Seorang laki-laki berusia 19 tahun sedang dirawat di Bangsal NAPZA RSJ dengan kejang

setelah minum alkohol. Satu sampai dua hari sebelum masuk RSJ pasien merasakan mual,
anoreksia, keringat berlebihan, cemas, dan insomnia (sindroma ketergantungan fisik dan
psikis). Gejala-gejala tersebut biasanya mereda dengan minum alkohol. Pasien tersebut
memiliki keinginan kuat untuk selalu mengkonsumsi alkohol dan kesulitan dalam
menghentikan minum alkohol. Terdapat riwayat sering bertengkar dengan keluarga dan
membolos sekolah. Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan, tekanan darah 135/85
mmHg, suhu 37,5o C, laju pernafasan 26 x/menit, dan nadi 84
x/menit. Tim medis melakukan penatalaksanaan kepada pasien dan memberikan terapi
farmakologi dan psikoterapi.
STEP 1
1. Sindroma ketergantungan fisik dan psikis
Ketergantungan fisiologis berarti tubuh seseorang telah berubah sedemikian rupa sebagai
hasil dari penggunaan obat-obatan psikoaktif secara teratur sehingga tubuh menjadi
tergantung pada pasokan zat yang rutin.
ketergantungan psikologis mencakup penggunaan obat-obatan secara kompulsif untuk
memenuhi kebutuhan psikologis, seperti tergantung pada obat untuk mengatasi stres.
ketergantungan fisik, ada beberapa tanda peringatan fisik yang harus diwaspadai: Hilang
ingatan, perubahan suasana hati, depresi, sifat lekas marah, sakit kepala, kejang, mual,
muntah, disorientasi,sesak napas, mulut kering, murid terbatas, pegal-pegal, denyut nadi
berubah, tekanan darah berubah, tremor dan bergetar, dan kaki gelisah.
Gejala ketergantungan psikologis bisa sangat kuat dan melemahkan. Mereka termasuk:
mengidam substansi yang intens, kehilangan nafsu makan, penyangkalan, ketidakmampuan
membayangkan mengatasi tanpa substansi, kehilangan nafsu makan, merasa gelisah saat
Anda tidak menggunakan zat tersebut, terobsesi secara mental untuk mendapatkan lebih
banyak obat, kecemasan ketika berpikir tidak bisa mengakses zat, insomnia yang berkaitan
dengan tidak bisa menggunakan obat, keinginan yang muncul secara sporadis, bahkan
bertahun-tahun setelah berhenti minum obat, dan perubahan suasana hati.
2. Anoreksia : gangguan makan berupa penolakan untuk melakukan makan dikarenakan
ketakutan bertambah BB dan biasanya dengan adanya perubahan pola makan
3. napza : bahan/zat yang kalo masuk ke dalam tubuh akan mempengaruhi tubuh terutama
susunan syaraf pusat/otak, jd kalo disalahgunakan akan menyebabkan gangguan fisik,
psikis/jiwa dan fungsi sosial.

STEP 3
1. Mengapa pasien kejang setelah minum alkohol?
2. Mengapa Satu sampai dua hari sebelum masuk RSJ pasien merasakan
mual, anoreksia, keringat berlebihan, cemas, dan insomnia (sindroma
ketergantungan fisik dan psikis) ?
3. Mengapa Gejala-gejala tersebut biasanya mereda dengan minum alkohol.
 4. Mengapa Pasien tersebut memiliki keinginan kuat untuk selalu
mengkonsumsi alkohol dan kesulitan dalam menghentikan minum
alkohol?
5. Apa hubungan riwayat sering bertengkar dengan keluarga dan
membolos sekolah.
6. Bagaimana interpretasi dr Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan
kelainan, tekanan darah 135/85 mmHg, suhu 37,5o C, laju pernafasan 26
x/menit, dan nadi 84
x/menit.
7. Definisi dx dan klasifikasi ?
8. Bagaimana alur dx dan kriteria dx?
9. Apa DX dan DD?
10.Apa saja etiologi dan faktor resiko?
11. GEJALA KETERGANTUNGAN ALKHOHOL PLUS FASE
12.Bagaimana penatalaksanaan terapi ?farmakologi dan psikoterapi.
13. Faktor mengapa remaja menyentuh NAPZA
14.Definisi gg mental organik
15.Etiologi gg mental organik
16.Faktor resiko gg mental organik
17.Klasifikasi gg mental organik
18. Apakah perbedaan intoksikasi akut, sindroma ketergantungan dan keadaan
putus zat
19. Apa komplikasi dan prognosis dari sindroma

20. apa efek dari ketergantungan minum alkohol?

21.

Konsumsi alkohol berlebihan dalam jangka panjang dapat menyebabkan peningkatan

tekanan darah yang kemudian menetap menjadi hipertensi, kerusakan jantung, stroke,
kanker payudara, kerusakan hati, kanker saluran pencernaan dan gangguan pencernaan
lainnya. Selain itu alkohol juga dapat menyebabkan impotensi dan berkurangnya
kesuburan, kesulitan tidur, kerusakan otak dengan perubahan kepribadian dan
suasana perasaan, gangguan ingatan dan gangguan konsentrasi.

STEP 4
STEP 7
1. Mengapa pasien kejang setelah minum alkohol?
Alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena
menghambat proses glukoneogenesis). Hipoglikemi alkohol terjadi akibat
dari puasa yang berkepenjangan dan konsumsi alkohol berlebih, ketika
cadangan glikogen hati habis dan alkohol menghambat gluconeogenesis.
Metabolisme alkohol menyebabkan peningkatan kadar NADH dalam tubuh.
Peningkatan kadar NADH dapat menyebabkan terganggunya proses
glukoneogenesis. NADH yang tinggi menghambat konversi laktat menjadi
piruvat. Piruvat dibutuhkan untuk proses glukoneogenesis

Seperti yang kita ketahui bahwa glukosa bahan bakar metabolisme yang
utama untuk otak. Oleh karena otak hanya menyimpan glukosa (dalam
bentuk glikogen) dalam jumlah yang sangat sedikit, sehingga fungsi otak
yang normal sangat tergantung pada asupan glukosa dari sirkulasi. Oleh
sebab itu jika gula darah terlalu rendah maka organ pertama yang
terkena dampaknya adalah sistem saraf pusat, seperti sakit kepala akibat
perubahan aliran darah otak, konfusi, iritabilitas, kejang, dan koma.
Selain itu, hipoglikemia juga menyebabkan pengaktifan sistem saraf
simpatis yang menstimulasi rasa lapar, gelisah, berkeringat dan
takikardia.

Kejang terkait dengan withdrawal syndrome terjadi setelah

mengkonsumsi alcohol jangka Panjang, kemudian berhenti setelah itu
menyebabkan peningkatan keinginan untuk minum lagi.

Kejang sendiri diduga disebabkan oleh 2 kemungkinan :

1) Etanol dan metabolitnya (toxin)
- Etanol pada penggunaan jangka pendek menyebabkan peningkatan
aktivitas GABA dan pemasukan klorida (GABA agonis) sehingga memiliki
sifat inhibisi. Akan tetapi pada penggunaan jangka Panjang
menyebabkan pennurunan aktivitas GABA karena adanya downregulasi
dari reseptor GABA dan penurunan sensitivitas GABA.
- Etanol pada penggunaan jangka pendek menurunkan kalsium influx
melalui reseptor NMDAsehingga disebut glutamate NMDA antagonis,
akan tetapi pada konsumsi jangka Panjang menyebabkan peningkatan
kalsium influx, lebih sensitive NMDA eksitasi

2) Hipoglikemia yang disebabkan penggunaan alcohol

 Peningkatan konsumsi etanol menyebabkan peningkatan NADH
sehingga menghambat gluconeogenesis.

