Bakteremia  bakteri yang hidup dalam komponen

cairan darah.
penyakit infeksi ; berkembang biak dan menyebabkan
kerusakan jaringan (respon inflamasi akibat
mikroorganisme pada jaringan yang seharusnya
normal)
reaksi inflamasi ; akut dapat terbatas pada
tempat jejas saja atau dapat meluas serta
menyebabkan tanda dan gejala sistemik.
Fokus infeksi ; bersifat primer atau sekunder terhadap
fokus infeksi intravaskuler atau ekstravaskuler
Bakteremia merupakan infeksi sistemik yang
berbahaya karena dapat berlanjut menjadi sepsis
 Systemic
Inflammatory Response Syndrome
 respon tubuh terhadap inflamasi
sistemik, ditandai dua atau lebih gejala:
- Suhu > 38° C atau < 36° C
- Takikardia (HR > 90 kali/menit)
- Takipnue (RR>20 kali/menit)
- PaCO2 <32 mmHg
- Leukosit > 12.000/µL, atau < 4.000/µL
- Netrofil batang >10%
 dilepaskan berbagai mediator sistemik
yang dapat menyebabkan disfungsi
organ
 Sepsis adalah suatu respon inflamasi
sistemik terhadap infeksi.
 Diagnosis ; ditemukannya dua atau lebih
kriteria SIRS dan data infeksi dari hasil
kultur positif.
 Sepsis umumnya dimulai dengan infeksi
lokal,
 bakteri masuk kedalam aliran darah
secara langsung menyebabkan
bakteremia
 Sepsis dapat berakibat fatal  kematian
 Sepsisadalah suatu sindroma klinik
dengan manifestasi proses inflamasi
imunologi akibat respon tubuh yang
berlebihan terhadap rangsangan produk
mikroorganisme serta merupakan
puncak dari interaksi yang kompleks
antara mikroorganisme penyebab
infeksi, imun tubuh, inflamasi, dan respon
koagulasi.
 Reaksi tubuh terhadap masuknya benda asing,
invasi mikroorganisma atau kerusakan jaringan 
Inflamasi.
 tubuh mengerahkan elemen sistem imun
ke tempat masuknya benda asing dan
mikroorganisma atau jaringan yang rusak.
 Fagositosis merupakan komponen penting
pada inflamasi.
 Inflamasi akut  Proliferasi sel PMN, inflamasi
kronik  monosit.
 Inflamasi akut adalah manifestasi dari respon imun
bawaan dan respon lokal dari sistim imun didapat
juga dapat meningkatkan inflamasi.
Pada inflamasi terjadi 3 proses imun:

a. Peningkatan peredaran darah ke tempat

benda asing, mikroorganisma atau
jaringan yang rusak.
b. Peninggian permeabilitas kapiler karena
pengerutan sel endotel  molekul yang
lebih besar (antibodi dan fagosit) ke luar
dari pembuluh darah
c. Peningkatan lekosit  fagosit
polimorfonuklear dan makrofag.
dipermudah dengan pelepasan C3a dan
C5a yang bersifat kemotaksis.
 Sistem imun nonspesifik (alamiah) dan
sistem imun spesifik (adaptif) bekerja
sama  mengembalikan keseimbangan
tubuh dan timbulnya gejala demam dan
nyeri.
 Sistim imun alamiah  spesifik terhadap
struktur yang berkaitan dengan mikroba
dan tidak dapat membedakan substansi
asing dengan baik
 mekanisme pertahanan lini pertama
dalam melawan mikroba “ fagositosis ”
 sel lekosit yang berperan adalah
monosit / makrofag dan netrofil.
 Fagositosis  sel fagosit harus bergerak
ke arah sasaran dan bakteri harus
menempel pada permukaan sel fagosit.
 Kemudian bakteri masuk ke dalam sel
secara endositosis dan dihancurkan
dengan proses “fagolisosom”
 proses oksidasi-reduksi, derajat
keasaman dalam fagosit, penghancuran
oleh lisozim dan gangguan metabolisme
bakteri.
 Respon imun nonspesifik lain : Inflamasi
 reaksi kompleks jaringan tervaskularisasi
terhadap infeksi, paparan toksin atau kerusakan
sel yang mengakibatkan akumulasi ekstravaskuler
leukosit dan protein plasma.
 Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator
inflamasi oleh beberapa sel.
 Sel efektor utama pada respons inflamasi 
makrofag, netrofil, sel endotel dan sel mast.
 Mediator yang berperan dalam inflamasi 
histamin, sitokin, kemokin, komplemen
 Netrofil melepaskan protein yang bersifat
antimikrobial  elastase, cathepsin, myeloperoxidase,
dan lactoferin pada proses fagositosis dan berperan
dalam pemusnahan mikroorganisme.
 Sepsis adalah respon inflamasi sistemik
terhadap infeksi  patogen atau toksin
dilepaskan ke dalam sirkulasi darah
sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.
 Tanda-tanda sepsis yakni perubahan
temperatur tubuh, perubahan jumlah
lekosit, takikardia, dan takipnu.
 Sepsis  bakteri langsung masuk
kedalam aliran darah menyebabkan
bakteremia atau berproliferasi secara
lokal dan melepaskan toksin ke sirkulasi.
 Toksin dari komponen struktur bakteri;
“endotoksin”  lipopolisakarida (LPS)
pada bakteri gram negatif.
 Toksin dari protein yang disintesa dan
dilepaskan oleh bakteri “eksotoksin”
Reaksi tubuh terhadap sepsis ;
 Limfosit T mengeluarkan substansi dari
Th1 yang berfungsi sebagai
imunomodulator : IFN-γ, IL-2, dan M-CSF
(Macrophage colony stimulating factor).
 Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4,
IL-5, IL-6, dan IL-10.
 IFN-γ merangsang makrofag
mengeluarkan IL-1b dan TNF-a.
merupakan sitokin proinflamasi sehingga
pada sepsis terjadi peningkatan kadar IL-
1ß, dan TNF- a serum.
 IL-1ß sebagai imuno regulator utama
berefek pada sel endotelial dengan
membentuk prostaglandin E2 (PG-E2) dan
merangsang ekspresi intercellular adhesion
molecule-1 (ICAM-1).
 ICAM-1 menyebabkan netrofil yang telah
tersensitasi oleh granulocyte-macrophage
colony stimulating factor (GM-CSF) mudah
mengadakan adhesi.
 Netrofil yang beradhesi dengan endotel
akan mengeluarkan lisosim yang akan
menyebabkan dinding endotel lisis dan
endotel terbuka.
 Netrofiljuga membawa superoksidan
(radikal bebas)  mengganggu
oksigenasi pada mitokondria dan siklus
GMP (Guanosine Monophosphate Cyclic).
 nekrosis endotel dan kerusakan
endotel pembuluh darah.
 Kerusakan endotel pembuluh darah 
gangguan vaskuler (vascular leak) yang
dapat menyebabkan kerusakan organ
multipel.