Anda di halaman 1dari 13

1. PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Teori Jantung merupakan suatu organ yang berdenyut dengan irama tertentu (kontraksi ritmik). Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah ke arah sirkulasi sistemik maupun pulmoner dan menerima darah dari sistem vena (berasal dari jaringan-jaringan dan organ-organ) (Akmarawita 2005). Proses memompa jantung secara efektif dikontrol oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Stimulasi saraf simpatis dapat menaikkan kontraksi jantung hingga dua kali normal oleh karena itu volume pemompaan darah meningkat dan menaikkan tekanan ejeksi. Stimulasi kuat saraf parasimpatis pada nerves vagus sampai jantung dapat menghentikan denyut jantung dalam beberapa detik (Guyton, 2006). Sifat-sifat utama jantung meliputi, inotropik ( contractility), chronotropik (rhytmicity), bathmotropik (exitability), dromotropik (conductivity). Sifat-sifat tersebut akan diamati dalam percobaan. Praktikum yang akan dilakukan menggunakan jantung kura-kura. Kura-kura merupakan hewan poikilotermik, dimana suhu tubuh mereka cocok dengan suhu lingkungannya. Berbeda dengan mamalia yang termasuk hewan homoeotermik. Begitupun anatomi jantungnya berbeda dengan anatomi jantung mamalia. Anatomi jantung kurakura terdiri dari dua atrium dan satu ventrikel. Sifat-sifat jantung : 1. Batmotropik (excitability) Sel otot jantung termasuk sel peka rangsang. Potensial aksi pada sel otot jantung berbentuk "plate au". Bentuk potensial aksi tersebut menyebabkan kontraksi otot jantung lebih lama. Masuknya Ca2+ ke dalam sel otot jantung melalui slow channelnya menyebabkan munculnya bentuk plateau pada potensial otot jantung. Kontraksi otot jantung berlangsung selama 3 - 15 kali lebih lama dari kontraksi otot rangka. 2. Dromotropik (conductivity) Lintasan penghantaran/konduksi potensial aksi meliputi: SA node, serabut penghubung (junctional fiber), AV node, His bundle dan serabut purkinje. Potensial aksi pada otot jantung timbul untuk pertama kalinya di SA node

yang terletak di atrium kanan. Oleh karena itu kontraksi pertama kali berlangsung di atrium kanan. Peran SA node pada keadaan normal dikatakan sebagai pace maker. Junctional fiber berfungsi untuk memperlambat tibanya potensial aksi di AV node. Dengan demikian pada periode diastole waktu pengisian ventrikel bisa optimal. Struktur lintasan penghantaran pada otot jantung tersebut di atas menyebabkan kontraksi pada otot jantung berjalan dari bagian basis ke apeks. Kecepatan penghantaran potensial aksi paling tinggi ada di AV node sementara terendah ada di SA node. Sedangkan frekuensi potensial aksi tertinggi berlangsung di SA node dan terendah di AV node. 3. Kronotropik (rhytmicity) SA node berperan sebagai pace maker maka ritme jantung juga akan diawali dari SA node. Jantung yang ritmenya berawal dari SA node dikatakan menganut ritme sinus. Kemampuan jantung untuk mengatur ritmenya ini menyebabkan siklus jantung berlangsung dengan sempurna. Siklus jantung yang sempurna akan menyebabkan kapasitas cardiac output dapat mencapai target yang disesuaikan dengan kebutuhan fisiologis. Siklus jantung terdiri dari diastole dan sistole. 4. Inotropik (contractility) Proses kontraksi pada otot jantung sama dengan otot lainnya. Perbedaannya struktur yang dominan terdapat pada retikulum sitoplasma yang sedikit sedangkan tubulus T nya berukuran lebih besar dibandingkan dengan otot lainnya dan perlu influks Ca ekstraseluler. Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi jantung. Jantung dipersarafi oleh saraf otonomik. Rangsangan terhadap saraf simpatis menyebabkan keempat sifat utama jantung teraktivasi (batmotropik positif, dromotropik positif, kronotropik positif, inotropik positif). Sementara rangsangan terhadap saraf parasimpatis menyebabkan keadaan sebaliknya yaitu peristiwa penghambatan. Disamping dipengaruhi oleh saraf, aktivitas jantung dipengaruhi juga oleh faktor: suhu, hormon, neurotransmiter. (Akmarawita 2005).

