LAPORAN PRAKTIKUM ANATOMI FISIOLOGI

MANUSIA
PENYELIDIKAN JANTUNG KATAK

DISUSUN OLEH :
DEWI FAUZIAH 2443016205
I G.A.A.PRYANKA MAGNOLIA C. 2443016243
MELIA SALOMI SIPA 2443016245
MARIO JOSELVIO UFI 2443016246
MONICA A WASO 2443013141

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA
SURABAYA
2016
 BAB 1
TUJUAN PRAKTIKUM
Untuk memahami efek pemeberian obat-obatan pada kerja jantung.

BAB 2
LANDASAN TEORI
Jantung merupakan suatu organ yang berdenyut dengan irama tertentu
(kontraksi ritmik). Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke arah
sirkulasi sistemik maupun pulmoner. Jantung terletak dalam medistinum di
rongga dada, yaitu di antara kedua paru-paru. Lapisan yang mengitari jantung
(pericardium) terdiri dari 2 bagian : lapisan sebelah dalam atau “pericardium
visceral” dan lapisan sebelah luar atau “pericardium parietal”. Kedua lapisan
pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi
mengurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung itu sendiri. Bagian
depan dari pericardium itu melekat pada tulang dada (stemum) bagian
bawahnya melekat pada tulang punggung, sedang bagian bawah pada
diafragma. Pericardium visceral mempunyai hubungan langsung dengan
permukaan jantung (Ganong, 2002).

BAB 3
ALAT DAN BAHAN
3.1. Kimograf

3.2. Kertas kimogram

3.3. Lampu spiritus

3.4. Penulis otot

3.5. Benang jahit halus

3.6. Statif + klem-klem

 3.7. Larutan Tyrode

3.8. Cairan fiksasi

3.9. Papan katak

3.10. Katak

BAB 4
TATA KERJA
4.1. Katak dibunuh seperti yang telah dijelaskan dalam petunjuk.
4.1.1. Rongga dada katak dibuka:

1. Katak difixir dalam keadaan terlentang di atas papan fiksasi.

2. Kulit bagian perut dan dada digunting, dipotong dan diambil akan
terlihat jantung yang terbungkus pericardium.
3. Pericardium yang membungkus jantung dipotong mulai di apex
cordis sehingga jantung tampak seluruhnya.
4. Frenulum cordis yang melekat pada ventrikel diikat dengan seutas
benang dan benang dihubungkan dengan pencatat jantung.

4.2. Pengaruh Suhu

4.2.1. Larutan Ringer dengan suhu ± 40oC diteteskan, kemudian apa saja
yang terjadi diperhatikan dan dicatat.
4.2.2. Setelah denyut jantung normal kembali (kontrol), selanjutnya
tindakan no.1dilakukan dengan diteteskannya larutan Ringer dari
suhu 5oC.
4.2.3. Catatan : susunan larutan Ringer setiap liternya adalah :

NaCl 6,5 gram

NaHCO 0,20 gram
KCl 0,20 gram
CaCl 0,20 gram
4.3. Pengaruh Adrenalin dan Asetilkolin
 4.3.1. Setelah denyut jantung normal kembali, maka larutan adrenalin
1/10.000 diteteskan kembali, kemudian apa saja yang terjadi
diperhatikan dan dicatat.
4.3.2. Jantung dibersihkan dari larutan adrenalin dengan larutan Ringer
diteteskan.
4.3.3. Tindakan no.1 dilakukan dengan asetilkolin 1/10.000 dan apa yang
terjadi diperhatikan dan dicatat.
4.3.4. Jantung dibersihkan dari larutan Asetilkolin seperti tindakan pada
no.2.

4.4. Blok pada jantung : Hukum “all or none”

4.4.1 Jepit Gaskell dipasang pada batas antara atrium dan ventrikel.
4.4.2. Beberapa kali denyutan kontrol dari atrium dan ventrikel dicatat.
4.4.3. Kimograf dihentikan, kemudian jepitan Gaskell disempitkan, tunggu
kira-kira 1 menit sambil denyut atrium dan ventrikel diperhatikan.
4.4.4. Bila irama denyut atrium dan ventrikel sudah berlainan (blok
parsill), maka kimograf dijalankan kembali.
4.4.5. Tindakan no.3 dan 4 dilakukan. Dengan jepitan Gaskell dijepitkan
kuat-kuat sehingga denyut atrium tidak lagi diikuti oleh denyut
ventrikel (blok total). Denyut atrium dicatat.

