Pendahuluan

Secara rutin jantung melakukan aktivitas kontraksi dan relaksasi untuk memenuhi
kebutuhan tubuh akan sirkulasi darah. Hal ini terjadi karena adanya aktivitas listrik yang
dihasilkan secara ritmik dan kontinu oleh sel-sel spesial di jantung. Sel-sel dengan kemampuan
yang sangat unik dan luar biasa. Aktivitas listrik ini menghasilkan medan listrik jantung (cardiac
electrical field) dijantung untuk kemudian diteruskan ke seluruh tubuh. Medan listrik ini dapat
direkam dengan menaruh beberapa elektroda (sadapan) di permukaan tubuh yang dihubungkan
dengan sebuah mesin. Sebagai hasilnya tampak sebuah grafik sesuai interpretasi masing-masing
sadapan.1 Elektrokardiagram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis yang dapat menggambarkan
aktivitas listrik jantung. Dengan demikian, EKG dapat memunculkan grafik voltase waktu dari
detak jantung. Untuk sebagian besar pasien, tes ini merupakan komponen klinis penting untuk
menentukan diagnosis, penatalaksanaan di ruang rawat inap dan pengaturan rawat jalan. Bila
dideteksi dini, banyak penyakit yang dapat ditolong pada waktu yang tepat untuk menghindari
komplikasi jangka pendek maupun panjang, bahkan kematian. Perangkat yang digunakan untuk
mendapatkan gambaran EKG konfensional adalah elektrokardiograf atau mesin EKG. Alat ini
mencatat arus listrik jantung ( voltase) dengan menggunakan elektroda konduktif selektif yang
diposisikan di permukaan tubuh. Untuk rekaman EKG standar, elektroda diletakkan di lengan,
kakim dan dinding dada (precordium).2

Tinjauan Pustaka
Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada
dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung kurang lebih
sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya 250-300 gram. Jantung mempunyai empat
ruangan yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Atrium adalah
ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah
bawah jantung dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh
tubuh. 3
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah

1
tersebut ke ventrikel kiri. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan
memompakannya ke paru-paru. Ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya
oksigen keseluruh tubuh. Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang
merupakan selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengan merupakan lapisan inti dari
janting terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terdalam yang terdiri
jaringan endotel disebut endokardium. 3

Gambar 3. Anatomi jantung manusia

Cara Kerja Jantung

Aktivitas mekanik sklus jantung dirangsang dan sebagian dikendalikan oleh sistem
konduksi eletrik. Impuls elektrik biasanya dibangkitkan pada nodus sinoatrial (SA) yang terletak
tinggi pada atrium kanan. 4 Simpul SA adalah struktur yang berbentuk kepingan sabit dari otot
yang mengalami spesialisasi. Simpul SA mempunyai kemampuan eksitasi sendiri, yakni suatu
proses yang dapat menyebabkan kontraksi otomatis berirama. Serabut SA sedikit berbeda dari
sebagian besar serabut otot jantung lain karena hanya mempunyai potensial membran istirahat
dari -55 mv sampai -60 mv, dibandingkan sebagian terbesar serabut otot jantung lain yang
memiliki potensial membran istirahat -85 mv sampai -95 mv. Simpul SA sedikit lebih bermuatan
positif, potensial sel disimpul SA akan meningkat secara teratur yang merupakan generator irama
denyut jantung.5

2
 Pada awalnya, keadaan permeabiltas membran yang cenderung negatif (-55 mv)
menyebabkan saluran ion K+ terbuka lebih lambat (cenderung tertutup) akibatnya ion kalium
tertahan di dalam sel simpul SA sehingga bermuatan lebih pootif dari sekitarnya. Tidak seperti
pada sle lain seperti saraf dan otot, sel autoritmik tidak memiliki Na+ (voltage gate channel),
tetapi memiliki saluran natrium yang selalu terbuka mendekati ambang rangsang. Saluran Ca2+
yang brsifat transien akan terbuka dan ion Ca2+ masuk secara perlahan sampai potensial sel
mencapai ambang rangsang. Kemudian saluran Ca2+ yang lain akan terbuka dan ion kalsium
akan masuk dalam jumlah yang besar dan memulai depolarisasi sempurna (potensial aksi) di
simpul SA. Depolarisasi sempurna akan diakhiri dengan keluarnya ion kalium (K+) dalam
jumlah banyak melalui voltage saluran K+, sampai potensial aksi kembali turun menjadi -55 mv.
Impuls yang berasal dari simpul SA akan diteruskan menuju simpul AV. Simpul AV yang
terletak pada sleton fibrosa jantung, tepat diatas katup trikuspid dengan panjang 6 mm dan lebar
2-3 mm terdiri atas anyaman miosit khusus terbenam dalam jaringan ikat. 6 Sistem penghantar ini
diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak berjalan dari simpul SA ke simpul AV
terlalu cepat. Hal ini penting untuk memberi kesempatan bagi atrium untuk mengosongkan
isinya ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. Simpul AV yang terletak di
bagian dsar atrium kanan dekat septum, dan berada sedikit diatas septum atrioventrikuler
berfungsi untuk mengatur hal ini. Simpul AV dan serabut penghantar penyertanya akan menunda
penghantaran impuls jantung ini dari atrium ke ventrikel.5
Impuls dari nodus AV, setelah mengalami penundaan sesaat, masuk melalui berkas His,
kedua cabang berkas, kanan (RBB) dan kiri (LBB), dan memberikan percabangan berturut-turut
dan berakhir pad serabut Purkinye dari miokardium ventrikel.4 Aktivasi simpatik selama
olahraga meningkatkan curah jantung, mempertahankan aliran darah dan meyakinkan substrat
yang cukup untuk memenuhi peningkatan yang terjadi. Faktor neuralis sentral, seperti misalnya
antisipasi dan faktor sirkulasi, penurunan dalam tekanan vena, mencetuskan respon simpatik.
Olahraga ringan merangsang sistem saraf simpatik saja; selama olahraga yang lebh berat,
medulla adrenal diaktivasi dengan baik.6
Impuls yang disalurkan ke ruang jantung berkontraksi sebagai respons terhadap
rangsangan eletrik ini. Periode refraktori yang memungkinkan fase repolarisasi terjadi sebelum
siklus berulang. Depolarisasi miokard ventrikel kiri dan peristiwa kontraksi mekanis yang
berkaitan terjadi lebih awal daripada peristiwa pada ventrikel kanan. Siklus mekanik ditimbulkan

3
oleh siklus elektrik yang mengakibatkan irama kontraksi dan relaksasi jantung sebagai pompa
dari sirkulasi sistemik. Fase kontraksi disebut sistolik; fase istirahat, diastolik. Pada waktu
diastolik awal an akhir pada sistolik atrium, darah dipompakan melalui masing-masing ventrikel;
sewaktu sistolik ventrikel, darah keluar melalui katup pulmonal atau aorta yang terbuka dan
masuk ke dalam amsing-masing arteri pulmonalis atau aorta. Pada sistolik awal, ketika tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium, katup AV menutup (sesuai dengan bunyi yang dikenal
sebagai S1). Katup semilunaris menutup (S2) pada akhir sistolik ventrikel.4 Proses impuls
normal di nodus sinoatrial jantung. Secara ringkas fungsi sistem kardiovaskular meliputi:
 Transportasi oksigen, nutrisi, hormon dan sisa metabolisme
 Transportasi dan ditribusi panas tubuh
 Pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit

Sistem penghantar jantung memungkinkan impuls yang dibangkitkan di sel-sel pemacu

dari nodus sinoatrial untuk menggiatkan atrium dan dengan cepat menuju nodus atrioventrikular
dan kemudian menyebar ke kedua ventrikel.6 Fungsi utama sistem kardiovaskular adalah
memenuhi kebutuhan sitem kapiler dan mikrosirkulasi. Komponen darah akan membawa
oksigen, glukosa, asam amino, asam lemak dan elektrolit ke sel dan kemudian mengangkut
karbondioksida, urea, asam laktat dan sisa metabolisme lainnya keluar sel tersebut. Sistem
kardiovaskuar juga turut membantu meregulasi panas tubuh melalui serangkaian pengiriman
panas oleh komponen darah dari jaringan yang aktif seperti pengiriman panas dari jaringan otot
menuju ke kulit dan disebarkan ke lingkungan luar. Aliran darah dari jaringan yang aktif
diregulasi oleh pengatur suhu tubuh di medula spinalis setelah menerima pesan dari pusat
pengatur suhu tubuh di hipotalamus. Sistem kardiovaskular menerima pesan dari hipotalamus
kemudian meregulasi aliran darah ke jaringan perifer sehingga menyebabkan terjadinya
vasodilatasi dan vasokonstriksi pembuluh darah di kulit. Dengan demikian panas tubuh akan
keluar melalui kulit. 5
Tubuh manusia memiliki berbagai mekanisme kontrol regulasi yang digunakan untuk
meningkatkan suplai darah secara aktif ke jaringan yaitu dengan meningkatkan jumlah curah
jantung (cardiac ouput). Pengaturan curah jantung bergantung pada hasil perkalian denyut
jantung dengan volume sekuncup. Curah jantung orang dewasa adalah antara 4,5 - 8 liter.
Peningkatan curah jantung terjadi karena adanya peningkatan denyut jantung dan atau volume
sekuncup.3 Jantung normalnya berdenyut 70 kali per menit. Kecepatan ini sebagian besar
4
ditentukan oleh sel-sel pemacu (pacemaker) dalam simpul SA. Simpul SA merupakan sebuah
daerah kecil sekitar 10 mm panjang dan 3 sampai 5 mm lebar di daerah perbatasan vena cava
superior dengan atrium kanan. Miosit nodus jauh lebih langsing daripada yang ada di atrium
umumnya dan dibekali ciri khusus mengalami depolarisasi spontan pada frekuensi 70 kali per
menit, yang berakibat timbulnya impuls yang menyebar ke miokard atrium sekitarnya dan ke
berkas miosit khusus disbut jalur internodus anterior, media dan posterior, ke nodus
atrioventrikular, yang terletak dibawah endokard septum interatrial, tepat diatas perlekatan daun
septum katuo trikuspid.6
Proses pemompaan darah menghasilkan tekanan darah sistolik yang biasanya berkisar
pada 100-120 mmHg; dan proses membaliknya darah dan menutupnya katup aorta menimbulkan
gambaran tekanan diastolik yang biasanya berkisar antara 70-80 mmHg. Perlu diperhatikan
bahwa tekanan darah ini tidak harus mutlak sama pada setiap orang, tetapi tekanan sistolik yang
mencapai 140 mmHg atau lebih dan diastolik 90 mmHg atau lebih sudah dianggap perlu
mendapat pengobatan. Yang bersangkutan sudah mulai masuk kategori pengidap penyakit darah
tinggi (hipertensi). Pada pemeriksaan dengan stetoskop seorang dokter menilai bunyi jantung
yang ditimbulkan oleh akibat pemompaan dan penutupan katup. Katup yang tidak menutup
sempurna akan menimbulkan suara khas. Frekuensi pemompaan ditentukan oleh denyut jantung
yang diatur oleh jantung sendiri.5
Irama denyut jantung yang normal dapat timbul haya jika perangsangan dimulai dari
nodus sinoatrial (SA node) dan mengikuti jalur normal melalui nodus atrioventrikular (AV
node), berkas His dan serabut Purkinya. Irama jantung yang normal bergantung pada sistem
eksitasi dan konduktif jantung yang harus berjalan dengan baik. Agar jantung dapat berkontraksi
dengan irama yang teratur, kontraksi otot jantung harus dicetuskan oleh potensial aksi dari
simpul SA. Jantung dapat berdenyut secara autonom dan iramanya teratur karena terdapat sel-sel
yang dapat menghasilkan potensial aksi (autorhytmic cells). Jantung manusia dewasa normalnya
1
berirama dengan frekuensi sekitar 70 denyut per menit. Jumlah darah yang setiap menit
dipompa dengan demikian adalah 70 x 70 ml atau sekitar 5 liter. Sewaktu banyak bergerak
kecepatan jantung dapat menjadi 150 setiap menit dan volume denyut lebih dari 150 ml, yang
membuat daya pompa jantung 20 sampai 25 liter setiap menit. Setiap menit sejumlah volume
yang tepat smaa kembali dari vena ke jantung. Akan tetapi, bila pengembalian dari vena tidak
seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung, maka terjadi payah

