BAGIAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

ALOPESIA AREATA

OLEH :

Risfa Fatmi A. Daaly

111 2018 2133

SUPERVISOR PEMBIMBING :

Dr. dr. Srivitayani, Sp.KK, FINSDV, FAADV

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas Rahmat dan
Karunia-Nya serta salam dan shalawat kepada Rasulullah Muhammad
SAW beserta sahabat dan keluarganya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan refarat ini dengan judul “Alopesia Areata” sebagai salah
satu syarat dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin.

Selama persiapan dan penyusunan refarat ini rampung, penulis

mengalami kesulitan dalam mencari referensi. Namun berkat bantuan,
saran, dan kritik dari berbagai pihak akhirnya refarat ini dapat
terselesaikan serta tak lupa penulis mengucapkan terima kasih dan
penghargaan yang setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyelesaian tulisan ini.

Semoga amal dan budi baik dari semua pihak mendapatkan pahala
dan rahmat yang melimpah dari Allah SWT. Penulis menyadari bahwa
dalam penulisan refarat ini terdapat banyak kekurangan dan masih jauh
dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan
saran untuk menyempurnakan refarat ini. Saya berharap sekiranya
makalah ini dapat bermanfaat untuk kita semua. Amin.

Makassar, Oktober 2019

HormatSaya,

Penulis

2
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Risfa Fatmi A. Daaly

Stambuk : 111 2018 2133

Judul Refarat : Alopesia Areata

Telah menyelesaikan tugas refarat pada tanggal 30 September 2019 dan

telah mendapatkan perbaikan. Tugas ini dalam rangka kepaniteraan klinik
pada Departemen Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia

Makassar, September 2019

Pembimbing

Dr.dr. Srivitayani, Sp.KK, FINSDV, FAADV

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Alopesia adalah istilah umum untuk kerontokan rambut. Alopesia

areata adalah penyebab umum dari kerontokan rambut yang tidak

menyebabkan jaringan parut (tidak menyebabkan jaringan parut pada kulit

kepala) yang dapat terjadi pada semua umur. Ini biasanya menyebabkan

kecil, seukuran koin, kebotakan bulat di kulit kepala, meskipun rambut di

tempat lain seperti jenggot, alis, bulu mata, tubuh dan anggota badan

dapat terpengaruh.1

Pada beberapa orang, daerah yang lebih luas terkena dan

kadang-kadang dapat melibatkan seluruh kulit kepala (alopesia totalis)

atau bahkan seluruh tubuh dan kulit kepala (alopesia universalis). Tidak

mungkin memprediksi berapa banyak rambut yang akan hilang.

Pertumbuhan kembali rambut pada alopesia areata biasanya terjadi

selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun, tetapi tidak dapat

dijamin. Peluang tumbuh kembali rambut lebih baik jika rambut lebih

sedikit hilang di awal. Kebanyakan orang, dengan hanya beberapa

tambalan kecil mendapatkan pertumbuhan kembali penuh dalam satu

tahun. Jika lebih dari setengah rambut hilang maka kemungkinan

pemulihan penuh tidak baik.1

Di alopesia totalis dan alopesia universalis, kemungkinan

pertumbuhan kembali total lebih sedikit. Rambut rontok karena

dipengaruhi oleh peradangan. Penyebab peradangan ini tidak diketahui

4
tetapi diperkirakan bahwa sistem kekebalan, pertahanan alami yang

biasanya melindungi tubuh dari infeksi dan penyakit lain, dapat

menyerang rambut yang tumbuh.1

Mengapa ini mungkin terjadi tidak sepenuhnya dipahami, juga

tidak diketahui mengapa hanya daerah terlokalisasi yang terpengaruh dan

mengapa rambut biasanya tumbuh kembali. Seseorang dengan alopesia

areata sedikit lebih mungkin daripada orang tanpa itu untuk

mengembangkan kondisi autoimun lainnya seperti penyakit tiroid,

diabetes, lupus dan vitiligo (bercak putih pada kulit), walaupun risiko

terkena gangguan ini masih sangat rendah. Alopesia areata tidak tertular

dan tidak ada hubungan dengan kekurangan makanan atau vitamin. Stres

kadang-kadang tampaknya menjadi pemicu alopesia areata, tetapi ada

kemungkinan bahwa hubungan ini mungkin kebetulan karena banyak dari

mereka yang terkena tidak memiliki tekanan yang signifikan. 1

Siklus Aktivitas Folikel Rambut

Setelah pembentukan folikel rambut dan rambut, perkembangan

folikel rambut selanjutnya akan berhenti pada bulan ke-5 kehamilan.

Folikel mengalami involusi memasuki fase katagen, dimana papilla dermis

akan mengalami regresi dan akhirnya folikel memasuki fase istirahat.

Sampai saat ini belum diketahui mengapa papilla dermis yang telah

terbentuk harus mengalami regresi terlebih dahulu dan kemudian

mengalami aktivitas kembali. 18

5
 Siklus pertumbuhan folikel rambut adalah demikian. Sejak

pertama kali terbentuk folikel rambut mengalami siklus pertumbuhan yang

berulang. Fase pertumbuhan dan fase istirahat bervariasi berdasarkan

umur dan regio tempat rambut tersebut tumbuh dan juga dipengaruhi

faktor fisiologis maupun patologis. Siklus pertumbuhan yang normal

adalah masa anagen, masa katagen, dan masa telogen. 18

1. Masa anagen: sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel

baru mendorong sel-sel yang lebih tua ke atas. Aktivitas ini

lamanya antara 2-6 tahun.

2. Masa katagen: masa peralihan yang didahului oleh penebalan

jaringan ikat di sekitar folikel rambut, disusul oleh penebalan dan

mengeriputnya selaput hialin. Papil rambut lalu mengelisut dan

tidak lagi berlangsung mitosis dalam matriks rambut. Bagian tengah

akar rambut menyempit dan bagian dibawahnya melebar dan

mengalami pertandukan sehingga terbentuk gada (club). Masa

peralihan ini berlansung 2-3 minggu.

3. Masa telogen atau masa istirahat dimulai dengan memendeknya

sel epitel dan berbentuk tunas kecil yang membuat rambut baru

sehingga rambut gada akan trdorong keluar

Lama masa anagen adalah berkisar 1000 hari, sedang masa

telogen sekitar 100 hari sehingga perbandingan rambut anagen dan

6
telogen berkisar antara 9:1. Jumlah folikel rambut pada kepala manusia

sekitar 100.000, rambut pirang dan merah jumlahnya lebih sedikit dari

rambut hitam. Jumlah rambut yang rontok per hari 100 helai. Densitas

folikel rambut pada bayi 1135/cm2 dan berkurang menjadi 615/cm2 pada

umur tiga puluhan, karena meluasnya permukaan kulit. Pada umur 50

tahunan ada pengurangan atau kerusakan beberapa folikel sehingga

jumlah menjadi 485/cm2. Untuk mengetahui jumlah rambut anagen dan

telogen yang disebut trikogram, sedikitnya 50 helai rambut harus dicabut

dan diperiksa untuk menghindari deviasi standar yang tinggi. Jumlah

rambut anagen pada wanita + 85% dan laki-laki 83% dan jumlah rambut

telogen pada wanita + 11%, sedang pada laki-laki 15%. 18

Pertumbuhan Rambut

Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan rambut sebagai berikut:

I. Keadaan Fisiologis

Hormon

Hormon yang berperan adalah androgen,estrogen, tiroksin, dan

kortikosteroid. Masa pertumbuhan rambut 0,35 mm/hari, lebuh

cepat pada wanita daripada pria. Hormon androgen dapat

mempercepat pertumbuhan dan menebalkan rambut di daerah

janggut, kumis, ketiak, kemaluan, dada, tungkai laki-laki, serta

rambut-rambut kasar lainnya. Namun, pada kulit kepala

penderita alopesia androgenetik hormone androgen bahkan

7
 memperkecil diameter batang rambut serta memperkecil waktu

pertumbuhan rambut anagen. Pada wanita aktivitas hormon

androgen akan menyebabkan hirsutisme, sebaliknya hormon

estrogen dapat memperlambat pertumbuhan rambut, tetapi

memperpanjang anagen.18

II. Kelainan Metabolik dan Defisiensi Nutrisi

Diet akan menyebabkan kerontokan rambut difus dalam 1-6 bulan

setelah diet ketat. Diet 0-1000 kal per hari akan menyebabkan

kerontokan rambut dan bila dihentikan, rambut akan tumbuh

kembali. Protein, asam lemak esensial, zat besi dan seng berguna

untuk pembentukan keratin rambut. Kerontokan rambut hanya

dapat dilihat karena adanya penurunan masa otot sehingga terjadi

keseimbangan nitrogen yang negatif. 18

Pada keadaan malnutrisi dengan defisiensi kalori dan protein,

didapati rambut tipis, jarang, warna lebih mudah dan rambut mudah

tercabut. Pada defisiensi protein akut, rambut yang hitam akan

bergaris dengan warna merah atau putih sehingga menyerupai

bendera atau disebut signa bendera dari kwashiorkor. Kekurangan

asam lemak esensial juga dapat menyebabkan kerusakan rambut

disertai kemerahan pada kulit kepala. Kekurangan zat besi dengan

atau tanpa anemia terjadi pada 72% perempuan dengan alopesia.

Haid yang banyak dan diet kurang besi merupakan penyebab

8
 defisiensi ini. Suplemen kalsium yang dimakan bersama zat besi

akan memperbaiki penyerapan besi. Kerontokan rambut biasanya

terjadi sebelum anemia tampak. Kekurangan seng juga akan

menyebabkan kerontokan rambut.18

III. Proses Penuaan

Pada proses menua, terjadi penambahan folikel telogen dan

penurunan ukuran folikel.18

IV. Vaskularisasi

Pada alopesia areata, didapat penurunan pembuluh darah

perifolikel. Beberapa vasodilator dan obat-obat topikal yang

menyebabkan aliran darah bertambah diduga dapat mempercepat

pertumbuhan rambut.18

9
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Alopesia areata (AA) adalah penyakit autoimun yang diperantarai

oleh sel limfosit T yang menyebabkan proses peradangan pada folikel

rambut sehingga mengakibatkan gambaran klinis kehilangan rambut

secara tiba-tiba dengan membentuk pola sirkular. Kehilangan rambut ini

bersifat kronis dan berulang.2

Mekanisme dari terjadinya AA belum dapat sepenuhnya

dijelaskan, namun diduga berhubungan erat dengan reaksi autoimun yang

dipacu oleh berbagai macam faktor, antara lain: genetik, epigenetik, fisik,

emosional, sosial serta faktor lingkungan. Manifestasi klinis dari AA sering

disepelekan dan dianggap hanya sebagai masalah kosmetik biasa,

padahal AA mampu menurunkan kepercayaan diri dan akhirnya

menurunkan kualitas hidup penderita.2

AA merupakan suatu kelainan yang tidak bisa diprediksi dan

memiliki variasi karakteristik histopatotologis pada tiap stadium. Banyak

hipotesis tentang etiopatogenesis AA, mulai teori genetik, sistem imun

sampai terbentuknya autoantigen spesifik. Berdasarkan hasil penelitian

terbaru, onset dan derajat keparahan dari AA ditentukan oleh interaksi

antara faktor genetik dan faktor pencetus dari lingkungan. Saat ini

10
hipotesis AA bertitik berat pada kolapsnya status immune priviledge dari

folikel rambut dan presentasi dari self-antigen yang menyebabkan aktifnya

limfosit.2

Meskipun penegakan diagnosis AA dengan pemeriksaan fisik

dan dermoskopi cukup mudah, namun penatalaksanaan pasien AA

cenderung sulit. Terapi hanya merangsang pertumbuhan rambut yang

baru tetapi tidak memengaruhi perjalanan penyakit. Prinsip utama

pengobatan AA yakni menghambat atau mengubah respons imunologi

dengan memodulasi proses peradangan yang terjadi di sekitar folikel

rambut.2

2.2 EPIDEMIOLOGI

a. Prevalensi dan Kejadian

Dua penelitian populasi telah mengukur kejadian dan prevalensi

AA, keduanya berbasis di Olmsted County, Minnesota, AS.

Mirzoyev et al menganalisis data dari Rochester Epidemiology

Project, menilai 530 pasien yang baru didiagnosis dengan AA dari

1990 hingga 2009. Perkiraan kejadian adalah 20,9 per 100.000

orang-tahun dengan kejadian seumur hidup kumulatif 2,1%. Insiden

kumulatif AA meningkat hampir secara linear seiring bertambahnya

usia. Hampir 20 tahun sebelumnya, Safavi et al memperkirakan

kejadian keseluruhan AA pada 20,2 per 100.000 orang-tahun

dengan kejadian seumur hidup 1,7% menggunakan data dari tahun

11
 1975 hingga 1989. Tiga tahun sebelumnya, dengan menggunakan

data dari survei yang dilakukan antara 1971 dan 1974, prevalensi

diperkirakan 0,1% hingga 0,2%, dengan risiko seumur hidup 1,7%.

