BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Sirkulasi darah adalah sistem yang berfungsi dalam pengangkutan dan penyebaran enzim,
zat nutrisi, oksigen, karbondioksida, garam-garam, antibodi (kekebalan) dan senyawa N, dari
tempat asal ke seluruh bagian tubuh sehingga diperlukan tekanan yang cukup untuk menjamin
aliran darah sampai ke bagian jaringan-jaringan tubuh. Sirkulasi darah dibantu oleh system
kardiovaskuler. Jantung berperan penting dalam pemompaan darah ke seluruh tubuh melalui
sistem sirkulasi darah. Keefektifan kerja jantung dikendalikan oleh faktor instrinsik dan faktor
ekstrinsik. Faktor instrinsik adalah sistem nodus, yang mengantarkan rambatan depolarisasi dan
pacu jantung (sinus spenosus ke bagian-bagian dari jantung. Meskipun kontraksi otot jantung
tidak tergantung pada impuls saraf tetapi laju kontraksinya dikendalikan oleh saraf otonom.
Selain itu aktivitas jantung juga dipengaruhi oleh bermacam-macam bahan kimia, hormon, ionion, dan metabolit.
Berbeda dengan otot polos dan otot kerangka, jaringan otot jantung terdiri atas sinsisium
serabut-serabut otot yang satu dengan yang lain tidak terpisahkan. Setiap impuls yang timbul di
jantung akan disebar ke seluruh otot jantung, dengan demikian kontraksinya selalu akan bersifat
all-or-none. Disamping itu, kuat kontraksi otot sangat ditentukan oleh panjang awal dari
serabut-serabutnya. Pada sel otot jantung dapat terjadi peristiwa depolarisasi secara spontan
tanpa ada stimulus. Selain itu otot jantung juga memiliki sifat ritmis, peristiwa depolarisasi dan
repolarisasi berjalan menurut irama tertentu.
Otot jantung (cardiacmuscle) vertebrata hanya ditemukan pada satu tempat yakni
jantung. Seperti otot rangka, otot jantung berlurik. Perbedaan utama antara otot rangka dan otot
jantung adalah dalam sifat membran dan listriknya. Sel-sel otot jantung mempunyai daerah
khusus yang disebut cakram berinterkalar (intercalateddisc), dimana persambungan longgar
memberikan pengkopelan listrik langsung di antara sel-sel otot jantung.
Dengan demikian suatu potensial aksi yang dibangkitkan pasa satu bagian jantung akan
menyebar keseluruh sel otot jantung. Dan jantung akan berkontraksi. