KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis persembahkan ke hadirat Allah SWT Karena dengan rahmatnya
penulis dapat menyelesaikan penyusunan refrat yang berjudul Kelainan Bentuk dan Warna
Rambut. Tidak lupa pula shalawat beserta salam penulis ucapkan untuk junjungan alam yakni
nabi Muhammad SAW, sebagai pembawa syariat islam untuk diimani, dipelajari serta
diamalkan setiap hari.

Penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada dr. ImawanHardiman, Sp. KK selaku

pembimbing penulis dalam pembuatan laporan kasus ini. Semoga refrat ini dapat
memberikan manfaat, umunya bagi pembaca dan khususnya bagi penulis.Dengan
terselesainya refrat ini penulis menyadari bahwa banyak kekurangan, oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan laporan ini. Akhirnya
penyusun berharap semoga refrat ini dapat bermanfaat bagi penyusun maupun pembaca.

Bangkinang, 2018

Penulis

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................................1
DAFTAR ISI....................................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................4
A. Jenis Rambut........................................................................................................4
B. Analogi Rambut...................................................................................................4
C. Siklus Aktivitas Folikel Rambut..........................................................................5
D. Pertumbuhan Rambut..........................................................................................5
E. Kelainan Bentuk dan Warna Rambut...................................................................6
Kelainan Warna Rambut.....................................................................................8
1) Kanitis.............................................................................................................8
2) Pili Anulati................................................................................................... 10
3) Piebaldisme.................................................................................................. 10
4) Albinisme..................................................................................................... 11

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................33

BAB I
PENDAHULUAN

2
 Rambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat pada seluruh tubuh, kecuali
telapak tangan, telapak kaki, kuku dan bibir. Jenis rambut pada manusia pada garis besarnya
dapat digolongkan menjadi tiga jenis yaitu rambut lanugo, rambut velus dan rambut
terminal.1
Bentuk dari selubung akar rambut bagian dalam waktu dewasa menentukan bentuk
rambut. Rambut ikal memiliki penampang akar rambut elips, sedangkan rambut lurus
berbentuk bulat. 1
Warna rambut tergantung dari pigmen melanin yang ada pada korteks yang dibentuk
oleh melanosit pada bulbus. Manusia memilik pigmen eumelanin dan feomelanin.
Feomelanin banyak terdapat pada rambut merah. Rambut menjadi putih karena fungsi
melanosit menurun.Warna rambut disintesa dibawah pengaruh genetic. Berbeda dengan
warna kulit yang aktivitas melanosit dipengaruhi sinar ultraviolet pada rambut proliferasi
melanosit bertalian dengan siklus folikel rambut. 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. JENIS RAMBUT

3
 Rambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat pada seluruh tubuh,
kecuali telapak tangan, telapak kaki, kuku dan bibir. Jenis rambut pada manusia pada
garis besarnya dapat digolongkan menjadi tiga jenis, yaitu1 :
1. Rambut Lanugo
Didalam uterus saat kehamilan 24 minggu, mulai terjadi pembentukan folikel
pada kulit kepala, kemudian bagian tubuh yang lain. Folikel membentuk
rambut lanugo yang pendek, halus, dan akan rontok pada umur kehamilan 32-
36 minggu. Selanjutnya, folikel membentuk rambut velus.
2. Rambut Velus
Merupakan rambut yang pendek dan halus. Rambut tipe ini berdiameter 30
mikrometer, panjang kurang dari 2 cm dan tidak mengandungn medulla
maupun pigmen. Terdapat diseluruh tubuh.
3. Rambut Terminal
Rambut ini berdiameter 60 mikrometer dan dapat tumbuh sampai 100cm,
mengandung medulla. Terdapat pada rambut kepala, bulu mata dan alis. Saat
pubertas, folikel rambut velus pada daerah aksila dan genital berubah jadi
rambut terminal dibawah pengaruh hormone androgen. Pada laki-laki akan
tumbuh rambut terminal pada daerah dagu dan dada.
B. ANALOGI RAMBUT
mulai dari bagian luar, penampang rambut dapat dibagi atas1 :
 Kutikula terdiri atas lapisan Keratin yang berguna untuk perlindungan terhadap
kekeringan dan pengaruh lain
 Korteks terdiri atas serabut polipeptida yang memanjang dan saling berdekatan.
Lapisan ini mengandung pigmen. Kekuatan rambut tergantung dari struktur dan
filament sel korteks
 Medulla terdiri atas 3-4 lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak, dan
rongga udara. Rambut velus tidak mempunyai medula.


Folikel rambut meliputi seluruh permukaan kulit kecuali telapak tangan, telapak kaki,
glans penis, dan labia minora. Jumlahnya 5 juta pada badan dan 100.000 pada kulit
kepala. Kepadatan folikel rambut dikulit kepala adalah 500-700 per cm waktu lahir,
menurun menjadi 250-350 per cm. Bentuk dari selubung akar rambut bagian dalam
waktu dewasa menentukan bentuk rambut. Rambut ikal memiliki penampang akar
rambut elips, sedangkan rambut lurus berbentuk bulat. 1
Warna rambut tergantung dari pigmen melanin yang ada pada korteks yang dibentuk
oleh melanosit pada bulbus. Manusia memilik pigmen eumelanin dan feomelanin.
Feomelanin banyak terdapat pada rambut merah. Rambut menjadi putih karena fungsi
melanosit menurun. 1
Warna rambut disintesa dibawah pengaruh genetic. Berbeda dengan warna kulit yang
aktivitas melanosit dipengaruhi sinar ultraviolet pada rambut proliferasi melanosit
bertalian dengan siklus folikel rambut. 1

4
C. SIKLUS AKTIVITAS FOLIKEL RAMBUT
Sejak pertama kali terbentuk folikel rambut mengalami siklus pertumbuhan yang
berulang. Tidak seperti biri-biri, folikel rambut manusia tidak aktif terus menerus tetapi
bergantian mengalami masa istirahat. Fase pertumbuhan dan fase istirahat bervariasi
berdasarkan umur dan region tempat rambut tersebut tumbuh dan juga dipengaruh faktor
fisiologis maupun patologis. 1
Siklus pertumbuhan yang normal yaitu1 :
 Masa anagen
Sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel baru, mendorong sel-sel
yang lebih tua keatas. Aktivitas ini lamanya antara 2-6 tahun. Ada 85% rambut
kepala dalam masa anagen. Lama masa anagen adalah 1000 hari
 Masa katagen
Masa peralihan yang didahului oleh penebalan jaringan ikat disekitar folikel
rambut. Bagian tengah akar rambut menyempit, bagian bawahnya melebar dan
mengalami pertandukan sehingga berbentuk gada (club). Masa peralihan ini
berlangsung 2-3 minggu. Hanya sekitar 1% rambut kepala dalam fase ini.
 Masa telogen
Masa istirahat dimulai dengan memendeknya sel epitel dan berbentuk tunas
kecil yang memuat rambut baru sehingga rambut gada akan terdorong keluar.
Jumlah rambut dalam fase telogen berkisar 10-15%. Lama masa ini adalah 100
hari.

Jumlah folikel rambut pada manusia sekitar 100.000. Rambut pirang lebih sedikit dari
rambut hitam. Jumlah rambut yang rontok perhari 100 helai. Densitas folikel rambut
pada bayi 1135/cm2 dan berkurang menjadi 615/cm2 pada usia 30-an karena meluasnya
permukaan kulit. Pada usia 50-an, ada pengurangan atau kerusakan beberapa folikel
rambut sehingga jumlahnya menjadi 485/cm2. Untuk mengetahui jumlah rambut anagen
dan telogen diperiksa rasio rambut anagen terhadap telogen yang disebut trikogram. 1
D. PERTUMBUHAN RAMBUT
Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan rambut sebagai berikut1 :
 Keadaan Fisiologi
Hormone yang berperan adalah androgen, estrogen, tiroksin, dan
kortikosteroid. Masa pertumbuhan rambut 0,35 mm/hari, lebih cepat pada
perempuan dibandingkan laki-laki. Hormin androgen dapat mempercepat
pertumbuhan dan menebalkan rambut didaerah janggut. Akan tetapi pada kulit
kepala penderita alopesia androgenic hormone androgen bahkan memperkecil
5
 waktu pertumbuhn rambut anagen. Pada perempuan, aktivitas hormone androgen
akan menyebabkan hirsutisme.
Sebaliknya hormon estrogen dapat memperlambat pertumbuhan rambut, tetapi
memperpanjang pertumbuhan rambut, tetapi memperpanjang masa anagen.
Hormon lain, seperti prolaktin juga berpengaruh pada pertumbuhan rambut. Baik
hipertiroid maupun hipotiroid, menurunkan aktivitas folikel.
 Kelainan metabolik dan defisiensi nutrisi
Diet akan menyebabkan kerontokan rambut difus dalam 1-6 bulan setelah diet
ketat. Diet 0-1000 kal per hari akan menyebabkan kerontokan rambut dan bila
diet dihentikan, rambut akan tumbuh kembali. Protein, asam lemak esensial, zat
besi dan seng berguna untuk pembentukan keratin rambut. Kerontokan rambut
hanya dapat dilihat karena adanya penurunan masa otot sehingga terjadi
keseimbangan nitrogen yang negative.
Pada keadaan malnutrisi dengan defisiensi kalori dan protein didapati rambut
yang tipis, jarang, warna lebih muda dan rambut mudah tercabut. Pada defisiensi
akut rambutyang hitam akan bergaris dengan warna merah atau putih sehingga
menyerupai bendera atau disebut signa bendera dari kwashiorkor. Kekurangan
asam lemak esensial juga dapat menyebabkan kerusakan rambut disertai
kemerahan pada kulit kepala. Kekurang zat besi dengan atau tanpa anemia terjadi
72% perempuan dengan alopesia.
 Proses penuaan
Pada proses menua, terjadi penambahan folikel telogen dan peurunan ukuran
folikel
 Vaskularisasi
Pada alopesia areata, didapat penurunan pembuluh darah perifolikel. Beberapa
vasodilator dan obat-obatan topikal yang menyebabbkan aliran darah bertambah
diduga dapat mempercepat pertumbuhan rambut.

