1

Skenario 3

How Your Heart Works

https://www.youtube.com/watch?v=yGIFBzaTuol

STEP 1

1. Cardiac output adalah proses atau kerja jantung yang dibatasi dengan sistol
dan diastol.
2. SA node adalah suatu masa jaringan otot jantung yang terletak di septum
interventricular.
3. Sistol adalah suatu keadaan dimana ventrikel berkontraksi, atrium
4. Relaksasi merupakan keadaan dimana katup atrioventricular tertutup
sedangkan katup semilunaris terbuka.
5. Diastol merupakan suatu keadaan dimana ventrikel relaksasi, atrium
berkontraksi. Katup atrioventricular terbuka sedangkan katup semilunaris
tertutup.
6. Lup adalah sebutan untuk suara jantung 1 yang sifatnya rendah, lembut
dan relatif lama.
7. Dub adalah sebutan suara jantung 2 yang sifatnya lebih tinggi, tajam dan
cepat.

STEP 2

1. Apa yang menyebabkan jantung berkontraksi?

2. Jelaskan siklus jantung?
3. Bagaimana mekanisme kerja otot jantung?
4. Jelaskan mengenai bunyi jantung?
5. Apa hubungan bunyi jantung dan pompa darah?
6. Bagaimana cara mengetahui bunyi jantung?
 2

STEP 3

1. Pace maker/ pemacu denyut jantung (SA node)

2. Sistol dan diastol
3. Dari potensial aksi serabut kontraktil Depolarisasi Plateau
Repolarisasi Refraksi period
4. Irama jantung:
Sinus
Junctional
Ventricular
Atrial
Bunyi jantung:
Bunyi I : Saat sistol (lub)
Bunyi II : Saat diastol (dup)
Bunyi III : Ventrikel gallop
Bunyi IV : Atrial gallop
5. Hubungan bunyi jantung dengan pompa darah antara lain:
Bunyi jantung mengisyaratkan bahasa jantung
Bunyi jantung karena katup jantung menutup
Penyebab bunyi jantung adalah tertutupnya katup yang berada di
jantung
6. Cara mengetahui bunyi jantung antara lain:
Dengan menggunakan stetoskop
EKG (Elektro Kardio Gram)
 3

STEP 4

1. Pace maker jantung

Nodus SA Nodus AV Bundle HIS Serabut purkinje
Myocardium berkontraksi
Nodus AV berada di atrium dextra, merangsang 60-100x/menit,
mencapai ambang batas
Bundle HIS nantinya akan melewati septum dextra dan sinistra.
Bundle His yang bercabang ked extra akan langsung ke
endocardium sedangkan yang bercabang ke sinistra akan melewati
myocardium terlebih dahulu kemudian ke endocardium
Serabut Purkinje merupakan penyebab potensial berjenjang
Myocardium merupakan serabut kontraksi
Diantara nodus AV dan septum terdapat jaringan fibrosa
sedangkan diantara ventricular ada anulus fibrosus
Refraksi period merupakan masa jeda untuk melakukan relaksasi
setelah selesai melakukan kontraksi, dan berlangsung cepat
2. Sudah cukup jelas
3. Mekanisme kerja otot jantung:
Potensial aksi Ca2+ (di retikulum sarkoplasma) CES menggeser
komplek troponin dan tropomiosin terjadi persilangan kontraksi otot
Depolarisasi (sitosol) : ion Na+, K+ sedikit terbuka kanal Na+ (Na
masuk ke sitosol)
Plateu merupakan fase datar (terbukanya kanal Ca2+ di sarkolema)
Repolarisasi merupakan proses kembali muatannya
Refractory period merupakan interval potensial menuju kontraksi
selanjutnya. Terjadi stirahat yang sangat cepat sehingga dapat
mencegah terjadinya tonus otot jantung
4. Bunyi jantung:
Lub pada saat sistol. Merupakan bunyi jantung I yang sifatnya
rendah, lembut dan lama
 4

Dub pada saat diastol. Merupakan bunyi jantung II yang sifatnya

lebih tinggi, tajam dan cepat
5. Sudah cukup jelas
6. Cara mengetahui bunyi jantung
Stetoskop :
Katup bicuspidal/mitral : ICS 3 dan Cartilago costa 4 sinistra
sebelah linea medioclavicularis
Katup tricuspidal : ICS 5 dan cartilago costa 5 dextra
sebelah linea medioclavicularis
Katup pulmonal : Costa 3 sinistra pada linea
medioclavicularis sinistra
Katup aorta : Costa 3 dextra pada linea
medioclavicularis dextra
EKG :