5
jantung. Vena-vena besar dekat jantung menjadi membengkak berisi darah, sehingga tekanan
darah vena naik. Dan kalau keadaan ini tidak cepat ditangani maka terjadi udema. Udema karena
payah jantung sebagian karena adanya tekana balik di dalam vena yang meningkatkan
perembesan cairan keluar dari kapiler dan sebagian karena daya pompa jantung rendah yang juga
mengurangi penghantaran darah ke ginjal. Maka ginjal akan mengeluarkan garam. Penimbunan
garam menyebabkan penimbunan air.
Selain sel yang bersifat autoritmik, ada pula sel kontraktil yang kerjanya membutuhkan
rangsangan dari sel autoritmik. Sel autoritmik dapat ditemukan pada simpul SA, simpul AV,
berkas His dan serabut Purkinye. Sel autoritmik memiliki kekhususan, yaitu sel autoritmik tidak
memiliki potensial membran istirahat, berarti sel-sel ini tidak memerlukan stimulasi khusus
untuk bekerja. Irama jantung tidak teratur terjadi apabila sumber pencetus rangsangan bukan
berasal dari tempat yang seharusnya (simpul SA). Suatu pemacu jantung yang berasal dari tmpt
lain d luar simpul SA disebut pemacu jantung ektopik. Pemacu jantung ektopik akan
menyebaban urutan kobtraksi abnormal dari berbagai bagian jantung. Apabila simpul SA tidak
mampu menjalankan fungsinya dengan baik, otonomi irama pengaturan jantung akan diambil
alih oleh pemacu jantung ektopik seperti: otot atrium, septum, simpul AV, serabut Purkinya dan
otot ventrikel. Serabut simpul AV, jika tidak mendapat rangsangan dari simpul SA dan otot
atrium, maka simpul AV mengeluarkan impuls sendiri dengan kecepatan intrinsik 40-60 kali per
menit, dan serabut Purkinya mengeluarkan impuls dengan kecepatan 15-40 kali per menit.
Kecepatan ini berbeda dengan kecepatan normal simpul SA sebesar 70-80 kali per menit. Simpul
SA mengatur denyut jantung dan memegang peranan utama sebagai pengatur rangsangan karena
kecepatan impuls beriramanya lebih besar dari bagian jantung lainnya. Oleh karen itu, simpul SA
dikatakan pemacu jantung normal.4
Setiap denyut jantung adalah hasil dari impuls listrik. Impuls ini, berawal di simpul SA
atrium kanan, dikonduksi melalui jaringan serat-serat (sistem konduksi) dalam jantung dan
menyebabkan jantung berkontraksi. Impuls listrik yang sama ini menyebar keluar dari jantung ke
kulit, dimana impuls ini dapat dideteksi melalui elektroda yang dilekatkan pada kulit. EKG
adalah suatu displai kerja listrik jantung. Ada beberapa tipe EKG; pemantau-kontinu, 12-lean
dan EKG sinyal rata-rata. Melalui analisis bentuk gelombang EKG, gangguan frekuensi jantung,
irama atau konduksi dapat diidentifikasi. Prosedur ini bertujuan untuk mengidentifikasi adanya
infark miokard atau jenis angina tertentu, disritmia, pembesaran jantung dan penyakit inflamasi