Timbulnya serangan kejang adalah kemugkinan adanya

ketidakseimbangan antara asetilkolin dan GABA ( asam gama amino
butirat ), merupakan neurotransmitter sel-sel otak. Asetilkolin
menyebabkan depolarisasi, yang dalam jumlah berlebihan menimbulkan
kejang. Sedang GABA menimbulkan hiperpolarissasi, yang sebaliknya
akan merendahkan eksitabilitas dan menekan timbulnya kejang.dari
jawaban kemal kan kita tahu bahwa pengguanaan jangka panjang
alkohol menyebabkan penurunan aktivitas GABA
dimana GABA berperan menurunkan/menekan terjadinya kejang,maka
ketika terjadi penurunan aktivitas GABA--> risiko Kejang meningkat

 Sindrom putus alkohol dimediasi oleh berbagai mekanisme. Otak

mempertahankan keseimbangan neurokimia melalui penghambatan
dan neurotransmiter rangsang. Utama neurotransmitter penghambat
adalah (GABA), yang bekerja melalui neuroreceptor GABAalpha (GABA-
A). Salah satunya neurotransmitter rangsang utama adalah glutamat,
yang bertindak melalui neuroreseptor N-metil-Daspartat (NMDA).
Alkohol meningkatkan efek GABA pada neuroreseptor GABA-A,
menghasilkan penurunan keseluruhan rangsangan otak. Paparan kronis
terhadap hasil alcohol dalam penurunan kompensasi neuroreceptor
GABA-A respon terhadap GABA, dibuktikan dengan meningkatnya
toleransi efek alkohol. Alkohol menghambat neuroreseptor NMDA, dan
kronis paparan alkohol menghasilkan pengaturan-atas reseptor ini.
Penghentian paparan alkohol secara tiba-tiba menghasilkan otak
hyperexcitability, karena reseptor sebelumnya dihambat oleh alkohol
tidak lagi terhambat. Hyperexcitability otak bermanifestasi secara klinis
sebagai kecemasan, lekas marah, agitasi, dan tremor. Manifestasi yang
parah termasuk kejang dan delirium tremens.
Konsep penting dalam ketagihan alkohol dan penarikan alkohol adalah
fenomena “kindling”; syarat mengacu pada perubahan jangka panjang
yang terjadi pada neuron setelahnya detoksifikasi berulang. Detoksifikasi
 berulang dipostulatkan untuk meningkatkan pikiran obsesif atau
kecanduan alcohol Kindling menjelaskan pengamatan episode-episode
selanjutnya penarikan alkohol cenderung semakin memburuk. Meskipun
signifikansi kindling dalam penarikan alkohol masih diperdebatkan,
fenomena ini mungkin penting dalam pemilihan obat untuk mengobati
penarikan.
 Kindling adalah model yang umum digunakan untuk pengembangan
kejang dan epilepsidimana durasi dan keterlibatan perilaku dari kejang yang
diinduksi meningkat setelah kejangdipicu berulang kal

Max Bayard, M.D., Jonah Mcintyre, M.D., Keith R. Hill, M.D., and Jack
Woodside, Jr., M.D., East Tennessee State University, James H. Quillen
College of Medicine, Johnson City, Tennessee
Am Fam Physician. 2004 Mar 15;69(6):1443-1450.
Intinya gini gais :
Alkohol menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat proses
glukoneogenesis). Metabolisme alkohol menyebabkan peningkatan kadar
NADH dalam tubuh. Peningkatan kadar NADH dapat menyebabkan
terganggunya proses glukoneogenesis. NADH yang tinggi menghambat
konversi laktat menjadi piruvat. Piruvat dibutuhkan untuk proses
glukoneogenesis sedangkan glukosa bahan bakar metabolisme yang utama
untuk otak. sehingga fungsi otak yang normal sangat tergantung pada
asupan glukosa dari sirkulasi. Oleh sebab itu jika gula darah terlalu rendah
maka organ pertama yang terkena dampaknya adalah sistem saraf pusat,
seperti sakit kepala akibat perubahan aliran darah otak, konfusi, iritabilitas,
kejang, dan koma. Selain itu, hipoglikemia juga menyebabkan pengaktifan
sistem saraf simpatis yang menstimulasi rasa lapar, gelisah, berkeringat dan
takikardia.

Kejang terkait dengan withdrawal syndrome terjadi setelah mengkonsumsi

alcohol jangka Panjang, kemudian berhenti setelah itu menyebabkan
peningkatan keinginan untuk minum lagi.

Kejang sendiri diduga disebabkan oleh 2 kemungkinan :

- Etanol pada penggunaan jangka Panjang menyebabkan pennurunan
aktivitas GABA karena adanya downregulasi dari reseptor GABA dan
penurunan sensitivitas GABA.
- Etanol pada penggunaan jangka Panjang menyebabkan peningkatan
kalsium influx, lebih sensitive NMDA eksitasi

Timbulnya serangan kejang adalah kemugkinan adanya

ketidakseimbangan antara asetilkolin dan GABA merupakan
neurotransmitter sel-sel otak. Asetilkolin menyebabkan depolarisasi,
yang dalam jumlah berlebihan menimbulkan kejang. Sedangkan GABA
menimbulkan hiperpolarissasi, yang sebaliknya akan merendahkan
eksitabilitas dan menekan timbulnya kejang nah kan kita tahu bahwa
pengguanaan jangka panjang alkohol menyebabkan penurunan aktivitas
GABA
dimana GABA berperan menurunkan/menekan terjadinya kejang,maka
ketika terjadi penurunan aktivitas GABA--> risiko Kejang meningkat

withdrawl  Penghentian paparan alkohol secara tiba-tiba

menghasilkan otak hyperexcitability, karena reseptor sebelumnya
dihambat oleh alkohol tidak lagi terhambat. Hyperexcitability otak
bermanifestasi secara klinis sebagai kecemasan, lekas marah, agitasi,
dan tremor. Manifestasi yang parah termasuk kejang dan delirium
tremens.

2. Mengapa Satu sampai dua hari sebelum masuk RSJ pasien

merasakan mual, anoreksia, keringat berlebihan, cemas, dan
insomnia (sindroma ketergantungan fisik dan psikis) ?

Etanol mengganggu keseimbangan eksitasi dan inhibisi transmisi listrik di otak, yang
menyebabkan disinhibisi, ataksia dan sedasi. penggunaan alkohol jangka panjang dapat
menyebabkan penurunan fungsi reseptor GABAA. Dengan tidak adanya alkohol, penurunan
aktivitas neurotransmisi GABA penghambatan mungkin berkontribusi pada kecemasan dan
kejang penarikan
etanol pada dasarnya merupakan depresan sistem saraf pusat. konsumsi minuman
beralkohol dalam jumlah sedang dapat menyebabkan efek antiansietas dan menyebabkan
kehilangan inhibisi perilaku dalam suatu rentang dosis yang luas. .
Penggunaan alkohol yang terus menerus dapat menimbulkan toleransi dan
ketergantungan. Toleransi adalah keadaan dimana seseorang yang mengkonsumsi alkohol
harus meningkatkan dosis penggunaan alkohol dari jumlah kecil menjadi jumlah besar,
untuk mendapatkan pengaruh yang sama. Ketergantungan adalah keadaan dimana
alkohol menjadi bagian yang penting dalam kehidupan seseorang yang mengkonsumsinya,
dimana apabila konsumsi tersebut dihentikan, dapat menyebabkan berbagai rentang
gangguan kesehatan fisik dan psikis serta penurunan produktivitas hidup pada orang
dengan ketergantungan terhadap konsumsi alkohol tersebut.

Seseorang yang ketergantungan secara fisik terhadap alkohol, akan mengalami gejala
putus alkohol apabila menghentikan atau mengurangi jumlah penggunaannya. Gejala
biasanya terjadi mulai 6-24 jam setelah konsumsi yang terakhir. Gejala ini dapat
berlangsung selama 5 hari, diantaranya adalah gemetar, mual, cemas, depresi, berkeringat,
nyeri kepala dan sulit tidur.

Insomnia : Alkohol memiliki efek dalam pengaturan tidur. Yakni pada tidur rapid eye
movement (REM) atau tidur bermimpi dan tidur dalam (stadium 4) dengan banyak
fragmentasi dan fase terbangun. Sehingg seseorang akan mengalami kesulitan tidur dengan
konsumsi alkohol.
Anoreksia dan mual : Secara normal, tubuh memiliki mekanisme dalam pengaturan
pembanjiran lambung oleh alkohol. Apabila ada peningkatan jumlah alkohol dalam lambung,
maka mukus akan disekresi dan sphincter pylori akan kontraksi sehingga alkohol tidak bisa
berlanjut ke usus halus. Aibatnya akan ada rasa mual terkait mekanisme ini.
Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama juga
Ketergantungan

Alkohol dan Glukosa

Alcohol secara akut merusak sintesis glukosa. Sebaliknya gluconeogenesis dari
piruvat tidak berubah atau bahkan meningkat oleh alcohol akut. Efek
metabolisme ini merupakan konsekuensi dari metabolisme oksidatif alcohol
melalui alcohol dehydrogenase yang meningkatkan rasio NADH/NAD+ dan
dengan demikian mengurangi rasio piruvat/lactat untuk menghambat
gluconeogenesis hepatic. Alcohol juga dapat mempengaruhi aktivitas enzim
glukolitik dan glukoneogenik hati termasuk pengurangan fosfofruktokinase.
Penurunan yang dihasilkan alcohol diinduksi dalam piruvat menurunkan
piruvat karboksilase, laju yang membatasi enzim glukoneogenik, sehingga
berkontribusi terhadap penurunan output glukosa hepatic.

