LIQUOR CEREBRO SPINAL

(CAIRAN OTAK/ CSF)

Nining Sri Wuryaningsih

Fakultas Kedokteran UKDW
Jogyakarta
 LIQUOR CEREBRO SPINAL
(CAIRAN OTAK/ CSF)

• Disebut juga: CSF Cerebrospinal Fluid

• Cairan yang membasahi otak dan
spinal cord
 definisi

Adalah cairan yang terdapat di dalam ventrikel

ventrikel otak serta di ruang subarachnoid di
sekeliling otak dan medula spinalis.
 Jernih
 Tidak berwarna
 Mengandung larutan garam-garam anorganik
yang sama dengan yang terdapat di dalam
plasma darah
 Produksi LCS
LCS diproduksi
oleh :
•Sebagian besar oleh plexus choroideus di
ventriculus lateralis, ventriculus tertius, dan
ventriculus quartus (70%)
•Sebagian kecil berasal dari sel ependym yang
melapisi ventrikel dan jaringan otak melalui ruang
perivascular (30%)
LCS diproduksi terus menerus dengan kecepatan 0,5
ml/menit dan volume total sekitar 130 ml / menit
 ~--Supeno r
sagi11a1 s nus
i
Arachrioj(j vil
iu
l lf

Q) CSF is secreted by SUbarachrioi(!

space
Choroid plexus f
each
in lateral ventricle.

@ CSF flows through

tnterventricularforamina
into third ventricle.

@ C!Joroid plexus in third

ventricle adds more
CSF.

© CSF flows down cerebral

aquoducl 10 fourth
ven1ricie.
© Choroidvenlricle
plexus in fourth
adds more
CSF.

© CSF flows out two lateral ap

one median
and
ertures and
an
aperture.

0 CSF fills subarachnoid space

bathes external surfaces of br i
orbed
and spinal cord.
t--t-;,t------------- Cen ra canal
© Atintoarachnoid villi, CSF is res
venous blOOd of
o spinal cord

venous sinuses.
dural oi-=---------- SubarachnOid
space o
rd
Production of
Cerebrospinal Plexus choroideus active secretion Ventricle
fluid (CSF) Plasma ultrafiltration Subarachnoids
ependymal cells
(differential pressure cant interfere)

Foramen lushka
Magendi

Brain

Interference differential (Reabsorption villi Debris WBC / RBC

pressure arachnoidalis)
 Cairan Otak
• Fungsi: alat pelindung “shock absorber”,
pengatur volume intracranial dan media nutrisi dan
sal. Ekskretorik untuk metabolisme jar syaraf
• Total volume pada orang dewasa:90-150 ml,
neonatus 10-60ml
• + 20 ml cairan/ jam diproduksi oleh plexus
choroideus dan direabsorbsi oleh villi arachnoid
• Mengandung K,Ca,Mg,H,Cl-plasma (transport aktif
/diffusi
Fungsi
1. Sebagai bantalan dan pelindung susunan saraf pusat dari trauma

2. Memberikan daya tampung mekanik dan menyangga otak

3. Berfungsi sebagai tempat penampungan dan membantu regulasi isi kranium

4. Memberi nutrisi untuk susunan saraf pusat

5. Mengangkut zat-zat metabolit dari susunan saraf pusat

6. Berfungsi sebagai lintasan sekret glandula pinealis untuk mencapai kelenjar

hipofisis
Punksi Cairan otak
Lokasi punksi Cairan otak:
• L3-4 pada orang dewasa
• L4-5 pada anak-anak
• Cysterna
• Ventricula aseptik !
LUMBAR PUNCTION

CSF is withdrawn through a needle in a procedure called a

lumbar puncture.
 INDICASI ANALISA
CAIRAN OTAK
• Diagnostik:
1. Infeksi; meningitis,encephalitis,abces
otak,syphilis
2. Perdarahan;subarachnoid,intracerebral
3. Proses degenerasi; multiple sklerosis,
alzheimer
4. Gullain Bare syndrome:acute febrile
poliomyelitis
5. Dx forensik;heroin, overdosis, bunuh diri
INDICASI ANALISA
CAIRAN OTAK
• Theraphi:
Chemotheraphi pd leukemia
Radiografi kontras media baik Dx
maupun theraphy amphotericin
(meningitis karena jamur)
KONTRA INDIKASI
PENGAMBILAN CAIRAN OTAK
1. Tanda2 radang pada tempat punksi
2. Tumor otak daerah cerebellum/ventrikel ,
papiledem
3. Sepsis,infeksi systemik,septikemi
4. Perdarahan intra cranial yang baru terjadi
5. Penyakit jantung berat
6. Saat convulsi
Komplikasi Lumbal Punksi
• Infeksi lokal/sistemik
• Tentorium/hernia dr foramen magnum
• Paralysis,kematian
• Sub ndural/ektradural bleeding
• Cefalgi/headache post puncture
 Analisa laboratorium cairan otak