4.5. Otomasi Jantung :

Jantung dibebaskan dari semua alat – alat yang melekat padanya.
Pembuluh – pembuluh darah dan jaringan – jaringan sekitarnya dipotong,
jantung diangkat dan diletakkan di atas papan fiksasi. Sifat otomasi
jantung diperhatikan meskipun sudah diisolir.

BAB 5
HASIL PRAKTIKUM
Detak jantung dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor. Ada 3 faktor utama
yang mempengaruhi laju detak jantung yaitu, pengaruh sistem saraf otonom,
katekolamin, dan suhu tubuh. Pada praktikum ini peyelidikan terdapat pada
perbedaan detak jantung yang dihasilkan berdasarakn pemberian beberapa suhu
melalui larutan ringer , kemudian obat-obatan, dan juga ion-ion seperti ion Ca,
Na, dan K .
5.1 Periode Refrakter Dari Otot Jantung

Gambar 5.1.1 Grafik Periode Refrakter Dari Jantung Dengan Single Stimulus 20
kali Per Detik
Pada gambar 5.1.1 menunjukan periode refrakter pada otot jantung dengan
stimulus 20 kali per detik. Dapat dilihat bahwa awalnya detak jantung normal tapi
ketika stimulus diberikan ada systol ganda disana. Setelah kedutan ganda
dibutuhkan waktu 1-2 detik untuk jantung kembali berdenyut normal. Ini juga
dapat disebut sebagai extrasystole.

Gambar 5.1.2 Grafik Periode Refraktor Dari Jantung Dengan Stimulus Ganda
Pada gambar 5.1.2 menunjukan periode rafrekter pada jantung yang
diberikan stimulus ganda. Pada grafik dapat dilihat bahwa denyut ganda yang tadi
pada single stimulus hanya terjadi 1 kali dalasm kurun waktu 10 detik kini sudah
menjadi 2 kali dalam kurun waktu 1 detik pula. Dapat dikatakan bahwa stimulus
yang diberikan pada jantung juga mempengaruhi detak jantung. Kali ini juga
disebut extrasystole tapi muncul lebih cepat. Setelah detik pertama muncul
extrasystole. Lalu, 1 detik tidak relaksasi dan setelah 2 detik extrasystole muncul
kembali.
5.2 Memeriksa Efek Stimulasi Saraf Vagus

Gambar 5.2.1 Grafik Efek Stimulasi Saraf Vagus

Pada gambar diatas ditunjukan, bahwa pada saat stimulasi vagal
berlebihan jantung akan berhenti berdenyut. Setelah waktu yang singkat jantung
kembali berdetak, dan denyut jantung meningkat dan menjadi kembali normal dan
stabil. Setelah stimulasi vagal berlebihan, ventrikel melanjutkan kontraksi mereka
setelah periode waktu yang singkat. Hal ini dikenal sebagai pelarian vagal (vagal
escape) dan karena inisiasi irama oleh serabut Purkinje atau refleks simpatik.

5.3 Memeriksa Efek Suhu Terhadap Detak Jantung

Tabel 5.3.1 Tabel Hubungam Antara Suhu Dengan Detak Jantung

Pada tabel 5.3.1 menunjukan hubungan antara suhu (larutan ringer)

denganb detak jantung (heart rate). Pada suhu normal 23°C detak jantung juga
normal yaqitu 73 denyut per menit. Namun, ketika suhu direndahkan menjadi 5°C
detak jantung juga semakin melambat yaitu 52 denyut per menit. Begitu pula
sebaliknya jika suhu dinaikan menjadi 32°C detak jantung juga ikut meningkat
dengan 73 denyut per menit.
Gambar 5.3.1 Grafik Hubungan Suhu 5°C Pada Jantung Dengan Detak Jantung

Dari gambar 5.3.1 dapat terlihat jelas bahwa apabila suhu padajantung
rendah maka detak jantung juga akan bergerak lambat atau lama. Suhu rendah
menyebabkan kerja jantung menurun sehingga terjadi penurunan depolarisasi SA
node turun sehingga menurunkan kontraksi jantung. Menurunnya kontraksi otot
jantung ini disebabkan oleh permeabilitas membran sel otot jantung terhadap ion
menurun, sehingga dibutuhkan waktu yang lama untuk mencapai nilai ambang
untuk terjadinya potensial aksi pada seluruh otot ventrikel untuk memompa..