6
jantung; menilai efek obat-obatan; mengidentifikasi ketidakseimbangan elektrolit terutama
kalsium dan kalium. Dalam melaksanakan tindakan ini upayakan pasien agar tenang dan dalam
posisi yang senyaman mungkin.6
Kebanyakan alat elektrokardiogram merekam fluktasi ini pada secarik kertas yang
bergerak. Menurut perjanjian, defleksi ke atas ditulis bila elektroda aktif menjadi positif terhadap
elektroda indiferen dan defleksi ke bawah ditulis apabila elektroda aktif menjadi relatif negatif.
 Gelompang P dihasilkan dari depolariasi atrium.
 gelombang T menunjukkan repolarisasi ventrikel.
 Kompleks QRS merupakan bentuk depolarisasi ventrikular.
 Gelombang U tidak selalu ditemukan, namun jika ditemukan dapat dikatakan adanya
repolarisasi lambat pada otot papilaris.5

Gambar 1. Contoh Hasil Pemeriksaan EKG

Irama jantung yang normal akan tergambar sebagai pola EKG yang normal. Pola hasil
rekaman EKG normal menggambarkan setiap gelombang jantung akan dimulai dengan
gelombang P dan diikuti QRST, sesuai dengan perjalanan impuls elektrofisiologi jantung. Aliran
impuls elektrofisiologi jantung yang terjadi pada kontraksi dan relaksasi otot jantung dimulai di
simpul SA, simpul Avm berkas His dan serabut Purkinye kemudian akan menyebar ke ventrikel
jantung. Aktivitas aliran impuls elektrofisiologi ini dapat direkam melalui alat elektrokariograf

7
(EKG). Grafik yang tercatat pada EKG menggambarkan peristiwa yang terjadi pada jantung.
Gelombang P menunjukkan proses depolarisasi atrium, gelombang QRS menunjukkan
depolarisasi ventrikel. 4-6

Elektrokardiogram
Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta membentuk gelombang
dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut didapat dengan menggunakan elektroda di
kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG merupakan volmeter yang
merekan aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung.7
Kertas EKG adalah kertas grafik yang terdiri dari kotak-kotak kecil dan besar yang diukur
dalam milimeter. Garis horisontal merupakan waktu (1 kotak kecil = 1mm = 0,04 detik) dan
garis vertikal merupakan voltase/amplitudo (1 kotak kecil = 1 mm = 0,1 miliVolt).7

Sadapan EKG Standar

Rekaman stander EKG 12 sadapan terdiri dari 3 sadapan ekstremitas standar, 3 sadapan
ekstremitas diperkuat (augmented) dan 6 sadapan prekordial. Masing-masing sadapan elektroda
dihubungkan ke alat yang mengukur perbedaan potensial antara elektroda tertentu dan
menghasilkan gambaran karakteristik tertentu pada EKG.7
1. Sadapan ekstremitas standar (sadapan bipolar)
Terdiri dari sadapan I, II dan III yang mengukur perbedaaan potensial listrik antra
lengan kanan dan lengan kiri (sadapan I), lengan kanan dan tungkai kiri (sadapan II) serta
lengan kiri dan tungkai kiri (sadapan III). Ketiga sadapan ini membentuk segitiga sama
sisi dan jantung berada di tengah yang disebuut segitiga Einthoven. Jika ketiga sadapan
dipisah, maka sadapan I merupakan aksis horisontal dan membentuk sudut 0o, sadapan II
membentuk sudut 60o dan sadapan III membentuk sudut 120o dengan jantung.
2. Sadapan ekstremitas diperkuat (augmented)
Sadapan unipolar (VR, VL dan VF) dan sadapan prekordial diperkenalkan pada
EKG klinik tahun 1932. Alat EKG modern dapat memperbesar amplitudo defleksi VR,
VL dan VF sekitar 50%. Sadapan-sadapan ini dinamakan sadapan ekstremitas unipolar
yang diperkuat dan diberi tanda aVR (augmented Voltage Right arm), aVL (augmented
Voltage Left arm), aVF (augmented Voltage left Foot).