E. KELAINAN BENTUK DAN WARNA RAMBUT

KELAINAN WARNA RAMBUT
Warna rambut adalah modifikasi fenotif gen yang terkait dengan rambut yang
menunjukkan variasi nyata dalam manusia. Umumnya, warna rambut diklasifikasikan
menjadi gelap dan terang di mana yang pertama dominan. Pengetahuan tentang biologi
melanosit dapat membawa kita pada gen yang terlibat dalam warna rambut. Semua
warna rambut sebagian besar terkait dengan satu kelas pigmen yang disebut melanin.2
Melanin adalah pigmen yang berasal dari asam amino yang disebut tirosin. Warna
rambut tergantung pada jumlah dan jenis melanin yang dihasilkan oleh melanosit.
Melanocortin 1 Receptor (MC1R) adalah gen yang bertanggung jawab untuk penentuan
warna rambut. Ini ditemukan di permukaan melanosit dan juga di sel lain dan berperan
dalam fungsi kekebalan pada manusia. Ada tiga jenis melanin alami,yaitu 2:
 Eumelanin
Ketika MC1R dalam kondisi aktif, ia menghasilkan eumelanin, yang menyebabkan
rambut gelap. Ini juga bertanggung jawab untuk melindungi kulit dari kerusakan oleh
radiasi ultraviolet. 2
 Pheomelanin
Ketika MC1R dalam kondisi tidak aktif, melanosit akan menghasilkan pheomelanin,
yang menyebabkan rambut terang atau merah. Pigmen ini tidak memiliki fitur
melindungi kulit dari sinar matahari. 2
 Neuromelanin

6
 Karena ditemukan di neuron dopamin, ia mewarnai beberapa area otak, yang tidak
memiliki hubungan langsung dengan warna rambut. Mutasi neuromelanin dapat
menyebabkan gangguan neurodegeneratif, yang memiliki hubungan tidak langsung
dengan warna rambut. 2

 Gen Bertanggung Jawab Terhadap Warna Rambut

Sebagian besar, rambut manusia dapat memiliki lima warna berbeda: hitam, coklat,
pirang, putih / abu-abu, dan jarang merah. Di antara warna-warna utama ini, nuansa
berbeda juga ada. 2
1. Warna Rambut Hitam
Hitam adalah warna rambut yang umum terlihat di Asia dan Afrika karena
fakta bahwa orang-orang di daerah ini cenderung memiliki tingkat tirosinase
yang lebih rendah dalam tubuh mereka. Sekresi hitam eumelanin
menyebabkan rambut menjadi hitam, yang menandakan bahwa MC1R dalam
keadaan aktif. 2
2. Warna Rambut Cokelat
Rambut manusia dalam warna coklat terlihat dalam berbagai warna seperti
coklat-eboni, coklat-mahoni, coklat-oak, dll. Beragam warna coklat ini
disebabkan oleh keberadaan alel, variasi spesifik dalam gen yang ditemukan di
titik tertentu pada kromosom. Sebagai contoh, orang-orang dengan rambut
berbayang cokelat-eboni memiliki beberapa alel yang mengkatalisis enzim
untuk menghasilkan pigmen coklat dalam jumlah besar. Beberapa alel pada
orang-orang dengan rambut pirang coklat-Swedia menekan produksi enzim,
yang pada gilirannya menyebabkan lebih sedikit produksi pigmen coklat.
Berdasarkan aktivitas alel-enzim ini, warna rambut warna coklat berbeda. 2
3. Warna Rambut Pirang
Rambut pirang terbentuk ketika ada kehadiran jumlah eumelanin coklat yang
lebih rendah dengan tidak adanya pigmen lainnya. Orang-orang dengan warna
rambut pirang sebagian besar terlihat di negara-negara Eropa. Studi asosiasi
genome (GWAS) telah menemukan bahwa gen mutan yang bertanggung
jawab untuk rambut pirang di populasi Eropa Utara adalah KIT ligand
(KITLG), yang memiliki kemampuan untuk melawan kanker kulit. KIT ligand
bersama dengan gen lain bertanggung jawab untuk mutasi warna kulit, sel
induk darah, dan sperma. Gen yang terlibat dalam produksi pigmen
mengandung polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) atau nukleotida guanin
adenin, yang mengubah jumlah KITLG yang ada dalam folikel rambut. Mutasi
nukleotida SNP atau adenin-guanin telah ditandai sebagai elemen potensial
dari fenotip rambut pirang. 2
4. Warna Rambut Merah
Warna rambut merah sangat langka di seluruh dunia. Mereka ditemukan di
Eropa Utara, khususnya di Inggris dan Irlandia. Gen yang ada di rambut merah
bersifat resesif. Warna merah disebabkan oleh serangkaian mutasi pada gen
MC1R, yang mentransmisikan ke rambut lebih banyak pheomelanin; ini juga
menghasilkan kulit pucat. Susunan asam amino dalam protein untuk orang
berambut merah berbeda dari yang ada pada orang yang memiliki rambut
warna lain. Orang berambut merah banyak menderita karena risiko yang lebih
tinggi dari sunburns dan kanker kulit, karena pheomelanin tidak melindungi
kulit dari sinar matahari. Orang dengan gen rambut merah lebih rentan
terhadap kanker kulit. Radiasi ultraviolet dari sinar matahari langsung memicu
gen MC1R untuk bermutasi dan juga meningkatkan tahap mutasi pada tumor.

7
 Para ilmuwan telah menemukan bahwa orang dengan dua alel MC1R lebih
cenderung memiliki melanoma daripada mereka dengan satu gen varian
MC1R. Gen varian MC1R telah menurunkan sintesis neurotransmitter
dopamin di otak; dengan demikian orang berambut merah membutuhkan
jumlah anestesi yang lebih besar dan sangat sadar akan rasa panas. 2

5. Rambut Putih atau Abu-abu

Rambut yang tidak memiliki pigmen melanin menjadi putih. Dengan
demikian, rambut putih sama sekali tidak memiliki pigmen eumelanin dan
pheomelanin. Orang berambut putih memantulkan cahaya karena aktivitas
optik warna. Sebagian besar, rambut berwarna berubah menjadi putih atau
abu-abu karena aktivitas melanosit berhenti. Para ilmuwan telah menemukan
bahwa gen yang bertanggung jawab untuk uban adalah "Interferon regulatory
factor 4" (IRF4), yang memainkan peran dalam produksi dan penyimpanan
melanin. 2

1) KANITIS
DEFINISI
Merupakan perubahan warna rambut menjadi putih.1
EPIDEMIOLOGI
Merupakan proses penuaan. Terlalu cepat tumbuhnya uban yang umumnya
terjadi sekitar usia 40 tahunan, merupakan kelainan herediter. 1
ETIOPATOGENESIS
Berkurang atau menghilangnya pigmen atau melanin dalam bulbus rambut
karena penurunan fungsi melanosit. 1
Berikut adalah penyebab umum rambut putih prematur yaitu :
1. Genetika
Jika rambut putih pada usia dini, kemungkinan besar orang tua atau kakek-nenek
seseorang juga memiliki rambut beruban atau putih pada usia dini.3
2. Stres
Setiap orang berurusan dengan stres dari waktu ke waktu. Konsekuensi dari stres
kronis dapat meliputi:
 masalah tidur
 kegelisahan
 mengubah selera makan
 tekanan tinggi
Stres juga bisa memengaruhi rambut. Sebuah studi 2013 menemukan hubungan
antara stres dan penipisan sel induk di folikel rambut tikus. Jadi jika terlihat
peningkatan jumlah helai puti, stres mungkin pelakunya. Teori ini mungkin juga