Mual
Minum alcohol -> masuk menuju saluran pencernaan -> masuk lambung ->
merusak mukosa lambung (gastritis erosive) -> mengganggu pertahanan
mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke
dalam jaringan lambung -> asam lambung meningkat -> peradangan lambung
-> memicu saraf n.vagus di lambung -> serotonin keluarà dibawa menuju otak
-> menuju reseptor 5-HT3 -> respon mual -> bisa muntah

Anoreksia
Minum alcohol -> masuk saluran pencernaan -> menuju lambung -> di
lambung terjadi kerusakan mukosa lambung sehingg pertahanan mukosa
lambung menurun dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke
lambung -> asam lambung meningkat
Selain itu alkohol mengganggu sistem saraf otonom untuk respon makan

Berkeringat
alkohol merangsang hipotalamus yang bertanggung jawab dalam mengatur
proses fisiologis suhu tubuh, pernapasan, dan berkeringat. hipotalamus
memvasodilatasikan pembuluh darah perifer di kulit sehingga terjadi
berkeringat, oleh karena itu orang orang yang tidak disuhu yang dingin suka
minum alhokol untuk menghangatkan tubuh

Efek alcohol pada hormone dapat menimbulkan adanya pseudo cushing

syndrome yakni tingginya kadar kortisol pada tubuh sehingga menimbulkan
manifestasi spt cemas, depresi, lemah, dan peningkatan tekanan darah.
• Mual dan muntah  efek alhol terhadap penyerapan zat gizi
menunjukan bahwa adanya defisiensi dari vtamin a, c, dan beberapa vit B

Bisa juga mual menunjukan kadar dari alcohol yang diminum, kadar alcohol
sendiri berpengaruh terhadap sikap dan perilaku serta menimbulkan efek
seperti:
dicari bgmn alkohol memengaruhi absorbsi vitamin B
 Sindrom putus alkohol dimediasi oleh berbagai mekanisme. Otak mempertahankan
keseimbangan neurokimia melalui penghambatan
dan neurotransmiter rangsang. Utama neurotransmitter penghambat adalah -
aminobutyric acid (GABA), yang bekerja melalui neuroreceptor GABAalpha (GABA-A). Salah
satunya neurotransmitter rangsang utama adalah glutamat, yang bertindak melalui
neuroreseptor N-metil-Daspartat (NMDA). Alkohol meningkatkan efek GABA pada
neuroreseptor GABA-A, menghasilkan penurunan keseluruhan rangsangan otak. Paparan
kronis terhadap hasil alcohol dalam penurunan kompensasi neuroreceptor GABA-A respon
terhadap GABA, dibuktikan dengan meningkatnya toleransi efek alkohol. Alkohol
menghambat neuroreseptor NMDA, dan kronispaparan alkohol menghasilkan pengaturan-
atas reseptor ini. Penghentian paparan alkohol secara tiba-tiba menghasilkan
otakhyperexcitability, karena reseptor sebelumnya dihambatoleh alkohol tidak lagi
terhambat. Hyperexcitability otakbermanifestasi secara klinis sebagai kecemasan, lekas
marah, agitasi, dantremor. Manifestasi yang parah termasuk kejang dan delirium tremens.
Konsep penting dalam ketagihan alkohol dan penarikan alkohol adalah fenomena “kindling”;
syaratmengacu pada perubahan jangka panjang yang terjadi pada neuron
setelahnyadetoksifikasi berulang. Detoksifikasi berulang dipostulatkan untuk meningkatkan
pikiran obsesif atau kecanduan alcohol Kindling menjelaskan pengamatan episode-episode
selanjutnyapenarikan alkohol cenderung semakin memburuk.Meskipun signifikansi kindling
dalam penarikan alkohol masih diperdebatkan, fenomena ini mungkin penting
dalampemilihan obat untuk mengobati penarikan.
 Kindling adalah model yang umum digunakan untuk pengembangan kejang dan
epilepsidimana durasi dan keterlibatan perilaku dari kejang yang diinduksi meningkat setelah kejangdipicu
berulang kali
  Konsumsi alkohol yang berlebihan akan meningkatkan level toleransi peminum alkohol
melalui proses yang disebut neuroadaptations : secara bertahap reseptor di otak
beradaptasi dengan efek dari alkohol untuk mengimbangi rangsangan dan sedasi yang
terjadi sehingga efek dari alkohol dalam jumlah yang sama menjadi berkurang dari waktu ke
waktu. Hal ini menyebabkan seseorang yang mengonsumsi alkohol akan menambah jumlah
alkohol yang diminumnya untuk mendapatkan sensasi yang dia inginkan karena jumlah yang
sama tidak lagi memberikan efek atau sensasi yang sama baginya. Proses toleransi ini sangat
dipengaruhi oleh reseptor GABA dan glutamat. Konsumsi alkohol akan menyebabkan
ketidakseimbangan aktivitas antara GABA dan NMDA. Ketidakseimbangan fungsi ini semakin
menjadi tak terkendali (overactive) di otak apabila seseorang memutuskan untuk berhenti
minum alkohol. Menurut[ CITATION SLo09 \l 1033 ], selanjutnya gejala-gejala withdrawal
akan muncul berupa kecemasan, tubuh berkeringat, kejang, halusinasi dan timbul keinginan
yang tak tertahankan untuk mengonsumi alkohol. Hal ini harus segera ditangani secara
medis karena dapat membahayakan nyawa pecandu alkohol. Fase withdrawl yang berulang-
ulang ini dianggap membawa efek toksik (racun) pada neuron dan menyebabkan gangguan
kognitif serta kerusakan otak.

S. Loeber, T. D. (2009). Alcohol & Alcoholism. Impairment of cognitive abilities anddecision making
after chronic use of alcohol: the impact of multipledetoxifications. , 372–381.
Max Bayard, M.D., Jonah Mcintyre, M.D., Keith R. Hill, M.D., and Jack Woodside, Jr., M.D., East
Tennessee State University, James H. Quillen College of Medicine, Johnson City, Tennessee
Am Fam Physician. 2004 Mar 15;69(6):1443-1450.

3. Mengapa Gejala-gejala tersebut biasanya mereda dengan minum

alkohol.

etanol pada dasarnya merupakan depresan sistem saraf pusat. konsumsi minuman beralkohol dalam
jumlah sedang dapat menyebabkan efek antiansietas dan menyebabkan kehilangan inhibisi
perilaku dalam suatu rentang dosis yang luas. .

Karena Alkohol bergungsi untuk mengurangi aktivitas fungsional tubuh, Kelompok

depresan / penenang adalah jenis napsa. Depresan adalah obat yg menurunkan
tingkat transmisi saraf, yang menekankan atau mengurangi gairah atau stimulasi,

diberbagai area otak. 

Kejang sendiri diduga disebabkan oleh 2 kemungkinan :

1) Etanol dan metabolitnya (toxin)
- Etanol pada penggunaan jangka pendek menyebabkan peningkatan
aktivitas GABA dan pemasukan klorida (GABA agonis) sehingga memiliki
sifat inhibisi. Akan tetapi pada penggunaan jangka Panjang
menyebabkan pennurunan aktivitas GABA karena adanya downregulasi
dari reseptor GABA dan penurunan sensitivitas GABA.
- Etanol pada penggunaan jangka pendek menurunkan kalsium influx
melalui reseptor NMDAsehingga disebut glutamate NMDA antagonis,
akan tetapi pada konsumsi jangka Panjang menyebabkan peningkatan
kalsium influx, lebih sensitive NMDA eksitasi

4. Mengapa Pasien tersebut memiliki keinginan kuat untuk selalu

mengkonsumsi alkohol dan kesulitan dalam menghentikan minum
alkohol?
Menurut [ CITATION LMO04 \l 1033 ] alkohol mempengaruhi sistem opioid endogen di otak.
Opioid endogen bertanggung jawab atas munculnya sensasi menyenangkan (pleasure) dan
 memperkuat efek yang ditimbulkan dari alkohol. Selanjutnya, opioid akan merangsang
sistem dopamin yang ada di otak. Dopamin sendiri bertugas mengatur berbagai perilaku
apetitif manusia. Kemudian, pengaruh alkohol akan memunculkan berbegai keinginan
seperti makan, minum, hubungan seksual dan keinginan mengonsumsi zat psikoaktif.
Konsumsi alkohol akanmenganggu regulasi sistem dopamin dan dapat menimbulkan
keinginan yang tidak terkendali.
Wand, L. M. (2004). Physiology & Behaviour. Opioids and alcoholism.

Sindroma ketergantungan psikis: ketergantungan psikologis adalah keadaan

karena adanya keinginan atau dorongan yang tak bertahankan (kompulsif)
untuk menggunakan Napza (adanya perasaan rindu, kangen, sugesti).