Rutin
Makroskopis
Mikroscopis: *Total jumlah sel
*Differensiasi jumlah sel( dengan
pengecatan)& cytologi
Glucose ( LCS / plasma ratio )
Protein

Pada keadaan tertentu

Kulture (bakteria, fungi, M. tuberculosis, virus)
Pengecatan Gram, BTA
Antigen jamur dan bakteri
VDRL test untuk syphillis
Cairan otak normal

Jernih,tidak berwarna,viskositas sama

dengan air
Tidak terjadi bekuan
Jumlah Lekosit
dewasa: 0 – 5 cells / uL
neonatus: 0 – 30 cells / uL
Protein: 15 – 45 mg / dL (< 1 % plasma)
Glucose: 50 – 80 mg / dL (< 60% plasma)
MAKROSKOPIS
Perubahan Warna
xanthochromia :

Perdrhan, subarachnoid / intracerebral

Hyperbilirubinemia
Hypercarotenemia
Meningeal melanoma
Normal pada neonatus
Peningkatan kadar protein : 150 mg/dL
Kekeruhan cairan otak

• Lekosit> 200/ml
• Eritrosit>400/ml
• Mikroorganisme( bakteri,jamur,amuba)
• Peningkatan kadar protein/lipoprotein
• Kontras
Cairan otak yg keruh: meningitis purulenta
Jernih + pleiositosis : meningitis TBC,
syphilis, encephalitis, poliomyelitis
 MAKROSKOPIS
SEDIMEN :
N (-)
 Gradasi kekeruhan
Bekuan
N (-)
 Prot meningkat (> 1000 mg/dL)
Bekuan karena darah
Bekuan halus (M. TBC)
Bekuan kasar (M. purulenta)
Bekuan kasar/ En Masse (syndrome froin) : protein,
xantochrom, pleositosis
Poliomyelitis & Encephalitis : (-)
 Tekanan Cairan Otak

• Fisik;tekanan normal: 100-200mm H2O ( berbaring)

atau 200-300 mm H2O ( berdiri)
• Tekanan : radang meningeal,tumor/absces /edema
otak, cerebrospinal canal block, perdarahan
intracranial, hydrocephalus,cerebral sifilis,epilepsi,
kronik alkoholisme, penebalan duramater.

• Tekanan : keadaan shock, dehidrasi,cerebrospinal

canal block
 MIKROSKOPIS

Jumlah sel
 < 1 jam
 lekosit : 0-5/uL (dewasa)
neonatus : 0-30/uL

 Pleocytosis ± : polio (cytocentrifuge)

 Pleocytosis > 500/mL : meningitis purulenta

Pleocytosis keadaan dimana jumlah sel N yang meningkat

, kadang juga yg abnormal, dengan/tanpa dijumpai lekosit
yang immatur, eosinophil, plasma sel, makrophag,
peningkatan sel jaringan dan malignant cel
 Hitung Jumlah lekosit

Pengecatan: Wright / Giemsa

PMN, Mononuklear
Dewasa 62 ± 34% limphosIt
36 ± 20% monosit & mesothelial cells
Neonatus 20 ± 18% limphosit
72 ± 22% monosit/mesothelial cells
 CSF : NORMAL
LYMPHOCYTES &
CSF : NORMAL MONOCYTES
LYMPHOCYTES

Microscopic:
Cell CSF : NEUTROPHYLS,

Morphology NORMAL VACUOLATED

DUE TO
CENTRIFUGATION
Peningkatan jumlah neutrofil dalam
cairan otak

• Meningitis : bakteriil meningitis,viral meningo

encephalitis stadium dini, meningitis tbc stadium dini,
meninitis akibat jamur stad. Dini, encephalomyelitis
karena amoeba
• Infeksilain; cerebral absces, sub dural empyeme
• Sesudah perdarahan; sub arachnoid
maupunintracerebral
• Metastase tumor yangberhubungan denganotak
 Kenaikan jumlah lymfosit dalam
cairan otak
• Meningitis; viral meningitis,meningitis
tbc,meningitis karena jamur,
meningoencephalitis syphilitica, meningitis
karena leptospirosis , aseptic meningitis
• Kelainan degeneratif; sub scute sclerosing
panencephalitis, multiple
sklerosis,encephalopathy krn keracunanobat,
Gulian Bare Syndrome
 Plasmositosis dijumpai pada
prosesinfeksi:
• Infeksi virus akut
• Gulian Bare Syndrome
• Multiple Sklerosis
• Sarcoidosis
• Infeksi CNS karena parasit
MENINGITIS PURULENTA
• Radang selaput otak; exudasi pus
• Penyeb: pneumokokus.meningokokus,
H Influenzae,streptokokus, E Coli, S
Typhosa hematogen
• Percontinuitatum akibat absces otak,
otitis media, mastoiditis
 Laboratorium
• Cairan otak; opalescent/ kekuningan purulent
membentuk bekuan kasar
• Kimia : Protein meningkat
Glukosa menurun
• Lekosit;lekositosis- netrofilia sangat tinggi pada
ruptura abces
• Bakteriologi ; -Cat gram dan cultur
-Meningitis bakteria 40-60% pos.
-Culture nasopharing H Influensa/
Neseria meningitidis.
• Darah : -Shift to the left,
-Anemia megaloblastik,
-CRP meningkat
-kultur darah positif
MENINGITIS TUBERCULOSA

• Akibat komplikasi tbc primer.