Gelombang P : depolarisasi atrium

Gelombang Q : awal depolarisasi ventrikel
Gelombang R : fase depolarisasi ventrikel
Gelombang S : akhir depolarisasi ventrikel
Gelombang T : repolarisasi ventrikel
Gelombang U : jarang terjadi karena repolarisasi ventrikel pada
orang normal tidak terlihat
 5

MIND MAP

Pace Maker
Pompa Jantung

SIKLUS
JANTUNG

EKG
Mekanisme Otot Jantung

Bunyi Jantung

Dilihat dengan

Sistol
Auskultasi
Diastol
EKG

STEP 5

1. Mekanisme kontraksi otot jantung

2. Volume sekuncup:
a. nilai normal curah jantung
b. pengaturan curah jantung
3. Energi kimia kontraksi jantung
4. Pengaturan saraf
5. Mekanisme Frank-Starling
6. Hubungan antara pengaturan aliran balik vena dengan struktur pembuluh
darah
 6

STEP 6

(Belajar Mandiri)

STEP 7

1. Mekanisme kontraksi otot jantung

Nodus sinoatrial (SA node), tempat impuls ritmis yang normal
dicetuskan.Jalur internodus yang menghantarkan impuls dari nodus sinus
menuju ke nodus atrioventrikular (A-V), nodus AV, tempat impuls dari
atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel. Berkas AV,
yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, dan cabang-cabang
berkas serabut-serabut purkinje kiri dan kanan, yang menghantarkan
impuls-impuls jantung ke seluruh bagian ventrikel.

Gambar 1 :Perjalanan impuls dan interpretasi EKG (Sherwood: 2014)

Keterangan: (Mekanisme yang terjadi sesuai warna)

Biru tua : Awal gelombang P yaitu impuls dari gelombang SA node
Hijau : Depolarisasi gelombang P
Kuning : Awal repolarisasi atrium
Biru : Gelombang QRS depolarisasi ventrikel
 7

Biru : Repolarisasi ventrikel di gelombang T

Depolarisasi otot jantung
Di dalam otot jantung ada tiga bermacam kanal ion membran yang
memainkan peranan penting dalam menyebabkan perubahan voltase
potensial aksi.Kanal-kanal tersebut yaitu; (1) kanal cepat natrium, (2)
kanal lambat natrium-kalsium, (3) kanal kalium. Pembukaan kanal cepat
natrium yang terjadi selama seperbeberapa puluh ribu detik dianggap
bertanggung jawab untuk munculnya gambaran potensial aksi seperti paku
(spike) yang sangat cepat, yang dapat diamati dalam otot ventrikel, karena
adanya pemasukan yang cepat dari ion natrium yang bermuatan positif ke
bagian dalam serabut tersebut. Selanjutnya gambaran plateau dari
potensial aksi ventrikel itu disebabkan terutama oleh lambatnya
pembukaan kanal lambat natrium-kalsium, yang berlangsung selama
sekitar 0,3 detik. Akhirnya, pembukaan kanal kalium memungkinkan
difusi sebagian besar ion-ion kalium yang bermuatan positif ke arah luar
dari membran serabut tersebut dan mengembalikan potensial membran
tersebut ke nilai istirahat yang semula.
Tetapi ada suatu perbedaan fungsi dari kanal-kanal ini dalam
serabut nodus sinus akibat sangat kurangnya kenegatifan selama potensial
istirahat- yakni hanya sebesar -55 milivolt di serabut nodus
dibandingkan dengan -90 milivolt pada serabut otot ventrikel. Pada tingkat
-55 milivolt ini, sebagian besar kanal cepat natrium sudah menjadi
inaktif, yang berarti bahwa kanal ini sudah dihambat. Penyebabnya,
bahwa setiap kali potensial membran tetap kurang negatif dari -55 milivolt
selama lebih dari beberapa milidetik, gerbang yang tidak aktif didalam
membran sel yang menutup kanal cepat natrium akan menjadi tertutup,
dan akan tetap menjadi demikian. Oleh karena itu, hanya kanal lambat
natrium-kalsium yang dapat membuka (yakni yang dapat menjadi aktif)
sehingga dapat menyebabkan timbulnya potensial aksi.Hasilnya,
pembentukan potensial aksi nodus atrium menjadi lebih lambat daripada
yang terjadi pada otot ventrikel. Selain itu, setelah terjadi potensial aksi,
 8

pengembalian potensial ke keadaan negatif akan pulih dengan kecepatan

yang lebih lambat ketimbang potensial aksi dalam serabut ventrikel yang
pulih dengan tiba-tiba (Guyton, 2008).