5. Apa hubungan riwayat sering bertengkar dengan keluarga dan

membolos sekolah.
Penyalahgunaan zat, merupakan suatu pola penggunaan zat yang bersifat
patologik, paling sedikit satu bulan lamanya, sehngga menimbulkan gangguan
fungsi sosial atau okupasional. Pola penggunaan zat yang bersifat patologik
dapat berupa intoksikasi sepanjang hari, terus menggunakan zat tersebut
walaupun penderita mengetahui dirinya sedang menderita sakit fisik berat
akibat zat tersebut, atau adanya kenyataan bahwa ia tidak dapat berfungsi
dengan baik tanpa menggunakan zat tersebut. Gangguan yang dapat terjadi
adalah gangguaan fungsi sosial yang berupa ketidakmampuan memenuhi
kewajiban terhadap keluarga atau kawan-kawannya karena perilakunya yang
tidak wajar, impulsif, atau karena ekspresi perasaan agresif yang tidak wajar.
Dapat pula berupa pelanggaran lalu lintas dan kecelakaan lalu lintas akibat
intoksikasi, serta perbuatan kriminal lainnya karena motivasi memperoleh
uang. masalah emosional yg terjadi bisa disebabkan oleh penyalahgunaan zat
secara patologik dan bisa akibat dari intoksikasi

6. Bagaimana interpretasi dr Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan

kelainan, tekanan darah 135/85 mmHg, suhu 37,5o C, laju pernafasan 26
x/menit, dan nadi 84 x/menit.
Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan, tekanan darah 135/85 mmHg :hipertensi
Konsumsi minuman alkohol secara berlebihan akan berdampak buruk pada kesehatan jangka
panjang. Salah satu akibat dari konsumsi alkohol yang berlebihan tersebut adalah terjadinya
peningkatan tekanan darah yang disebut hipertensi. Alkohol merupakan salah satu penyebab
hipertensi karena alkohol memiliki efek yang sama dengan karbondioksida yang dapat
meningkatkan keasaman darah, sehingga dalah menjadi kental dan jantung dipaksa untuk
memompa, selain itu konsumsi alkohol yang berlebihan dalam jangka panjang akan
berpengaruh pada peningkatan kadar kortisol dalam darah sehingga aktifitas rennin-
angiotensin aldosteron system (RAAS) meningkat dan mengakibatkan tekanan darah
meningkat
Mukhibbin, A. Dampak kebiasaan merokok, minuman alkohol dan obesitas terhadap kenaikan
tekanan darah pada masyarakat di Desa Gonilan Kecamatan Kartasura Kabupaten Sukoharjo. Skripsi.
Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta. Surakarta; 2013.

temperatur 37,5oC, :normal

suhu yang meningkatàberhubungan dengan berkeringat banyak
alkohol merangsang hipotalamus yang bertanggung jawab dalam mengatur proses
fisiologis suhu tubuh, pernapasan, dan berkeringat. hipotalamus memvasodilatasikan
pembuluh darah perifer di kulit sehingga terjadi berkeringat, oleh karena itu orang
orang yang tidak disuhu yang dingin suka minum alhokol untuk menghangatkan tubuh
RR 26 x/menit, :normal
nadi 84 x/menit. : normal

7. Definisi dx dan klasifikasi ?

8. Bagaimana alur dx dan kriteria dx?
Pedoman Diagnostik

· Diagnosis ketergantungan yang pasti ditegakkan jika ditemukan 3 atau lebih gejala dibawah ini
dialami dalam masa 1 tahun sebelumnya :

(a) adanya keinginan yang kuat atau dorongan yang memaksa (kompulsi) untuk menggunakan zat
psikoaktif;

(b) kesulitan dalam mengendalikan perilaku menggunakan zat, termasuk sejak mulainya, usaha
pengehentian, atau pada tingkat sedang menggunakan;

(c) keadaan putus zat secara fisiologis (lihat F1x.3 atau F1x.4) ketika penggunaan zat atau
pengurangan, terbukti dengan adanya gejala putus zat atau golongan zat yang sejenis dengan tujuan
untuk menghilangkan atau mengindari terjadinya gejala putus zat;

(d) terbukti adanya toleransi, berupa peningkatan dosis yang psikoaktif yang diperlukan guna
memperoleh efek yang sama yang biasanya diperoleh dengan dosis lebih rendah (contoh yang jelas
dapat ditemukan pada individu dengan ketergantungan alcohol dan opiate yang dosis hariannya
dapat mencapai taraf yang dapat membuat tak berdaya atau mematikan bagi pengguna pemula;
(e) secara progresif mengabaikan menikmati kesenangan atau minat lain disebabkan penggunaan zat
psikoaktif, meningkatnya jumlah waktu yang diperlukan untuk mendapatkan atau menggunakan zat
atau untuk pulih dari akibatnya;

(f) tetap menggunakan zat meskipun ia menyadari adanya akibat yang merugikan kesehatannya,
seperti gangguan fungsi hati karena minum alcohol berlebihan, keadaan depresi sebagai akibat dari
suatu periode penggunaan zat yang berat, atau hendaya fungsi berkaitan dengan penggunaan zat;
upaya perlu diadakan untuk memastikan bahwa pengguna zat sungguh-sungguh, atau dapat
diandalkan, sadar akan hakekat dan besarnya bahaya.

Diagnosis sindrom ketergantungan dapat ditentukan lebih lanjut dengan kode lima karakter berikut :

F1x.20 Kini abstinen

F1x.21 Kini abstinen, tetapi dalam suatu lingkungan yang terlindung (seperti dalam rumah sakit,
komuniti terapeutik, lembaga pemasyarakatan)

F1x.22 Kini dalam pengawasan klinis dengan terapi pemeliharan atau dengan Pengobatan zat
pengganti (ketergantungan terkendali) (miaslnya dengan Methadone, penggunaan “nicotine gum”
atau “nicotine patch”)

F1x.23 Kini abstinen, tetapi sedang dalam terapi obat aversif atau penyekat (misalnya naltrexone
atau disulfiram)

F1x.24 Kini sedang menggunakan zat (ketergantungan aktif)

F1x.25 Penggunaan berkelanjutan

F1x.26 Penggunaan episodic (dipsomania)

9. Apa DX dan DD?

AXIS 1 : gg mental dn perilaku akbt alkhohol
AXIS 2 : tidak ada diagnosis
AXIS 3 : hipertensi
AXIS IV : tidak ada diagnosis
AXIS V : 60-51/70-61
DX : gg ketergantungan
Dd:
10.Apa saja etiologi dan faktor resiko?
Risiko penyalahgunaan alkohol

Jangka pendek

Risiko jangka pendek penyalahgunaan alkohol meliputi:

• kecelakaan dan cedera yang membutuhkan perawatan rumah sakit, seperti cedera kepala
• perilaku kekerasan dan menjadi korban kekerasan

• hubungan seks tanpa kondom yang berpotensi menyebabkan kehamilan yang tidak direncanakan
atau infeksi menular seksual (IMS)

• kehilangan harta benda pribadi, seperti dompet, kunci, atau ponsel

keracunan alkohol - ini dapat menyebabkan muntah, kejang (kejang) dan jatuh pingsan

• Orang yang pesta minuman keras (banyak minum dalam waktu singkat) lebih cenderung
berperilaku sembrono dan berisiko lebih besar mengalami kecelakaan.

Jangka panjang

Penyalahgunaan alkohol yang terus-menerus meningkatkan risiko kondisi kesehatan yang serius,
termasuk:

• penyakit jantung

• stroke

• penyakit hati

• kanker hati

• kanker usus

• kanker mulut

• kanker payudara

• pankreatitis

Selain menyebabkan masalah kesehatan yang serius, penyalahgunaan alkohol dalam jangka panjang
dapat menyebabkan masalah sosial bagi sebagian orang, seperti pengangguran, perceraian,
kekerasan dalam rumah tangga, dan tunawisma.

Jika seseorang kehilangan kendali atas kebiasaan minumnya dan memiliki keinginan yang berlebihan
untuk minum, hal itu disebut sebagai peminum ketergantungan (alkoholisme).

Ketergantungan minum biasanya memengaruhi kualitas hidup dan hubungan seseorang, tetapi
mereka mungkin tidak selalu merasa mudah untuk melihat atau menerimanya.
Peminum yang sangat tergantung sering kali dapat mentolerir alkohol dalam jumlah yang sangat
tinggi dalam jumlah yang dapat mempengaruhi atau bahkan membunuh beberapa orang secara
berbahaya.

Seorang peminum yang bergantung biasanya mengalami gejala penarikan fisik dan psikologis jika
mereka tiba-tiba mengurangi atau berhenti minum, termasuk:

tremor tangan - "getar"

berkeringat

melihat hal-hal yang tidak nyata (halusinasi visual)

depresi

kegelisahan

kesulitan tidur (insomnia)

Hal ini sering kali mengarah pada "minum minuman keras" untuk menghindari gejala penarikan diri

11. GEJALA KETERGANTUNGAN ALKHOHOL PLUS FASE

Tanda Fisik Secara fisik seseorang yang mengalami gangguan minum akan
menunjukkan tanda-tanda sebagai berikut:
• Mata merah
• Keringat
• Gemetar
• Koordinasi terganggu
• Nafas alkohol
• Ucapan cadel
• Diare
• Muntah
• Dll
Tanda psikologis Secara psikologis, tanda atau gejala tertentu juga mewakili
jenis masalah ini:
• Perilaku mudah tersinggung atau agresif
• Konsentrasi yang terganggu
• Masalah memori
• Perubahan suasana hati
• Isolasi
• Dll
Tanda-tanda perilaku Masalah alkohol juga dapat dideteksi melalui tanda-
tanda perilaku seperti:
• Sering meminjam uang dari rekan kerja
• Bohong
• Mengajukan alasan yang aneh
• Memiliki reaksi yang tidak pantas
• Sering absen di menit-menit terakhir, paling sering setelah hari pembayaran
atau cuti resmi
• Berulang kali terlambat
• Berangkat lebih awal, sering kali tanpa memberi tahu rekan kerja
• Kualitas pekerjaan tidak teratur
• Kesalahan penilaian
• Dll

ALKOHOLISME

a. Manifestasi sosial
Mungkin merupakan manifestasi yang paling sering, meliputi;
- Permintaan surat keterangan medis
- Masalah perkawinan, perceraian, dan kekerasan domestik
- Masalah keuangan, terkucilkan, kecelakaan kerja
- Penyerangan publik atau mabuk dimuka publik
- Penuntutan untuk prilaku kekerasan atau pelanggaran mengemudi, pelecehan dan
penganiayaan seksual atau pengangguran

b. Manifestasi klinis
Sekitar 80% pasien yang dirujuk akibat ketergantungan alkohol memiliki masalah medis yang
serius. Gejala putus obat umumnya timbul saat pasien sadar. Gambaran komplikasi spesifik
sangat bervariasi;
- Gastrointestinal : hepatitis, sirosis, gastritis, perdarahan gastrointestinal, pankreatitis
- Kardiovaskuler : hipertensi ( menyebabkan meningkatkan kejadian penyakit kanker
mulut, esophagus, hati bahkan payudara)
- Obstetri :sindrom alkohol fetus
- Neurologis : sinkope, kejang, neuropati, status konfusional akut, perdarahan subdural,
ensefalopati
 - Muskuloskeletal : gout
c. Manifestasi psikiatrik
- Depresi : semua bentuk depresi dapat dicetuskan oleh alkohol. Depresi sendiri dapat
menyebabkan alkoholisme dengan memacu orang untuk minum sebagai usaha untuk
mengurangi gejala-gejala depresi.
- Ansietas : gejala sering muncul pada saat putus obat parsial. Seperti halnya depresi,
ansietas atau gangguan panik merupakan predisposisi konsumsi alkohol secara
berlebihan sebagai usaha mengurangi gejala
- Perubahan kepribadian : penurunan standar kepekaan sosial dan perawatan diri sendiri
- Disfungsi seksual : impotensi, ejakulasi lama
- Halusinasi : baik auditorik maupun visual biasanya selama putus obat tetapi dapat pula
terjadi tanpa gambaran delirium lainnya
- Halusinasi alkoholik : halusinasi auditorik yang mengganggu tapi jarang dan terjadi saat
sadar.2

ABC of Mental Health by Teifion Davies and TKJ Craig : alih bahasa, Alifa Dimanti, Editor Edisi
bahasa Indonesia Husny Muttaqin, Jakarta: EGC, 2009.

Menurut Jellinek membagi progresifitas alkoholisme dalam 3 fase;

1. Fase pertama atau fase dini ditandai dengan bertambahnya toleransi terhadap alkohol,
amnesia, secara diam-diam menggak sekaligus meminum alkohol, merasa bersalah karena
meminum minuman beralkohol dan terhadap prilaku yang diakibatkannya.
2. Fase kedua atau fase krusial ditandai dengan hilangnya kendali terhadap kebiasaan minum-
minuman keras, perubahan kepribadian, kehilangan teman dan pekerjaan, dan preokupasi
untuk menjamin tersedianya minuman beralkohol.
3. Fase ketiga atau fase kronis ditandai dengan minum minuman beralkohol pada pagi hari,
pelanggaran terhadap standar etika, tremor atau gemetar dan halusinasi. 5

12.Bagaimana penatalaksanaan terapi ?farmakologi dan psikoterapi.

Psikoterapi

Psikoterapi memusatkan pada alasan seseorang mengapa minum. Fokus spesifik adalah dimana
pasien minum, dorongan premotivasi dibelakang minum, hasil yang diharapkan dari minum, dan
cara alternatif untuk mengatasi situasi tersebut. Melibatkan pasangan yang tertarik dan bekerja
sama dalam terapi bersama (conjoint therapy) untuk sekurangnya satu sesion adalah sangat
efektif.1

Medikasi

Disulfiram

Disulfiram (antabuse) menghambat secara kompetitif enzim aldehida dehidrogenase, sehingga

biasanya minuman segelaspun biasanya menyebabkan reaksi toksik karena akumulasi
asetaldehida didalam darah. Pemberian obat tidak boleh dimulai sampai 24 jam setelah
minuman terakhir pasien. Pasien harus dalam kesehatan yang baik, sangat termotivasi, dan
bekerja sama. Dokter harus memberitahukan pasien akibat meminum alkohol saat
menggunakan obat dan selama 2 minggu setelahnya. 1

Merekan yang menggunakan alkohol sambil meminum disulfiram 250 mg setiap harinya akan
mengalami kemerahan dan perasaan panas pada wajah, sklera, anggota gerak atas dan dada.
Mereka akan menjadi pucat, hipotensif dan mual juga mengalami malaise yang serius. Pasien
juga akan mengalami rasa pusing, pandangan kabur, palpitasi, sesak dan mati rasa pada anggota
gerak. Dengan dosis lebih dari 250 mg maka dapat terjadi gangguan daya ingat dan konfusi. 1

Psikotropika

Obat antiansietas dan antidepresan dapat mengobati gejala kecemasan pada pasien dengan
gangguan terkait alkohol.

Terapi Prilaku

Terapi prilaku mengajarkan seseorang dengan gangguan berhubungan alkohol untuk

menurunkan kecemasan. Latihan ditekankan pada latihan relaksasi, latihan ketegasan,
keterampilan mengendalikan diri, dan strategi baru untuk menguasai lingkungan. Sejumlah
program pembiasaan prilaku (operant conditioning) membiasakan orang dengan gangguan
berhubungan alkohol untuk memodifikasi prilaku minum mereka atau untuk berhenti minum.
Dorongan berupa hadiah keuangan, kesempatan untuk tinggal dalam lingkungan rawat inap
yang baik, dan jalur untuk memasuki interaksi sosial yang menyenangkan.

Halfway House
 Pemulangan seorang pasien dari rumah sakit sering kali memiliki masalah penempatan yang
serius. Rumah dan lingkungan keluarga lainnya mungkin menghalangi, tidak mendukung, atau
terlalu tidak berstruktur. Halfway house adalah suatu sarana pengobatan yang penting yang
memberikan bantuan emosional, konseling, dan pengembalian progresif ke dalam masyarakat. 1

Buku Ajar Psikiatri Klinis Edisi 2, Kaplan & Sadock, Penerbit Buku Kedokteran EGC
Tahun 2004 Halaman 91-92

Masalah klinis Obat Jalur Dosis Keterangan

Gemetaran dan chlordiazepoxid Oral 25-100 mg tiap 4-6 Dosis awal dapat
agitasi ringan e jam diulangi tiap 2 jam
sampai sedang sampai pasien tenang;
dosis selanjutnya harus
ditentukan secara
individual dan dititrasi
Halusinosis Diazepam Oral 5-20 mg tiap 4-6 jam Berikan sampai pasien
Agitasi parah Lorazepam Oral 2-10 mg tiap 4-6 jam tenang; dosis
chlordiazepoxid Intravena 0,5 mg/kg pada 12,5 selanjutnya harus
e mg/mnt
ditentukan secara
indivisual dan dititrasi
Kejang putus Diazepam Intravena 0,15 mg/kg pada 2,5
mg/mnt
Delirium Lorazepam Intravena 0,1 mg/kg pada 2,0
tremens mg/mnt

13.FAKTOR mengapa remaja menyentuh NAPZA

Menurut WHO (1996) factor penyebab penyalahgunaan NAPZA pada remaja ada
beberapa, Antara lain sebagai berikut :
a. Factor Individu/Perorangan
1) Adanya kepercayaan bahwa obat dapat mengatasi semua persoalan.
2) Harapan untuk dapat memperoleh kenikmatan dari efek obat yang ada.
3) Untuk dapat menghilangkan rasa sakit atau ketidaknyamanan yang dirasakan
4) Bagi generasi muda adanya tekanan kelompok sebaya untuk dapat
diterima/diakui dalam kelompoknya.
5) Sebagai pernyataan tidak puas terhadap system atau nilai sosial yang berlaku.
 6) Sebagai pernyataan sudah dewasa atau ikut zaman (mode).
7) Ingin coba-coba.
8) Kurang pengawasan dari orangtua.
b. Factor Lingkungan
1) Tempat tinggal berada di lingkungan peredaran atau pemakaian narkotika,
psikotropika atau zat Adiktif lainnya.
2) Bersekolah di tempat atau di lingkungan yang rawan terhadap obat yang sering
digunakan.
3) Bergaul dengan para pengedar dan pemakai.
Siswanto (1993) menambahkan lagi dua factor yang saling berkaitan yang
menyebabkan seseorang menyalahgunakan NAPZA yaitu : a) factor kemudahan
mendapatkan narkotika, psikotropika, dan zat adiktif lainnya, dan b) factor khasiat
narkotika, psikotropika dan sat adiktif lainnya, di mana orang menyalahgunakan
NAPZA tentu mengharap suatu khasiat dari zat tersebut.

