I.

TUJUAN
1. Tujuan Praktikum
 Memahami hal-hal yang mempengaruhi kecepatan aliran darah
 Memahami tekanan darah sistolik dan diastolic
 Memahami hal-hal yang mempengaruhi tekanan darah
2. Tujuan Aktivitas I
 Memahami pengaruh radius pembuluh datah pada kecepatan aliran
darah
 Memahami pengaturan radius pembuluh darah
 Memahami grafik radius pembuluh darah terhadap kecepatan aliran
darah
3. Tujuan Aktivitas II
 Memahami pengaruh viskositas darah pada kecepatan aliran darah
 Menyebutkan komponen dalam darah yang berperan pada viskositas
darah
 Menjelaskan kondisi yang mungkin menyebabkan perubahan viskositas
dalam darah
 Menjelaskan kondisi yang mungkin menyebabkan perubahan viskositas
dalam darah
 Memahami grafik viskositas terhadap aliran darah
4. Tujuan Aktivitas III
 Memahami pengaruh panjang pembuluh darah pada kecepatan aliran
darah
 Menjelaskan kondisi yang dapat menyebabkan perubahan panjang
pembuluh darah pada tubuh manusia
 Membandingkan efek perubahan panjang pembuluh darah dengan
efek perubahan radius pembuluh darah pada kecepatan aliran darah
5. Tujuan Aktivitas IV
 Memahami pengaruh tekanan darah pada kecepatan aliran darah
 Memahami struktur yang menimbulkan tekanan darah pada tubuh
manusia
  Membandingkan grafik tekanan darah terhadap aliran darah ketika
radius, viskositas, dan panjang pembuluh berubah
6. Tujuan Aktivitas V
 Memahami istilah sistolik dan diastolik
 Memprediksi pengaruh perubahan radius pembuluh darah pada
kecepatan aliran darah
 Memprediksi pengaruh perubahan radius pembuluh darah pada
frekuensi denyut jantung
 Mengamati mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan
darah
7. Tujuan Aktivitas VI
 Memahami efek perubahan venous return pada stroke volume
 Menjelaskan perubahan stroke volume
 Menjelaskan hukum Frank – Starling jantung
 Mendefinisikan preload, kontraktilitas dan afterload
 Membedakan antara control intrinsic dan ekstrinsik dari kontraktilitas
jantung
 Mengeksplorasi peranan frekuensi denyut jantung dan stroke volume
pada cardiac output dan aliran darah
II. PEMBAHASAN
1. Aktivitas I
Penentu utama dalam resistensi terhadap aliran darah adalah radius
pembuluh darah yang diatur oleh kontrol lokal (intrinsik) dan kontrol
ekstrinsik. Kontrol lokal atau intrinsik bekerja pada otot polos di arteriol dalam
mengatur suhu, perubahan metabolic, vasodilatasi, respon terhadap stress
dan respon miogenik. Sedangkan respon ekstrinsik mengatur keseimbangan
cairan, memperkuat sistem saraf simpatis dan vasokontriksi pada tekanan
darah melalui hormon vasopressin, angiotensin II, epinefrin dan norepinefrin.
2. Aktivitas II
Viskositas atau kekentalan (η) adalah gaya gesekan internal antara molekul
dan partikel penyusun fluida dan pembuluh darah yang berbentuk silindris.
Jika fluida makin kental, makin besar pula gaya yang dibutuhkan untuk
mendorong fluida dalam tabung. Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah :
 Hematokrit. Semakin besar presentase sel darah, semakin besar pula
gaya gesek yang terjadi antarkomponen dan antara sel-dinding
pembuluh darah sehingga terjadi peningkatan resistensi pembuluh
darah.
 Suhu tubuh. Ketika darah menjadi dingin, darah akan mengalir lebih
lambat karena ada hubungan terbalik antara suhu dan viskositas.
Setiap penurunan 1°C viskositas meningkat sebanyak 2%.
 Kadar protein plasma. Bila kadar protein plasma naik maka viskositas
akan naik dan sebaliknya. Namun pengaruh tidak sebesar hematokrit
sehingga tidak dipertimbangkan secara serius dalam penelitian
hemodinamik.
 Kecepatan aliran darah. Air, gas dan fluida homogen lainnya termasuk
fluida Newtonian yang viskositasnya tidak bergantung pada jecepatan
aliran. Darah termasuk fluida non-homogen sehingga termasuk fluida
non-Newtonian. Viskositas dari fluida non-Newtonian bergantung
pada kecepatan aliran. Ketika viskositas darah meningkat maka
kecepatan aliran menurun.
  Diameter pembuluh darah. Bila diameter pembuluh darah kurang dari
1,5 mm, maka efek viskus jauh lebih sedikit dan terjadi efek Fahraeus
Lindqvist. Sel darah yang normalnya bergerak dan mengelompok
secara acak menjadi berbaris dalam bentuk tunggal.