Gambar 5.3.2 Grafik Hubungan Suhu 23°C Pada Jantung Dengan Detak Jantung

Pada gambar 5.3.2 jantung diberikan suhu 23°C (dengan larutan ringer).
Dapat dilihat bahwa detak jantung bergerak normal karena suhu yang diberikan
juga normal tidak terlalu dingin (rendah) dan juga tidak terlalu panas (tinggi).
Gambar 5.3.3 Grafik Hubungan Suhu 32°C Pada Jantung Dengan Detak Jantung

Pada percobaan ketiga, jantung katak ditetesi dengan larutan ringer dengan
suhu sekitar 32oC atau suhu hangat, pada saat jantung katak ditetesi larutan ringer
320C detak jantung katak mencapai 73 denyut/menit dan kontraksi yang
ditimbulkan cepat.Suhu tinggi menyebabkan kerja jantung meningkat karena
terjadi peningkatan depolarisasi sehingga menaikkan SA node kemudian
meningkatkan kontraksi jantung.Meningkatnya kontraksi otot jantung ini
disebabkan oleh permeabilitas membran sel otot jantung terhadap ion meningkat
sehingga ion yang keluar masuk meningkat, terjadilah depolarisasi. Saat potensial
membran mencapai nilai ambang maka terjadilah potensial aksi yang
dikonduksian dari SA node menuju ke AV node, lalu ke berkas His, kemudian ke
saraf purkinje dan akhirnya seluruh otot ventrikel berkontraksi cepat.
5.4 Pengaruh Obat-Obatan Pada Detak Jantung

Ga
mbar 5.4.1 Grafik Pengaruh Obat Epinefrin Pada Jantung
 Dari gambar 5.4.1 dapat dilihat bahwa obat epinefrin memberikan efek
simpatis pada jantung. Mengakibatkan detak jantung meningkat. Neurotransmiter
yang dilepaskan dari saraf simpatis, berikatan dengan reseptor β-adrenergik di
jantung dan menyebabkan meningkatnya laju discharge nodus SA, meningkatnya
laju konduksi melalui nodus AV, peningkatan laju konduksi melalui bundle HIS
dan serat purkinje .

Gambar 5.4.2 Grafik Pengaruh Obat Pilocarpin Pada Jantung.

Obat pilocarpin memberikan parasimpatis pada jantung. Dapat dilihat pada

gambar 5.4.2. bahwa detak jantung menjadi lebih lambat setelah pemberian obat
pilocarpin. Pilocarpine adalah pengubah kimia yang meniru aksi asetilkolin pada
reseptor muscarinic. Ini mengurangi frekuensi potensial aksi dengan mengikat
reseptor kolinergik muskarinik tertanam dalam membran plasma dari sel-sel
simpul SA. Secara tidak langsung saluran kalium dibuka, dan kalsium dan
natrium saluran ditutup.

Gambar 5.4.3 Grafik Pengaruh Obat Atropin Pada Jantung

 Pada gambar diatas dpata dilihat bahwa atropin mengakibatkan detak
jantung menjadi lebih meningkat kembali. Hampir sama seperti epinefrin, atropin
bekerja menghambat efek asetilkolin. Atropin antagonis memliki tindakan
muscarine seperti asetilkolin. Pada pemberian obat pilocarpin detak jantung
menurun dan ketika pemberian atropin dibiarkan maka detak jantung meningkat.

Gambar 5.4.4 Grafik Pengaruh Obat Digitalis Pada Jantung

Dari gambar diatas dapat dilihat bahwa detak jantung semakin menurun.
Gambar diatas menjelaskan bahwa digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi dan
menurunkan denyut jantung. Pengubah kimia ini dapat membantu mereka dengan
hati yang lemah yang perlu untuk memungkinkan waktu maksimum untuk aliran
balik vena dan peningkatan volume stroke.