8
3. Sadapan prekordial (sadapan unipolar)
Menurut perjanjian, posisi sadapan prekordial adalah :7
 Lead V1 : ruang interkosta IV, tepi sternum kanan (merah)
 Lead V2 : ruang interkosta IV, tepi sternum kiri (kuning)
 Lead V3 : pertengahan antara V2 dan V4 (hijau)
 Lead V4 : ruang interkosta V, garis midklavikularis kiri. Sadapan selanjutnya (V5-
V9) diambil dalam bidang horisontal seperti V4 (coklat)
 Lead V5 : garis aksilaris anterior kiri (hitam)
 Lead V6 : garis mid-aksilaris kiri (ungu)
 Lead V7 : garis aksilaris posterior kiri
 Lead V8 : garis skapularis posterior kiri
 Lead V9 : batas kiri kolumna vertebralis
 Lead V3R-9R : dada sisi kanan dengan tempat sama seperti sadapan V3-9 sisi kiri. Oleh
karena itu, V2R adalah sama seperti V1.

EKG yang rutin dipakai terdiri dari 12 sadapan : I, II, III; aVR, aVL, aVF; V1, V2, V3,
V4, V5 dan V6.4

Gambar 2. Sadapan prekordial

Fase Potensial Aksi Jantung
1. Fase 0
Depolasrisasi cepat (fast sodium channel) : terjadi pemasukan cepat Na+ dari luar sel ke
dalam sel melalui saluran Na+. ion K+ bergerak ke luar sel dan Ca++ bergerak lambat
masuk ke dalam sel melalui saluran Ca++. Sel akan terdepolarisasi dan dimulailah

9
 kontraksi jantung ditandai dengan kompleks QRS pada EKG. Selanjutnya terjadi
repolarisasi segera yang terdiri dari 3 fase (fase 1,2 dan 3).7
2. Fase 1
Repolarisasi dini : saluran Na+ akan menutup sebagian sehinggamemperlambat aliran
Na+ ke dalam sel. Pada saat bersamaan, Cl- masuk ke dalam sel dan K+ keluar melalui
saluran K+. alhasil terjadi penurunan jumlah ion positif dalam sel yang menimbulkan
gelombang defleksi negatif kecil pada kurva potensial aksi.7
3. Fase 2
Fase plateu : terjadi pemasukan lambat Ca++ ke dalam sel melalui saluran Ca++. Ion K+
terus ke luar dari sel melalui saluran K+. Fase ini ditandai dengan segmen ST pada EKG.7
4. Fase 3
Repolarisasi cepat akhir : terjadi downslope potensial aksi dimana K+ bergerak cepat ke
luar sel. Saluran Ca++ dan Na+ tertutup sehingga Ca++ dan Na+ tidak bisa masuk ke dalam
sel. Pengeluaran cepat K+ menyebabkan suasana elektrik di dalam sel menjadi negatif.
Hal ini menjelaskan terjadinya gelombang T (repolarisasi ventrikel) pada EKG. Jika
saluran K+ dihambat, terjadi pemanjangan potensial aksi.7
5. Fase 4
Resting membran potensial : kembali pada keadaan istirahat, Na+ dijumpai banyak di
dalam sel serta K+ banyak di luar sel. Pompa Na+ K+ akan diaktivasi utuk mengeluarkan
Na+ dan memasukkan K+ ke dalam sel. Jantung mengalami polarisasi (siap untuk
stimulus berikutnya).7

Komponen Kompleks P-QRS-T

Gelombang potensial elektrik negatif akan menyebar sepanjang miokard yang
berkontraksi. Potensial ini dideteksi dengan meletakkan beberapa elektroda diberbagai lokasi di
kulit, signal akan diperkuat dan digambarkan sebagai rekaman elektrokardiogram.7

Gelombang P berhubungan dengan sistol atrium (depolarisasi atrium), merupakan gelombang

pertama siklus jantung. Setengah gelombang P pertama terjadi karena stimulasi atrium kanan
serta bentuk downslope berikutnya terjadi karena stimulasi atrium kiri.7
Karakteristik gelombang P yang normal :7
1. Lembut dan tidak tajam
10
2. Durasi normal 0,08-0,10 detik
3. Tinggi tidak lebih dari 2,5 mm
4. Positif pada sandapan lateral kiri dan inferior
5. Bifasik pada lead III dan V1
6. Defleksi ke atas (+) di lead II, terbalik (-) di aVR

Kompleks QRS merupakan sistol ventrikel (depolarisasi ventrikel), kompleks ini memiliki arti
klinis yang terpenting dari seluruh gambaran EKG karena kompleks ini mewakili depolarisasi
ventrikel atau penyebaran impuls di seluruh ventrikel dengan interval QRS normalnya kurang
dari 3 kotak kecil atau 0.12 detik dan terdiri dari :7
1. Gelombang Q : defleksi negatif pertama, merupakan depolarisasi septum interventrikel
yang teraktivasi dari kiri ke kanan, durasi normal (kecuali sadapan III dan aVR) kurang
dari 0,04 (1 kotak kecil) dan tingginya kurang dari sepertiga tinggi gelombang R pada
sadapan bersangkutan, Q patologis – old miokard infark, Ciri gel. Q patologis : lebar ≥
0,04 detik (1 mm), dalamnya > 25% amplitudo gel. R.
2. Gelombang R : defleksi positif pertama. R patologis dapat menunjukkan adanya
hipertrofi ventrikel
3. Gelombang S : defleksi negatif pertama setelah R.

