DEPARTEMEN FISIOLOGI FK UNIMAL 2010

JANTUNG
TERDIRI ATAS 1. ATRIUM 2. VENTRIKEL 3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR Sino Atrial Node (SA node) Atrio Ventricular Node Bundle of His Sistem Purkinje

 Bundle of His - Ringht Bundle Branch (RBB)

- Left Bundle Branch (LBB) - Left Anterior Fascile (LAF) - Left Posterior Fascile (LPF)

PHYSIOLOGY OF CARDIAC MUSCLE

TIGA TIPE OTOT JANTUNG : 1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil) 2) OTOT VENTRIKEL (sel kontraktil) 3) SPECIALIZED EXCITATORY AND CONDUCTIVE MUSCLE FIBERS (sel otoritmik = tidak berkontraksi /, mencetuskan dan menghantarkan pot.aksi kepada sel-sel otot atrium dan ventrikel.

Sel-sel otoritmisitas ditemukan di lokasi : 1. Nodus Sinoatrium (SA), 2. Nodus Atrioventrikel (AV) 3. Berkas His (berkas atrioventrikel), 4. Serabut Purkinje.

Sifat dasar otot jantung : a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis

Irritability
Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, = - 90 sd 95 mV Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus

Irritability
Periode refrakter absolut panjang +- 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus

Refractory Period of Cardiac Muscle

Periode di mana kepekaan membran sel menghilang total, segera stlh dimulainya pot.aksi, sehingga tidak dapat terjadi potensial aksi lain. Periode nya lama (250300 mdet.) Mekanisme proteksi yg penting, karena jantung sebagai pompa. Tidak ada sumasi dan tetani seperti pada otot rangka

Potensial Aksi pada otot jantung Disebabkan Oleh pembukaan 2 tipe Channels : 1) Fast Sodium (Na) Channels 2) Slow Calcium (Ca) Channels

CONDUCTIVITY
Kecepatan hantar impuls : Otot atrium : 0.3 m/det Junctional fibres : 0.01 m/det AV node : 0.1 m/det Otot ventrikel : 0.4 0.5 m/det Purkinje fibres : 1.5 4 m/det

Penyebaran Eksitasi Otot jantung

Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien maka harus : 1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi dimulai. 2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi sebagai suatu kesatuan. 3. Pasangan atrium dan ventrikel harus terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara simultan.

Eksitasi Atrium - Pot.aksi dari nodus SA melalui 2 jalur: 1) Jalur Antaratrium Menyebar ke kedua Atrium dari sel ke sel melalui Gap Junction 2) Jalur Antarnodus Berjalan dari SA Node ke AV Node

Transmisi antara atrium dan ventrikel - Potensial aksi dihantarkan relatif lambat melalui AV node (AV nodal delay) atrium sempurna berkontraksi Eksitasi Ventrikel - Setelah perlambatan, impuls cepat menyebar melalui berkas his dan serabut purkinye u/ berkontraksi sebagai suatu kesatuan.

CONDUCTIVITY
Fungsi AV junction Memperlambat konduksi ke AV node Keuntungan : 1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan tetapi berturutan 2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel lebih baik

CONTRACTILITY
Rangsangan buka Ca channel, Ca Masuk rangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reticulum dan berikat dengan troponin kontraksi. Bila Ca lepas dari troponin otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar

CONTRACTILITY
Kontraksi peran actin-miosin yang overlap Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi Periode refrakter absolut panjang +- 250 mdet jantung tidak tetani

CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung ikut irama SA node SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium AV node sistem Purkinje kontraksi ventrikel ritmis

RHYTHMICITY
Normal : SA sebagai pace maker irama SA node irama sinus Patologis : AV node sebagai reserve pace maker irama nodal lebih lambat dari irama sinus

Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR. Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.

Kontrol Kecepatan Denyut Jantung

Nodus SA Pecemaker 70x/menit HR = 70 x/menit Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom u/ memodifikasi frekuensi, kekuatan kontraksi

Efek Parasimpatis
Pada nodus SA menurunkan kecepatan denyut jantung Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel Kontraksi Atrium melemah Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, kontraksi atrium melemah. Menongtrol kerja jantung

Perangsangan Parasimpatis

Acethylcholine
Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+ Memperlambat penutupan saluran K+ Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat

Efek Simpatis
Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga, peningkatan kebutuhan akan aliran darah. Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan pacemaker, peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi. Pada nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai Pada nodus AV mengurangi perlambatan, dengan meningkatkan penghantaran. Pada berkas HIS & Serabut Purkinje mempercepat penyebaran potensial aksi. Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel meningkatkan kekuatan kontraktil.

Aritmia

Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel.

Penyebab
1.

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung.

2.

3.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung. 5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium. 6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.

7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung. 8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri. 9. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.

Klasifikasi
1) Gangguan pembentukan impuls. 2) Gangguan penghantaran impuls.

1) Gangguan pembentukan impuls.

a.

Gangguan pembentukan impuls di sinus

Sinus takikardi Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit. Sinus takikardi sama dengan irama sinus normal kecuali frekuensinya.

Sinus bradikardi Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit Karakteristik sinus bradikardi sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya.

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial). Atrial fibrillation adalah atrial tachycardia yang umum. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).

Atrial flutter adalah sebuah versi dari atrial filbrillation yang lebih beraturan (kacaunya lebih sedikit) ketika signal listrik "menyala" di atria. Kondisi-kondisi yang menyebabkan atrial fibrillation dapat juga menyebabkan atrial flutter.

Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) merepresentasikan serangkaian denyut jantung yang teratur dan cepat yang berasal dari atrium. Pasien dengan PAT dipercayai mempunyai kelainan pada stasiun relay AV nodenya yang menyebabkan "pengapian" cepat impuls listrik dari atrium yang melangkahi (bypas) AV node pada kondisi-kondisi terentu. Kondisi-kondisi ini termasuk alkohol yang berlebihan, stres, kopi, tiroid yang aktif berlebihan atau minum hormon tiroid yang berlebihan dan obat-obatan tertentu. PAT adalah sebuah contoh dari aritmia dimana kelainan berada di sistim listrik jantung sedangkan otot dan klep jantung normal.

Premature Contractions Denyut jantung awal yang tidak berasal dari pemacu jantung SA node disebut premature contractions. Premature atrial contractions (PACs) dan premature ventricular contractions (PVCs) dapat disebabkan oleh stres, kopi, merokok dan minum alkohol berlebihan. Pada umumnya PACs dan PVCs tidak dihubungkan dengan penyakit jantung yang signifikan jika mereka timbulnya jarang dan terisolasi.

TERIMA KASIH