5.5 Pengaruh Ion Terhadap Detak Jantung

Tabel 5.5.1 pengaruh ion terhadap detak jantung

Dapat dilihat dari tabel 5.5.1 menunjukan bahwa ion memiliki efek yang
cukup besar terhadap detak jantung. Ada ion yang menyebabkan peningkatan
detak jantung. Adapula ion yang menyebabkan detak jantung semakin menurun.
Gambar 5.5.1 Grafik Detak Jantung Normal

Pada gambar diatas menunjukkan detak jantung masih dalam keadaan

normal. Sebelum diberikan stimulus. Berdetak secara normal.

Gambar 5.5.2 Grafik Pengaruh Ion Ca Pada Detak Jantung

Pada gambar 5.5.2 dapat dilihat bahwa ketika jantung diberi ion Ca
(kalsium) detak jantung menjadi lebih cepat daripada keadaan jantung yang dalam
keadaan normal.

Gambar 5.5.3 Grafik Pengaruh Ion Na Pada Detak Jantung

 Pada gambar diatas dapat dilihat bahwa ion Na (natrium) mengakibatkan
detak jantung semakin melemah. Bahkan setelah berdetak 1 kali memlikijeda
waktu yang cukup lama untuk ke detak selanjutnya.

Gambar 5.5.4 Grafik Pengaruh Ion K Pada Jantung

Dari gambar 5.5.4 dapat dilihat bahwa ion K (kalium) memiliki pengaruh
yang cukup besar pada detak jantung. Karena, pemberian ion K membuat jantung
berdetak sangat lambat dan lama lama frekuensi yang dihasilkan juga menurun
dan lama kelamaan jantung sudah tidak berdetak kembali.
 BAB 6

PEMBAHASAN

6.1. Pembahasan Hasil Praktikum

6.1.1. Periode Refrakter dari Otot Jantung

Penjumlahan gelombang terjadi ketika otot rangka diransang dengan

frekuensi sehingga berkedut otot tumpang tindih dan menghasilkan kontraksi
lebih kuat dari kedutan otot tunggaal. Ketika rangsangan yang cukup sering, otot
mencpai keadaan tetanus menyatu, dimana kedutan otot individu tidak dapat
dibedakan. Tetanus terjadi di otot rangka karena otot skeletal memiliki periode
refrakter absolute srelatif singkat. Tidak seperti otot rangka, otot jantung memiliki
periode refrakter lebih lama dan dengan demikian mampu penjumlahan
gelombang. Total periode refraktor dari otot jantung adalah 200-250 milidetik
hampir selama kontraksi otot jantung.

6.1.2. Memeriksa Efek Stimulasi Saraf Vagus

Pada percobaan ini kita dapat mempelajari bahwa kontraksi otot jantung
dipengaruhi oleh adanya rangsangan stimulus yang diberikan. Seperti pada
percobaan diatas, ketika diberi multiple stimulus, frekuensi otot jantung berhenti
berkontraksi selama beberapa detik lalu kembali seperti semula. Frekuensi denyut
jantung dipengaruhi adanya rangsangan stimulus sehingga jantung dapat
memompa darah, makin banyak darah yang dipompa jantung tersebut akan
berkontraksi makin cepat.

6.1.3 Memeriksa Pengaruh Suhu Pada Denyut Jantung

Pada praktikum, untuk memeriksa pengaruh suhu pada denyut jantung

digunakan larutan Ringer yang bertujuan untuk potensi tindakan jantung yang
spontan dapat terjadi. Larutan ringer suhunya dinaikkan dan menyebabkan
peningkatan denyut jantung.. Dalam hal ini, suhu awal larutan ringer adalah 5 o C
dengan denyut jantung sebesar 51. Kemudian suhu dinaikkan menjadi 23 oC
denyut jantung menjadi 62. Dan pada suhu 32 oC denyut jantung pada katak
menjadi 72. Hal ini disebabkan fakta bahwa katak adalah hewan poikilothermik -
kekurangan mekanisme peraturan internal yang homeostatis, sehingga perubahan
suhu tubuh internal tergantung pada suhu lingkungan eksternal. Tubuh manusia
adalah homeothermic, dan peningkatan suhu eksternal memicu respon dari pusat
panas badan di hipotalamus. Hal ini dilakukan untuk menjaga suhu tubuh internal
dalam rentang normal. Juga denyut jantung akan meningkat. Dalam suhu tinggi
ekstrim tubuh menjadi Hyperthermik karena gagal termoregulasi.