14.Definisi gg mental organik

Gangguan mental organik = gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak
yang dapat didiagnosis tersendiri. Termasuk, gangguan mental simtonatik, dimana pengaruh terhadap otak
merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak (extracerebral).

Gambaran Utama :

1. Gangguan fungsi kognitif misalnya, daya ingat (memory), daya pikir (intellect) daya belajar (learning).
2. Gangguan sensorium, misalnya, gangguan kesadaran (consciousness) dan perhatian (attention).
3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang : - perseprsi (halusinasi) - isi pikiran
(waham/delusi) - suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas).

Maslim, Rusdi. (2013). Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas PPDGJ-III dan DSM-V. Cetakan 2 – Bagian
Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya. Jakarta: PT Nuh Jaya.

Gangguan mental organic adalah gangguan jiwa (psikotik maupun non psikotik) yang
diduga ada kaitannya dengan factor organic spesifik (bias penyakit/gangguan sistemik
tubuh atau gangguan pada otak sendiri).

Bagian yang disebut “Gangguan Mental Organik” dalam DSM III-R sekarang disebut
sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan
Mental karena suatu kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di
tempatlain.

Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilak Psikiatri

Klinis, Edisi ketujuh, Jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 2010. hal 481-570.
Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang
dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit,
cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak, disfungsi ini dapat primer
seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai
otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak
sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh.

Gejala gejala GMO

a. Gangguan fungsi kognitif

b. Gangguan sensorium
c. Sindrom dengan manifestasi yg menonjol dlm bidang:
- Persepsi
- Isi pikiran
- Suasana perasaan dan emosi

Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III, Editor Dr, Rusdi
Maslim. Jakarta 2003. hal 3-43.

Gangguan mental organic adalah gangguan jiwa (psikotik maupun non psikotik) yang diduga
ada kaitannya dengan factor organic spesifik (bias penyakit/gangguan sistemik tubuh atau
gangguan pada otak sendiri).
Gangguan mental organic = gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan
sistemik atau otak yang adapt didiagnosis tersendiri. Termasuk, gangguan mental
simtomatik, dimana pengaruh terhadap otak merupakan akibat sekunder dari
penyakit/gangguan sistemik di luar otak (ekstracerebral).
Gambaran utama :
1) Gangguan fungsi kognitif
Misalnya : daya ingat (memory), daya pikir (intellect), daya belajar (learning).
2) Gangguan sensorium
Misalnya : gangguan kesadaran ( consciousness) dan perhatian (attention)
3) Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang:
- Persepsi (halusinasi)
- Isi pikiran (waham/delusi)
- Suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas)
Blok gangguan mental organic menggunakan 2 kode:
- Sindrom psikopatologik (misalnya, demensia)
- Gangguan yang mendasari (misalnya, penyakit Alzheimer)
-
 Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III dan DSM-5, Dr.dr.Rusdi
Maslim SpKj,MKes. Tahun 2013 halaman 22

15.Etiologi gg mental organik

Etiologi Gangguan Mental Organik:

Etiologi Primer berasal dari suatu penyakit di otak dan suatu cedera atau rudapaksa
otak atau dapat dikatakan disfungsi otak.

Etiologi sekunder berasal dari penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah
satu dari beberapa organ atau sistem tubuh.

Istilah organik merupakan sindrom yang diklasifikasikan dapat berkaitan dengan

gangguan/penyakit sistemik/otak yang secara bebas dapat didiagnosis. Sedangkan
istilah simtomatik untuk GMO yang pengaruhnya terhadap otak merupakan akibat

ETIOLOGI
1) Etiologi Organobiologik
- Primer
Penyakit otak (serebral) seperti gangguan degenerative, infeksi pada otak, cedera
kranial, gangguan cerebrovaskular, trauma kapitis, epilepsy, neoplasma, toksik
(NAPZA), dan herediter.
- Sekunder
Penyakit sistemik (Ekstracerebral) seperti gangguan metabolism yang menyerang
otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh, endokrin/hormonal,
infeksi sistemik atau penyakit autoimun.

2) Etiologi Psikologik
Seperti krisis yaitu suatu kejadian yang mendadak; konflik, suatu pertentangan batin;
tekanan khususnya dalam dirinya, seperti kondisi fisik yang tidak ideal; frustasi, suatu
kegagalan dalam mencapai tujuan; dan sudut pendidikan dan perkembangan seperti
salah asih, salah asah, salah asuh; dan tak perpenuhinya kebutuhan psikologik seperti
rasa aman, nyaman, perhatian, kasih sayang.
3) Etiologi Sosio-kultural
Problem keluarga, problem dengan lingkungan, pendidikan, pekerjaan, perumahan,
ekonomi, akses ke pelayanan kesehatan, problem hokum / criminal dan problrm
psikososial lainnya.

- Teori psikodinamik : berpusat pada hipotesis mengenai superego yang terlalu keras
dan fiksasi pada fase oral perkembangan psikoseksual. Orang dengan superego keras
yang menghukum diri berpaling ke alcohol sebagai cara mengurangi stress di bawah
sadar. Ansietas pada orang yang terfiksasi pada fase oral dapat diredakan dengan
mengosumsi zat, seperti alcohol. Beberapa psikiater psikodinamik menggambarkan
kepribadian umum orang dengan gangguan terkait alcohol sebagai seorang pemalu,
penyendiri, tidak sabra, iritabel, cemas, hipersensitif, dan terepresi seksual. Menurut
aforisme psikoanalitik umum, superego terlarut dalam alcohol yang jika
disalahgunakan diatas dosis teoritis akan megurangi dari ketegangan, ansietas dan
nyeri psikis dan ini yang nantinya akan mengalami kecanduan dan toleransi.

- Teori Sosiokultural : minum alcohol sering dan berlebihan merupakan peristiwa

yang normal bagi beberapa orang dan diharapkan karena sebagai suatu kultural.
Contohnya protestan liberal dan katholik.

- Teori Genetik : otak anak dari keturunan yang terkait dengan gangguan alcohol
menunjukkan sifat tak lazim, dalam oengukuran EEG, dan berespon terhadap infus
alcohol. Konsentrasi neurotransmitter dan metabolit neurotransmitter yang rendah
pada LCS dengan gangguan alcohol dan juga konsentrasi rendah serotonin,
dopamine, dan GABA.
Adapun faktor-faktor penyebab terjadinya gangguan mental organic antara lain:

• Penyakit /gangguan primer atau cidera otak (primer)

• Penyakit /gangguan sistemik yg secara sekunder mempengaruhi otak (sekunder)
• Zat atau obat yang saat itu ada/ dalam waktu panjang mempengaruhi otak
16.Faktor resiko gg mental organik
17.Klasifikasi gg mental organik
Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai
berikut:

FOO DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER

FOO.O Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini

FOO.l Demensia pad a penyakit Alzheimer dengan onset lambat
FOO.2 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran
FOO.9 Demensia pada penyakit Alzheimer YTT

FOI DEMENSIA VASKULAR

FOl.O Demensia vaskular onset akut

FOl.l Demensia multi-infark
FOl.2 Demensia vaskular subkortikal
FOl.3 Demensia vaskular campuran kortikal dan subkortikol
FOl.8 Demensia vaskular lainnya
FOl.9 Demensia vaskular YTT

F02 DEMENSIA PADA PENYAKIT LAIN YDK

F02.0 Demensia pada penyakit Pick

F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob
F02.2 Demensia pada penyakit Huntington
F02.3 Demensia pad a penyakit Parkinson
F02.4 Demensia pada penyakit human immunodeficienci virus [HIV]
F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT YDK

F03 DEMENSIA Y'IT

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada FOO -

F03 sebagai berikut :
.xO Tanpa gejala tambahan
.xl Gejala lain, terutama waham
.x2 Gejala lain, terutama halusinasi
.x3 Gejala lain, terutama depresi
.x4 Gejala campuran lain

F04 SINDROM AMNESIK ORGANIK BUKAN AKIBAT ALKOHOL dan ZAT

PSIKOAKTIF LAlNNYA

F05 DELIRIUM BUKAN AKIBAT ALKOHOL dan Zat PSIKOAKTIF LAlNNYA

F05.0 Delirium, tak bertumpangtindih dengan demensia

F05.1 Delirium, bertumpangtindih dengan demensia
F05.8 Delirium lainnya
F05.9 Delirium YTT

F06 GANGGUAN MENTAL LAlNNYA AKIBAT KERUSAKAN dan DISFUNGSI OTAK

dan PENYAKIT FISIK

F06.0 Halusinosis organik

F06.1 Gangguan katatonik organik
F06.2 Gangguan waham 'organik (lir-skizofemia)
F06.3 Gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) organ
.30 Gangguan manik organik
.31 Gangguan bipolar organik
.32 Gangguan depresif organik
.33 Gangguan afektif organik campuran
F06.4 Gangguan anxeitas organik
F06.5 Gangguan disosiatif organik
F06.6 Gangguan astenik organik
F06.7 Gangguan kognitif ringan
F06.8 Gangguan mental lain YDK akibat kerusakan dan disfungsi otak dan
penyakit fisik
F06.9 Ganguan mental YTI akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit
fisik