Gambar 2: Mekanisme depolarisasi dan repolarisasi otot jantung (Sherwood:

2014)

2. Volume sekuncup
a. Nilai normal curah jantung
Curah Jantung (CJ) adalah volume darah yang dipompa oleh masing-
masing ventrikel permenit. Penentu curah jantung antara lain:
Kecepatan jantung (deyut/menit)
Isi sekuncup (volume darah yang dipompa/denyut)
Perhitungan curah jantung
Curah jantung:

Frekuensi jantung x isi sekuncup

 9

Nilai normal curah jantung selama istirahat:

Kecepatan jantung = 70 denyut/menit ditentukannpleh nodus SA
Isi sekuncup = 70 ml/denyut
Jadi curah jantung:
= Frekuensi jantung x isi sekuncup
= 70 denyut/menit x 70 ml/denyut
= 4900 mll/menit
= 5 L/menit
Nilai normal curah jantung selama aktivitas 5L/menit
Selama olahraga curah jantung dapat meningkat menjadi 20-25
L/menit
Pada atlit terlatih dapat mencapai 40 L/menit
Curah jantung
= 173 denyut/menit x 120 ml/denyut
= 20.9 L/menit

(Sherwood, 2014)
b. Pengaturan curah jantung
Control intrinsik (jumlah aliran balik vena)
Hubungan intrinsik antar volume diastolic akhir dan volume
sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling pada jantung
yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal
memompakan semua darah yang dikembalikan padanya;
peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume
sekuncup. (Sherwood ; 2014)
Kontrol ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis)
Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung
yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir
diastolic. Hal ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++yang
dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca++ sitosol
menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga
 10

darah yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis

juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih banyak
darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan volume
diastolik akhir dan meningkatkan volume sekuncup.(Sherwood ;
2014)

Gambar 3: Pengaturan curah jantung (Sherwood ; 2014)

3. Energi kimia untuk kontraksi jantung

Peristiwa rangsangan merupakan rangsangan atau stimulus berasal
dari dalam jantung sendiri atau berasal dari luar jantung. Rangsangan
dari luar jantung dapat berupa rangsangan-rangsangan saraf, listrik,
kimia, mekanik, fisik dan lain-lain. (Herman, 2011)
Peristiwa listrik stimulus pada potensial ambang dengan rangsangan
minimal pada otot jantung mulai menimbulkan impuls yang mula-
mula terjadi pada NSA sehingga timbul aksi potensial yang akan
disebarkan berupa gelombang depolarisasi atau gelombang kontraksi
ke seluruh bagian jantung. Adanya gelombang depolarisasi akan
melepaskan kalsium dari sistem retikulum endoplasma serabut otot
jantung. (Herman, 2011)
 11

Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian akan

berdifusi ke dalam miofibril dan mengkatalisis reaksi-reaksi kimia
sehingga kalsium intrasel akan bertambah banyak. Kalsium ini akan
mengikat protein modulator yaitu troponin. Sementara itu ATP
dihidrolisa untuk pembentukan energi. (Herman, 2011)
Peristiwa mekanik. Energi dari ATP tadi akan menyebabkan
pergerakan aktin dan myosin secara tumpang tindih sehingga
sarkomer miofibril memendek, dimana akan mengakibatkan
terjadinya kontraksi otot jantung. Di sini ATP dirubah menjadi
ADP.Mekanisme bagaimana suatu potensial aksi di serat otot jantung
menimbulkan kontraksi di serat tersebut cukup mirip dengan proses
penggabungan eksitasi-kontraksidi otot rangka. Adanya potensial aksi
lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca++ dikeluarkan ke dalam
sitosol dari simpanan intrasel di retikulum sarkoplasma. Selama
potensial aksi Ca++ juga berdifusi dari CES ke dalam sitosol
melintasi membran plasma. Pemasukan Ca++ ini semakin memicu
pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma. Pasokan tambahan
Ca++ ini tidak saja merupakan faktor utama memanjangnya potensial
aksi jantung, tetapi juga menyebabkan pemanjangan periode
kontraksi jantung. Peran Ca++ di dalam sitosol, seperti di otot rangka,
adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara
fisik menggeser kompleks tersebut, sehingga dapat terjadi siklus
jembatan silang dan kontraksi. Pengeluaran Ca++ dari sitosol oleh
pompa aktif di membran plasma dan retikulum sarkoplasma
menyebabkan troponin dan tropomiosin kembali dapat menghambat
jembatan silang, sehingga kontraksi berhenti dan jantung melemas.
(Herman, 2011)
Pengaruh Ion Pada Fungsi Jantung
Pengaruh Ion Kalium : Kelebihan dalam cairan ekstrasel
menyebabkan jantung dibatasi dan lemas, serta frekuensi
 12