6.1.4. Memeriksa Efek Pengubah Kimia Pada Denyut Jantung

6.1.4.1 Epinefrin
Menstimulasi reseptor alfa-, beta1-, dan beta2-adrenergik yang berefek
relaksasi otot polos bronki, stimulasi jantung, dan dilatasi vaskulatur otot
skelet; ;dosis kecil berefek vasodilatasi melalui reseptor beta2-vaskuler; dosis
besar menyebabkan konstriksi otot polos vaskuler dan skelet.
a. Farmakokinetik: absorbs pada pemberian oral, epinefrin tidak
mencapai dosis terapi karena sebagian besar dirusak oleh enzim
COMT dan MAO yang banyak terjadi di dinding usus dan hati.
Biotransformasi dan ekskresi : epinefrin stabil dalam darah. Pada
orang normal jumlah epinefrin yang utuh dalam urin hanya sedikit
(FT.V, 2007).
b. Farmakodinamik: pada umunya, pemberian epinefrin menimbulkan
efek mirip stimulasi saraf adrenergic. Ada beberapa perbedaan
karena neurotransimitter pada saraf adrenergic adalah NE. Efek
yang paling menonjol adalah efek terhadap jantung, otot polos
pembuluh darah dan otot polos lain (FT. V, 2007).
6.1.4.2. Pilocarpin

Pilocarpine adalah obat kolinergik (agonis asetilkolin). Ketika diberikan,

denyut jantung menurun dari garis dasar 59 sampai 48. Pilocarpine adalah
pengubah kimia yang meniru aksi asetilkolin pada reseptor muscarinic. Ini
mengurangi frekuensi potensial aksi dengan mengikat reseptor kolinergik
muskarinik tertanam dalam membran plasma dari sel-sel simpul SA. Secara
tidak langsung saluran kalium dibuka, dan kalsium dan natrium saluran ditutup.
Akibatnya denyut jantung menurun.
 a. Farmakokinetik : masa paruh waktu eliminasi jam 7,5 jam
untuk metabolit aktifnya (FT. V, 2007).
b. Farmakodinamik : Pilokarpin menunjukanaktivitas muskarinik dan
terutama digunakan untuk oftalmologi (FT. V, 2007).
6.1.4.3. Atropine

Atropin, pengubah kimia, menghambat efek asetilkolin. Atropin antagonis

tindakan muscarine seperti asetilkolin. Selama percobaan, pilocarpine
menurunkan denyut jantung 44. Ketika atropin diberikan denyut jantung
meningkat menjadi 69.
a. Farmakokinetik: alkaloid belladonna mudah diserap dari semua
tempat kecuali dari kulit. Pemberian atropine sebagai obat tetes
mata, terutama pada anak dapat menyebabkan absorbsi dalam
jumlah yang cukup besar melewati mukosa masal, sehingga
menimbulkan efek sistemik dan bahkan keracunan
Dari sirkulasi darah, atropine cepat memasuki jaringan dan
kebanyakan mengalami proses enzimatik oleh hepar, sebagian
mengalami proses enzimatik oleh hepar, diekskresi melalui ginjal
dalam bentuk asal (FT. V, 2007).
b. Farmakodinamik: Aktivitas bersama dengan neostigmin
untuk mengembalikan penghambatan neuromuscular kompetitif
(IONI, 2000: 168).
6.1.4.4. Digitalis

Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi dan menurunkan denyut

jantung. Pengubah kimia ini dapat membantu mereka dengan hati yang lemah
yang perlu untuk memungkinkan waktu maksimum untuk aliran balik vena dan
peningkatan volume stroke. Mereka yang menderita gagal jantung kongestif
adalah digitalis ditentukan. Digitalis menstimulasiaktivitas vagus, menyebablan
pelepasan Ach, yang memperlambat konduksi dan memperpanjang periode
refrakter pada AVN dan berkas His. Pemberian digoksin secara oral digunakan
pada fibrilasi atrium, dimana atrium berdenyut dengan frekuensi yang begitu
tinggi sehingga ventrikel hanya dapat mengikuti secara irregular. Dengan
memperlambat konduktasi atrioventrikular, digoksin meingkatkan derajat blok
dan memperlambat serta memperkiat denyut ventrikel. Digoksin intravena
digunakan pada terapi flutter atrium cepat yabg tidak terkontrol dan fibrilasi
atrium.

