
Jenis Tekanan Darah Dapat Dibedakan Sbb:

 Tekanansistole:
Tekanan darah tertinggi selama 1 siklus jantung, merupakan tekanan yang  dialami pembuluh
darah saat jantung berdenyut/ memompakan darah keluar jantung. Padaorang dewasa normal
tekanan sistole berkisar 120 mm Hg.

 Tekanandiastole:
Tekanan darah terendah selama 1 siklus jantung, suatu tekanan di dalam pembuluh darah saat
jantung beristirahat . Pada orang dewasa tekanan diastole berkisar 80 mm Hg.

 Tekanannadi:
selisih antara tekanan sistole dan diastole.
Pengkategorian tekanan darah:
PENGATURAN TEKANAN DARAH DILAKUKAN OLEH:

Pengaturan oleh sistemsaraf

Pusat vasomotorik pada medulla otak mengatur         Mekanisme ini memastikan suplai
tekanan darah. Pusat kardiokselerator dan darah yang cukup untuk organ-organ vital
kardioinhibitor mengatur curah jantung. selama situasi menegangkan yang
a.       Pusat vasomotorik. menginduksi stimulasi saraf simpatis dan
1) Tonus vasomotorik merupakan stimulasi tingkat vasokontriksi di suatu tempat pada tubuh.
rendah yang terus menerus pada serabut otot           Stimulasi parasimpatis menyebabkan
polos dinding pembuluh. Tonus ini : vasodilatasi pembuluh hanya di beberapa
mempertahankan tekanan darah melalui tempat; misalnya, pada jaringan erektil
vasokontriksi pembuluh. genetalia dan kelenjar saliva tertentu.
2) Pertahanan tonus vasomotorik ini dilangsungkan b.      Pusat akselerator dan inhibitor jantung
melalui impuls dari serabut saraf vasomotorik serta baroreseptor aorta dan karotis, yang
yang merupakan serabut eferen saraf simpatis mengatur tekanan darah melalui SSO.
pada sistem saraf otonom.
3) Vaso dilatasi biasanya terjadi karena
pengurangan impuls vasokonstriktor.
Pengecualian hanya terjadi pada pembuluh
darah di jantung dan otak:
·         
  Pengaturan kimia dan hormonal
Ada sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi tekanan
darah. Zat tersebut meliputi :
 Hormon medulla adrenal (norepineprin termasuk vasokonstriktor)
epinefrin dapat berperan sebagai suatu vasokonstriktor atau vasodilator, bergantung
pada jenis reseptor otot polos pada pembuluh darah organ.
  Hormon antidiuretik (vasopresin) dan oksitosin yang disekresi dari kelenjar hipofisis
posterior termasuk vasokontriktor.
  Angiotensin Adalah sejenis peptida darah yang dalam bentuk aktifnya termasuk salah
satu vasokontriktor kuat.
  Berbagai angina dan peptide seperti histamin, glukagon, kolesistokinin, sekretin, dan
bradikinin yang diproduksi sejumlah jaringan tubuh, juga termasuk zat kimia vasoaktif.
 Prostaglandin
Adalah agens seperti hormone yang diproduksi secara local dan mampu bertindak
sebagai vasodilator atau vasokonstriktor (Ethel, 2003: 239).
 Pengukuran tekanan darah

• Alat untuk memeriksa tekanan darah disebut

sphigmomanometer dikenal juga dengan
“TENSIMETER”
• Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan
darah adalah saat Anda istirahat dan dalam
keadaan duduk atau berbaring.
• Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua
ukuran dan biasanya dimnjukkan oleh dua
angka. Misalnya 140-90, maka artinya adalah
140/90 mmHg. Angka pertama (140)
menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri
akibat denyutan jantung atau pada saat
janmng berdenyut atau berdetak, dan disebut
tekanan sistolik atau sering disebut tekanan
atas.
 Pengukuran Tekanan Darah Arter Sistolik dan Diastolik

1.      Tekanan darah diukur secara tidak langsung melalui metode auskultasi dengan menggunakan
sfigmomanometer.
a. Peralatannya terdiri dari sebuah manset lengan untuk mengehentikan aliran darah arteri
brakial, sebuah manometer raksa untuk membaca tekanan, sebuah bulb pemompa manset
untuk menghentikan aliran darah arteri brakial, dan sebuah katup untuk mengeluarkan udara
dari manset.
b. Sebuah stetoskop dipakai untuk mendeteksi awal dan akhir bunyi Karotkoff, yaitu bunyi
semburan darah yang melalui sebagian pembuluh yang tertutup. Bunyi dan pembacaan angka
pada kolom raksa secara bersamaan merupakan cara untuk menentukan tekanansistolik dan
diastolik.