F07 GANGGUAN KEPRIBADIAN dan PERILAKU AKIBAT PENYAKIT, KERUSAKAN

dan DISFUNGSI OTAK
F07.0 Gangguan kepribadian organik
F07.1 Sindrom pasca-ensefalitik
F07.2 Sindrom pasca-kontusio
F07.8 Gangguan kepribadian dan perilaku organik lain akibat penyakit,
kerusakan dan disfungsi otak
F07.9 Gangguan kepribadian dan perilaku organik YTT akibat penyakit,
kerusakan dan disfunsi otak

F09 GANGGUAN MENTAL ORGANIK ATAU SIMTOMATIK

Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi
Maslim.1993. hal 3.
KLASIFIKASI PPDGJ
- GANGGUAN MENTAL & PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN ALKOHOL
(F10)
- GANGGUAN MENTAL & PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN OPIOIDA
(F11)
- GANGGUAN MENTAL & PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN
KANABINOIDA (F12)
- GANGGUAN MENTAL & PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN SEDATIVA
ATAU HIPNOTIKA (F13)
 - GANGGUAN MENTAL & PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN KOKAIN (F14)
- GANGGUAN MENTAL & PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN STIMULANSIA
LAIN TERMASUK KAFEIN (F15)
- GANGGUAN MENTAL & PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN
HALUSINOGENATIKA (F16)
- GANGGUAN MENTAL & PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN TEMBAKAU
(F17)
- GANGGUAN MENTAL & PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN PELARUT
YANG MUDAH MENGUAP (F18)
- GANGGUAN MENTAL & PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN ZAT
MULTIPEL DAN PENGGUNAAN ZAT PSIKOAKTIF LAINNYA (F19)

18. Apakah perbedaan intoksikasi akut, sindroma ketergantungan dan keadaan

putus zat?
IA: suatu kondisi peralihan yang timbul akibat penggunaan alcohol atau zat psikoaktif lain
sehingga terjadi gangguan kesadaran, fungsi koginitif, persepsi, afek atau perilaku, atau
fungsi dan respons psikologis lainnya. Intensitas intoksikasi berkurang dengan berlalunya
waktu dan pada akhirnya efeknya menghilang bila tidak terjadi penggunaan zat lagi. Dengan
demikian orang tersebut akan kembali ke kondisi semula, kecuali jika ada jaringan yang
rusak atau terjadi komplikasi lainnya.
SK
KPZ: gejala putus obat ditandai dengan munculnya perasaan malu, rasa bersalah, curiga,
tidak aman, amarah, kesepian, tidak percaya diri, cemas, gangguan kepribadian, tidak
toleran, mengalami penolakan, curiga (terutama pada pengguna methamphetamine ), dan
halusinasi.

Intoksikasi Alkohol

Diagnosis dan gambaran klinis:

DSM-IV mempunyai kriteria resmi tentang diagnosis intoksikasi alkohol. Kriteria menekakan
sejumlah cukup konsumsi alkohol, perubahan prilaku maladaptif spesifik, tanda gangguan neurologis,
dan tidak adanya diagnosis atau kondisi lain yang membaur. 1

Intoksikasi alkohol bukan merupakan kondisi yang ringan. Intoksikasi alkohol yang parah
dapat menyebabkan koma, depresi pernapasan dan kematian, baik karena henti pernapasan atau
karena aspirasi muntah.pengobatan untuk intoksikasi berat berupa bantuan pernapasan mekanik diunit
perawatan intensif, dengan perhatian pada keseimbangan asam basa pasien, elektrolit, dan temperatur.
Beberapa penelitian aliran darah serebral selama intoksikasi alkohol mengalami peningkatan tetapi
akan menurun pada minum alkohol selanjutnya.1
 Beratnya gejala intoksikasi alkohol berhubungan secara kasar dengan konsentrasi alkohol
dalam darah, yang mencerminkan intoksikasi alkohol didalam otak. Pada onset intoksikasi, beberapa
orang menjadi suka bicara dan suka berkelompok, beberapa menjadi menarik diri dan cemberut, yang
lainnya menjadi suka berkelahi. Beberapa pasien menunjukkan labilitas mood, dengan episode
tertawa dan menangis yang saling bergantian (intermiten). Toleransi jangka pendek terhadap alkohol
dapat terjadi, orang tersebut tampak kurang terintoksikasi setelah berjam-jam minum daripada setelah
hanya beberapa jam.1

Komplikasi medis intoksikasi alkohol sering disebabkan karena terjatuh yang dapat
menimbulkan hematoma subdural dan fraktur. Tanda yang menggambarkan intoksikasi akibat sering
bertanding minum adalah hematoma wajah, khususnya disekitar mata, yang disebabkan terjatuh atau
berkelahi saat mabuk.1

Kriteria Diagnostik untuk Intoksikasi Alkohol

A. Baru saja menggunakan alkohol

B. Prilaku maladaptif atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis (misalnya, prilaku
seksual atau agresif yang tidak tepat, labilitas mood, gangguan pertimbangan, gangguan
fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama atau segera setelah ingesti alkohol
C. Satu (atau lebih) tanda berikut ini, yang berkembang selama atau segera setelah pemakaian
alkohol
1) Bicara cadel
2) Inkoordinasi
3) Gaya berjalan tidak mantap
4) Nistagmus
5) Gangguan atensi atau daya ingat
6) Stupor atau koma
D. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh
gangguan mental lain
Tabel didasarkan dari DSM-IV, Dignostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ed 4. Hak cipta
American Psyciatric Association, Washington 1994. 3

2.6.3 Putus Alkohol

Diagnosis dan gambaran klinis:

 Diagnosis putus alkohol disebut putus alkohol tanpa komplikasi di dalam DSM-III-R untuk
membedakannya dengan delirium putus alkohol. Kata “tanpa komplikasi” (uncomplicated)
dikeluarkan dari DSM-IV karena putus alkohol, walaupun tanpa delirium, dapat bersifat serius dan
dapat termasuk kejang dan hiperaktifitas otonomik. Keadaan yang dapat mempredisposisikan atau
memperberat gejala putus alkohol adalah kelelahan, malnutrisi, penyakit fisik, dan depresi. 1

Kriteria DSM-IV untuk putus alkohol memerlukan dihentikannya atau penurunan penggunaan
alkohol yang sebelumnya berat dan lama, dan juga adanya gejala fisik atau neuropsikiatrik spesifik. 1

Diagnosis DSM-IV juga memungkinkan menentukan “dengan gangguan persepsi”. Suatu

penelitian dengan Tomografi Emisi Positron (PET; positron emission tomographic) terhadap aliran
darah selama putus alkohol pada seseorang dengan ketergantungan alkohol dengan keadaan lain yang
sehat, menemukan kecepatan aktivitas metabolik yang rendah secara menyeluruh. Dengan penelitian
dan pengamatan selanjutnya aktivitas tersebut menurun pada daerah parietal kiri dan frontalis kanan. 1

Tanda klasik dari putus alkohol adalah gemetar,kejang, dan gejala delirium tremens (DTs),
sekarang disebut delirium putus alkohol dalam DSM-IV. Gemetar muncul 6-8 jam setelah
dihentikannya minum, gejala psikotik dan persepsi muncul dalam 8-12 jam, kejang dalam 12-24 jam,
DTs dalam 72 jam. Tremor pada putus alkohol dapat mirip dengan tremor fisiologis, dengan suatu
tremor kontinyu dan amplitudo yang besar dan lebih dari 8 Hz, atau dengan tremor familisl, dengan
ledakan aktivitas tremor yang lebih lambat dari 8 Hz. 1

Gejala lain putus alkohol adalah iritabilitas umum, gejala gastrointestinal (mual dan muntah)
dan hiperaktivitas otonomik simpatik, termasuk kecemasan, kesiagaan, berkeringat, kemerahan pada
wajah, midriasis, takikardia, dan hipertensi ringan. Pasien dengan putus alkohol biasanya sadar tetapi
mudah dikagetkan.1

Kejang putus alkohol

Kejang yang berhubungan dengan putus alkohol adalah kejang strereotipik, menyeluruh, dan
tonik klonik. Pasien sering kali mengalami lebih dari satu kejang dalam 3-6 jam setelah kejang
pertama. Status epileptikus relatif jarang pada pasien putus alkohol, terjadi pada kurang dari 3% dari
seluruh pasien. Walaupun medikasi antikonvulsan tidak diperlukan dalam penatalaksanaan kejang
putus alkohol, penyebab kejang masih sulit untuk ditentukan jika pasien pertama kali diperiksa
diruang gawat darurat; jadi banyak pasien dengan kejang putus alkohol mendapatkan terapi
antikonvulsan, yang selanjutnya dihentikan jika penyebab kejang telah diketahui. Penyalahgunaan
alkohol jangka panjang dapat menyebabkan hipoglikemia, hiponatremia, dan hipomagnesemia yang
semuanya dapat juga menyebabkan terjadinya kejang. 1