6.2. Pembahasan Pertanyaan Buku Petunjuk Praktikum

1. Jelaskan efek yang diberikan stimulasi vagus nerve yang sangat berlebihan
pada jantung

 Detak jantung menjadi lebih lambat dan berhenti untuk beberapa saat.

2. Jelaskan bagaimana kerja system symphatetic dan parasymphatethic nervous

untuk mengatur laju jantung.

 Sympathetic dan parasympathethic bergantian mendominasi tergantung

kondisi pada tubuh.

3. Jelaskan dua cara jantung mengatasi stimulasi vagal yang berlebihan / terlalu
banyak

 Reflek sympathethic
 Awal irama dari serat Purkinje
4. Apa yang menurut anda akan terjadi pada laju jantung jika vagus nerve
dipotong?

 Detak jantung akan berhenti dan kembali ke normal secara bertahap.

5. Jelaskan efek yang terjadi dari penurunan temperatur pada jantung katak.

 Suhu rendah menurunkan detak jantung.

6. Jelaskan mengapa solusi Ringer dibutuhkan dalam mempertahankan kontraksi2

jantung.

 Karena larutan Ringer mengandung ion, pH, ATP, dan glukosa yang

diperlukan jantung agar tetap berdetak.

7. Jelaskan efek yang terjadi dari kenaikan temperatur pada jantung katak.
  Suhu yang tinggi akan meningkatkan detak jantung.

8. Jelaskan efek yang terjadi dari pilocarpine yang dimiliki jantung dan mengapa
hal tersebut terjadi.

 Meningkatkan detak jantung

 Menstimulasi parasympathetic nerves

9. Atropine adalah acethycholine antagonis. Apakah atropine menghalangi atau

meningkatkan efek dari acetylcholine?

 Meningkatkan detak jantung

 Menaikkan frekuensi SA

 Menghambat saraf parasympathetic

10. Jelaskan keuntungan dari pengelolaan digital dan bagaimana hal itu bekerja
dalam meningkatkan kekuatan kontraksi-kontraksi

 Menurunkan detak jantung

 Meningkatkan stroke volume
 Memperlambat pompa natrium , yang memungkinkan lebih Na +
mengumpulkan sel otot jantung.
 Less Na+ concentration gradient across the membrane
 Na+/Ca+2 antiporters slow down so more Ca+2 remains inside the cardiac

cells

11. Bedakan antara pengubah cholinergic dan adrenegic.

- ACh, cholinergic, menurunkan detak jantung

- Epinephrine & Norepinephrine, adrenegic, meningkatkan detak jantung

BAB 7
 KESIMPULAN

Dari percobaan yang telah dilakukan maka dapat ditarik kesimpulan

bahwa :

7.1. Total refraktori dari otot jantung adalah 200-250 milidetik hampir selama
kontraksi otot jantung. Hal ini menunjukkan hal yang berbeda dengan otot
rangka, otot jantung memiliki refrakter lebih lama.

7.2. Jantung berhenti berdenyut setelah diberi stimulasi vagal. Akan tetapi setelah
beberapa saat kembali berdetak dan denyut jantung mulai meningkat menjadi
normal kembali.

7.3. Suhu pada larutan Ringer dinaikkan dan menyebabkan peningkatan denyut
jantung. Begitu pula saat suhu larutan Ringer diturunkan maka denyut jantung
juga mengalami penurunan.

7.4. Pilocarpine adalah agonis dan atropin adalah antagonis terhadap asetilkolin.
Pengubah kimia yang menghambat, meniru, atau meningkatkan kerja asetilkolin
dalam tubuh disebut juga kolinergik. Sementara Adrenalin merupakan agonis
norepinefrin. Pengubah kimia yang menghambat, meniru, atau meningkatkan aksi
norepinefrin dalam tubuh disebut juga adrenergik.

7.5. Kelebihan ion kalium akan menyebabkan jantung menjadi mengembang dan
lemas dan juga membuat frekuensi denyut jantung menjadi lambat. Jumlah ion
kalium yang terlalu besar juga akan menghambat konduksi implant jantung.
Kelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat yang hampir berlawanan dengan
akibat yang ditimbulkan ion kalsium, yaitu menyebabkan jantung mengalami
kontraksi spasis. Sebaliknya, kekurangan ion kalsium akan menyebabkan
kelemahan jantung, yang mirip dengan pengaruh ion kalium.
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A.C. dan J.E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed
ke-11. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC.