PLENO SKENARIO

3
Kenapa Tangan Kiriku?????

KELOMPOK 1
Tutor : dr.Herpan Syafii Harahap,
M.Biomed, Sp.S

ANGGOTA KELOMPOK I
1. A.A. NGURAH MANIK A.
2. AINUN FAHIRA
3. ARSY MIRA PERTIWI
4. CITRANGGANA PRAJNYA DEWI
5. FELIX SANTOSO
6. IMAM MARDANI
7. LALU BRAMAWANGSA BANJAR GETAS
8. LALU FEBRIAN CIPTA AMALI
9. MUHAMMAD ZAKY IBADURRAHMAN
10.PANDU PUTRA ANUGERAH

Kenapa Tangan
Kiriku?????

Pasien Wanita 60 tahun dibawa ke UGD RSUD dengan keluhan kelemahan anggota gerak sisi
kiri dan berbicara pelo. Keluhan dirasakan tiba-tiba sejak 3 jam yang lalu. 3 hari yang lalu
pasien mengeluh sakit kepala, kemudian pasien berobat ke dokter. Dokter tersebut mengatakan
bahwa tekanan darah pasien tersebut tinggi yaitu 190/100 mmHg. Setelah mengkonsumsi obat
antihipertensi dari dokter, pasien masih merasakan sakit kepala dan pagi hari tadi timbul keluhan
lemah di badan sisi kiri. Hasil anamnesis tambahan pasien tidak muntah dan tidak kejang
sebelum kejadian serta memiliki riwayat penyakit jantung.
Setelah di UGD hasil pemeriksaan dokter didapatkan kesadaran baik, tekanan darah 210/120
mmHg, nadi 96 kali/menit, frekuensi nafas 20 kali/menit, suhu 37C. Kekuatan motorik ekstremitas
kiri menurun. Selanjutnya dokter melakukan pemeriksaan neurologis lebih lanjut, Kemudian Dokter
menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang dan memberikan terapi untuk kegawat
daruratan pasien tersebut.

M
A
P
P
I
N
G

C
O
N
C
E
P
T

KELUMPUHAN
UMN

LMN

Kelumpuhan gerak sisi kiri

Diff. Diagnosis

Infark serebri

TIA

Stroke
iskemik

Stroke
hemoragik

Pemeriksaan fisik & penunjang

Emergensi

Tatalaksana awal

Komplikasi

Tatalaksana lanjutan

Prognosis

UPPER MOTOR NEURON

(UMN)
Neuron yang menyalurkan impuls motorik
ke LMN
Badan selnya terletak di kortek cerebri,
mesencephalon, truncus cerebri bagian
bawah /pons dan medulla oblongata.
Terdiri dari susunan piramidal &
ekstrapiramidal

Traktus
Piramidalis
Traktus kortikospinalis
berakhir pada alpha
motorneuron di kornu
anterior medula spinalis,
sedang traktus kortikobulbaris
berakhir di bulbus, medulla
oblongata dan mesencephalon.
Systema pyramidale terdiri
atas tiga komponen utama ,
yaitu kortek cerebri (korteks
piramidal), traktus-traktus dan
nuklei.

TRAKTUS PIRAMIDALIS

HOMUNKU
LUS
KORTEKS
MOTORIK

Sistem Ekstrapiramidalis
kortek cerebri
telenchepalon (ganglia
basalis)
dienchepalon (nukleus
subtalamicus dan talamus)
truncus cerebri (nukleus
ruber dan substantia nigra)
pons dan medulla oblongata
(nuklei formatio retikularis)
feedback sirkuit
beberapa lintasan
(kortikorubrospinal dan
kortikoretikulospinal)
cerebellum

STRUKTUR PENGATUR
UMN

LOWER MOTOR NEURON

(LMN)

Neuron-neuron yang menyalurkan impuls motorik

pd bagian perjalanan terakhir ke otot skeletal
Berasal dari lanjutan nukleus n. Kranial (tr.
Kortikobulbar) atau kornu anterior medspin.
(traktus kortikospinal)
Terdiri dari : Badan sel (sel ganglion) dan akson
yang menjalar melalui radiks nervus spinalis,
pleksus dan nervus perifer atau otot skeletal
membentuk unit motorik

KARAKTERISTIK
PEMBEDA

UMN

Tidak ada atrof;

Hipertonus (tipe
spastik)
Kelemahan otot
antigravitasi
Hiperrefleksia dan
klonus
Respon plantar
ekstensi/ babinski (+)

LMN

Atrof otot;
Fasikulasi/ kedutan
Hipotonik (flaksid)
Penurunan refleks
Respon plantar
fleksi/ babinski (-)

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Fasial paresis : wajah asimetris, sudut
bibir tertinggal, faktor resiko
hipertensi DM, dahi mengkerut (+)
rusak LMN, onset gejala akut
Stroke lakunar : wajah asimetris,
sudut bibir kanan tertinggal, faktor
resiko DM hipertensi, jatuh
tersungkur, dahi mengkerut (-)
rusak UMN, onset akut (30 menit)

CEREBRAL ISCHEMIC &

INFARK
Penurunan aliran darah pada salah satu bagian otak
iskemia kehilangan fungsi secara reversibel
perpanjangan iskemia nekrosis ireversibel