2.      Tekanan darah rata-rata pada pria dewasa muda adalah sistolik 120 mmHg dan diastolik 80 mmHg,
biasanya ditulis 120/80. Tekanan darah pada wanita dewasa muda, baik sistolik maupun diastolic
biasannya lebih kecil 10 mmHg dari tekanan darah laki-laki dewasa muda (Ethel, 2003: 240)
MEKANISME PENGATURAN TEKANAN DARAH JANGKA PENDEK
Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek
·         

a. Refleks Baroreseptor dan Kemoreseptor.

Gambar 1: Baroreseptor dan penjalaran sinyal

Skema 1: Pengaturan jangka pendek terhadap
penurunan tekanan darah.

Skema 2: Pengaturan jangka pendek terhadap

peningkatan tekanan darah
b. Perangsangan Parasimpatis pada Jantung

Skema 3: Efek peningkatan aktivitas parasimpatis dan

penurunan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan
darah.
 c. Perangsangan Parasimpatis pada Pembuluh Darah
Serabut parasimpatis hanya dijumpai di beberapa
daerah pada tubuh. Serabut parasimpatis mempersarafi
kelenjar air liur dan kelenjar gastrointestinal, dan
berpengaruh vasodilatasi pada organ erektil di genitalia
eksterna. Serabut postganglion pasasimpatis melepaskan
asetilkolin yang menyebabkan vasodilatasi.

d. Perangsangan Simpatis pada Jantung

Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal
toraks dan lumbal pertama dan kedua. Serat-serat ini masuk ke dalam rantai simpatis dan kemudian ke
sirkulasi melalui dua jalan;
(1) melalui saraf simpatis spesifik, yang terutama menginervasi vaskulatur dari visera internal dan
jantung serta.
(2) (2) melalui nervus spinalis yang terutama menginervasi vaskulatur daerah perifer. Inervasi arteri
kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis meningkatkan tahanan dan dengan demikian
menurunkan kecepatan aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh besar, terutama
vena, memungkinkan bagi rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh ini dan
dengan demikian mengubah volume sistem sirkulasi perifer.
Skema 4: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan
tekanan darah.
 e. Perangsangan Simpatis pada Pembuluh Darah

Skema 5: Efek penurunan aktivitas simpatis Skema 6: Efek peningkatan aktivitas simpatis
pada arteri dan tekanan darah. pada arteri dan tekanan darah
MEKANISME PENGATURAN TEKANAN DARAH
JANGKA MENENGAH DAN PANJANG
·         

Pengaturan tekanan darah jangka menengah dan jangka panjang mengatur homeostasis
sirkulasi melalui sistem humoral endokrin dan parakrin vasoaktif yang melibatkan ginjal
sebagai organ pengatur utama distribusi catran ekstraseluler.

1)      Amina Biogenik

Skema 7: Efek peningkatan

Gambar aktivitas simpatis pada
1: Baroreseptor kelenjar sinyal
dan penjalaran
adrenal dan tekanan darah.

2)      Renin
Renin adalah protease asam, merupakan
enzim yang mengkatalisis pelepasan hidrolitik
dekapeptida angiotensin I dari ujung amino
terminal angiotensinogen. Angiotensin I
berfungsi semata-mata sebagai prekursor dari
angiotensin II
3)      Angiotensinogen
Angiotensinogen disebut juga substrat
renin, di sirkulasi  dijumpai dalam fraksi a2-
globulin plasma. Angiotensinogen disintesa
dalam hati, mengandung sekitar 13%
karbohidrat dan di bentuk dari 453 residu
asam amino. Kadar angiotensinogen dalam
sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid,
hormon tiroid, estrogen, beberapa sitokin, dan
angiotensin II.
4)      Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
Angiotensin-Converting Enzyme adalah
dipeptidil karboksipeptidase yang membagi
histidil-leusin dari angiotensin I inaktif,
membentuk angiotensin II oktapeptida. Lokasi
enzim ini di sirkulasi adalah dalam sel-sel
endotel.
5)      Angiotensin II
Angiotensin II adalah hormon peptida yang
bekerja di kelenjar adrenal, otot polos pembuluh
darah, dan ginjal. Reseptor untuk angiotensin II
berlokasi pada membran plasma dari sel-sel
target  pada jaringan-jaringan tersebut
fek penting dari angiotensin II  terhadap pengaturan
tekanan darah antara lain:
 Meningkatkan kontraktilitas jantung
 Mengurangi aliran plasma ke ginjal,
dengan demikian meningkatkan
reabsorpsi Na+ di ginjal
 Bersama angiotensin III merangsang
korteks adrenal melepaskan aldosteron
 Menstimulasi rasa haus dan memicu
pelepasan vasokonstriktor lain yaitu
arginin vasopresin (AVP)
 Memfasilitasi pelepasan norepinefrin
dari pasca-ganglion saraf simpatik