Gelombang T merupakan repolarisasi kedua ventrikel, biasanya tinggi kurang dari 5 mm pada
sadapan ekstremitas atau 10 mm pada sadapan prekordial. Gelombang T bisa positif, negatif dan
bifasik, Terjadi defleksi positif hampir semua lead kecuali aVR (T negatif) dan V1 (T bifasik).7

Interval PR merupakan cerminan depolarisasi atrium plus perlambatan fisiologis di nodal AV

dan berkas His, nilai normal 0,12-0,20 detik. Menggambarkan waktu dari mulai depolarisasi
atrium sampai awal depolarisasi ventrikel

Segmen PR dibentuk dari akhir gelombang P sampai dengan awal kompleks QRS dan
merupakan penentu garis misoelektrik.7

Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel kiri dan kanan. Titik pertemuan antara
akhir kompleks QRS dan awal segmen ST disebut J point. Jika J point berada di bawah garis
isoelektrik disebut depresi J point dan jika di atas garis isoelektrik disebut elevasi J point.7

11
Interval QT merupakan aktivitas total ventrikel (mulai dari depolarisasi hingga repolarisasi
ventrikel). Diukur mulai awal kompleks QRS hingga akhir gelombang T. durasi normal
tergantung dari umur, jenis kelamin dan denyut jantung. Rata-rata kurang dari 0,38 detik.

Gambar 3. Komponen kompleks P-QRS-T

Abnormalitas EKG
Kelainan gelombang P

Kelainan penampilan (amplitudo, lamanya, bentuknya) gelombang P pada irama dan

kecepatan yang normal. Misalnya P mitral yang ditandai dengan gelombang P yang tinggi, lebar
dan “not ched” pada sandapan I dan II : gelombang P lebar dan bifasik pada VI dan V2. adanya
hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis mitralis. Sedangkan P pulmonal ditandai dengan
adanya gelombang P yang tinggi, runcing pada sandapan II dan III, dan mungkin disertai
gelombang P tinggi dan bifasik pada sandapan VI dan V2. Ditemukan pada korpulmonale dan
penyakit jantung kogenital.
Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat berupa kelainan
tunggal gelombang P misalnya “atrial premature beat” yang bisa ditemukan pada penyakit
jantung koroner (PJK), intoksikasi digitalis. Selain itu dapat ditemukan kelainan pada semua
gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya misalnya fibrilasi atrium yang dapat
disebabkan oleh penyakit jantung rematik (PJR). Kelainan gelombang P lainnya berupa tidak
adanya suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul lebih cepat dari pada biasanya. Misalnya
“AV nodal premature beat” pada PJK, intoksikasi digitalis, dimana bentuk kompleks QRS
normal, dan terdapat masa istirahat kompensator. Kelainan lain berupa ekstrasistol ventrikel pada
PJK, intoksikasi digitalis.

12
 Seluruh gelombang P tidak nampak, tetapi bentuk dan lamanya kompleks QRS adalah
normal. Misalnya irama nodal AV, takikardi nodal AV, atrial takikardi yang timbul akibat
intoksikasi digitalis, infark miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH). Gelombang P seluruhnya
tidak tampak dengan kelainan bentuk dan lamanya kompleks QRS. Misalnya ventrikel takikardi,
fibrilasi atrium yang dapat timbul pada PJR dan penyakit jantung hipertensi (PJH).7
a) Hipertrofi Atrium Kanan (RAH)7
Kelainan gelombang P akibat depolarisasi atrium kanan yang lebih besar dari normal. P yang
lancip dan tinggi, paling jelas terlihat di lead I dan II biasanya disebut P- Pulmonal Terdapat
pada : gangguan katup trikuspid dan hipertensi pulmonal yang disertai hipertrofi atrium kanan.
- Etiologi : overload volume di sisi kanan jantung
- Paling banyak disebabkan oleh : Regurgitasi tricuspid, Stenosis tricuspid, Regurgitasi pulmonal,
Stenosis pulmonal, Hipertensi pulmonal, PPOK, RVH
Kriteria EKG untuk Abnormalitas Atrium Kanan
- Gel P tinggi dan lancip di II, III dan aVF : tinggi > atau sama dengan 2,5 mm dan interval >
atau sama dengan 0,11 detik
- Defleksi awal di V1 > atau = 1,5 mm
- Axis gelombang P >60
- Rasio P/segmen PR < 1

Gambar 4. EKG pada RAH

b) Hipertrofi Atrium Kiri (LAH)7

Ditandai dengan adanya :

13
– gelombang P yang lebar dan berlekuk dengan durasi >2.5 mm (0.10 detik) pada lead II, jarak
antar puncak pada lead II >0.04 detik

Gambar 5. EKG pada LAH dan RAH

c) Hipertrofi Ventrikel Kanan (RVH) 7

Ditandai dengan :
- Gelombang R lebih besar dari gelombang S pada Lead Prekordial Kanan
- VAT > 0,03 detik di VI
- Gelombang menetap di V5/ V6
- Depresi segmen ST dan gelombang T terbalik di VI – V3 (ST Depressi + T inversi.)
- Perubahan EKG baru tampak bila ada pembesaran yang nyata
- Etiologi : tekanan tinggi yang terus menerus di ventrikel kanan
- Rasio R/S yang terbalik :
- R/S di V1 > 1
- R/S di V6 < 1
- Perubahan bentuk kompleks QRS :
- Gelombang R yang besar