Pada praktikum ini akan diamati kontraksi normal jantung kura-kura, pengaruh temperatur terhadap kontraksi jantung, beberapa pengaruh obat terhadap kontraksi jantung, blok pada jantung, dan otomasi jantung. 1.2 Masalah a. Bagaimana pengaruh temperatur terhadap kontraksi jantung kurakura ? b. Bagaimana pengaruh obat terhadap kontraksi jantung kura-kura ? c. Bagaimana pengaruh blok parsial dan blok total terhadap kontraksi jantung kura-kura ? d. Bagaimana pengaruh kontraksi jantung setelah jantung dipisahkan dari jaringan sekitarnya ?

1.3 Tujuan a. Mengetahui pengaruh temperatur terhadap kontraksi jantung kurakura. b. c. Mengetahui pengaruh obat terhadap kontraksi jantung kura-kura. Mengetahui pengaruh blok parsial dan blok total terhadap kontraksi jantung kura-kura. d. Mengetahui pengaruh kontraksi jantung setelah jantung dipisahkan dari jaringan sekitarnya

2. METODE KERJA Persiapan preparat 1. Tariklah kepala kura-kura keluar 2. Rusaklah otaknya dengan penusuk melalui foramen occipitale magnum 3. Koreklah otaknya hingga kura-kura mati 4. Gergajilah perisai dada kanan dan kiri kemudian pisahkanjaringan lemak

dengan pisau.

Persiapan Perlakuan 1. Letakkan kura-kura terlentang di atas papan fiksasi kura-kura dan ikatlah keempat kakinya pada papan, usahakan kura-kura tertarik sehingga tidak dapat bergerak secara reflek lagi. 2. Potonglah pericardium yang membungkus jantung dengan irisan berbentuk Y terbalik 3. Ikatlah frenulum cordis (jaringan ikat yang menghubungkan apex cordis dengan pericardium) dengan seutas benang dan hubungkan benang ini dengan pencatat jantung. 4. Pelajari dengan seksama bagian-bagian dari jantung kura-kura serta pembuluh darahnya 5. Pasanglah pencatat waktu dan usahakan agar ujung-ujung kedua pencatat ini menyinggung tromol kimograf dalam garis sinkron (satu garis tegak) 6. Jalankan kimograf dengan kecepatan optimal sehingga dapat memisahkan kontraksi satu dengan berikutnya. Percobaan Pencatatan kontraksi normal jantung kura-kura 1. Catatlah kontraksi normal jantung sebanyak 20 kontraksi 2. Perhatikan gambaran kontraksi atrium, ventrikel, serta gambaran systole dan diastole 3. Perhatikan lama kontraksi masing-masing macam denyutan tersebut. 4. Perhatikan juga frekuensi dan amplitudo denyut jantung. Pengaruh Suhu 1. Buatlah kontraksi normal jantung kura sebagai kontrol sebelum perlakuan 2. Tuangkan larutan Ringer dengan suhu 370 C, kemudian perhatikan dan catatlah