8
 menjelaskan mengapa beberapa pemimpin dunia tampak lebih tua atau lebih
cepat kelabu saat berada di kantor. 3
3. Penyakit autoimun
Penyakit autoimun juga bisa menyebabkan rambut putih prematur. Ini adalah saat
sistem kekebalan tubuh menyerang sel-selnya sendiri. Dalam kasus alopecia dan
vitiligo, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang rambut dan menyebabkan
hilangnya pigmen. 3
4. Gangguan tiroid
Perubahan hormonal yang disebabkan oleh masalah tiroid - seperti
hipertiroidisme atau hipotiroidisme - mungkin juga bertanggung jawab untuk
rambut putih prematur. Tiroid adalah kelenjar berbentuk kupu-kupu yang terletak
di pangkal leher. Ini membantu mengendalikan banyak fungsi tubuh seperti
metabolisme. Kesehatan tiroid juga dapat mempengaruhi warna rambut. Tiroid
yang terlalu aktif atau kurang aktif dapat menyebabkan tubuh memproduksi lebih
sedikit melanin. 3
5. Kekurangan vitamin B-12
Rambut putih pada usia dini juga dapat menunjukkan kekurangan vitamin B-12.
Vitamin ini memainkan peran penting dalam tubuh. Ini memberi energi, ditambah
kontribusi untuk pertumbuhan rambut dan warna rambut yang sehat. Kekurangan
vitamin B-12 dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut anemia pernisiosa,
yaitu ketika tubuh tidak dapat cukup menyerap vitamin ini. Tubuh membutuhkan
vitamin B-12 untuk sel-sel darah merah yang sehat, yang membawa oksigen ke
sel-sel dalam tubuh Anda, termasuk sel-sel rambut. Kekurangan dapat
melemahkan sel-sel rambut dan mempengaruhi produksi melanin. 3
6. Merokok
Ada juga hubungan antara rambut putih prematur dan merokok. Satu studi dari
107 subjek menemukan hubungan antara “onset rambut abu-abu sebelum usia 30
dan merokok.” Sudah diketahui bahwa merokok dapat meningkatkan risiko
kanker paru-paru dan penyakit jantung. Namun, efek jangka panjangnya bisa
melampaui jantung dan paru-paru serta memengaruhi rambut. Merokok
menyempitkan pembuluh darah, yang dapat mengurangi aliran darah ke folikel
rambut dan menyebabkan kerontokan rambut. Selain itu, racun dalam rokok dapat
merusak bagian tubuh Anda termasuk folikel rambut Anda, menyebabkan rambut
putih awal. 3
GAMBARAN KLINIS
Rambut berwarna putih. Bila bercampur dengan rambut yang masih
mengandung pigmen, maka warna rambut tampak kelabu (gray). Penyakit yang
mempercepat tumbuhnya uban yaitu anemia pernisiosa dan penyakit Addison.
Pada bulu dada, uban tampak lebih besar dari warna asli. Uban pada janggut lebih
cepat tumbuh dari warna asli. 1
Ada dua bentuk kanitis yaitu :
 Kanitis bawaan
Timbul sejak lahir, sering hanya meliputi sebagian rambut saja. Pada
penderita albino, dapat mengenai seluruh rambut kepala. 1
 Kanitis didapat
 Kanitis senilis, berubahnya warna rambut karena usia lanjut. Pada
usia lanjut, seluruh proses biologic menurun termasuk aktivitas
melanosit dalam korteks rambut. 1
 Kanitis premature, perubahan warna rambut dimulai pada usia
muda, sering merupakan penyakit herediter. 1

9
  Kanitis areata. Perubahan rambut menjadi uban hanya pada satu
daerah saja, sering menyertai alopesia areata dan vitiligo. 1

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pda perwarnaan, bulbus rambut memberi reaksi DOPA negative. Melanosit
yang amelanotik dijumpai pada selubung luar rambut. 1
TATALAKSANA
Nonmedikamentosa : diberi pewarna rambut (cat rambut). 1

2) PILI ANULATI/RINGED HAIR/LEUKOTRIKIA ANULARIS

DEFINISI
Suatu kondisi autosomal dominan. 1
GEJALA KLINIS
Rambut berwarna gelap dan pucat berselang-seling yang disebabkan
karena reflex cahaya yang berbeda dari ruang berudara dalam korteks dan
medulla. 1

3) PIEBALDISME
DEFINISI
Rambut yang tidak mengandung pigmen yang ditemukan sejak lahir
dan menetap seumur hidup. 1
ETIOLOGI
Penyakit ini diturunkan secara dominan autosomal akibat diferensiasi
dan mungkin migrasi melanoblas. 1

GAMBARAN KLINIS
Kelainan kongenital diturunkan secara autosomal dominan, jarang
ditemukan. Ditandai dengan uban terlokalisir pada daerah dahi dan macula
melanotik yang menyerupai vitiligo1

10
 4) ALBINISME
DEFINISI
Merupakan hipopigmentasi pada kulit, rambut dan mata. 1
GAMBARAN KLINIS
Diturunkan secara genetik, tidak ditemukan atau sangat sedikit pigmen
pada rambut. Secara autosomal resesif. Adanya pengurangan pigmen yang nyata
pada kulit, rambut, dan mata. Pendertita mengalami fotopobia dan mempunyai
ekspresi muka yang silau .1

Kelainan kelebatan rambut

1. Hipertrikosis
a. Definsi hipertrikosis
Penambahan jumlah rambut pada tempat-tempat yang biasanya juga ditumbuhi
rambut.1
b. Epidemiologi
Merupakan kelainan bawaan 1
c. Etipatogenesis
Dapat merupakan kelainan setelah pengobatan minoksidil, pemakaian kortikosteroid
topikal atau adanya tekanan setempat yang terus-menerus. Pada Beker’s nevus juga terjadi
hyperkeratosis .1
d. Gambaran Klinis

11
 Rambut menjadi lebih pada area tertentu, seperti rambut pada telinga, punggung dan
tempat yang mengalami penekanan terus-menerus.1

e. Pemeriksaan Penunjang
mencari faktor yang mendasari. 1
f. Tatalaksana Non Medikamentosa
Depilasi, mencukur, elektrolisis, laser hair removal. 1
2. Hirsustisme
a. Definisi
Pertumbuhan rambut yang berlebihan pada perempuan dan anak-anak (Menaldi et
al, 2016). Hirsutisme merupakan salah satu gangguan endokrin yang paling umum, yang
mempengaruhi sekitar 10% wanita di Amerika Serikat. 4
b.Epidemiologi
Sering menyertai alopesia androgenetik pada perempuan, tumor ovarium, dan
penyakit hiperandrogenik. Terdapat pada 5% perempuan dalam masa reproduksi.
- Amerika Serikat : Hirsutisme mempengaruhi sekitar 10% wanita di Amerika Serikat.
- Internasional : Tingkat prevalensi hirsutisme di Eropa Utara serupa dengan yang di
Amerika Serikat; di tempat lain, tidak diketahui dengan pasti. Mortalitas dan
morbiditas hirsutisme ditentukan oleh penyebab yang mendasarinya. Sebagian besar
wanita dengan hirsutisme idiopatik tidak memiliki mortalitas atau morbiditas terkait.
Sebuah studi oleh Comim et al menyebutkan bahwa hirsutisme premenopausal
dan / atau oligomenore merupakan faktor risiko untuk fraktur pascamenopause,
terutama di humerus dan kaki bagian bawah. Penelitian ini melibatkan 1.057 wanita
pascamenopause yang berusia di atas 55 tahun.
- Ras : Asal etnik secara signifikan mempengaruhi pertumbuhan rambut terminal pada
wanita yang sehat. Orang Eropa Utara yang berkulit putih memiliki rambut terminal
paling sedikit, sedangkan wanita Eropa selatan, wanita Mediterania berkulit gelap
memiliki rambut terminal paling banyak.2
- Seks : Sebagai masalah medis, hirsutisme mendominasi pada wanita. Meskipun
hirsutisme dapat terjadi pada pria, hal ini lebih sulit untuk dikenali karena variabilitas

12
 pertumbuhan rambut terminal pria yang sehat. Hirsutisme pada anak-anak prapubertas
terjadi sama antara jenis kelamin, biasanya merupakan tanda pubertas sebelum
waktunya, dan mungkin menandakan penyakit yang mendasarinya.4
c. Etiologi
Banyak penyakit dapat menyebabkan hiperandrogenisme dan hirsutisme. Bentuk-
bentuk etiologi hirsutisme termasuk terkait endokrin, idiopatik, terkait obat-obatan, dan
bermacam-macam. Penyebab endokrin yang terkait termasuk gangguan adrenokortikal dan
gangguan ovarium. Tumor, sindrom Cushing, dan CAH adalah penyebab adrenocortical.
Tumor (ganas atau jinak) dan PCOS adalah penyebab ovsutisme ovarium. 4
 Tumor adrenal
Tumor adrenokortikal hampir selalu ganas pada pasien yang datang dengan
hirsutisme. Tumor ini biasanya besar dan berhubungan dengan prognosis yang
sangat buruk. 4