jantung melambat. Kelebihan yang sangat besar akan

menghambat hantaran implus jantung dari atrium ke
vventrikel, selain itu intensitas potensial aksi juga berkurang.
(Herman, 2011)
Pengaruh Ion Kalsium : Kelebihan ion kalsium berlawanan
dengan efek kalium, menyebabkan jantung berkontraksi
spastis sehingga meransang proses kontraksi jantung,
sedangkan defisiensi menyebabkan jantung lemas. (Herman,
2011)
Pengaruh Ion Natrium : Kelebihan dapat menakan fungsi
jantung, semakin besar konsentrasi ion natrium dalam cairan
ekstrasel, semakin berkurang efektifnya ion kalsium.
Konsentrasi ion natrium sangat rendah dan dapat
menyebabkan kematian karna fibrilasi jantung (kontraksi
terkoordinasi). (Herman, 2011)
Pengaruh Suhu pada Jantung : Peningkatan suhu
menyebabkan peningkatan frekuensi jantung makin besar,
sedangkan penurunan suhu akan mengurangi frekuensi. Hal
ini terjadi akibat peningkatan permeablitas (kemampuan
menyaring) membran otot terhadap berbagai ion. Peningkatan
suhu yang lama akan melelahkan jantung dan kelemahan
jantung. (Herman, 2011)
4. Pengaturan saraf
Saraf simpatis yaitu untuk meningkatkan :
- Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung
- Volume darah yang dipompa dan tekanan ejeksi (Guyton, 2008)
Saraf parasimpatis yaitu untuk menurunkan :
- Rangsang kuat menghentikan jantung
- Menurunkan frekuensi jantung (Guyton, 2008)
 13

5. Mekanisme Frank-Starling
Curah jantung adalah Volume darah yang dipompa oleh tiap
ventrikel permenit. Mekanisme Frank-Starling artinya Kemampuan
intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume darah yang meningkat
akibat aliran masuk darah (Guyton, 2008).
Hukum frank starling
Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian,
semakin besar kekuatan kontraksi otot dan semakin besar pula
jumlah darah yang di pompa ke dalam aorta (Guyton, 2008).
Mekanismenya :
Jumlah darah yang mengalir kedalam jantung meningkat
Peregangan dinding atrium kanan peregangan nodus SA
irama nodus meningkatkan frekuensi jantung: 10- 15 %

Atrium kanan teregang refleks brainbridge pusat

vasomotor kembali ke jantung (melalui saraf simpatis)
frekuensi jantung meningkat (Guyton, 2008).

6. Hubungan antara aliran balik vena dengan struktur pembuluh darah

Aliran balik vena adalah kembalinya darah ke jantung melalui
pembuluh darah vena. Terdapat faktor2 yang mempengaruhi aliran balik
vena ke jantung yatitu:
Tekaan atrium kanan meningkat akan meghasilkan tekanan
balik pada vena untuk mengalirkan darah menuju jantung
melalui vena
Tahanan terhadap aliran darah antara pembuluh perifer dan
atrium kanan

Dengan meningkatnya darah yang kembali ke jantung, jantung

memompa lebih banyak darah, tetapi jantung tidak menyemprotkan semua
darah yang dikandungnya. Kontrol intrinsik ini bergantung pada hubungan
panjang-tegangan otot jantung. Semakin banyak serabut otot jantung yang
 14

mengembang pada permulaan kontraksi maka semakin banyak isi

ventrikel sehingga daya kontraksi semakin besar.

Gambar 3: Perbedaan struktur pembuluh darah vena dan arteri.

(Guyton, 2008)

Seperti halnya pada pembuluh darah vena terdapat katup

sedangkan di arteri tidak. Fungsinya adalah agar aliran darah menuju
jantung tidak jatuh atau kembali. Ketika jantung kontraksi menyebabkan
darah keluar dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh melalui aorta dan pada
saat itu juga darah dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium dextra. Sebelum
masuk ke atrium dextra, aliran darah berada pada vena. Katup vena ini lah
yang menahan aliran darah sebelum masuk ke atrium dextra. Katup akan
terbuka pada saat ace sistil daan menutup pada fase diastol. (Guyton,
2008)
 15

DAFTAR PUSTAKA

Guyton and Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Texbook of Medical
Physiologi. Edisi 11. Jakarta: EGC

Herman, BR. 2011. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta: EGC

Sherwood, L. 2014. Fisiologi Manusia. Edisi 8 . Jakarta: EGC