• Insidence pada bayi dan anak2.
Tuberkel
Tbc paru - permukaan otak pecah ke

(primer) - sumsum tulang arachnoid

- vertebra

Percontinuitatum/jarang mastoiditis
/spondilitis
LABORATORIUM MENINGITIS TBC
Cairan otak:
1. Physik;opalescent, kekuningan, jendalan halus
2. Kimia: protein meningkat
Glukosa normal/turun
3. Lekosit ; 25 -500 /ul
limfositosis.
4. BTA/Acid fast Positip
MENINGITIS ASEPTIC(VIRUS)
• Syndroma : Rangsangan meningeal
Pleiositosis
Self Limited
• Causa : Entero virus ( Polio/Coxsakie)
Echo virus
Mump; Herpes; Varicella
• Insidens : anak-anak.
• Patogenisis:
Entero V Limphe Hematogen
( GI tract) Regional Viremia
Laboratorium
• Cairan otak Xanthocrom
Protein meningkat
Glukosa meningkat
• Lekosit Netrofilia limfositosis
• Darah : Serologi khusus
Gullian Bare Syndrom
• Syndrom “Acute Inflamatory
Demyelinating polyneuropathy”
• Khas ditandai: kelemahan otot dan
areflexia
• Causa: faktor imunologis
• Sering disebut tejadinya post:
– Vacinasi
– Epidural anestesi
 Patofisiologi  dan Diagnosis

• GBS merupakan suatu kelompok

heterogen dari proses yang
diperantarai oleh imunitas, suatu
kelainan yang jarang terjadi; dimana
sistem imunitas tubuh menyerang
sarafnya sendiri.
Gullian Bare Syndrom
• Sering terjadi bersama:
– Hodgkins disease
– SLE
– Sarcoidosis
– Infeksi:
campilobacter,EBV,CMV,Mycospors, HIV
• Kelainan ini ditandai oleh adanya
disfungsi motorik, sensorik, dan
otonom.
• Dari bentuk klasiknya, GBS
merupakan suatu polineuropathi
demielinasi dengan karakteristik
kelemahan otot asendens yang simetris
dan progresif, paralisis, dan
hiporefleksi, dengan atau tanpa gejala
sensorik ataupun otonom.
 Penyebab
• Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui,
namun umumnya dicetuskan oleh infeksi saluran
pernafasan atau pencernaan.
• Semua kelompok usia dapat terkena penyakit ini,
namun paling sering terjadi pada dewasa muda
dan usia lanjut.
• Pada tipe yang paling berat, sindroma Guillain-
Barre menjadi suatu kondisi kedaruratan medis
yang membutuhkan perawatan segera.
• Sekitar 30% penderita membutuhkan
penggunaan alat bantu nafas sementara
Pemeriksaan cairan otak
Pemeriksaanuntuk memeriksa sample
cairan otak (cairan sekeliling otak &
tulang belakang/ spinal cord)
Cairan otak : jernih, encer seperti air 
mencegah CNS dari luka/ “ shock
absorber”pengatur volume intra cranial ,
sebagai pelumas CNS
CSF: supply makanan untuk jaringan syaraf t
CSF: ekskretorik metabolisme jar syaraf
CSF mengandung berbagai material
(glucose, protein, WBC,ureum, creatinin)
Patagonesis dan Patofosiologi

• Tidak ada yang mengetahui dengan pasti

sebagai penyakit autoimun.
• Terbentuk anti bodi denagn bantuqn
lekosit akan merusak myelin
• Antibodi dengan bantuan lekosit
reaksi radang pada syaraf
keluar sekret kimia yang mempengaruhi
sel Schwan yang seharusnya membentuk
materi lemak penghasil myelin
Laboratorium
• Pemeriksaan cairan otak
• Jumlah lekosit kurang dari 10 mononuklear/mm
• Yang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik,
yakni meningkatnya jumlah protein (100-1000 mg/dL)
tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan hitung sel).
• Pada kebanyakan kasus, di hari pertama jumlah total
protein CSS normal; beberapa hari, jumlah protein
mulai naik, bahkan lebih kanjut di saat gejala klinis mulai
stabil, jumlah protein CSS tetap naik dan menjadi sangat
tinggi. Puncaknya pada 4-6 minggu setelah onset.
• Derajat penyakit tidak berhubungan dengan naiknya
protein dalam CSS.
TERIMA KASIH