 Sindrom Cushing
Dalam banyak kasus, sindrom Cushing disebabkan oleh terapi glukokortikoid.
Karena glukokortikoid murni tidak memiliki aktivitas androgenik, pengobatan jarang
menghasilkan hirsutisme. Sebaliknya, terapi glukokortikoid adalah salah satu
penyebab hipertrikosis (lihat Fisik), menghasilkan pertumbuhan rambut vellus,
terutama pada wajah. Dengan demikian, pertumbuhan kelebihan rambut terminal pada
pasien dengan stigmata klinis sindrom Cushing menunjukkan bahwa sindrom tersebut
memiliki asal endogen, yaitu tumor pituitari yang mengeluarkan hormon
adrenokortikotropin (ACTH), tumor adrenal yang mengeluarkan kortisol dan
androgen, atau tumor ektopik yang mensekresi ACTH. Tumor hipofisis adalah
kemungkinan yang paling mungkin. Sindrom cushing, sebagai penyebab hirsutisme,
didiagnosis berdasarkan keberadaan dexamethasone yang gagal menekan androgen
dan kortisol. 4
 CAH
CAH sebenarnya adalah keluarga cacat pada 1 dari 5 enzim yang bertanggung
jawab untuk biosintesis kortisol. Kekurangan kortisol yang dihasilkan meningkatkan
sekresi ACTH dan dengan demikian menyebabkan proliferasi sel adrenal. Namun,
hanya 3 dari defek ini yang dapat menghasilkan hirsutisme — 21-hidroksilase (paling
sering), dehidrogenase 3β-hidroksisteroid (kurang sering), dan defisiensi 11-β-
hidroksilase (paling jarang). Jika CAH dianggap, tes stimulasi ACTH diindikasikan,
yang merupakan pencarian jumlah prekursor kortisol yang berlebihan. Tes stimulasi
diperlukan karena peningkatan baseline steroid ini mungkin dalam rentang referensi.
Hiperandrogenisme dalam CAH dapat menyebabkan infertilitas, tetapi terapi
deksametason dalam pengaturan ini dapat menyebabkan ovulasi. Dua alasan penting
untuk diagnosis CAH adalah bahwa terapi spesifik tersedia dan konseling genetik
mungkin diperlukan. Wanita dengan kedua CAH (defisiensi 21-hidroksilase) dan
sindrom Cushing. Telah dijelaskan dengan hirsutisme berat. 4
 Tumor ovarium
Tumor ovarium mungkin ganas, dan ancamannya bisa serius. Tumor ovarium
yang mensekresi androgen adalah ancaman yang kurang serius. Yang paling umum di
antara mereka adalah arrhenoblastoma, yang menyumbang kurang dari 1% dari semua
tumor ovarium. Pada pasien dengan neoplasma ini, kadar testosteron serum selalu
meningkat, dan kebanyakan pasien mengalami amenore dan massa ovarium yang
teraba. 4

13
d. Gambaran Klinis
Pada perempuan dan anak-anak tumbuh rambut berlebihan ditempat-tempat tanda
seks sekunder laki-laki , misalnya tumbuh kumis , janggut dan cambang. Rambut aksila dan
genital juga lebih lebat .1

e. patofisiologi
Hormon dan karakteristik intrinsik dari folikel rambut menentukan kualitas
pertumbuhan rambut. Rambut Vellus baik-baik saja, rambut berpigmen ringan yang menutupi
sebagian besar tubuh sebelum masa pubertas. Androgen pubertas mempromosikan konversi
rambut vellus ini ke rambut kasar, berpigmen terminal. Tingkat dan durasi paparan androgen,
aktivitas 5-alpha-reduktase lokal, dan sensitivitas intrinsik dari folikel rambut terhadap aksi
androgen menentukan tingkat konversi dari vellus ke rambut terminal. Namun, beberapa
pertumbuhan rambut terminal androgen-independen (misalnya, kulit kepala, alis, bulu mata).
1

Perkembangan rambut terminal atau pengembalian kembali ke pola vellus mungkin

tidak segera terbukti karena karakteristik siklus rambut. Siklus ini memiliki 2 fase yang
meliputi pertumbuhan rambut aktif (fase anagen) dan periode istirahat (fase telogen), yang
mengikuti fase anagen. Selama periode istirahat, batang rambut memisahkan dari papila
dermal di dasar folikel, dan tidak ada pertumbuhan lebih lanjut yang terjadi. Akhirnya,
pertumbuhan dimulai kembali dan batang rambut baru yang dibentuk oleh papila yang
diaktifkan kembali mendorong rambut tua itu keluar. Siklus ini mungkin membutuhkan

14
waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun untuk menyelesaikannya, dan ini menyebabkan
keterlambatan dalam respon pertumbuhan rambut terhadap perubahan lingkungan androgen.4
Dihidrotestosteron adalah androgen yang bekerja pada folikel rambut untuk
menghasilkan rambut terminal. Hormon ini berasal dari aliran darah dan konversi lokal dari
prekursor, testosteron. Produksi lokal dihidrotestosteron ditentukan oleh aktivitas 5-alpha-
reductase di kulit. Perbedaan dalam aktivitas enzim ini dapat menjelaskan mengapa wanita
dengan kadar testosteron plasma yang sama dapat memiliki derajat hirsutisme yang berbeda. 4
f. pemeriksaan fisik
Tujuan yang paling penting dalam evaluasi klinis pasien dengan hirsutisme adalah
menyingkirkan penyakit yang mendasarinya. Untuk melakukan ini, cobalah memahami
penyebab hiperandrogenisme, jika ini ada.

 Androgen berlebih dapat berasal dari sumber eksogen atau endogen.

 Sumber androgen eksogen biasanya dapat diperoleh dengan temuan riwayat; Namun,
penggunaan androgen sembunyi-sembunyi telah dilaporkan pada atlet wanita,
terutama mereka yang memiliki tingkat persaingan yang tinggi.
 Androgen endogen berasal baik dari korteks adrenal atau ovarium. Oleh karena itu,
evaluasi kelebihan androgen dapat fokus pada gangguan 2 kelenjar ini. Kemungkinan
utama adalah tumor ovarium atau korteks adrenal, sindrom Cushing, CAH, dan
PCOS. Hirsutisme idiopatik merupakan etiologi yang paling umum, tetapi merupakan
diagnosis eksklusi. Oleh karena itu, cari penyebab lain terlebih dahulu.
 Tugas awal dalam evaluasi hirsutisme melalui pemeriksaan fisik adalah untuk
mengkuantifikasi gangguan. Tugas ini mengharuskan rambut terminal, yang
tergantung pada androgen, dibedakan dari rambut vellus, yang androgen-independen.
 Rambut Vellus baik-baik saja, lembut, dan berpigmen ringan. Kelebihan dari rambut
vellus (hipertrikosis) biasanya idiopatik, tetapi mungkin terkait dengan gangguan
metabolisme (misalnya, hipertiroidisme, anorexia nervosa, porfiria) dan dengan
beberapa obat (misalnya, fenitoin, diazoxide, minoxidil, glukokortikoid, siklosporin,
heksaklorobenzena). Sebaliknya, rambut terminal kasar, keriting, dan berpigmen.
Karena sejumlah kecil rambut terminal normal pada wanita, kuantisasi penting. 4
Metode kuantisasi yang paling banyak diterima menggunakan skala Ferriman dan
Gallwey. Namun, berhati-hatilah karena metode ini memiliki variabilitas interobserver yang
signifikan. Dalam pendekatan ini, pertumbuhan rambut dinilai di masing-masing dari 11
daerah sensitif androgen. Nilai untuk setiap area berkisar dari 0 (tidak ada rambut terminal)
hingga 4 (kuat). Area tubuh yang digunakan untuk menilai hirsutisme adalah : (1) bibir atas,
(2) dagu, (3) dada, (4) kaki, (5) paha, (6) lengan atas, (7) lengan bawah, (8) atas punggung,
(9) punggung bawah, (10), perut bagian atas, dan (11) perut bagian bawah. Area seperti aksila
dan pubis tidak termasuk karena rambut terminal tumbuh di tempat-tempat pada kadar
androgen normal pada wanita. Total skor berkorelasi kasar dengan peningkatan kadar
androgen. Seorang wanita dengan skor 8 atau lebih tinggi dianggap memiliki hirsutisme.
Sebagian besar wanita yang mencari bantuan medis gangguan memiliki skor 15 atau lebih
tinggi). 4
Pada wanita dengan hirsutisme sedang sampai berat (skor> 15), cari tanda-tanda
tambahan hiperandrogenisme, termasuk (1) resesi rambut sementara, (2) kulit berminyak, (3)
suara maskulin, (4) otot yang berkembang dengan baik, ( 5) pembesaran klitoris (> 35 mm2
di area permukaan), (6) menstruasi tidak teratur, dan (7) perubahan psikologis (misalnya,

15
libido yang meningkat, agresivitas). Sejauh mana faktor-faktor klinis ini menunjukkan tingkat
androgen overproduksi dan, dengan demikian, membantu untuk menentukan tingkat
kepedulian terhadap keberadaan penyakit yang mendasarinya. Tingkat evaluasi untuk
penyebab hirsutisme lebih besar pada wanita yang memiliki bukti klinis maskulinisasi yang
lebih parah. 4
Pemeriksaan perut dan panggul yang menyeluruh sangat penting pada pasien dengan
hirsutisme karena lebih dari separuh tumor adrenal dan ovarium yang mensekresi androgen
dapat teraba. Periksa kulit untuk acanthosis nigricans, manifestasi resistensi insulin.
Wanita dengan hirsutisme biasanya mengalami obesitas, dengan peningkatan rasio
pinggang-pinggul, dan dianggap berisiko lebih tinggi untuk atherosclerosis dan penyakit
jantung koroner. Mereka juga memiliki peningkatan skor kepadatan mineral tulang di pinggul
dan tulang belakang. Peningkatan ini berkorelasi dengan kadar testosteron dan estroge bebas
serum yang lebih tinggi. 4

f. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan hormone androgen dan penyakit-penyakit penyebab hiperandrogen. 1
Sekitar 50% wanita dengan hirsutisme minimal memiliki androgen yang berlebihan.
Penelitian laboratorium dalam hirsutisme berfungsi untuk mengkonfirmasi kesan klinis
hiperandrogenisme dan untuk mengidentifikasi sumber androgen yang berlebih, baik adrenal
atau ovarium. Tes yang paling penting adalah tingkat testosteron serum, androgen utama
yang beredar. Jika kadar serum testosteron total normal, ukur tingkat serum bebas karena
hiperandrogenisme (dan resistensi insulin, jika ada) mengurangi pengikatan globulin steroid
seks, sehingga tidak terikat, bagian testosteron yang aktif secara biologis dapat meningkat
bahkan jika tingkat totalnya normal. Jika diindikasikan berdasarkan temuan dari evaluasi
klinis dan pengujian laboratorium, lakukan ultrasonografi ovarium dan pemindaian computed
tomography (CT) atau pencitraan resonansi magnetik (MRI) untuk mengevaluasi baik untuk
sumber produksi androgen ovarium atau adrenal. 4
g. Diagnosis Banding
Kongenital adrenal hyperplasia :Tanda dan gejala : Fenotip klinis CAH bergantung
pada sifat dan keparahan defisiensi enzim. Meskipun presentasi bervariasi sesuai dengan jenis
kelamin kromosom, jenis kelamin neonatus dengan CAH sering awalnya tidak jelas karena
ambiguitas genital. Presentasi klinis pada wanita dengan CAH berat karena kekurangan 21-

16
hidroksilase, 11-beta-hidroksilase, atau dehidrogenase 3-beta-hydroxysteroid memiliki
genital ambigu saat lahir (klasik adrenal hyperplasia virilizing); anomali genital berkisar dari
fusi lengkap lipatan labioskrotal dan uretra falus ke klitoromegali, fusi parsial lipatan
labioskrotal, atau keduanya. 4
Wanita dengan defisiensi 21-hidroksilase ringan diidentifikasi kemudian pada masa
kanak-kanak karena rambut kemaluan dewasa, klitoromegali, atau keduanya, sering disertai
dengan pertumbuhan dipercepat dan pematangan skeletal (hiperplasia adrenal virilizing
sederhana). Wanita dengan defisiensi yang lebih ringan dari aktivitas 21-hidroksilase atau 3-
beta-hydroxysteroid dehidrogenase dapat hadir pada masa remaja atau dewasa dengan
oligomenorrhea, hirsutisme, dan / atau infertilitas (hiperplasia adrenal non-klasik) . 4
Wanita dengan defisiensi 17-hidroksilase tampak fenotipe betina saat lahir tetapi tidak
mengembangkan payudara atau menstruasi pada masa remaja; mereka bisa datang dengan
hipertensi.Presentasi klinis pada laki-laki : Pria dengan defisiensi 21-hidroksilase memiliki
genitalia normal Jika defek berat dan berakibat pemborosan garam, neonatus laki-laki ini
hadir pada usia 1-4 minggu dengan gagal tumbuh, muntah berulang, dehidrasi, hipotensi,
hiponatremia, hiperkalemia, dan syok (hiperplasia adrenal klasik yang membuang garam).
Laki-laki dengan defisiensi kurang dari 21-hidroksilase hadir di masa kanak-kanak dengan
perkembangan awal rambut kemaluan, pembesaran falus, atau keduanya, disertai dengan
pertumbuhan linear dipercepat dan kemajuan pematangan tulang (adrenal hiperplasia
virilizing sederhana) . 4
Laki-laki dengan defisiensi steroidogenic acute regulatory (StAR), defisiensi klasik
dehidrogenase 3-beta-hydroxysteroid, atau defisiensi 17-hidroksilase umumnya memiliki
genital ambigu atau alat kelamin perempuan; mereka mungkin dibesarkan sebagai anak
perempuan dan mencari perhatian medis di kemudian hari karena hipertensi atau kurangnya
perkembangan payudara (Griffing, 2018).Selain itu diagnosis banding yang lain adalah
Androgen eksogen, Cushing Syndrome Iatrogenik, Hirsutisme idiopati, Imaging di Polycystic
Ovary Diseas. 4
h. Tatalaksana
Seperti hyperkeratosis. Edukasi hirsutisme membutuhkan evaluasi klinis yang cermat
dan sistematis ditambah dengan pendekatan rasional untuk pengobatan. Sepanjang proses ini,
pasien harus memahami bahwa, meskipun pengujian diagnostik dapat memakan waktu (dan
bahkan tidak meyakinkan), kadang-kadang penting untuk penentuan intervensi yang efektif.
Dalam kasus lain, konseling dan pendidikan mungkin semua yang diperlukan. 4
Untuk pasien yang menginginkan pengobatan, berbagai macam strategi farmakologis
tersedia. Menginformasikan kepada pasien bahwa terapi sistemik saat ini tidak sempurna
adalah penting. Selain itu, tidak ada obat yang digunakan untuk mengobati hirsutisme
memiliki persetujuan FDA untuk penggunaan tersebut. Lakukan terapi hanya pada pasien
yang memberikan informed consent setelah penjelasan lengkap tentang manfaat dan risiko
potensial dari pengobatan tertentu dan pendekatan alternatif. 4
i. Medikamentosa
Perawatan hirsutisme dimulai dengan penjelasan yang cermat tentang penyebab
masalah dan kepastian bahwa pasien tidak kehilangan kewanitaannya. Kemudian, intervensi
langsung, jika mungkin, dilembagakan untuk gangguan yang mendasarinya. Jika hirsutisme
menetap (atau pasien mengalami hirsutisme idiopatik), perawatan kosmetik atau sistemik

17
lainnya mungkin diperlukan. Dalam beberapa kasus, tindakan kosmetik mungkin cukup. Di
lain, lambatnya kemajuan terapi sistemik mungkin memerlukan perawatan kosmetik lebih
cepat. Strategi yang paling efektif adalah menggabungkan terapi sistemik, yang memiliki
onset efektivitas yang lambat, dengan pencabutan mekanik (mencukur, mencabut, waxing,
krim obat menghilangkan rambut) atau hair removal (laser atau pulsed-light) berbasis cahaya.
4
Selain itu medikamentosa yang dapat diberikan Estrogen, antiandrogen seperti pada alopesia
androgenetik.
j. prognosis
Prognosis tergantung pada etiologi hirsutisme dan apakah itu jinak atau ganas. 4
3. Hipotrikosis Dan Atrikosis Kongenital
Pada hipotrikosis , bayi lahir dengan rambut velus yang normal, tetapi setelah
mengalami kerontokan, ternyata rambut terminal tidak tumbuh dan tetap berupa rambut
velus. Atrikosis kongenital bila seluruh tubuh sama sekali tidak ditumbuhi rambut. Memang
tidak terbentuk folikel rambut sejak lahir1

Kelainan Batang Rambut (Batang Rambut Terpilin)

1. Pili Torti
a. Sinonim
Twisted hair
b. Definisi
Rambut terpilin sepanjang poros panjang rambut. 1
c. Etiopatogenesis
Diturunkan secara dominan autosomal. Dapat terjadi bersama sindroma diplasia
ektodermal. Pada sindroma Menkes, terjadi bersama trikoreksis nodusa. Trikoklasis dan
trikoptilosis . 1
d. Gambaran Klinis
Rambut tampak rapuh dan pendek. Rambut pendek dan rapuh pada pasien dengan pili
torti, jika dilihat melalui mikroskop, tampak rata dan berputar 90º hingga 360º . memutar
harus dibedakan dari memutar normal dirambut kemaluan/ ketiak dari ras lain. Secara klinis
pasien mungkin memiliki alopesia yang merata dengan rambut . 5

18
 e. Tatalaksana
Tidak ada pengobatan yang efektif. 1

2. Pili Anulati
a. sinonim
Ranged hair, leukotrikia anularis
b. Definisi
Helai rambut yang berwarna gelap dan pucat berselang seling (Menaldi et al, 2016).
Pili annulati adalah kelainan yang tidak biasa yang diklasifikasikan di bawah kelainan batang
rambut. Kondisi genetik ini diwariskan secara autosomal dominan, meskipun kasus sporadis
telah dilaporkan. Fitur patognomonik adalah cahaya transversal bergantian dan pita gelap
sepanjang batang rambut pada pemeriksaan polariskopik.6
C. Epidemiologi
Dapat terjadi pada neonatus dan bayi herediter, dominan autosomal. 1
d. Etiopatogenesis
Adanya refleks cahaya yang berbeda dan ruang berudara dalam korteks dan medulla.
Adanya defek pada pembentukan mikrofibril matriks. 1
e. Gejala Klinis
Rambut berwana gelap dan pucat berselang-selang dengan pertumbuhan normal
terutama pada rambut pirang. 1

19
f. Pemeriksaan Penunjang
Dengan pemeriksaan mikroskop electron, korteks berbentuk menyerupai batu (cobble
stone). Terlihat adanya lubang-;ubang berbagai bentuk dan ukuran di dalam korteks. Kadar
sistin merendah pada pili di anula. 1
g. Tatalaksana
Tidak diperlukan pengobatan. 1

3. Kinking Hair
A. sinonim
Acquired progressive kinking
b.Definisi
Adanya kelainan rambut yang abnormal, yakni kinking (berlekuk) dan twisting
(berputar)terutama pada daerah temporal dan meluas kea rah parietal dan frontal, rambut
tampak seperti wol. 1
c. Epidemiologi
Lebih banyak diderita oleh remaja laki-laki dan dewasa muda wol 1
d. Gambaran Klinis
Kelainan rambut pada remaja yang berlangsung bertahap, berupa rambut berlekuk
lebih kering dan tidak bercahaya, seperti rambut pubis. Rambut tampak pendek, dn tidak ada
batas antara rambut yang normal dan abnormal wol. 1
e. Pemeriksaan Penunjang
Dibawah mikroskop cahaya terlihat rambut lebih pendek dan norml, mungkin karena
pemendekan fase anagen. Rambut dapat lebih tipis atau lebih tebal dan berlekuk serta
berputar. Adanya pelebaran pada helai rambut seperti kumparan wol. 1
f. Diagnosis Banding

20
 Alopesia Androgenetika. 1
g. Tatalaksana
tidak ada yang efektik wol. 1

KELAINAN KERONTOKAN RAMBUT (EFLUVIUM)

DEFINSI
Kerontokan rambut adalah kehilangan rambut yang berkisar kurang lebih 120 helai per hari.
Dapat terjadi difus atau setempat (fokal). Kelainan setempat dapat berupa unifokal atau
multifokal. Bila kerontokan ini berlanjut, dapat terjadi kebotakan (alopesia).