Studi berbasis rumah sakit dari seluruh dunia telah memperkirakan

kejadian AA antara 0,57% dan 3,8%. Diperkirakan 2,4 juta

kunjungan dokter di AS adalah untuk AA, yang merupakan 25%

dari kunjungan untuk semua jenis alopesia. Prevalensi di Jepang

dihitung menjadi 2,45% .18 Episode AA berlangsung kurang dari 6

bulan pada sebagian besar pasien. 3

b. Riwayat Keluarga AA

Pasien dengan AA yang melaporkan riwayat keluarga penyakit

telah diperkirakan antara 0% dan 8,6%. Pada anak-anak, tingkat

riwayat keluarga AA telah dilaporkan antara 10% dan 51,6% .Satu

studi menemukan bahwa pria lebih kemungkinan memiliki riwayat

keluarga daripada wanita.3

c. Distribusi Berdasarkan Jenis Kelamin

Tidak ada perbedaan signifikan dalam kejadian AA yang

ditemukan antara pria dan wanita di salah satu dari dua studi

populasi. Sepuluh studi berbasis rumah sakit yang berbeda dari

seluruh dunia, bagaimanapun, telah mengutip dominasi

perempuan, mulai dari rasio 2,6: 1 sampai 1,2: 1 Sebaliknya, empat

penelitian telah menunjukkan dominasi laki-laki mulai dari 2: 1

hingga 1.1: 1.3

12
 Pada anak-anak, ada dominasi laki-laki pada 1,4: 1 dalam dua

penelitian, dengan satu mengutip anak laki-laki memiliki

keterlibatan yang lebih parah; studi ketiga melaporkan anak

perempuan memiliki penyakit yang lebih parah. 3

Pasien laki-laki dilaporkan menerima diagnosis AA pada usia

lebih awal daripada pasien perempuan. Perempuan ditemukan

memiliki kemungkinan lebih besar untuk AA yang luas daripada

laki-laki. Perempuan ditemukan memiliki tingkat keterlibatan kuku

yang lebih tinggi dan penyakit autoimun yang terjadi bersamaan,

khususnya penyakit tiroid. Beberapa penelitian melaporkan tidak

ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam usia onset,

durasi, atau jenis AA berdasarkan jenis kelamin atau etnis. 3

d. Distribusi Berdasarkan Usia dan Situs Tubuh

Secara historis AA lebih banyak ditemukan pada kelompok usia

yang lebih muda. Kelompok usia terbesar yang melakukan

perawatan adalah usia 21-40 tahun, diikuti oleh kelompok usia 1–

20 tahun, kelompok usia 41–60 tahun, dan akhirnya kelompok usia

61–80 tahun.16 Demikian pula, puncak kunjungan untuk AA telah

dilaporkan pada kelompok usia 30-59 tahun dan kelompok usia 31-

35 tahun distribusi oleh situs tubuh. 3

Kulit kepala adalah situs yang paling umum terlibat, dengan atau

tanpa keterlibatan situs tubuh lainnya (seperti alis, bulu mata, dan

janggut). Secara khusus, situs yang paling umum adalah daerah

13
 oksipital, terlibat dalam 38,4% pria dan 33,4%. perempuan. Pada

presentasi pertama, 58% pasien dewasa mengalami kerontokan

rambut yang tambal sulam dengan kurang dari setengah kulit

kepala yang terlibat.3

Di sisi lain, pada anak-anak, 80% -85% mengalami kerontokan

rambut ringan sampai sedang yang melibatkan kurang dari

setengah kulit kepala. Usia onset kemudian berkorelasi dengan

alopesia yang kurang luas, atau dengan kata lain, onset dalam 2

dekade pertama lebih sering dikaitkan dengan alopesia berat.

Alopecia totalis dan universalis terjadi pada 7,3% kasus AA dan

selalu terjadi sebelum usia 30 tahun.3

Perubahan kuku terjadi pada 10,5% -38% pasien AA, dengan

temuan umum termasuk pitting, trachyonychia, dan ridging

longitudinal. Perubahan kuku berkorelasi dengan tingkat keparahan

penyakit, karena mereka ditemukan pada AA yang lebih parah.

Selain itu, distrofi kuku adalah indikator prognostik yang buruk dari

AA.3

2.3 ETIOLOGI

1. Faktor genetik

Faktor genetik memiliki peran penting dalam asal-usul AA. Ada

frekuensi tinggi riwayat keluarga AA pada orang yang terkena,

mulai dari 10% hingga 42% kasus (Gambar 1). Ada insiden

14
signifikan yang lebih tinggi dari riwayat keluarga pada pasien

dengan onset awal AA. Insiden familial AA telah dilaporkan menjadi

37% pada pasien yang memiliki tambalan pertama mereka pada

usia 30 tahun dan 7,1% dengan tambalan pertama setelah usia 30

tahun. Selain itu, telah ada laporan AA pada kembar, dengan

tingkat kesesuaian hingga 55% pada kembar identik. 6

Beberapa gen yang saling terkait seperti sistem genetik human

leukocyte antigen (HLA) berlokasi di lengan pendek kromosom 6,

membentuk kompleks histokompatibilitas utama (MHC). Setiap gen

dalam sistem genetik HLA memiliki banyak bentuk varian (alel)

yang berbeda satu sama lain dalam urutan basa nukleotida

mereka. Kompleks HLA telah diteliti pada pasien dengan AA karena

hubungan banyak penyakit autoimun dengan peningkatan frekuensi

anti-HLA gen.6

Gambar 1. Familial AA pada ibu dan anak.

15
2. Faktor imunologis

Ada laporan hubungan antara AA dan gangguan autoimun klasik;