14
 - Terdapat kompleks R’

d) Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH)7

Ditandai dengan :
- Gelombang R pada V5/ V6 lebih dari 27 mm atau gelombang S di V1 dan gelombang R di V5
lebih dar 35 mm.
- VAT > 0,05 detik di V5/ V6
- Depresi segmen ST dan gel T terbalik di V5/ V6
- LAD
- Peningkatan voltage QRS
- Hipertrofi ventrikel dengan dinding yang tebal serta permukaan yang lebih luas menyebabkan
potensial listrik yg lebih besar
- Letak lebih dekat pada dinding dada sehingga potensial yang dicatat lebih besar
- Etiologi : pressure overload pada ventrikel kiri

Gambar 6. EKG pada LVH dan RVH

15
Kelainan interval P-R
Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau blok konduksi AV.
Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap gelombang 7 P diikuti P-R > 0,22 detik yang
bersifat tetap atau sementara, ditemukan pada miokarditis, intoksikasi digitalis, PJK, idiopatik.
Pada AV blok tingkat II yaitu gelombang P dalam irama dan kecepatan normal, tetapi tidak
diikuti kompleks QRS, dan seringkali disertai kelainan QRS, S - T dan T. Interval P-R pada
kompleks P-QRS-T mungkin normal atau memanjang, tetapi tetap jaraknya.
Interval P-R memendek yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau tanpa kelainan bentuk
QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi digitalis dan sindroma Wolf Parkinson White.7

Kelainan gelombang Q
Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan dalamnya >2 mm (lebih
1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard yang nekrosis.
Adanya gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang normal.7

Kelainan gelombang R dan gelombang S

Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III yaitu gelombang S di I
dan R di III menunjukkan adanya “right axis deviation”. Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi
ventrikel kanan, stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, korpulmonale. Sedangkan gelombang
R di I dan S di III menunjukkan adanya “left axis deviati on”. Kelainan ini ditemukan pada
hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Biasanya dengan menjumlahkan voltase (kriteria voltasi) dari
gelombang S di V1 dan R di V5 atau S V1 + R V6 > 35 mm atau gelombang R>27 mm di V5
atau V6 menunjukkan adanya LVH.7

Kelainan kompleks QRS

- Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS lebar dan atau “notched”
dengan gelombang P dan interval P-R normal. Ditemukan pada PJK dan PJR.

16
- Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa kelainan bentuk tetapi iramanya teratur
yaitu pada sinus bradikardi, blok jantung 2:1, 3:1, blok komplit terutama pada PJK, PJR,
penyakit jantung bawaan.
- Kompleks QRS berfrekuensi cepat dengan atau tanpa kelainan bentuk, yaitu pada sinus
takikardi, atrial takikardi, nodal takikardi, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel. Ditemukan pada
PJK (Penyakit Jantung Koroner), PJH (Penyakit Jantung Hipertensi), PJR (Penyakit Jantung
Rematik), infark miokard, intoksikasi digitalis.
- Irama QRS tidak tetap.
Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari biasa, misalnya “ AV nodal premature
beat”, “ventricular premature beat”. Ditemukan pada PJK dan intoksikasi digitalis. Irama
kompleks QRS sama sekali tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium dimana sering ditemukan
pada PJH, PJR, infark miokard dan intoksikasi digitalis.7

Kelainan segmen S-T

Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya
dianggap normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu seri perekaman. Bukanlah
suatu kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi tidak melebihi 0,5
mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik elevasi atau depresi segmen S-T pada 3
sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada sandapan yang sesuai, menunjukkan
adanya insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen S-T merupakan petunjuk adanya infark
miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-T pada sandapan prekordial menunjukkan
adanya infark dinding anterior, sedangkan infark dinding inferior dapat diketahui dengan adanya
elevasi segmen S-T pada sandapan II, III, dan aVF. Untuk perikarditis biasanya tidak dapat
dipastikan tempatnya dan akan tampak elevasi di hampir semua sandapan. Elevasi segmen S-T
pada V4R ditemukan pada infark ventrikel kanan.7

Kelainan gelombang T
Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk itu
dikemukakan beberapa patokan yaitu :7
- Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan.
- Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R menyolok.

17
- Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok.
- Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan I,II, III.
Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam
menginterpretasi kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh gambaran
klinik. Suatu diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan -perubahan yang tidak
khas. Adanya gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai segmen S-T konveks keatas,
menandakan adanya iskemi miokard. Kadang-kadang gelombang T sangat tinggi pada
insufisiensi koroner. Pada keadaan dimana defleksi QRS positif pada sandapan I, sedangkan
gelombang T pada sandapan I terbalik atau lebih rendah dari gelombang T di sandapan III
menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua
sandapan kecuali aVR dan aVL menunjukkan adanya hiperkalemia. Gelombang T yang tinggi
dan simentris dengan depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior.7

Kelainan gelombang U
Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T pada sandapan yang
sama terutama V1-V4 menunjukkan adanya hipokalemi.7

Gambar 7. Gelombang U

Aritmia
Klasifikasi Aritmia
Aritmia terbagi atas :
1. Gangguan impuls
a. SA-Node
 Takikardia sinus
 Bradikardia sinus

18
  Aritmia sinus
b. Atrial
• Atrial extra systole & para systole
• Atrial takikardi
• Atrial gelepar (flutter)
• Atril fbrilasi
• Atrial wondering pace maker/kelana
c. AV junction
• Nodal extra systole dan para systole
• Nodal takikardi
• Nodal escape
d. Ventrikel
• Ventrikular ekstra systole dan parasystole
• Ventrikular takikardi
• Ventrikular fibrilasi
• Ventrikular escape
2. Gangguan system Konduksi ( penghantaran arus listrik)
a. Berdasarkan tempat blok
 Blok SA
 Blok AV
 Blok fasikular
 Blok Bundle Branch
 Blok IVCD ( intra Ventricular conduction defect)
b. Berdasarkan derajat blok
 Derajat I
 Derjat II
 Mobitz I ( wanckebach)
 Mobitz II
 Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)
c. Aksesori konduksi
• Jalur Kent/ Sindroma Wolff – Parkinson – white

19
 • Jalur James/ Sindroma Lown – Ganong – Levin
• Jalur Mohain
1. GANGGUAN IMPULS 7
A. Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

Sinus Bradycardi

Sinus Tachycardia

Sinus Aresst
B. Irama Atrial

Dibagi menjadi :
i. Atrial Flutter

irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji ,
kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut
atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

ii. Atrial Fibrilasi

20
 Atrial fibrillation
Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -
500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.
Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari
daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di
SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat
dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan
jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve
prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism),
alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).
iii. Atrial takikardi

Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga

takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan
nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.

Atrial tachycardia

iv. Ekstrasistole atrial

Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium
timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya
tidak butuh terapi

Ekstrasistole Atrial

21
C. Irama Junctional

Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur,
gelombang P biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P bisa
mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.
Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :
i. AV junctional ektrasistole

ii. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

iii. AV junctional takikardi Non paroksimal

D. Irama Ventrikuler
i. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena
pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini
terdiri dari :
 VES Uniform atau Unifokal

22
 VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
 VES multiform
 VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
 VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES
 VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih
dari 2 sekaligus disebut Run of
ii. Ventrikular Takikardi (VT)

Ventrikel tachycardia
Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan
denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan
dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang
berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna,
Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.
iii. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang
memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi
sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada
iskemiaakut atau infrak miokard.

23
iv. Ventrikel Flutter

Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi sebuah
pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 – 350 kali permenit. Gambaran yang muncul
adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2. GANGGUAN KONDUKSI 7

Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik
jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri:
A. Block SA node
Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

B. Gangguan AV block
i. AV Block derajat 1

Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi
pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar
yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR
tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

24
ii. AV Block derajat II

Dibagi menjadi 2 tipe :

 Mobitz tipe 1 ( wenckebach block)

Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak
sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P
tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan
digitalis atau iskemik .

 Mobitz tipe 2

Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada
infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

25
iii. AV Block derajat III

Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada
ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel
sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 –
90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 – 60 kali permenit . hal ini disebabkan
oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan
pemasangan pacu jantung.

third degree AV Block ( Total AV block)

C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB

Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri
sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk
komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle
Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block
(RBBB)
i. LBBB

26
 Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar.
Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut
sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior
hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

ii. RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk
gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar
karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

Kesimpulan

Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang
merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Elektrokardiogram (EKG) tidak

27
menilai kontraktilitas jantung secara langsung, namun dapat memberikan indikasi menyeluruh
atas naik-turunya kontraktilitas jantung. Irama jantung dipengaruhi oleh sistem elektrofisiologi
jantung dan vektor sistem kelistrikan jantung yang dimulai dari nodus SA yang terletak pada
atrium kanan menuju nodus AV dan berakhir pada serat-serat purkinje pada bagian ventrikel.
Setiap aliran listrik di jantung dipengaruhi oleh fase depolarisasi dan repolarisasi. Fase
depolarisasi dan repolarisasi ini yang dapat terekam oleh EKG dan yang nantinya akan dapat
diinterpretasikan untuk menegakkan diagnosa.

Daftar Pustaka

1. Pakpahan, HA. Elektrokardiografi ilustratif. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas kedokteran

Universitas Indonesia. 2012
2. Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Goldberger's clinical electrocardiography : a
simplified approach 8th edition. Elsevier. 2013
3. William I. Clinical anatomy for medical student. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.h.83-112.
4. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi 8. Santoso BI, editor. Jakarta: EGC; 2015.h.236-57.
5. Ronny, Setiawan, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskular. Jakarta: EGC; 2016.h.3-23.
6. Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnosis fisik: evaluasi diagnosis dan fungsi di
bangsal. Jakarta: EGC; 2016.h.22
7. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta : EGC, 2012. hal. 4 – 14,
31 – 44.

28