Kriteria Diagnostik untuk Putus Alkohol

 A. Penghentian (atau penurunan) pemakaian alkohol yang telah lama dan berat
B. Dua (atau lebih) tanda berikut ini yang berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa
hari setelah kriteria A
1) Hiperaktivitas otonomik (misalnya, berkeringat atau kecepatan denyut nadi lebih
dari 100)
2) Peningkatan tremor tangan
3) Insomnia
4) Mual dan muntah
5) Halusinasi atau ilusi penglihatan, raba atau dengar yang transien
6) Agitasi psikomotor
7) Kecemasan
8) Kejang grand mal
C. Gejala dalam kriteria B menyebabkan penderitaan yang serius secara klinis atau gangguan
dalam fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lainnya.
D. Gejala tidak disebabkan suatu kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oelh
gangguan mental lain.
Sebutkan jika:
dengan gangguan persepsi
Tabel didasarkan dari DSM-IV, Dignostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ed 4.
Hak cipta American Psyciatric Association, Washington 1994

Buku Ajar Psikiatri Klinis Edisi 2, Kaplan & Sadock, Penerbit Buku Kedokteran EGC
Tahun 2004 Halaman 91-92

19. Apa komplikasi dan prognosis dari sindroma

Hati

Efek dari penggunaan alkohol yang utama adalah terjadinya kerusakan hati. Penggunaan alkohol
walaupun dalam jangka waktu yang pendek dapat menyebabkan akumulasi lemak dan protein
yang dapat menimbulkan perlemakan hati (fatty liver) yang pada pemeriksaan fisik ditemukan
adanya pembesaran hati.1

Sistem gastrointestinal

Meminum alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan terjadinya esofagitis,
gastritis, aklorhidria, dan ulkus lambung. Perkembangan menjadi varises esofagus dapat
menyertai pada seseorang dengan penyalahgunaan alkohol yang berat, pecahnya varises
esofagus merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang sering menyebabkan perdarahan
bahkan kematian. Kadang-kadang juga dapat terjadi gangguan pada usus, pankreatitis,
insufisiensi pankreas, dan kanker pankreas. Asupan alkohol yang banyak dapat mengganggu
proses pencernaan dan absorbsi makanan yang normal. Sebagai akibatnya makanan yang
dikonsumsi dalam penyerapannya menjadi tidak adekuat. 1

Sistem tubuh lain

Asupan alkohol yang signifikan dihubungkan dengan meningkatnya tekanan darah, disregulasi
lipoprotein dan trigliserida serta meningkatkan terjadinya infark miokardium dan penyakit
serebrovaskular. Bukti-bukti telah menunjukkan bahwa alkohol dapat merugikan sistem
hemopoetik dan dapat meningkatkan insidensi kanker, khususnya kanker otak, leher, esofagus,
lambung, hati, kolon, dan paru-paru. Intoksikasi akut juga dapat menyebabkan hipoglikemia,
yang jika tidak cepat terdeteksi akan menyebabkan kematian mendadak pada orang yang
terintoksikasi.
Buku Ajar Psikiatri Klinis Edisi 2, Kaplan & Sadock, Penerbit Buku Kedokteran EGC Tahun 2004
Halaman 91-92
PROGNOSIS
20. apa efek dari ketergantungan minum alkohol?

Menurut Joyce (1999) Efek minuman beralkohol adalah sebagai berikut :

 a. Mengkonsumsi minuman beralkohol secara terus menerus dalam
jangka panjang dapat merusak system di tubuh.
b. Alcohol akan merusak fungsi otak dan system saraf secara permanen.
Hati merupakan organ yang berfungsi memecahkan dan mengeluarkan
alcohol dari darah. Organ vital ini akan mengalami radang hati (hepatitis),
sirosis dan kanker hati.
c. Konsumsi alcohol secara terus menerus dapat menyebabkan penyakit
jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung dan stroke.
d. Jumlah alcohol yang berlebihan akan mengiritasi lambung sehingga
timbul gastritis.
e. Alcohol mengandung efek diuretic (meningkatkan julah urin), sehingga
jika berlebihan akan menimbulkan kerusakan ginjal.
f. Alcohol dapay meningkatkan gairah seksual, namun bila berlebihan
malah dapat menimbulkan impotensi.
21.
22.
23.

ETIOLOGI
1) Etiologi Organobiologik
- Primer
Penyakit otak (serebral) seperti gangguan degenerative, infeksi pada otak,
cedera kranial, gangguan cerebrovaskular, trauma kapitis, epilepsy,
neoplasma, toksik (NAPZA), dan herediter.
- Sekunder
Penyakit sistemik (Ekstracerebral) seperti gangguan metabolism yang
menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh,
endokrin/hormonal, infeksi sistemik atau penyakit autoimun.
2) Etiologi Psikologik
Seperti krisis yaitu suatu kejadian yang mendadak; konflik, suatu pertentangan
batin; tekanan khususnya dalam dirinya, seperti kondisi fisik yang tidak ideal;
frustasi, suatu kegagalan dalam mencapai tujuan; dan sudut pendidikan dan
perkembangan seperti salah asih, salah asah, salah asuh; dan tak perpenuhinya
kebutuhan psikologik seperti rasa aman, nyaman, perhatian, kasih sayang.
3) Etiologi Sosio-kultural
Problem keluarga, problem dengan lingkungan, pendidikan, pekerjaan,
perumahan, ekonomi, akses ke pelayanan kesehatan, problem hokum / criminal
dan problrm psikososial lainnya.
Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III dan DSM-5,
Dr.dr.Rusdi Maslim SpKj,MKes. Tahun 2013
Teori Psikodinamik

Teori psikodinamik tentang gangguan terkait alkohol berpusat pada hipotesis mengenai superego
yang terlalu keras. Menurut teori psikoanalitik, orang dengan superego keras yang menghukum diri
berpaling ke alkohol sebagai cara mengurangi stres di bawah sadar. Beberapa psikiater psikodinamik
menggambarkan kepribadian umum orang dengan gangguan terkait alkohol sebagai seorang
pemalu, penyendiri, tidak sabaran, iritabel. cemas, hipersensitif, dan terepresi secara seksual. Pada
tingkat yang tidak terlalu teoretis, alkohol mungkin disalahgunakan sebagian orang untuk
mengurangi ketegangan, ansietas, dan nyeri psikis. Konsumsi alkohol juga dapat menimbulkan
perasaan berkuasa dan peningkatan harga diri.

Teori Sosiokultural

Beberapa situasi sosial biasanya mengarah ke minum berlebihan. Asrama perguruan tinggi dan basis
militer merupakan dua contoh; dalam situasi ini, minum secara sering dan berlebihan sering
dianggap normal dan diharapkan secara sosial. Perguruan tinggi dan universitas akhir-akhir ini
berusaha memberi edukasi kepada mahasiswa tentang risiko kesehatan meminum alkohol dalam
jumlah besar. Beberapa kelompok etnik dan budaya lebih ketat dibunding yang lain terhadap
konsumsi alkohol. Contohnya, bangsa Asia dan Protestan konservatif lebih jarang mengonsumsi
alkohol dibanding Protestan liberal dan Katolik.

Faktor Perilaku dan Pembelajaran

Seperti halnya faktor budaya dapat memengaruhi kebiasaan minum, begitu pula kebiasaan dalam
satu keluarga, khususnya, kebiasaan minum orang tua. Namun, sejumlah bukti mengindi- kasikan
bahwa kebiasaan minum dalam keluarga yang memengaruhi kebiasaan minum anak-anaknya tidak
terlalu berkaitan langsung dengan timbulnya gangguan terkait alkohol dibanding yang diperkirakan
sebelumnya. Dari sudut pandang perilaku, aspek penguatan positif dari alkohol dapat menginduksi
perasaan sehat dan euforia serta dapat mengurangi rasa takut dan ansietas, yang dapat mendorong
untuk minum lebih lanjut.

Teori Genetik

Teori biologis dengan dukungan terbaik tentang alkoholisme berpusat pada genetika. Salah satu
temuan yang mendukung kesimpulan genetik adalah risiko mengalami masalah alkohol serius tiga
sampai empat kali lipat lebih tinggi pada kerabat dekat seorang alkoholik. Angka masalah alkohol
meningkat seiring dengan bertambah banyaknya jumlah kerabat yang alkoholik, keparahan penyakit
mereka, serta kedekatan hubungan genetik dengan orang yang diteliti. Angka kesamaan, atau
konkordansi, untuk masalah terkait alkohol berat meningkat pada keturunan dari orang tua
alkoholik, bahkan bila anak-anaknya dipisahkan dari orang tua biologis segera setelah lahir dan
dibesarkan tanpa mengetahui masalah dalam keluarga biologis. Risiko mengalami kesulitan terkait
alkohol yang berat tidak meningkat bila diasuh oleh keluarga angkat yang alkoholik.