3. Aktivitas III
Selain radius, panjang pembuluh darah juga mempengaruhi resistensi
terhadap aliran darah. Semakin panjang, resistensi juga semakin besar
sehingga kecepatan aliran darah menurun, begitu pula sebaliknya. Ini terjadi
karena semakin panjang pembuluh darah luas permukaan kontak juga semakin
besar. Tidak seperti radius yang dapat berubah akibat aktivitas kontraksi dan
relaksasi, panjang pembuluh darah seseorang cenderung tetap saat ia
memasuki usia dewasa. Perubahan panjang pembuluh darah dipengaruhi oleh
berat badan seseorang. Semakin besar berat badan seseorang (obesitas) maka
panjang pembuluh darah akan bertambah. Perubahan radius pembuluh darah
memberi efek yang lebih besar terhadap kecepatan aliran darah dibandingkan
perubahan panjangnya.
4. Aktivitas IV
Tekanan darah merupakan tenaga yang diberikan darah terhadap dinding
pembuluh darah. Kecepatan aliran darah yang tinggi menyebabkan tekanan
darah meningkat. Tekanan darah dapat dipengaruhi oleh aktivitas kontraksi
dari jantung dan resistensi pembuluh darah. Kontraksi jantung berkontribusi
pada gradien tekanan. Semakin kuat kontraksi jantung, gradien tekanan juga
semakin tinggi sehingga tekanan darah meningkat. Hal-hal yang meningkatkan
resistensi seperti meningkatnya radius pembuluh darah, panjang pembuluh
darah dan viskositas darah dapat menyebabkan penurunan tekanan darah.
5. Aktivitas V dan Aktivitas VI
Ketika terjadi penurunan tekanan darah, terjadi juga penurunan konsentrasi
O2 jaringan dan peningkatan CO2 jaringan, sehingga memicu respon saraf
simpatik. Jantung merespon dengan meningkatkan stroke volume dan heart
rate. Pembuluh darah perifer juga merespon dengan melakukan vasokontriksi
untuk meningkatkan peripheral resistance (tahanan oleh pembuluh darah
tepi). Mekanisme-mekanisme ini mengkompensasi penurunan tekanan darah.
 Selain mekanisme yang telah disebutkan diatas, ketika terjadi vasokontriksi,
tekanan hidrostatis kapiler menurun sehingga cairan intertsisial masuk ke
dalam pembuluh darah dan meningkatkan volume darah. Ketika volume darah
meningkat, terjadi juga peningkatan tekanan darah.
Volume darah, terutama di jantung, sangat berhubungan dengan hukum Frank
Starling. Hukum ini pada dasarnya merupakan hubungan antara panjang dan
seberapa tegang sebuah sel, seperti halnya pada sel otot skelet. End-diastolic
volume adalah faktor terbesar yang menentukan seberapa banyak sarkomer
otot jantung menegang sebelum kontraksi. Semakin tinggi end-diastolic
volume semakin kuat pula kontraksi otot jantung. Ketika terjadi peningkatan
venous return(darah yang kembali ke jantung melalui pembuluh balik), end-
diastolic volume juga meningkat dan secara otomatis meningkatkan stroke
volume. Fungsi dari mekanisme ini adalah untuk mempertahankan agar left
cardiac output dan right cardiac output tetap sama. Jika terjadi
ketidakseimbangan, bisa terjadi penumpukan darah di paru-paru.
Jantung terus menerus memompa darah. Volume darah yang dipompa keluar
jantung dalam semenit disebut cardiac output. Jika dirumuskan, cardiac output
adalah heart rate dikalikan dengan stroke volume. Untuk mempertahankan
cardiac output, jantung akan menurunkan heart rate jika stroke volume
meningkat, dan meningkatkan heart rate ketika stroke volume menurun. Heart
rate ditingkatkan melalui stimulasi dari saraf simpatis dan hormon epinefrin,
diturunkan melalui stimulasi parasimpatis. Stroke volume ditingkatkan
terutama dengan peningkatan end-diastolic volume (mekanisme Frank-
Starling) dan peningkatan kontraktilitas oleh stimulasi sistem saraf simpatis
atau epinefrin.

III. DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, L. 2014. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Widmaier, E. 2018. Vander’s Human Physiology. Edisi 15. Boston : Mc-Graw Hill
Rental.
Guyton, A.C. dan Hall, J.E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :
EGC.

Irawati, Lili. 2010. “Viskositas Darah dan Aspek Medisnya”. Dalam Majalah
Kedokteran Andalas, Vol. 34, No.2. Padang : Universitas Andalas.
(http://jurnalmka.fk.unand.ac.id/index.php/art/article/viewFile/74/71)