Kerontokan rambut terbagi atas :

1. Kerontokan merata (difus)
a. Efluvium telogen
b. Efluvium anagen
c. Alopesia androgenetika pada perempuan
d. Kelainan batang rambut
2. Kerontokan setempat (fokal)
a. Akibat infeksi
b. Akibat trauma
c. Kerusakan batang rambut
d. Alopesia androgenetika pada laki-laki
Pembagian lain sebagai berikut :
1. Kerontokan atau kebotakan (alopesia) rambut dengan sikatrik yang disebut dengan
alopesia sikatrikal.
2. Kerontokan rambut atau alopesia tanpa sikatrik disebut alopesia non sikatrikal.
ALOPESIA SIKATRIKAL
Alopesia sikatrikal dapat disertai inflamasi atau non inflamasi
1. Alopesia sikatrikal primer disebabkan oleh antara lain lupus eritematous, liken
planopilaris, pseudo pelade (Brocg), folikulitis, dan akne keloidalis.
2. Alopesia sikatrikal sekunder :
A. Penyakit infeksi yang dapat menyebabkan alopesia sikatrikal adalah :
B. Penyebab fisik yang dapat menyebabkan alopesia sikatrikal adalah :
 Penyakit bakteri, seperti folikulitis. Terjadi kerusakan folikel dan timbul jaringan
fibrotik.
 Penyakit jamur, seperti tinea kapitis bentuk kerion atau favus.
 Penyakit virus herpes zoster yang mengenai cabang optalmik nervus trigeminus.
 Dermatosis, anatara lain psoriasis, pitiriasis amiantasea, dan kelainan bulosa,
seperti epidermolisis bulosa dan pemphigoid sikatrikal.

21
  Infeksi Treponema palidum yang menyebabkan kerontokan rambut adalah sifilis
stradium 2 dan 3. Gambaran klasik kebotakan irregular seperti moth eaten dikulit
kepala, alis dan janggut.

B. Penyebab fisik yang dapat menyebabkan alopesia sikatrikal adalah :

 Trauma
Ruda paksa dapat menimbulkan kerusakan pada kulit kepala dan folikel rambut.
 Tekanan
Pada orang telah lama berbaring karena penyakit atau pasca operasi, akan terjadi
iskemia, nekrosis, ulserasi, dan jaringan sikatrik. Iskemi juga dapat terjadi karena
pemakaian obat vasokonstriksi.
 Tarikan
Pada keadaan ini, folikel jadi atrofi. Alopesia dapat terjadi pada tatanan rambut
seperti buntut kuda, kepang rambut, atau kebiasaan menarik-narik rambut
(trikotilomania).
KERONTOKAN RAMBUT TELOGEN
DEFINISI
Efluvium telogen merupakan kerusakan rambut akut, episodic atau kronik. Dihubungkan
dengan faktor hormonal, nutrisi, obat, dan bahan kimia serta penyakit kulit atau sistemik.
Klasifikasi (Headington) :
1. Immediate Anagen Release
Folikel secara premature meninggalkan fase anagen
2. Delayed Anagen Release
Kebanyakan folikel tetap dalam fase anagen kemudian cepat berpindah ke fase
telogen.
3. Short Anagen Cycle
4. Immediate Telogen Release
Kebanyakan folikel mmpunyai fase telogen yang pendek.
5. Delayed Telogen Release
Folikel dalam fase telogen yang lebih panjang.
ETIOPATOGENESIS
1. Efluvium pasca febris akut
Biasanya setelah penyakit yang disertai panas yang tinggi diatas 39° C, misalnya
pneumonia atau tifus. Kerontokan rambut pasca demam akan terjadi dalam 2-5 bulan
setelah sakit. Demam melalui pirogen endogen (interleuikin 1 α atau β, faktor tumor
nekrosis atau interferon α) secara langsung mempengaruhi proliferasi sel matriks folikel.
2. Penyakit sistemik
Penyakit sistemik yang kronik seperti karsinoma, kolitis ulserativa, leukemia, dan
tuberkulosis dapat menaikkan hitung telogen menjadi 25. Sifilis stadium 2 dapat
menyebabkan kerontokan telogen, merupakan komponen dari reaksi Jarish Hexheimer.
3. Efluvium telogen pasca partus
Pasca partus sering menyebabkan kerontokan rambut. Rambut anagen pada kehamilan
trimester pertama 81%, pada trimester kedua 90%, dan trimester ketiga 94%. Setelah
partus, terjadi penurunan rambut anagen sehingga rambut telogen 6 minggu setelah
partus meningkat menjadi 24% dan 2 bulan pasca partus menjadi 65%. Kerontokan

22
 rambut ini bermula dari 1 sampai 4 bulan dan dapat mencapai 1 tahun. Selanjutnya,
pertumbuhan rambut akan normal kembali.
4. Efluvium telogen pasca natal
Biasanya, terjadi pada bayi sejak lahir sampai berumur 4 bulan dan akan tumbuh kembali
pada umur 6 bulan. Alopesia yang terbentuk mengikuti distribusi male pattern alopecia.
Hitung telogen berkisar 64-87%.
5. Efluvium telogen psikis
Kerontokan rambut secara tiba-tiba dapat terjadi setelah syok psikis atau stress mental
serta menetap lama dan sering berulang.
6. Efluvium telogen kronik
Merupakan kerontokan rambut yang terjadi lebih dari 6 bulan. Kebanyakan penderita
adalah perempuan. Pada anamnesis, ditanyakan riwayat keluarga, hubungan dengan
hormonal, obat dan riwayat penyakit. Diagnosis dengan tidak menyertakan defisiensi
besi dnegan dan tanpa anemia, kelainan metabolic, sifilis, dan pengaruh obat serta
penyakit kulit setempat.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tarik rambut (Hair pull)
Pemeriksaan paling sederhana. Beberapa helai rambut digenggam antara ibu jari dan
telunjuk. Rambut ditarik secara halus dari bagian proksimal ke arah distal. Diulang pada
beberapa bagian kulit kepala.
Pada dewasa, 2-5 rambut telogen akan tercabut, makin lama waktu setelah pencucian
rambut, makin banyak rambut telogen yang tercabut. Pada anak-anak, rambut anagen
kadang-kadang ikut tercabut. Pada telogen efluvium yang aktif, jumlah rambut telogen
yang tercabut 3-4 dari normal. Normal rambut yang akan rontok sekitar 50-100 helai
rambut per hari. Pada telogen effluvium, jumlah ini bertambah sampai 400, persentase
rambut telogen kepala meningkat dari 10% sampai 40%.
2. Cabut rambut (Hair pluck)
Untuk mengetahui rasio anagen dan telogen, harus dilakukan uji cabut rambut. Pada
pemeriksaan ini, rambut kira-kira 50 helai dijepit dengan penjepit jarum (needle holder
atau hemostat) pada dasar rambut kemudian dicabut secara cepat. Pemeriksaan ini
memberikan rasa tidak nyaman. Rambut yang tercabut diletakkan pada gelas objek dan
dihitung jumlah rambut anagen dan telogen. Kadang-kadang dijumpai rambut katagen
yang mempunyai bentuk gada, seperti telogen, tetapi bentuk akar menyerupai bawang
disertai selubung akar rambut.
3. Pemeriksaan mikroskopik
Ujung proksimal rambut yang etrcabut harus dievaluasi secara mikroskopik. Ujung
proksimal diletakkan digelas objek dengan setetes lem sianoakrilat. Secara kasiat mata,
rambut telogen terlihat kering, ujung membulat warna putih. Secara mikroskopik terlihat
seperti gada tanpa pigmen dan zona keratogenus. Sebaliknya, rambut anagen terlihat
basah dan berpigmen.
Pada rambut anagen terlihat basah, berpigmen, bulbus berbentuk pyramid disertai selubung
dalam dan luar rambut. Rambut anagen hanya tercabut pada hair pluck. Jika ada rambut
anagen tercabut pada hair pull, menunjukkan diagnosis anagen effluvium, alopesia areata,
atau loose anagen syndrome. Pada sindroma loose anagen, rambut tersebut tanpa selubung
rambut.
Rambut anagen tanpa selubung rambut terdapat pada alopesia areata yang akut. Biasanya,
ujung berbenuk anak panah yang disebut rambut tanda seru (exclamation hair).

23
DIAGNOSIS
Normal hitung telogen ialah 5-23% dan untuk mendiagnosis effluvium telogen, hitung
telogen harus diatas 25%.
DIAGNOSIS BANDING
Alopesia areata stadium awal
Alopesia androgenika stadium awal

TATALAKSANA

Tergantung dari faktor penyebab

PROGNOSIS

Pada efluvium, telogen pasca demam, pasca partus, dan pasca natal baik.

KERONTOKAN RAMBUT ANAGEN

DEFINISI

Kerontokan rambut fase anagen disebabkan oleh pengaruh radiasi atau obat. Pertumbuhan
rambut terjadi pada matriks. Proliferasi sel akan menyebabkan pertumbuhan batang rambut
0,3-0,5 mm/hari. Jadi, kira-kira 1-1,5 cm/bulan. Rambut anagen akan tumbuh dalam waktu 2-
7 tahun untuk rambut kepala.

ETIOLOGI

Kerontokan rambut anagen adalah akibat gangguan pada pertumbuhan rambut.

Penyebab kerontokan rambut anagen :
1. Pengaruh langsung terhadap keratinosit yang sedang membelah diri pada matriks rambut
akan menyebabkan berkurangnya aktivitas metabolisme pada batang rambut. Akibatnya,
rambut menjadi rapuh dan tumbuh rambut distrofik. Kerusakan rambut ini terjadi
beberapa hari atau minggu setelah pajanan terhadap toksin dan bersifat sementara.
Pengaruh terhadap pembelahan sel keratinosit ini antara lain disebabkan oleh:
a. Radiasi
Efek radioterapi pada folikel tergantung pada dosis. Dosis 300-1000 Rad dapat
menimbulkan kerontokan. Apabila dosis rendah 200-300 Rad, folikel akan segera
membaik, tetapi tidak pada 3000 Rad.
b. Obat
Kemoterapi berefek menghentikan mitosis sel yang sedang aktif membelah. Jaringan
yang cepat pembelahan selnya, seperti sumsum tulang, epitel gastrointestinal, dan
matriks rambut akan terpengaruh.
Bermacam obat dapat menyebabkan kerontokan rambut. Untuk menentukan obat
merupakan faktor penyebab, harus ditentukan:
 Apakah kerontokan berhenti setelah obat dihentikan?
 Obat-obat yang dapat menyebabkan kerontokan rambut antara lain alopurinol,
androgen (danasol), antikolesterol, simetidin, pil kontrasepsi dan vitamin A serta
retinoid.

24
2. Tarikan yang kronis karena tatanan rambut atau kebiasaan menarik rambut
(trikotilomania). Berasal dari bahasa Yunani trich (rambut), tillo (menarik), dan mania.
Trikotilomania merupakan alopesia traksi diandai dengan adanya gangguan kompulsif
untuk menarik atau merusak rambut sendiri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada uji cabut rambut, banyak terlihat rambut anagen.
DIAGNOSIS
Pada anamnesis, dijumpai riwayat pajanan terhadap radiasi atau sedang dalam pengobatan
kemoterapi. Umumnya terjadi 1-2 minggu setelah kemoterapi, karena rambut anagen terdapat
sebanyak 85-90% dari seluruh rambut kepala. Oleh karena itu, kerontokan rambut anagen
akan menjadi kebotakan yang temporer yang sembuh setelah obat dihentikan.
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom Loose anagen. Sindrom ini terutam terjadi pada anak-anak ketika rambut anagen
mudah tercabut tanpa rasa sakit. Kelainan ini diturunkan secara autosomal dominan. Rambut
umumnya normal waktu lahir, tetapi pada umur 2 tahun mulai rontik. Perbaikan spontan
terjadi pada 90% kasus.
TATALAKSANA
Bila radiasi dan pengobatan dihentikan, rambut akan tumbuh kembali. Dapat diberikan obat-
obat yang merangsang pertumbuhan rambut seperti minoksidil topikal.

ALOPESIA ANDROGENETIK
DEFINISI
Alopesia androgenetik merupakan miniaturisasi dari batang rambut. Pada laki-laki umumnya
terpola sehingga disebut Male Pattern Baldness.
EPIDEMIOLOGI
Insiden kebotakan terpola tergantung dari usia dan ras. Orang kaukasia lebih banyak
menderita dari Oriental dan Negro. Kebotakan pada perempuan dikenal dengan istilah
Female Pattern Alopecia atau Diffuse Hormonal Alopecia.
Pembagian kebotakan pada perempuan dicetuskan oleh Ludwig (I sampai III). Insiden
alopesia androgenetik pada perempuan bisa kira-kira 25%.
Perempuan dan laki-laki Kaukasia diatas 40 tahun, 50% menderita alopesia
androgenetik. Menurut Hamilton, pada non Kaukasia, ras Cina lebih sedikit yang menderita
kebotakan dan terjadi lebih lambat serta kurang ekstensif dibandingkan ras Kaukasia. Orang
Jepang menderita 10 tahun lebih lambat dan lebih jarang, juga pada orang Afrika dan
Amerika dibanding Kaukasia.

25
ETIOPATOGENESIS
Androgen berpengaruh pada pertumbuhan rambut. Merangsang pertumbuhan pada
daerah janggut, aksila, dada, serta pubis, tetapi pada orang yang suseptibel, akan
menyebabkan kebotakan pada rambut kepala.
Kerontokan rambut kepala tergantung dari reseptor androgen dan enzim 5-α
reduktase. Enzim lain yang berperan dalam metabolisme androgen adalah 17 hidroksisteroid
dehydrogenase. Enzim 5-α reduktase akan mengubah metabolisme testosteron menjadi
dehidrotestosteron (DHT). Kadar DHT ini meningkat pada kebotakan kepala karena organ
target DHT adalah papila dermal kulit kepala.

GAMBARAN KLINIS

Rambut pada alopesia androgenetika akan menipis karena terjadi miniaturisasi pada
pail dan matriks. Rambut terminal akan berubah menjadi velus dan produksi pigmennya akan
berkurang.
Timbul pada akhir umur 20 atau awal umur 30-an. Rambut rontok secara bertahap
dimulai dari bagian vertex dan frontal. Garis rambut anterior menjadi mundur dan dahi
menjadi lebih luas. Beberapa varian kerontokan rambut dapat terjadi, yang tersering adalah
bagian frontoparietal dan verteks.
Folikel membentuk rambut yang lebih halus dan berwarna lebih muda sampai
akhirnya sama sekali tidak terbentuk rambut terminal. Rambut velus tetap terbentuk
menggantikan rambut terminal.
Bila pasangan suami istri sama-sama menderita kebotakan, maka semua anak laki-laki
dan setengah jumlah anak perempuan akan mengalami hal yang sama.
Hamilton membaginya menjadi 8 tipe:
Tipe I : Rambut masih penuh
Tipe II : Tampak pengurangan rambut pada kedua bagian temporal, pada tipe I dan II
belum terlihat alopesia
Tipe III : Border Line
Tipe IV : Pengurangan rambut daerah frontotemporal disertai pengurangan rambut
bagian midfrontal
Tipe V : Tipe IV yang menjadi lebih berat
Tipe VI : Seluruh kelainan menjadi satu
Tipe VII : Alopesia luas dibatasi pita
Tipe VIII : Alopesia frontotemporal menjadi satu dengan bagian verteks
Tipe VIII : Kebotakan menyeluruh hanya meninggalkan rambut dibelakang dan pinggir
kepala. Klasifikasi Hamilton dimodifikasi Norwood dengan adanya variasi
pada derajat IIIa, III vertek, Iva dan Va.
Tipe I dan II terdapat pada kedua gender, pada 96% laki-laki dan 79% perempuan.
Laki-laki diatas 50 tahun, 58% ada di tipe V, yang mengalami progresivitas pada usia 70
tahun. Pada perempuan Kaukasia berumur 50 tahun, 25% memounyai kebotakan tipe IV dan
tidak akan bertambah. Dengan demekian tipe V-VIII tidak terdapat pada perempuan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan mikroskopik
Menunjukkan diameter rambut mengecil danpigmen berkurang. Rambut velus
bertambah, hitung telogen meningkat, folikel rambut menjadi atrofi.

2. Pemeriksaan laboratorium
Tidak ada perbedaan kadar androgen plasma dan urin antara penderita dan kontrol.

26
DIAGNOSIS BANDING
Efluvium telogen
Alopesia areata stadium permulaan

TATALAKSANA

1. Medikamentosa
Medikamentosa pada kebotakan terpola ditujukan untuk:
a. Mengembalikan kerontokan rambut
b. Stabilisasi proses
Untuk mengurangi efek hormone androgen, dipakai Finasteride 1 mg (propecia).
Bahan tersebut menghambat 5α reduktase dalam mengubah testoteron menjadi DHT.
Finasteride merupakan 5α reduktase inhibitor. Anti androgen sistemik juga dicoba untuk
memblokir produksi dan efek androgen pada sel, antara lain spironolactone dengan dosis
antara 50-300 mg per hari. Siproteron asetat dapat meghambat DHT dengan dosis 2 mg
dan dikombinasikan dengan 50 mg etinil estradiol selama 21 hari. Efek samping antara
lain mual, sakit kepala, berat badan bertambah, dan penurunan libido.
Pengobatan topikal:
Minoksidil
Minoksidil (devirat piperidinopirimidin) adalah vasodilator perifer. Minoksidil
memilki efek mitogenik terhadap sel epidermal, proliferasi matriks selubung akar dalam.
Pengolesan minoksidil 1-5% pada alopesia androgenetik memperpanjang fase anagen
sehingga rambut menjadi lebih panjang dan tebal. Penggunaan 2 kali sehari dnegan
konsentrasi 2-3%, pertumbuhan rambut baru akan terlihat setelah 4-6 bulan pengobatan.
Tidak ada perbedaan bermakna antara kadar 2% dan 3%, tetapi efektivitas berkurang
bila konsentrasi 1%. Konsentrasi yang lebih tinggi akan menyebabkan kadar dalam darah
meningkat sehingga untuk keamanan, sebaiknya tidak dipakai.
Minoksidil dapat dikombinasikan dengan tretinoin 0,05% atau 0,05% betametason
dipropionat. Pengobatan minoksidil oral dengan dosis 10 mg per hari akan menumbuhkan
rambut dalam waktu 9-35 minggu. Efek samping lebih tampak pada penderita hipertensi
dengan adanya takikardi, edema, dan perubahan EKG. Pada pasien dengan tekanan darah
normal, akan terdapat edema periorbital dan pembengkakan jari.
2. Non medikamentosa
a. Dengan penggunaan rambut palsu, wig, atau toupee
b. Dengan pembedahan, anara lain transplantasi rambut atau reduksi skalp

ALOPESIA AREATA (AA)

DEFINISI

Merupakan kelainan inflamasi kronis yang mengenai rambut dan kuku.

