DEPARTEMEN FISIOLOGI

FK UNIMAL
2010
JANTUNG
TERDIRI ATAS
– 1. ATRIUM
– 2. VENTRIKEL
– 3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR
– Sino Atrial Node (SA node)
– Atrio Ventricular Node
– Bundle of His
– Sistem Purkinje
– Bundle of His
- Ringht Bundle Branch (RBB)
- Left Bundle Branch (LBB)
- Left Anterior Fascile (LAF)
- Left Posterior Fascile (LPF)
PHYSIOLOGY OF CARDIAC
MUSCLE
TIGA TIPE OTOT JANTUNG :
1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil)
2) OTOT VENTRIKEL (sel kontraktil)
3) SPECIALIZED EXCITATORY AND
CONDUCTIVE MUSCLE FIBERS (sel
otoritmik = tidak berkontraksi /,
mencetuskan dan menghantarkan
pot.aksi kepada sel-sel otot atrium dan
ventrikel.
 Sel-sel otoritmisitas ditemukan di
lokasi :
1. Nodus Sinoatrium (SA),
2. Nodus Atrioventrikel (AV)
3. Berkas His (berkas atrioventrikel),
4. Serabut Purkinje.
Sifat dasar otot jantung :
a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan
b. conductivity (dromotropic) = hantar
Rangsangan
c. contractility (inotropic) = dapat
berkontraksi
d. rhythmicity ( chronotropic) =
bersifat ritmis
Irritability
 Potensial aksi pada otot skelet : Spike
potential, = - 90 sd – 95 mV
 Karena periode refrakter pendek,
rangsangan berturutan dapat diterima
dan menyebabkan tetanus
Irritability
 Periode refrakter absolut panjang +- 250
mdet, saat itu terjadi kontraksi.
 Bila ada rangsangan berturutan saat
masa refrakter absolut tidak diikuti oleh
kontraksi otot kecuali sesudah periode
refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak
pernah tetanus
Refractory Period of Cardiac
Muscle
Periode di mana
kepekaan membran sel
menghilang total, segera
stlh dimulainya pot.aksi,
sehingga tidak dapat
terjadi potensial aksi lain.
Periode nya lama (250-
300 mdet.)
Mekanisme proteksi yg
penting, karena
jantung sebagai
pompa.
Tidak ada sumasi dan
tetani seperti pada otot
rangka
Potensial Aksi pada
otot jantung
Disebabkan Oleh
pembukaan 2 tipe
Channels :
1)Fast Sodium (Na)
Channels
2)Slow Calcium (Ca)
Channels
CONDUCTIVITY
Kecepatan hantar impuls :
• Otot atrium : 0.3 m/det
• Junctional fibres : 0.01 m/det
• AV node : 0.1 m/det
• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det
• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det
Penyebaran Eksitasi
Otot jantung
• Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi
menyebar ke seluruh jantung.
• Agar jantung berfungsi secara efisien maka
harus :
1.Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai
sebelum kontraksi dimulai.
2.Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi
sebagai suatu kesatuan.
3.Pasangan atrium dan ventrikel harus
terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara
simultan.
Eksitasi Atrium
- Pot.aksi dari nodus SA melalui 2 jalur:
1) Jalur Antaratrium
Menyebar ke kedua Atrium dari sel ke sel
melalui Gap Junction
2) Jalur Antarnodus
Berjalan dari SA Node ke AV Node
Transmisi antara atrium dan ventrikel
-Potensial aksi dihantarkan relatif lambat
melalui AV node (AV nodal delay) atrium
sempurna berkontraksi

Eksitasi Ventrikel
- Setelah perlambatan, impuls cepat
menyebar melalui berkas his dan
serabut purkinye  u/ berkontraksi
sebagai suatu kesatuan.
CONDUCTIVITY
Fungsi AV junction
Memperlambat konduksi ke AV node
Keuntungan :
1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak
bersamaan tetapi berturutan
2. Memberi kesempatan atrium untuk
menyelesai-kan kontraksinya hingga
pengisian ventrikel lebih baik
CONTRACTILITY
Rangsangan buka
Ca channel, Ca
Masuk
rangsang Ca
keluar dari
sarcoplasmic
reticulum dan berikat
dengan troponin
 kontraksi.
Bila Ca lepas
dari troponin 
otot relaks, Ca
dimasuk kan ke
dalam SR dan
sebagian keluar
CONTRACTILITY
• Kontraksi  peran actin-miosin yang overlap
• Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari
tubulus T
• Proses kontraksi sama dengan otot skelet
dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca
ekstraseluler
• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat
kontraksi
• Periode refrakter absolut panjang +- 250 mdet

jantung tidak tetani
CONTRACTILITY

Irama kontraksi jantung ikut irama SA node

SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium

AV node

sistem Purkinje

kontraksi ventrikel ritmis

RHYTHMICITY
Normal : SA sebagai pace maker
irama SA node
irama sinus
Patologis : AV node sebagai reserve pace
maker
irama nodal
lebih lambat dari irama sinus
 Rangsangan saraf simpatik atau
epinefrin mening-katkan HR.
 Rangsangan saraf parasimpatik atau
acetilcholin menu-runkan HR.
Kontrol Kecepatan Denyut
Jantung
Nodus SA  Pecemaker
70x/menit  HR = 70
x/menit
• Jantung dipersarafi oleh
kedua
divisi sistem saraf
otonom

u/ memodifikasi frekuensi,
kekuatan kontraksi
Efek Parasimpatis
• Pada nodus SA  menurunkan kecepatan
denyut jantung
• Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV
• Memperpanjang transmisi impuls ke
ventrikel
• Kontraksi Atrium melemah
• Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu
antara kontraksi atrium dan ventrikel
memanjang, kontraksi atrium melemah.
• Menongtrol kerja jantung
 Perangsangan Parasimpatis

Acethylcholine

Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+

Memperlambat penutupan saluran K+

Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat

Efek Simpatis
Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat,
olahraga, peningkatan kebutuhan akan aliran darah.
• Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan
pacemaker, peningkatan frekuensi pembentukan
potensial aksi.
• Pada nodus SA  meningkatkan kecepatan
depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai
• Pada nodus AV  mengurangi perlambatan, dengan
meningkatkan penghantaran.
• Pada berkas HIS & Serabut Purkinje  mempercepat
penyebaran potensial aksi.
• Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel  meningkatkan
kekuatan kontraktil.
Aritmia
 Yang dimaksud dengan gangguan riama
jantung adalah kelainan dalam
kecepatan, irama, tempat asal dari
rangsangan (impuls), atau gangguan
penghantaran yang menyebabkan
perubahan dalam urutan normal aktivasi
atrium dan ventrikel.
Penyebab
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis
karena infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan
berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini
menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme

arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner
merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel
otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan
berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung
sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.

3. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti

aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi
proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih
akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi
gangguan irama jantung.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau
hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat
dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit,
maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan
permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial
istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang
dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.

5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang

mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal ini
aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat
memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di
nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion
kalium.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan
bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan
hipotirodisme). Hormon tiroid mempengaruhi proses
metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan
sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada
jantung.

8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu

keadaan di mana jantung tidak dapat memompa
darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal
jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain
nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga
menimbulkan impuls tersendiri.

9. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis

sistem konduksi jantung. Sel otot jantung akan
digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi
jantung pun terganggu.
Klasifikasi
1) Gangguan pembentukan impuls.
2) Gangguan penghantaran impuls.
1) Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

Sinus takikardi
 Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
 Sinus takikardi sama dengan irama sn
i us
normal kecuali frekuensinya.
Sinus bradikardi
 Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per
menit
 Karakteristik sinus bradikardi sama
dengan irama sinus normal, kecuali
frekuensinya.
b. Gangguan pembentukan impuls di atria
(aritmia atrial).

Atrial fibrillation
 adalah atrial tachycardia yang umum.
 Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang
cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah
yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu
daerah pemacu jantung di SA node.
 Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan
kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan.
 Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk
serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal
jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve
prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan
darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang
berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan
jantung (pericarditis).
Atrial flutter
 adalah sebuah versi dari atrial filbrillation
yang lebih beraturan (kacaunya lebih sedikit)
ketika signal listrik "menyala" di atria.
 Kondisi-kondisi yang menyebabkan atrial
fibrillation dapat juga menyebabkan
atrial flutter.
Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT)
 merepresentasikan serangkaian denyut jantung
yang teratur dan cepat yang berasal dari
atrium.
 Pasien dengan PAT dipercayai mempunyai
kelainan pada stasiun relay AV nodenya yang
menyebabkan "pengapian" cepat impuls listrik
dari atrium yang melangkahi (bypas) AV node
pada kondisi-kondisi terentu.
 Kondisi-kondisi ini termasuk alkohol yang
berlebihan, stres, kopi, tiroid yang aktif
berlebihan atau minum hormon tiroid yang
berlebihan dan obat-obatan tertentu.
 PAT adalah sebuah contoh dari aritmia dimana
kelainan berada di sistim listrik jantung
sedangkan otot dan klep jantung normal.
Premature Contractions

 Denyut jantung awal yang tidak berasal dari

pemacu jantung SA node disebut premature
contractions.
 Premature atrial contractions (PACs) dan
premature ventricular contractions (PVCs) dapat
disebabkan oleh stres, kopi, merokok dan
minum alkohol berlebihan.
 Pada umumnya PACs dan PVCs tidak
dihubungkan dengan penyakit jantung yang
signifikan jika mereka timbulnya jarang dan
terisolasi.
TERIMA
KASIH