asosiasi utama adalah dengan penyakit tiroid dan vitiligo. Beberapa

laporan mengungkapkan kejadian 8% hingga 11,8% dalam

frekuensi penyakit tiroid pada pasien dengan AA dibandingkan

dengan hanya 2% dari populasi normal. Bukti ini telah dikonfirmasi

lebih lanjut dengan dokumentasi peningkatan prevalensi antibodi

antitiroid dan antibodi mikrosom tiroid pada pasien dengan AA. 6

AA telah terbukti memiliki hubungan yang signifikan dengan

vitiligo; pasien dengan AA memiliki insiden vitiligo 4 kali lipat lebih

besar. Studi lain telah mengungkapkan peningkatan prevalensi

antibodi sel parietal lambung serta antibodi otot antinuklear dan

anti-halus dalam serum pasien dengan AA. Ada juga yang

melaporkan hubungan AA dengan anemia pernisiosa, diabetes,

lupus eritemato, myasthenia gravis, rheumatoid arthritis,

polymyalgia rheumatica, kolitis ulserativa, lichen planus, dan

sindrom endokrinopati Candida.6

Hubungan antara alopesia areata dengan tiroid berkaitan dengan

kelenjar tiroid yang menghasilkan hormon tiroid dengan tujuan

untuk menjaga fungsi banyak organ tubuh lain. Terlalu banyak atau

sedikit hormon tiroid (hipotiroidisme dan hipertiroidisme) dapat

membuat folikel rambut menjadi lemah termasuk perubahan tekstur

rambut dan alopesia kulit kepala. Ini dapat dijelaskan dengan

16
penundaan atau kegagalan kembalinya rambut anagen karena

penurunan tingkat metabolisme yang menyebabkan rambut rontok

tanpa pergantian serta peningkatan jumlah rambut telogen (rambut

klub) sebelum ditumpahkan. Tidak semua pasien dengan

hipotiroidisme atau hipertiroidisme mengalami alopesia, dengan

demikian besar kemungkinan pengaruh hormon tiroid terhadap

pertumbuhan rambut bervariasi dan ekspresinya dapat dikondisikan

oleh faktor-faktor lokal dan pengaruh hormonal lainnya. Jadi, pasien

dengan AA harus diskrining untuk kelainan fungsional tiroid bahkan

tanpa adanya manifestasi hipotiroidisme atau hipertiroidisme

sekalipun. Beberapa peneliti merekomendasikan penilaian ukuran

dan fungsi kelenjar tiroid setiap enam bulan karena ini akan

berkontribusi pada deteksi dini tiroiditis autoimun di antara pasien

dengan AA, mencegah evolusi lebih lanjut ke hipotiroidisme atau

hipertiroidisme berat.19

Sedangkan hubungan antara alopesia areata dengan vitiligo

adalah imunitas adaptif, dan khususnya sel T CD8 + sitotoksik,

memainkan peran kunci dalam penghancuran melanosit dalam

vitiligo, dan kerontokan rambut di alopecia areata. Konsisten

dengan ini, autoantigen spesifik melanosit yang ditargetkan oleh sel

T CD8 + dalam vitiligo telah dikarakterisasi dengan baik, termasuk

tirosinase, gp100, dan MART-1. Namun sebaliknya, belum ada

autoantigen sel T yang secara definitif diidentifikasi dalam alopecia

17
 areata, walaupun trichohyalin atau keratin mungkin merupakan

target autoantibodi. Berdasarkan kesamaan antara vitiligo dan

alopecia areata maka, autoantigen target sel T ada di alopecia

areata.20

3. Infeksi

Sebuah laporan telah diterbitkan mengenai kemungkinan infeksi

cytomegalovirus (CMV) yang ditemukan dalam tambalan AA kulit

kepala. Laporan awal ini menunjukkan hubungan positif yang

meyakinkan dengan CMV, tetapi ini belum dikonfirmasi karena

peneliti lain telah melaporkan temuan negatif. Seluruh konsep

mimikri molekuler dari folikel rambut dengan virus menarik, tetapi

bukti untuk asal virus AA pada saat ini tidak konklusif. 6,13

4. Stres emosional

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa stres dapat menjadi

faktor pencetus dalam beberapa kasus AA. Psikotruma akut

sebelum onset AA, jumlah kejadian stres yang lebih tinggi dalam 6

bulan sebelum kerontokan rambut sebelumnya, prevalensi lebih

tinggi dari gangguan psikologis yang didiagnosis, dan faktor

psikologis serta situasi keluarga pada pasien dengan AA telah

dilaporkan. . Sebaliknya, ada laporan yang mengungkapkan bahwa

stres emosional tidak memainkan peran penting dalam patogenesis

AA.6

18
2.4 PATOFISIOLOGI

Ada tiga fase utama dalam siklus rambut normal: fase anagen

(pertumbuhan), fase katagen (regresi), dan fase telogen (istirahat). 21

Kelainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya

rangsangan yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase

telogen lebih awal, sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini

meluas, sedangkan sebagian rambut menetap didalam fase telogen.

Rambut yang melanjutkan siklus akan membentuk rambut anagen baru

yang lebih pendek, lebih kurus, terletak lebih superficial pada middermis,

dan berkembang hanya sampai fase anagen IV. Selanjutnya sisa folikel

anagen yang hipoplastik ini akan membentuk jaringan sarung akar dalam,

dan mempunyai struktur keratin seperti rambut yang rudimenter. Alopesia

areata juga dihubungkan dengan aspek imunologis. 21

Pada alopesia areta jumlah T limfositnya berkurang atau normal.

Menurut Friedman : Jumlah T berkurang pada alopesia areata (dimana

penurunannya berhubungan dengan keparahan penyakit), terjadi

kegagalan fungsi sel T helper dan perubahan jumlah sel T supresor.

Sedikit peningkatan sel T helper (CD4) dan penurunan jumlah sel

supresor (CD8) menyebabkan peningkatan rasio sel helper/ sel supresor

berhubungan dengan jumlah rambut yang gugur. Sel-sel peradangan

folikel rambut terutama terdiri dari sel-sel CD4 dan CD8. Sel-sel CD8 yang

dihasilkan dan menginfiltrasi dan ditemukan pada area folikel rambut,

sedangkan sel-sel CD4 ditemukan pada perifollikular. Karena sifat

19
sitotoksik sel CD8, keberadaan CD4 dan CD8 pada folikel rambut dapat

mengganggu pertumbuhan rambut. Berbagai molekul yang diproduksi

oleh limfosit T sitotoksik (CD8) yang diaktifkan pada alopesia areata

seperti faktor tumor nekrosis, granzyme dan Fas ligand, berpotensi

memicu apoptosis pada sel-sel folikel rambut pada alopesia areata. 22

Stres psikologis juga dikaitkan dengan kejadian alopesia areata.

Pada kulit pasien dengan alopesia areata, terjadi peningkatan ekspresi

reseptor hormob HPA (Hipothalamic-pituitary-adrenal) lokal seperti

corticotrophin releasing hormone receptor 2 (CRH-R2). CRH-R2 adalah

kompartemen utama receptor pada kulit yang dapat berkontribusi

terhadap sumbu HPA dan respon lokal untuk peradangan. Ekspresi

reseptor estrogen 1 (esr1) juga meningkat pada folikel rambut yang

terkena AA serta esr1 juga dikenal untuk mengatur respon HPA pada

stres. Hal ini menunjukan bahwa perubahan menyimpang yang diamati

pada HPA kulit lokal dan aktivitas HPA pusat adalah konsekuensi dari

aktivitas sistem kekebalan tubuh pada AA dan dapat dinyatakan sebagai

ketidakmampuan untuk mengatasi stres.22

2.5 Gambaran Klinis

 Penipisan bertahap di atas kepala. Ini adalah jenis kerontokan

rambut yang paling umum, mempengaruhi pria dan wanita seiring

bertambahnya usia mereka. Pada pria, rambut sering mulai surut

dari dahi dalam garis yang menyerupai huruf M. Wanita biasanya

20
 mempertahankan garis rambut di dahi tetapi memiliki pelebaran

bagian di rambut mereka.5

 Botak melingkar atau bercak. Beberapa orang mengalami bintik-

bintik botak ukuran koin yang halus. Jenis kerontokan rambut ini

biasanya hanya mempengaruhi kulit kepala, tetapi kadang-kadang

juga terjadi pada janggut atau alis. Dalam beberapa kasus, kulit

Anda mungkin menjadi gatal atau sakit sebelum rambut rontok. 5

 Tiba-tiba rambut mengendur. Guncangan fisik atau emosional

dapat menyebabkan rambut kendur. Segenggam rambut mungkin

keluar saat menyisir atau mencuci rambut Anda atau bahkan

setelah ditarik dengan lembut. Jenis kerontokan rambut ini

biasanya menyebabkan penipisan rambut secara keseluruhan dan

bukan bercak botak.5

 Rambut rontok seluruh tubuh. Beberapa kondisi dan perawatan

medis, seperti kemoterapi untuk kanker, dapat menyebabkan

rambut rontok di seluruh tubuh Anda. Rambut biasanya tumbuh

kembali.5
 Bercak kerak yang tersebar di kulit kepala. Ini adalah tanda kurap.

Mungkin disertai dengan rambut rusak, kemerahan, bengkak dan,

kadang mengalir.5

21
 Gambar 3. Kerontokan rambut yang merata (alopesia areata)

 Perubahan kuku terlihat pada 29% orang dewasa dan 50% anak-

anak dengan AA. Mereka lebih sering terjadi pada laki-laki dan AA

yang parah. Perubahan pada kuku bisa mendahului atau mengikuti

kerontokan rambut, dan mereka mungkin terbatas pada satu atau

sebagian kuku. Perubahan kuku yang khas pada AA adalah lubang

geometris (beberapa, kecil, lubang superfisial yang didistribusikan

secara teratur sepanjang garis transversal dan longitudinal),

leukonychia punctate geometris (beberapa bintik putih dalam pola

panggangan), dan trachyonychia (kuku amplas). Perubahan lainnya

termasuk garis Beau, onikomadesis, lunula merah, dan lunula

merah menunjukkan penyakit akut dan parah. 6

2.6 Tatalaksana

22
 Manajemen pasien dengan alopesia areata adalah tugas yang

menantang karena sejumlah faktor risiko telah terlibat dalam etiologinya.

Tidak ada penyembuhan definitif yang telah ditetapkan, dan pengobatan

telah difokuskan terutama pada aktivitas yang mengandung penyakit. 6

Gambar 4. Algoritma untuk pengelolaan Alopesia areata pada kelompok umur yang
berbeda. (* Diadaptasi dengan izin dari Editor, J. Am. Acad. Dermatol. 2010; 62: 191–
202).

 Kortikosteroid Topikal

Kortikosteroid yang dioleskan secara topikal kemungkinan

memberikan manfaat pada AA, terutama pada pasien dengan

penyakit terbatas, walaupun hasilnya mungkin lebih rendah

daripada terapi intralesi. Bukti dari studi split scalp telah

mengkonfirmasi bahwa hasil pertumbuhan kembali dari efek obat

23
lokal dan bukan sistemik. Pada 54 pasien dengan AA yang tidak

merata yang menerapkan desoximetasone 0,25% atau plasebo dua

kali sehari selama 12 minggu, pertumbuhan kembali yang

sempurna lebih tinggi di antara kortikosteroid yang diobati. grup

(57,7% vs 39,3%); Namun, perbedaan antara kelompok tidak

signifikan secara statistik.8,14

Di antara pasien yang tidak mencapai pertumbuhan kembali total,

19 memilih untuk pengobatan dengan TAC intralesi, dan sementara

hanya 14 yang tersedia untuk tindak lanjut, 13 dari pasien ini

mencapai pertumbuhan kembali lengkap dalam 1 hingga 3 bulan.

Bahkan, tingkat respons terhadap TAC intralesi dalam penelitian ini

secara signifikan lebih baik daripada krim desoximetasone (P5, 03).

Orang lain juga menunjukkan tingkat tanggapan sekitar 60%

terhadap kortikosteroid topikal. Hasil dari penelitian dengan

populasi anak yang dominan (19/28) mengungkapkan bahwa

mereka yang berusia <10 tahun dan mereka yang memiliki durasi

AA \ 1 tahun cenderung lebih sering merespons pengobatan

dengan kortikosteroid topikal (krim fluocinolone acetonide 0,2%) ). 8

Kami biasanya merekomendasikan 0,05% busa clobetasol

propionate, steroid superpotent. Namun, pada anak-anak \ 10

tahun, mometason yang kurang kuat lebih umum digunakan

(Gambar 5). Di klinik kami, kami telah mencatat bahwa perawatan

ini dapat menjadi monoterapi yang efektif untuk alopesia tambal

24
 sulam, terutama di antara pasien anak yang tidak dapat

mentoleransi suntikan. Busa Clobetasol propionate tanpa oklusi

dianggap lebih dapat diterima secara kosmetik dan nyaman bagi

pasien dibandingkan dengan formulasi lain. 8

Metode pengobatan ini dievaluasi pada 34 pasien dengan AA

sedang hingga berat yang terdaftar dalam uji coba terkontrol

plasebo tersamar ganda yang dilakukan secara acak selama 24

minggu. Setelah 12 minggu, pertumbuhan kembali rambut yang

lebih besar tercatat pada 89% situs kulit kepala yang diobati

dengan busa clobetasol dibandingkan 11% situs yang diobati

dengan plasebo. 13 Efek samping kortikosteroid topikal termasuk

gatal ringan, terbakar, erupsi jerawat pada wajah (lebih umum

terjadi pada salep) persiapan daripada busa), striae, telangiectasia,

dan atrofi kulit.8

Gambar 5. A dan B, pasien anak-anak dengan alopecia areata ini diobati dengan krim
mometason 0,1% dan larutan minoxidil 5% dua kali sehari, dengan (C dan D) bukti

25
signifikan pertumbuhan kembali 2 bulan kemudian. Ketika pasien berusaha untuk
mengurangi pengobatan, alopecia kembali.

 Minoxidil

Sebagai monoterapi untuk AA, minoxidil mungkin tidak cukup untuk

meningkatkan pertumbuhan rambut lengkap. Meskipun demikian,

banyak penelitian menunjukkan bahwa hal itu merangsang

pertumbuhan rambut pada pasien dengan AA, meskipun kurang

umum dalam bentuk penyakit yang parah. Sebagai contoh, sebuah

studi jangka panjang dari 30 pasien mengevaluasi kemanjuran 3%

minoxidil dua kali sehari dibandingkan dengan plasebo selama 12

minggu diikuti dengan 52 minggu perawatan minoxidil. Pada 12

minggu, kelompok yang dirawat memiliki pertumbuhan yang sedikit

lebih banyak dibandingkan dengan kelompok plasebo, tetapi hasil

ini gagal mencapai signifikansi statistik. Pada 64 minggu, hasilnya

tampaknya berkorelasi dengan tingkat kerontokan rambut awal. 7

Dari pasien dengan kerontokan rambut kulit kepala lengkap pada

awal, semua menunjukkan tidak ada atau sedikit pertumbuhan

rambut, sementara dari 20 pasien dengan keterlibatan kulit kepala

penuh kurang, 45% memiliki pertumbuhan rambut yang dapat

diterima secara kosmetik. Studi lain mengevaluasi solusi minoxidil

3% dalam protokol plasebo terkontrol double-blind selama 1 tahun

yang mencakup 19 subjek dengan AA luas (keterlibatan kulit kepala

50%). Pada kelompok minoxidil, 63,6% pasien mengalami

26
peningkatan pertumbuhan rambut dibandingkan dengan 35,7% dari

mereka yang diobati dengan plasebo. Studi ini menemukan bahwa

pada pasien yang diobati dengan minoxidil di satu sisi kulit kepala,

rambut meningkat di kedua sisi tetapi tumbuh lebih awal dan lebih

padat di sisi yang dirawat.7

Akhirnya, minoxidil dapat membantu mempertahankan

pertumbuhan rambut yang dirangsang oleh perawatan lain. Olsen

et al1 menemukan bahwa pada pasien yang diobati dengan lancip

prednison, mereka yang juga menggunakan 2% minoxidil topikal (3

kali sehari) selama 6 minggu setelah mempertahankan

pertumbuhan rambut lebih sering daripada mereka yang diobati

dengan plasebo. Para penulis merekomendasikan minodixil 5%

sebagai lawan dari kekuatan yang lebih rendah karena konsentrasi

yang lebih tinggi telah dilaporkan lebih efektif, meskipun mungkin

ada peningkatan kemungkinan pertumbuhan rambut yang tidak

diinginkan pada bagian lain tubuh dibandingkan dengan

konsentrasi yang lebih rendah.7

Secara kolektif, hasil ini menunjukkan bahwa minoxidil topikal dapat

memberikan beberapa manfaat pada pasien dengan AA, meskipun

kemungkinan tidak dapat mengubah perjalanan penyakit atau

menginduksi remisi.7

Obat ini mudah digunakan, dan efek samping biasanya ringan,

termasuk gatal-gatal pada kulit kepala dan dermatitis. Jarang,

27
 sekitar 2% hingga 5% pasien dapat mengembangkan rambut vellus

yang jarang di bagian tubuh lainnya (Gambar 6), dan sangat jarang

beberapa orang mungkin mengalami takikardia. 7

Gambar 6. A dan B, Pasien wanita dengan alopecia areata ini mengalami

hipertrikosis pada tangan dan wajahnya setelah 8 minggu dengan aplikasi busa
minoxidil 5% dua kali sehari.

 Kortikosteroid Oral

Kortikosteroid sistemik banyak digunakan pada penyakit autoimun

dan telah menunjukkan manfaat yang signifikan pada sebagian

besar varian klinis AA, dengan berkurangnya kemanjuran pada

jenis ophiasis dan alopecia universalis (AU). Dalam penelitian

terhadap 32 pasien yang menyelesaikan setidaknya 6 minggu

kursus dari prednison dengan dosis \ 0,8 mg / kg, 47%

menunjukkan [25% pertumbuhan kembali, sementara 25% pasien

memiliki [75% pertumbuhan kembali. Khususnya, 50% dari pasien

ini memiliki alopecia totalis (AT) atau AU. Studi ini menunjukkan

bahwa steroid jangka pendek sering cukup untuk mengobati AA

(Gambar 7), meskipun yang lain telah menggambarkan pasien

28
 yang diobati dengan 3 hingga 5 bulan terapi, dan dengan dosis 20

hingga 30 mg / hari dengan hasil yang serupa. Namun, respon

terhadap steroid nadi mungkin tidak tahan lama, dan banyak pasien

akan kambuh dalam waktu 4 hingga 9 minggu setelah penghentian

steroid. Efek samping steroid umumnya menghalangi penggunaan

jangka panjang mereka. Ini termasuk penekanan sumbu hipofisis,

efek pada pertumbuhan atau integritas tulang, perubahan okular,

dan memburuknya hipertensi atau diabetes.8

Gambar 7. Seorang wanita Asia berusia 28 tahun dengan difus akut dan total alopecia
areata pada kunjungan awal (AC) menjalani perawatan dengan 40 mg prednisone lancip
selama 8 minggu dikombinasikan dengan kortikosteroid intralesional bulanan, busa
minoxidil 5%, dan larutan clobetasol dua kali harian. D-F, pertumbuhan kembali yang
signifikan diamati 8 minggu kemudian

 Metotrexate

Keberhasilan pengobatan AA dengan metotreksat telah dilaporkan

pada populasi dewasa dan pediatrik. Chartaux dan Joly

menggambarkan pasien dengan AT atau AU (durasi penyakit rata-

rata, 7,7 tahun) yang gagal terapi standar dan menemukan bahwa

29
 metotreksat (15-25 mg) sendiri atau dalam kombinasi dengan

kortikosteroid oral (prednison 10-20 mg / hari) menghasilkan

pertumbuhan kembali rambut lengkap pada 63% dari mereka yang

menggunakan pengobatan kombinasi dan 57% dari mereka yang

diobati dengan metotreksat saja. Penelitian lain oleh Royer et al25

meneliti anak-anak dengan AA parah yang gagal menanggapi

pengobatan konvensional. Pasien-pasien ini diobati dengan dosis

rata-rata 18,9 mg metotreksat (kisaran, 15-25 mg), dan 8 dari 14

juga menerima kortikosteroid oral. Dari 13 anak yang tersedia untuk

penilaian, 5 memiliki respons yang sukses dengan [50%

pertumbuhan kembali (4 di antaranya juga diobati dengan

kortikosteroid jangka pendek) dan mulai merespons setelah sekitar

4,4 bulan. Hasil ini menunjukkan bahwa metotreksat mungkin

menjadi pilihan pengobatan yang layak untuk AA yang sulit

disembuhkan dan berat.15

 Siklosporin A

Adalah obat antimetabolit yang umum digunakan pada pasien

pasca transplantasi yang memberikan efek melalui penghambatan

aktivasi sel-T. Efek samping kulit yang umum adalah hipertensi,

yang terjadi pada sekitar 80% pasien, kemungkinan akibat

perpanjangan fase anagen dari siklus rambut. Ini juga mengurangi

infiltrat limfositik perifollicular, khususnya jumlah rata-rata sel T

helper (Taylor et al., 1993). Keberhasilan penggunaan CsA sistemik

30
 pada pasien dengan AA telah saling bertentangan karena

merupakan obat nefrotoksik, hepatotoksik, juga menyebabkan

hiperplasia gingiva, sakit kepala, tremor, dan hyperlipidemia. 16

 Imunomodulator topical

Imunoterapi topikal bergantung pada menghasut dermatitis kontak

alergi (ACD) dengan menerapkan alergen kontak kuat pada kulit

yang terkena. Dipercayai bahwa sensitizer kontak bekerja melalui

imunomodulasi kulit dan pelengkapnya pada beberapa titik

berbeda. Dinitrochlorobenzene (DNCB) adalah sensitizer pertama

yang digunakan untuk pengobatan. Sensitizer kontak lain yang

digunakan dalam alopecia areata adalah di-phenyl-cyclo-

propenone (DPCP) dan asam squutat dibutyl ester (SADBE). Satu-

satunya kelemahan DNCB adalah mutagenisitasnya dengan uji

Ames. Namun DNCB ditemukan non-karsinogenik ketika diberi

makan dalam dosis besar pada tikus, tikus, kelinci percobaan dan

manusia. Happle dan Echternacht (1977), memiliki respons yang

baik dengan DNCB. Inosiplex, obat sintetis yang bertindak sebagai

agen imunomodulasi baru-baru ini digunakan dalam kasus alopecia

talis dan keadaan imunodefisiensi yang dimediasi sel dengan hasil

yang memuaskan. Efek buruk dari imunoterapi topikal termasuk

pruritus, eritema ringan, scaling, dan limfadenopati postauricular.

Efek samping yang tidak diinginkan yang dilaporkan meliputi

urtikaria kontak, hiperpigmentasi dan hipopigmentasi pasca-

31
 inflamasi, eritema mutliforme, edema wajah atau kelopak mata,

demam, gejala seperti flu, anafilaksis, ‘dischromia dalam konvensi,’

dan vitiligo.8

 Antralin

Antralin dikenal sejak tahun 1979 dan diketahui dapat

menyebabkan dermatitis kontak iritan, yang diduga berhubungan

dengan induksi pertumbuhan rambut. Antralin dengan konsentrasi

0,5% - 1% digunakan sebagai terapi alternatif untuk alopesia

areata. Antralin dapat menimbulkan iritasi ringan yang menandakan

bahwa obat sedang bekerja, dan tidak dianjurkan untuk

dikombinasi dengan

kortikosteroid. Pengobatan dengan antralin sebaiknya dihentikan

bila tidak dijumpai perbaikan setelah 3 bulanpengobatan. 9

Antralin digunakan setiap hari pada area yang mengalami

kebotakan selama 20 – 30 menit pada 2 minggu pertama dan

selama 45 menit pada 2 minggu selanjutnya (maksimal 1 jam per

hari). Pertumbuhan rambut akan terlihat setelah 2 – 3 bulan

pengobatan. Antralin dapat digunakan pada pasien anak-anak.

Efek samping yang dapat ditimbulkannya antara lain: iritasi, kulit

bersisik, folikulitis, dan pembesaran kelenjar getah bening regional.

Antralin tidak digunakan pada daerah janggut dan alis mata. Satu

penelitian acak terkontrol yang menggunakan antralin 0,5% dan

32
 asam azeleik 20% untuk pengobatan alopesia areata. Hasilnya

dijumpai kemiripan pertumbuhan rambut diantara kedua kelompok

yaitu 56,2% pada kelompok antralin dan 53,35 pada kelompok

asam azeleik. Sebuah penelitian dengan menggunakan antralin

0,5% - 1% pada 68 pasien alopesia areata, 25% pasien

menunjukkan perbaikan, dan hanya 17,6% memberikan perbaikan

yang baik dari segi kosmetik. Rata-rata perbaikan diperoleh setelah

23 minggu pengobatan.8

 PUVA

Penggunaan PUVA (psoralen plus ultraviolet light A) didasarkan

pada konsep bahwa sel mononuklear dan sel Langerhans yang

mengelilingi folikel rambut yang terkena dapat memainkan peran

patogen langsung dan bahwa terapi PUVA dapat memberantas

infiltrasi sel inflamasi ini. Baru-baru ini, Whitmont melakukan

penelitian dengan 8-methoxypsoralen (8-MOP) (dosis oral-0,5 mg /

kg) ditambah radiasi UVA pada 1 J per cm persegi (J / cm2) dan

telah menunjukkan pertumbuhan kembali rambut lengkap pada

pasien dengan AA totalis (53%) dan AA universalis (55%) dan

tingkat kekambuhan yang rendah di antara pasien ini (21%) dalam

masa tindak lanjut yang panjang (berarti 5,2 tahun) Whitmont dan

Cooper, 2003. Pada 2005, Mohamed et al. melakukan penelitian

33
 besar (124 pasien dengan AA dan 25 pasien dengan AA totalis atau

universalis). Mereka menggunakan 8-MOP topikal ditambah sinar

UVA pada dosis yang lebih tinggi (8-42 J / cm2) dan mereka

menemukan bahwa 85% pasien dari kelompok AA memiliki respon

yang baik atau sangat baik terhadap pengobatan, dan 14 pasien

dari kelompok AA U memiliki 50 % pertumbuhan kembali rambut.

Efek samping termasuk eritema ringan dan rasa sakit pada pasien

yang tidak melindungi kulit kepala mereka dari sinar matahari

setelah paparan PUVA. Kekambuhan rambut rontok tercatat dalam

delapan kasus setelah periode 10 bulan hingga 2 tahun perawatan.

Prosedur terapi PUVASOL yang relatif sederhana (lokal dan

sistemik) karena ketersediaan radiasi matahari yang baik, efek

samping yang dapat diabaikan, hasil yang mendorong dan tidak

tersedianya berbagai prosedur lain dan kegagalan perawatan yang

sering dengan jadwal perawatan ini menjadikan prosedur ini lebih

baik cocok di daerah tropis.11

 Antidepresan

Digunakan sebagai terapi alopesia areata karena banyak dari

pasien alopesia areata mengalami stres akibat muncul

kebotakan ataupun akibat progresifitas penyakitnya. Dua

penelitian buta ganda, acak, terkontrol dengan plasebo

masing- masing menggunakan imipramin dan paroksetin,

telah dipublikasikan. Pada salah satu penelitian, pasien

34
 alopesia areata yang mendapatkan terapi paroksetin 20 mg

dengan pemberian satu kali per hari selama 3 bulan

menunjukkan hasil yang lebih baik dibandingkan plasebo,

sedangkan pada penelitian lainnya oleh Perini dan kawan-

kawan pada pasien yang mendapatkan terapi imipramin 75

mg satu kali per hari selama 6 bulan menunjukkan

pertumbuhan rambut yang lebih baik dibandingkan dengan

kelompok plasebo. Pertumbuhan kembali rambut secara

sempurna tidak didapatkan pada terapi antidepresan.9

2.7 Diagnosa Banding

Meskipun alopecia areata adalah bentuk alopesia non-jaringan

parut, kadang-kadang juga dikacaukan dengan varietas yang berbeda dari

jaringan parut juga. Ini juga karena banyak jenis alopecia bersifat bifasik

dalam sejarah alaminya. Langkah pertama, oleh karena itu adalah untuk

membedakan antara alopecias jaringan parut dan non jaringan parut.

Bekas luka alopecias memiliki kehilangan ostia folikuler, atau atrofi.

Peradangan klinis sering, tetapi tidak selalu, ada. Peradangan histologis

mungkin ada. Pada akhirnya, konfirmasi histologis adalah metode terbaik

untuk mengkonfirmasi keberadaan proses fibrosing / jaringan parut

dengan hilangnya folikel rambut.12

Beberapa entitas dalam jaringan parut alopesia adalah Lichen

planopilaris, Sentrifugal cicatricial alopecia, Pseudopelade, Discoid lupus

35
dan Traction alopesia. Perancu utama dalam diagnosis adalah varietas

lain dari alopecia non parut. Antara lain: 10

 Tinea kapitis: kulit kepala meradang pada tinea kapitis dan sering

terjadi kerak tetapi tanda-tandanya mungkin tidak kentara.

 Trikotilomania

Kondisi ini mungkin menyebabkan sebagian besar kebingungan

dan ada kemungkinan terjadi bersamaan dengan alopesia areata

dalam beberapa kasus. Sifat rambut rontok yang tidak lengkap

pada trikotilomania dan fakta bahwa rambut yang patah tertancap

kuat di kulit kepala (tetap dalam fase pertumbuhan, anagen, tidak

seperti rambut tanda seru) adalah fitur yang membedakan.

36
 Loose anagen hair syndrome: Ini adalah kelainan yang tidak normal

jangkar rambut anagen. Ini biasa ditemukan pada anak-anak dan

memiliki warisan dominan autosomal.11

 ADTA: Alopesia difus akut dan total (ADTA) adalah subtipe baru

alopesia areata dengan prognosis yang baik. ADTA telah dilaporkan

memiliki rentang klinis singkat dari kerontokan rambut akut hingga

kebotakan total, diikuti oleh pemulihan yang cepat, kadang-kadang

bahkan tanpa perawatan.

 SISAPHO: Ini adalah bentuk Alopesia yang tidak biasa, di mana

pola seperti pita ditemukan di garis rambut frontal. Ini secara klinis

dapat dikacaukan dengan alopesia fibros frontal. Kebalikan dari

jenis ophiasis, di mana rambut hilang terpusat dan terhindar di

37
 pinggiran kulit kepala, disebut sisiapho. Ini mungkin meniru

alopesia androgenetik.17

BAB III

KESIMPULAN

Alopesia areata memiliki dampak besar pada penampilan dan jiwa

individu yang menderita. Selain itu, tidak ada pengobatan yang dapat

diandalkan secara seragam yang diketahui. Kortikosteroid telah

menunjukkan hasil yang menjanjikan dan merupakan obat yang diuji

waktu dalam manajemen selama bertahun-tahun. Perawatan lain yang

telah digunakan dengan beberapa keberhasilan termasuk: minoxidil,

anthralin, Metotrexate, PUVA, cyclosporine. Dengan setiap perawatan,

efek samping dan peningkatan yang dapat diterima secara kosmetik harus

dipertimbangkan. Mekanisme pendukung dalam bentuk kelompok

pendukung lokal harus dibentuk untuk memberikan konseling bagi pasien

yang terkena dan menghilangkan komorbiditas psikiatrik mereka.

38
 DAFTAR PUSTAKA

1. British Association of Dermatologists. Alopecia Areata. Available

at: www.bad.org.uk/leaflets. 2018

2. Anindhita A, Rahmadewi. Alopesia Areata. Periodical of

Dermatology and Venereology . Vol.30/ No.1 / (2016)

3. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology.

Epidemiology and burden of alopecia areata: a systematic

review. 2018

4. Lepe K, Zito P. 2019. Alopecia Areata. Prefrontal cortex. In:

StatPearls [Internet] Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;

5. Madani S and Shapiro J. Alopecia Areata Update.Vancouver,

British Columbia. Vol. 42/ No. 4/ (2015)

39
6. Gilhar A, Etzioni A. Alopecia Areata. The New England Journal

of Medicine. 2019

7. Syed Suhail Amin. Sandeep Sachdeva. 2013. Alopecia Areata: A

review. Journal of the Saudi Society of Dermatology &

Dermatologic Surgery. Department of Dermatology, JN Medical

College, Aligarh Muslim University (AMU), Aligarh. India. Vol. 17.

P: 37-45

8. Lauren C. Strazzulla, BA. Alopecia areata. An appraisal of new

treatment approaches and overview of current therapies.

American Academy of Dermatology. 2018

9. Hariani E, Nelva K. Pengobatan Alopesia Areata Berbasis Bukti.

Periodical of Dermatology and Venereology . Vol.29/ No.2 /

(2017)

10. Seetharam KA. Alopecia areata: An update. Indian J Dermatol

Venereol Leprol 2013;79:563-75.

11. Simakou, T., Journal of Autoimmunity,

https://doi.org/10.1016/j.jaut.2018.12.001

12. Maria K. Hordinsky. Current Treatments for Alopecia Areata. The

Journal of Investigative Dermatology Symposium (2015),

Volume 17

13. Anna-Marie Hosking, BS. Complementary and Alternative

Treatments for Alopecia:A Comprehensive Review. Department

40
 of Dermatology, University of California. 2018

14. Dorota Z. Korta, et all. Alopecia areata is a medical disease.

American Academy of Dermatology. 2017

15. Lai Y. Chen G, et all. Systemic treatments for alopecia areata: A

systematic review. Australian Journal of Dermatology. 2018

16. K. J. McElwee, A. Gilhar, et all. What causes alopecia areata?.

Experimental Dermatology. 2013

17. Solwan I. El-Samanoudy, et all. Clinical and Laboratory Risk

Factors of Alopecia Areata. The Departments of Dermatology*

and Medical Biochemistry**, Faculty of Medicine, Cairo

University. www.medicaljournalofcairouniversity.net. Med. J.

Cairo Univ., Vol. 83, No. 1, March: 245-248, 2015

18. Adhi Djuanda, dkk. 2018. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi

7. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

19. Bakri O, dkk. 2014. Thyroid Disorders Associated with Alopecia

Areata in Egyptian Patients. Indian Journal of Dermatology

20. Haris J. 2013. Vitiligo and alopecia areata: Apples and

oranges?. HHS Public Access

21. Wangg,Eddy., Mcelwee, Kevin J.Etiopathogenesis of alopecia

areata:Why do our patients get it?. Department of Dermatology

41
 and Skin Science, University of British Columbia and Vancouver

Coastal Health Research Institute,Vancouver, British Columbia,

Canada. Dermatologic Therapy,Vol. 24, 2011, 337347. Canada :

2011

22. Putra., Imam Budi. Alopesia Areata. Departemen Ilmu

Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran USU RSUP

Adam Malik. Medan : 2008

42