CEREBRAL ISCHEMIC &

INFARK
Acute Ischemic Stroke
Ischemic cascade

Reperfusion cascade

Glutamate release
NMDA / AMPA receptor activation
Depolarisation
Nitric oxide

Calcium increase
Free radical increase

Free radical increase

Neuron Cell Death

STROKE
Sindrom klinis yang
onsetnya mendadak,
progresif cepat, berupa
defisit neurologis fokal
dan/atau global,
berlangsung 24 jam
atau lebih, atau langsung
menimbulkan kematian,
dan semata-mata
disebabkan karena
ganguan peredaran
darah non traumatik

KLASIFIKASI STROKE
STROKE
Ischemic
Embolik

Trombotik

Hemorrhagic
Subarachnoid
Aneurisme
MAV

Intraserebral

FAKTOR RISIKO STROKE

Nonmodifiable

Age
Gender
Race/Ethnic
Heredity

Modifiable
(value established)

Hypertension
Cigarette smoking
Hypercholesterolemia
Heavy alcohol use
Diabetes Melitus
Drug Abuse
Sedentary lifestyle
Status sosioekonomi
rendah

STROKE ISKEMIK
Terjadi insufsiensi hemodinamik (gangguan
autoregulasi << CBF, hipoperfusi disfungsi
neurologis)
1. Embolik (70%) lesi ateromatosus
tromboembolik makroangiopati pembuluh
darah otak dan jantung
2. Trombosis (25%) :
1.
2.
3.

3.

Mikroangiopati
Lipohyalinosis
Deposisi protein plasma pada dinding arteri

Jarang (5%) gg. Hematologik

(koagulopati,anemia, leukemia),proses arterial
(vaskulitis, migrain, amilod angiopati)

STROKE ISKEMIK
Tipe Infark
1. Infark Lakunar small deep infark, diameter
1,5 cm, melingkar/ oval pada regio
periventrikular/ bt.otak
2. Infark teritorial terbatas pada distribusi ACA,
MCA, PCA kortikal predominan
3. End zone infark low flow infark
4. Border zone infark gg.hemodinamik pd arteri
kecil mikroangiopati
5. Iskemia/ hipoksia serebral global disebabkan
oleh : henti jantung, sufokasi, syok hemoragik,
keracunan CO nekrosis bilateral jaringan otak

STROKE HEMORAGIK
(SAH)
Perdarahan subarachnoid spontan rupturnya
aneurisme sacular
ACoA 35%
Tempat :
Cb. Arteri serebri media
Cb. Arteri karotis interna
Taut ar. Com. Anterior dg ar.
serebri anterior

P Comm 25%

MCA 20%

Aneurisme terjadi :
80% cb. ar. Carotis interna
20% ar. vertebralis

Basilar 10%
Vertebral 5%

Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage
Sponataneous
rupture of small
vessels damaged
by HT or amyloid
angiopathy
Hypertensive bleed
certain location
Charcoat- Bouchard
aneurysmi

INTRACEREBRAL
HEMORAGE

STROKE HEMORAGIK

MANAJEMEN ISKEMIA DAN

INFARK
1. Konfrmasi diagnosis (CT scan eksklusi perdarahan
intrakranial)
Otimisasi perbaikan

2.

3.
4.
5.

6.
7.
8.

Terapi trombolitik TPA 3 jam stlh onset simtom

Terapi aspirin akut

Penjelasan scr hati2 kepada pasien dan relasinya

Penilaian sistematik : airway, pneumonia aspirasi
Mobilisai awal pencegahan sekunder : pneumonia,
DVT, pulmoner embolik, pressure sores, kekauan
bahum kontraktur
Sosialisasi awal mencegah depresi & membantu
penerimaan diri thp penyakitnya
Manajemen tekanan darah
Psikoterapi

Stroke iskemik akut

( AHA/ASA Guideline ,2007)
Alasan utama menurunkan tekanan
darah pada pasien stroke adalah :
1. Mengurangi terjadinya edema otak
2. Mencegah terjadinya transformasi
perdarahan pada daerah infark
3. Mencegah gangguan vaskuler lain
dan mencegah terjadinya stroke
ulang.

STROKE ISKEMIK AKUT

Penurunan tekanan darah yang aggresif
memperburuk tekanan perfusi serebral + daerah
iskemik.
Tekanan darah pada stroke ischemic akut
diturunkan TDS > 220 mm Hg dan TDD > 120 mm
Hg.
Setelah dipastikan bahwa tindakan emergensi
penurunan darah harus dilaksanakan penurunan
harus dilaksanakan secara perlahan-lahan dan hatihati, dan diturunkan diantara 15-25 % pada hari
pertama.

STROKE ISKEMIK AKUT

Pemilihan obat penurun tekanan darah harus
disesuaikan dengan kondisi pasien penderita
sama tak diberikan gol. bloker, + nifedipin
sublingual tak diberikan pada pasien stroke
iskemik akut karena effeknya yang panjang
rtPA jika TDS >180 dan TDD >110 mm Hg.
Pada pasien yang sebelumnya minum obat
antihipertensi umumnya obat penurun
tekanan darah diberikan 1 hari setelah serangan
stroke.

MANAJEMEN STROKE
HEMORAGIK
1. Tegakkan diagnosis (CT scan otak,
pungsi lumbal)
2. Pencegahan spasme & minimalisir infark
3. Turunkan tekanan darah
4. Mencegah perdarahan berulang
5. Rehabilitasi org yg sembuh dari
serangan terjadi kerusakan otan
signifkan perlu support perawat,
psikoterapi, fsioterapi