3. Bilas jantung kura dengan larutan Ringer 4. Setelah denyut jantung normal kembali buatlah kontraksi jantung sebagai kontrol 5. Tuangkan larutan ringer dengan suhu 50 C,perhatikan dan catat yang terjadi. Pengaruh obat-obatan 1. Buatlah kontraksi normal kemudian teteskan larutan adrenalin 1/10.000, kemudian perhatikan dan catat apa yang terjadi 2. Setelah terlihat perubahan kontraksi, cucilah dengan larutan ringer sehigga pengaruh obat bisa dihilangkan. 3. Lakukan seperti no.1 tetapi menggunakan acetylcholin 1/10.000, kemudian perhatikan dan catatlah apa yang terjadil 4. Lakukan seperti no.2 Blok pada jantung 1. Buatlah kontraksi normal sebagai contoh kontrol sebelum perlakuan 2. Pasanglah penjepit Gaskell/Arteri klem pada batas antara atrium dan ventrikel. Hentikan kimograf, kemudian sempitkan jepit Gaskell, tunggu kirakira 1 menit dan perhatikan denyut atrium dan ventrikel 3. Bila irama denyut atrium dan ventrikel sudah berlainan (blok parsial) jalankan lagi kimograf. 4. Lakukan tindakan no.2 dan no.3 dengan menjepitkan jepitan gaskel kuatkuat sehingga denyut atrium tidak lagi diikuti oleh denyut ventrikel (blok total). 5. Perhatikan dan catatlah hasil-hasil yang didapat. Otomasi Jantung 1. Bebaskan jantung dari alat-alat yang melekat padanya 2. Jepit pembuluh aorta dengan arteri klem, kemudian potonglah dan pisahkan jantung dari jaringan sekitarnya. Angkat jantung dan letakkan di atas papan fiksasi serta selalu basahi dengan Ringer. 3. Perhatikan sifat otomasi jantung meskipun sudah diisolir (sedapat mungkin lakukan pencatatan pada kertas kimogram)

3. HASIL PRAKTIKUM

No 1

Jenis Perlakuan Normal 37oC K P

Pengamatan Kontraksi Jantung Frekuensi/10 Amplitudo Keterangan detik (cm) 10 9 10 9 7 10 12 10 7 9 4 9 1 0,4 0,4 0,3 0,3 0,4 0,4 0,3 0,3 0,4 0,3 0,4 0,3 0,4 F : turun ; A: naik F : naik ; A: turun

Suhu 5oC

K P

Adrenalin 3 Obat Acetylcholin

K P K P

F : naik ;

A: turun

F : turun ;

A: naik

Parsial 4 Blok Total

K P K P

F : turun ;

A: naik

F : turun ; Atrium

A: naik masih

Otomasi

berkontraksi ; Ventrikel sudah tidak berkontraksi

4. PEMBAHASAN

4.1. Keadaan Normal Dalam percobaan yang dilakukan, pada keadaan normal kontraksi jantung kura-kura didapatkan frekuensi sebesar 9/10. Sedangkan Amplitudo didapatkan sebesar 0,40cm. Dapat dilihat pada kertas Kimograf bahwa kontraksi jantung terdiri dari kontraksi atrium (pada kertas tergambar gelombang yang rendah) dan kontraksi ventrikel (pada kertas tergambar dengan gelombang yang tinggi). Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Selama diastol ventrikel awal, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Aliran masuk darah yang berlanjut dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Perbedaan tekanan ini menyebabkan katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. ( MD Bickley,2012) Kontraksi atrium terjadi hampir bersamaan dengan relaksasi ventrikel, dan pada percobaan ini kontraksi atrium tidak dapat diamati secara terpisah karena ujung benang pencatat dikaitkan pada apex cordis pada ventrikel jantung kura, sehingga yang tercatat pada mesin pencatat adalah fase-fase gerakan ventrikel. Selain itu, walaupun pada saat ventrikel relaksasi, atrium berkontraksi namun besarnya tekanan kedua ruangan ini hampir sama.

Sedangkan pada saat atrium relaksasi juga tak tampak karena tertutup oleh besarnya tekanan pada ventrikel yang sedang berkontraksi. Proses kontraksi dan relaksasi (systole dan diastole) dari atrium maupun ventrikel pada keadaan normal akan terjadi terus-menerus. Kesimpulan yang didapatkan adalah dalam keadaan normal kontraksi ventrikel lebih besar daripada kontraksi yang terjadi di atrium jantung atau hampir tidak terlihat kontraksi atriumnya. 4.2. Pengaruh Suhu Suhu 370 Celcius Kontrol Frekuensi : 9/10 Amplitudo : 0,4 cm Perlakuan Frekuensi : 10/10 Amplitudo : 0,3 cm Dalam percobaan ini, frekuensi pada saat perlakuan meningkat dan amplitudonya menurun. Seharusnya, kenaikan suhu juga menyebabkan amplitudo meningkat karena permeabilitas sel meningkat, sehingga mempercepat self excitation process dari SA node. Kenaikan suhu menyebabkan permeabilitas sel otot terhadap ion meningkat sehingga ion inflow meningkat. Hal ini mengakibatkan terjadinya depolarisasi. Saat potensial membran mencapai nilai ambang, maka akan terjadi potensial aksi yang kemudian dikonduksikan pada SA node. Dimana SA node yang mempunyai sifat self excitation semakin dipacu. Implus dari SA node dikonduksikan ke AV node, selanjutnya ke HIS bundle, kemudian ke saraf purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel dengan kontraksi sangat cepat. Akibatnya frekuensi dan amplitudo denyut jantung meningkat. Suhu 50 Celcius Kontrol

