Tag Archives: mekanisme potensial aksi pada sel kontraktil jantung

Proses penyemprotan darah pada jantung dipicu oleh potensial aksi yang menyapu
keseluruh membran otot sehingga menghasilkan kontraksi. Jantung berkontraksi secara
ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri, suatu sifat yang dikenal
sebagai Otoritmisitas. Dalam organ jantung terdapat dua jenis sel khusus yang berperan
penting dalam aktivitas kontraksi otot jantung yaitu sel kontraktil dan sel otoritmik.

1. Sel Otoritmik : Adalah sel yang jumlahnya sedikit tetapi sangat penting dalam
proses kontraksi otot jantung, karena dari sifatnya sel otoritmik adalah sel yang
memulai potensial aksi yang kemudian diteruskan kepada sel kontraktil untuk
berkontraksi, dengan catatan bahwa sel otoritmik tidak melakukan kontraksi untuk
memompa darah.

2. Sel Kontraktil : Adalah 99% dari jumlah sel-sel otot jantung, sel ini bekerja
memompa darah secara mekanis. Sel kontraktil tidak dapat membentuk potensial
aksinya sendiri. Perbedaan sel otoritmik dengan kontraktil adalahfast sodium
channel nya akan selalu inaktif atau sudah dihambat sehingga tidak dapat terbuka

Sel Otoritmik Sebagai Pemacu Aktivitas Jantung

Sel otoritmik jantung berbeda dengan sel kontraktil yang memiliki fase istirahat yang konstan
kecuali jika sel otot dirangsang, sel otoritmik jantung tidak memiliki fase istirahat demikian.
Sel ini malah menunjukkan aktivitas memacu, yaitu dengan adanya mekanisme dimana
potensial membrannya secara perlahan-lahan terdepolarisasi, atau bergeser, antara
potensial aksi sampai ambang tercapai, yaitu pada saat membran mengalami potensial aksi.
Pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke sel ambang ini disebut
sebagai Potensial pemacu.

Potensial Pemacu dan Potensial Aksi di Sel Otoritmik.

Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik
yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpeindahan ion yang menimbulkan potensial
pemacu adalah :

1. Penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus Na+ masuk yang konstan.

2. Peningkatan masuknya arus Ca2+
Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklus fluks pasi
K+ keluar disertai kebocoran Na+ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel
otoritmik jantung permeabilitas K+ tidak tetap diantara potensial aksi seperti di sel saraf dan
sel otot rangka.

Permeabilitas membran K+ menurun diantara dua potensial aksi karena secara perlahan
saluran K+ menutup pada potensial negatif. Penutupan lambat ni secara bertahap
mengurangi aliran keluar ion positif Kalium mengikuti gradien konsentrasinya. Juga tidak
seperti sel otot rangka dan sel saraf, sel otoritmik jantung tidak memiliki saluran Na +berpintu
voltase.

Sel-sel ini memiliki saluran yang selalu terbuka, sehingga permeabilitas terhadap Na + pada
potensial negatif. Akibat dari ini adalah terjadinya influks pasif Na+ dalam jumlah kecil dan
konstan pada saat yang sama ketika kecepatan efluks K + secara perlahan berkurang,
karena itu bagian dalam secara gradual menjadi kurang negatif, yaitu membran secara
bertahap mengalami depolarisasi  dan bergeser menuju ambang.

Pada kedua saluran pemacu, suatu saluran Ca 2+ transien (Saluran Ca2+ tipe T), salah satu
dari dua jenis saluran Ca2+  berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolarisasi lambat
berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran mencapai ambang. Influks Ca 2+ yang terjadi
semakin mendepolarisasi membran, membawanya ke ambang.

Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respons terhadap
pengaktifan saluran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lebih lama (Saluran Ca 2+tipe L)
dan diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar.

Fase naik yang diinduksi Ca2+ pada sel pemacu jantung ini berbeda dari yang terjadi di sel
saraf dan otot rangka, yaitu influks Na+ dan bukan influks Ca2+ yang mengubah potensial ke
arah positif. Sedangkan fase turun disebabkan oleh efluks K + yang terjadi ketika
permeabilitas K+ meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial
aksi selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan
saluran K+ secara perlahan. Selengkapnya baca di Potensial Aksi di Sel-Sel Kontraktil
Jantung.
Potensial Aksi Sel Kontraktil Otot Jantung

 Pembentukan potensial aksi pada otot jantung kontraktil hampir sama dengan pada
otot rangka. Pada otot jantung, masa refrakter memanjang untuk mencegah
terjadinya kontraksi tetanik.

 Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot ventrikel, rata-rata adalah
105 milivolt, maksudnya potensial intrasel tersebut meningkat dari suatu nilai yang
sangat negative, sekitar -85 mV menjadi sedikit positif kira-kira +20 mV, sepanjang
tiap denyut jantung.

 Setelah terjadi gelombang spike (gelombang naik) yang pertama, membrane tetap
dalam keadaan depolarisasi selama kira-kira 0,2 detik, memperlihatkan suatu
pendataran/plato yang diikuti dengan keadaan repolarisasi yang terjadi dengan tiba-
tiba pada bagian akhir dari plato tersebut. Adanya plato ini dalam potensial aksi
menyebabkan kontraksi ventrikel berlangsung sampai 15 kali lebih lama daripada
kontraksi otot rangka.

 Mekanismenya adalah sebagai berikut :

Diwaktu istirahat, potensial aksi membrane sel kontraktil adalah sekitar -85 mV. Sewaktu
kanal fast Sodium Channel terbuka, Na+ masuk ke dalam sel dan menyebabkan terjadinya
depolarisasi pada sel kontraktil sehingga dalam waktu singkat potensial aksi sel kontraktil
meningkat mencapai +20 mV. Pada kondisi demikian, fast sodium channel menutup
dan slow sodium calcium channel terbuka. Hal ini menyebabkan potensial aksi sel sempat
menurun namun diikuti pendataran secara perlahan. Pada saat ini kalsium masuk ke dalam
sel kontraktil dan menyebabkan sel berkontraksi.

Setelah sel kontraktil berkontraksi, maka slow sodium calcium channel menutup dan slow

potassium channel terbuka dan mengakibatkan Kalium keluar dari sel sehingga
mengembalikan kondisi potensial aksi sel menjadi negatif. Pada waktu ini terjadi proses
repolarisasi. Kalsium yang digunakan pasca kontraksi akan disimpan di bagian reticulum
sarkoplasmik dan tubulus T pada sel otot jantung untuk digunakan kembali.

Mekanisme Penghataran Impuls

 Depolarisasi Atrium : SA node (nodus sinus) akan terangsang scr spontan (tak
terlihat dlm rekaman EKG) gelombang depolarisasi menyebar ke arah luar menuju ke
miokardium atrium (kiri dan kanan) sel-sel miokardium atrium terdepolarisasi kedua
atrium (kiri dan kanan) berkontraksi.
 Masa Jeda Memisahkan Atrium Dari Ventrikel : Gelombang depolarisasi telah
menyelesaikan perjalanannya melalui atrium menemui suatu sawar/ barrier yang
disana tdpt AV node AV node memperlambat konduksi sampai menjadi lambat sekali
(istirahat, berlangsung selama + 1/10 detik). Gunanya supaya atrium menyelesaikan
kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi sehingga memungkinkan atrium
mengosongkan seluruh volume darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel
berkontraksi.
 Depolarisasi Ventrikel : Setelah + 1/10 detik, gelombang pendepolarisasi lepas dari
AV node dg cepat menjalar turun di ventrikel sepanjang berkas his sampai ke serabut
purkinje miokardium ventrikel kiri dan kanan terdepolarisasi ventrikel berkontraksi.
 Repolarisasi : Setelah miokardium berdepolarisasi, sel-sel tersebut mengalami
periode refrakter yang singkat dan selama periode ini sel-sel tersebut kebal terhadap
rangsangan berikutnya sel-sel menjalani repolarisasi.
Baca juga tentang Pengaruh Saraf Otonom Terhadap Kinerja Jantung 

Sumber :

Sherwood, Lauralee. 2002. Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Barret, Kim E; Boitano, Scott; Barman, Susan M; Brooks, Hedden L; Ganong’s, Review of
Medical Physiology; Chap. 33 : 555-557, Twenty-Third Edition, Mc Graw Hill Medical Co.

Masud, Ibnu, Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler, 35-38, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta 1989.

Guyton & Hall, Text Book of Medical Physiology, Unit XI : Chap. 60, 748-760, Elevent
Edition, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006.

Sandurezu. 2010. Aktifitas Elektirk Jantung. Sandurezu.Wordpress.com.