EPIDEMIOLOGI
Dapat mengenai semua umur, 50% kasus sebelum berusia 20 tahun. Lebih banyak pada
perempuan dibanding dengan laki-laki.

ETIOPATOGENESIS

Faktor genetik diduga merupakan penyebab, tetapi biasanya bersamaan dengan

penyakit inflamasi lain.

27
 Sejumlah 10-20% kasus mempunyai riwayat keluarga yang positif, terutama pada
penderita dibawah usia 30 tahun. Terdapat hubungan antara alopesia areata dnegan penyakit
atopic. Alopesia areata sering juga dihubungkan dengan beberapa penyakit autoimun, seperti
miksedema dan anemia pernisiosa. Pada penderita alopesia areata, terdapat autoantibodi
spesifik dan nonspesifik organ dan jumlah T-sel perifer yang abnormal, auto antibody pada
folikel rambut juga dijumpai. Adanya infeksi fokal belum terbukti.
Alopesia areata didahului dengan adanya peningkatan rambut telogen dan diantaranya
rambut tersebut distropik. Dijumpai rambut, seperti tanda seru yaitu berupa rambut gada yang
menyempit dibawah dan mudah lepas. Folikel anagen pada area ini menunjukkan inflamasi
peribulbar. Pada lesi awal, terjadi pengecilan ukuran dari folikel bagian bawah.
Inflamasi ditandai dengan adanya infiltrate perifolikular dan interfolikular pada lesi
awal. Pada keadaan lanjut, terdapat infiltrat limfosit di papil dermal dan epitel matriks dari
folikel anagen.
Berlainan dengan alopesia sikatrikal, tidak tampak adanya infiltrat sekitar ismus, yang
berarti tidak ada kerusakan folikel. Pada alopesia areata infiltrat terutama T limfosit, CDY,
dan makrofag serta sel Langerhans. Alopesia areata merupakan penyakit sistemik karena
dapat disertai kelainan organ lain, seperti kuku dan mata. Kelainan pada kuku berbentuk pil,
onikolisis, dan kuku rapuh. Kelainan pada mata adalah galukoma.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis alopesia areata yang umum adalah:

1. Bercak soliter
Biasanya timbul kebotakan yang berbatas tegas, bulat, halus, dan berdiameter beberapa
sentimeter. Rambut tanda seru dijumpai pada pinggir lesi dan mudah tercabut. Kelainan
biasanya pada rambut kepala, tetapi dapat juga mengenai alis dan bulu mata.
2. Bercak multiple bentuk retikula dan ophiasis
Bercak pertama yang meluas atau timbul bercak kebotkan yang abru. Bentuk reticular
terjadi jika aktivitas pertumbuhan rambut bervariasi sehingga terjadi pola reticular.
Londisi ini mempunyai prognosis buruk. Bentuk ophiasis adalah alopesia areata meluas,
terdapat pada pinggir rambut dan sering mengenai anak-anak. Pigmen rambut berkurang
pada alopesia areata, pertmbuhan rambut baru sering berwarna putih.
3. Alopesia areata totalis/universalis
Pada alopesia areata totalis, perluasan kebotakan hampir keseluruh kulit kepala,
sedangkan alopesia areata universalis kehilangan rambut meliputi seluruh rambut tubuh.

Klasifikasi menurut Ikeda :

1. Tipe I (Bentuk yang sering)
Bercak yang bulat tanpa riwayat keluarga atau riwayat atopi dan kelainan endokrin.
Merupakan 83% dari seluruh kasus dan prognosis umumnya baik.
2. Tipe II (Tipe atopi)
Bercak bulat, reticular, atau ophiasis. Ada riwayat asma, rhinitis alergik, atau dermatitis.
Merupakan 10% dari seluruh kasus. Prognosis buruk, 75% dari kasus menjadi alopesia
totalis.
3. Tipe III (Tipe prehipertensif)
Penyakit kronis dengan pola reticular. Merupakan 4% dari kasus.
4. Tipe IV (Tipe kombinasi atau ada kelainan endokrin-autoimun)
Biasanya berusia lebih dari 40 tahun. Bentuk bulat reticular atau ophiasis. Merupakan
3% dari kasus dan 10% diantaranya menjadi alopesia totalis.

28
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Adanya rambut tanda seru (exclamation hair) pada tepi lesi.

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGIK

Adanya inflamasi peribulbus pada folikel anagen. Akar rambut menyempit, keratinisasi
kortek tidak sempurna.

DIAGNOSIS BANDING

Tinea kapitis alopesia karena traksi trikotilomania dan Loose Anagen Syndrome.

TATALAKSANA

Sebab pathogenesis dari alopesia areata adalah kelainan imunologis. Oleh karena itu, bahan
imunomodulasi yang ditargetkan kepada sel T, sitokin, antigen lebih spesifik dianggap
mempunya efek. Obat siklosporin dan takrolimus mempunyai efek penghambatan aktivitas
sel T, tetapi jarang dipakai karena efek sampingnya. Pengobatan yang telah dipakai hanya
menekan proses pencetus. Bahan-bahan tersebut diuraikan berikut ini :

IMUNOMODULATOR

Steroid topikal, intralesi, sistemik, aau intramuskulus

Pemakaian steroid topikal dengan:
1. Krim fusinolon asetonid 0,2% dioleskan 2 kali sehari, selama 6 bulan. Pada anak-anak,
keberhasilan mencapai 50-100%, terutama bila alopesia areata diderita kurang dari 1
tahun.
2. Krim halsinonid 0,1% dioleskan tiap hari dengan dosis maksimal 60 gr per bulan.
3. Krim betametason dipropionat 0,05% dipakai 2 kali sehari.
Krim-krim steroid ini bekerja dengan cara menghambat proses autoimun lokal yang
menghalangi pertumbuhan rambut.
Pengobatan lain yang dicobakan pada alopesia areata :
1. Siklosporin topikal
Deprost memberikan 100 mg/ml siklosporin dalam minyak, ternyata tidak memiliki efek.
Pemberian per oral dengan dosis 6 mg/kg berat badan per hari selama 12 minggu
walaupun cukup efektif tetapi karena efek samping seperti sakit kepala, diare, sakit oto,
dan kerontokan terjadi lagi setelah obat dihentikan, maka obat ini tidak dipakai
2. Isoprinosin / Inosiplek
Dosis yang diberikan 50 mg/kg perhari 3 kali sehari selama 6 bulan. Efek samping
seperti mual, sakit kepala, dan peninggian kadar asam urat dalam tubuh.
3. Sensitiser topikal
Ada 3 bahan kimia yang pernah digunakan yaitu :
a. Dinitron Chlorobenzene (DNCB)
b. Squaric Acid Dibutyl Ester (SADBE)
c. Diphencyprone (DCPC)
Mekanisme pengobatan dengan bahan-bahan ini diduga karena adanya kompetisi antigen
akan menghambat reaksi imun pada antigen folikel rambut.
4. Psoralen Sinar Ultraviolet A (PUVA)
Baik prosalen topikal atau sistemis dikombinasi dengan sinar ultraviolet A sudah dipakai
untuk pengobatan alopesia areata.

29
5. Iritan
Antralin adalah bahan iritan yang dapat menimbulkan pertumbuhan pada alopesia areata.
Dapat menghasilkan radikal bebas dan radikal oksigen yang menghambat monosit dalam
memproduksi 1L6, 1L8, dan tumor nekrosis fakto α.
Antralin 0,2-0,8% dalam bentuk salep dioleskan 1 kali sehari. Biasanya akan tumbuh
dermatitis. Rambut akan tumbuh setelah 5-8 minggu. Efek samping pruritus, eritema,
dan skuama.

PROGNOSIS

Prognosis buruk terjadi pada alopesia areata yang diderita pada anak-anak, alopesia yang
meluas, dan disertai dengan kelainan kuku.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Menaldi Sl, Bramono K, Indriatmi W. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi ketujuh. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Thomas L. 2018. Genetic of Hair Color. Availablefrom[https://www.news-
medical.net/health/Genetics-of-Hair-Color.aspx]
3. Higuera V. 2017. What Cause White Hair.
Availablefrom[https://www.healthline.com/health/white-hair]
4. Griffing, G. T. 2018. Hirsustisme. http://emedicine. Medscape
5. Fitzpatrick, T. B dan Freedberg, I. M., 2008.Fitpatrick’s Dermatology in General
Medicine.
6. Vedamurthy M et al.,. Pili Annulati: A Case Report in Young Siblings. J Clin Exp
Dermatol Res. 2013; 4:186.
7.

31