Frekuensi : 9/10 Amplitudo : 0,3 cm Perlakuan Frekuensi : 7/10 Amplitudo : 0,4 cm Frekuensi pada saat perlakuan mengalami penurunan, sedangkan amplitudonya tetap. Seharusnya, frekuensi dan amplitudo mengalami penurunan karena penurunan suhu mengakibatkan penurunan permeabilitas sel otot jantung terhadap ion, sehingga diperlukan waktu lama untuk mencapai nilai ambang. Jadi, self excitation juga menurun, akibatnya kontraksi jantung menurun. 4.3. Pengaruh Obat Adrenalin Kontrol Frekuensi : 10/10 Amplitudo : 0,40 cm Perlakuan Frekuensi : 12/10 Amplitudo : 0,30 cm Adrenalin (epinefrin) yang merupakan zat adrenergikini dengan efek alfa + beta adalah Bronkchodilata terkuat dengan kerja cepat tetapi singkat yang digunakan untuk serangan asma yang hebat. Seringkali senyawa ini dikombinasikan dengan tranguillizer peroral guna melawan rasa takut dan cemas yang menyertai serangan. Secara oral, adrenalin tidak aktif. (Betram, 2004) Adrenalin adalah sebuah hormon yang memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan gerak tubuh kita. Tidak hanya gerak, hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang terang. Reaksi yang kita sering rasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat, keringat dingin dan keterkejutan. (Betram, 2004)

Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteriel dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek. Betabloker akan selalu juga menghambat frekuensi dan konduksi jantung pada dosis terapi dan morfin juga selalu akan mengurangi rasa sakit dan menghambat pernapasan dalam dosis lebih besar. Semua reaksi ini merupakan dosedependent reactions yang nyata. Dengan demikian banyak obat lain bisa kita golongkan kedalamnya seperti kontaseptif oral, insulin, dsb. Obat sejenis ini termasuk daftar Obat Esensial. (Jay, Than Hoon, dan Kirana, 2002) Acetylcolin Kontrol Frekuensi : 10/10 Amplitudo : 0,30 cm Perlakuan Frekuensi : 7/10 Amplitudo : 0,40 cm Asetilkolin (ACh), ester kolin dengan asam asetat ini merupakan neotransmiter di berbagai sinaps dan akhiran saraf sistem saraf simpatis, parasimpatis, dan somatik. Asetilkolin eksogen memperlihatkan efek yang sama dengan asetilkolin endogen. Perubahan kardiovaskular yang nyata hanya dapat dilihat bila ACh disuntikkan secara intravena dengan dosis besar atau diteteskan pada sediaan organ terpisah (terisolasi). Pada hewan coba atau pada manusia, ACh memperlihatkan empat efek kardiovaskular utama, yaitu vasodilatasi, menurunnya laju kontraksi jantung, (efek kronotropik negatif), menurunnya laju konduksi di jantung (efek dromotropik negatif), dan menurunnya kekuatan kontraksi jantung (efek ionotropik negatif). Namun, in vivo, semua efek itu disamarkan oleh adanya refleks baroreseptor dan baru tampak bila ACh diinfuskan dalam dosis besar (Sadikin, Z. D., 2007). Serabut vagus melepaskan asetilkolin ke dalam reseptor muskarinik M2 yang membuka kanal K+ (KACh) melalui coupling protein G. Peningkatan konduktansi K+ menyebabkan aliran hiperpolarisasi dan mengurangi

10

kemiringan potensial pacu jantung. Oleh karena itu, selanjutnya tercapai ambang batas dan denyut jantung melambat. ACh juga menghambat konduksi atrioventrikular (Neal, M. J., 2006). 4.4. Blok Pada Jantung Kontrol Frekuensi : 9/10 Amplitudo : 0,30 cm Secara normal, kontraksi jantung terjadi karena self excitation di SA node yang kemudian dikonduksikan atau dihantarkan melalui AV node, kemudian bundle of his dan serat purkinje. Pada percobaan ini, penghantaran impuls dari atrium (SA node) ke atrium (AV node) dihambat dengan menjepit batas antara atrium dan ventrikel. Blok Parsial Perlakuan Frekuensi : 4/10 Amplitudo : 0,40 cm Pada perlakuan ini, frekuensi menurun sedangkan amplitudo meningkat. Seharusnya frekuensi dan amplitudo menurun karena blok pada AV node akan menyebabkan kontraksi jantung berkurang. Blok parsial tidak menghentikan denyut jantung, hanya memperlambat. Pada blok parsial, impuls yang dihantarkan dari AV node akan berkurang karena terjadi penjepitan pada berkas AV node. Ventrikel berkontraksi setelah atrium lebih dahulu berkontraksi beberapa kali.

Blok Total Perlakuan Frekuensi : 1/10 Amplitudo : 0,40 cm

11

Pada perlakuan blok total, AV node dijepit seluruhnya, sehingga tidak terjadi penjalaran impuls dari atrium ke ventrikel. Atrium masih berkontraksi, namun tidak diikuti dengan kontraksi ventrikel karena tidak ada impuls dari atrium ke ventrikel. Pada percobaan ini didapat satu denyut. Hal ini membuktikan terjadinya fenomena ventricular escape pada ventrikel, yaitu denyut jantung yang berasal dari serat purkinje. Beberapa bagian dari serat purkinje di luar bagian yang di blok, biasanya pada bagian distal AV node, mulai bereksitasi secara ritmis dan bertindak sebagai pace maker dari ventrikel. 4.5. Otomasi Jantung Perlakuan Frekuensi : 2/10 Amplitudo : 0,40 cm Kontraksi jantung tidak semata-mata tergantung dari impuls yang dihantarkan oleh saraf. Jantung mempunyai kemampuan untuk self excitation sehingga dapat berkontraksi secara otomatis walaupun telah dilepas dari tubuh dan semua saraf menuju jantung telah dipotong. Pada peristiwa self excitation, SA node menghantarkan impuls ke AV node yang kemudian diteruskan ke serabut purkinje sehingga otot jantung dapat berkontraksi. Ini menunjukkan bahwa self excitation adalah suatu sistem konduksi khusus dari SA node sebagai pace maker. Self excitation ini dilakukan oleh SA node sebagai pace maker karena membran selnya mudah dilewati ion Na sehingga RMPnya rendah. Selain itu juga karena kebocoran alamiah ion Na+. Dalam percobaan kami, otomasi jantung ini diperoleh frekuensi kontraksi 10 kontraksi per 23,00 cm dengan amplitudo 0,30 cm. Jadi, sifat otomasi jantung mampu menyebabkan jantung tetap berdenyut meski tanpa ada impuls dari syaraf.

12

5. SUMBER 1.MD Bickley. The Cardiac Cycle. ACP Cardiac Exam Workshop. 2012: pp. 1-2. 2. Betram G. Katzung, (2004), Farmakologi Dasar dan Klinik, EGC, Jakarta . 3. Jay, Than Hoon dan Kirana, Raharja, (2002), Obat-Obat Penting, Gramedia, Jakarta. 4. Neal, M. J., (2006), At a Glance Farmakologi Medis, Edisi V, Erlangga, Jakarta. Sadikin, Z. D., (2007), Agonis dan Antagonis Muskarinik dalam Farmakologi dan Terapi, Edisi V, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta. 5. Ganong, W.E. Review of Medical Physiology. 19 th edition.1999. Jakarta: EG 6. Guyton, A.C., Hall J.E. Fisiologi Kedokteran. 11th edition. 2006. Jakarta: EG 7. Vander A, Sherman J, Luciano D,2001. The Mechanism of Body Function. 8th edition

13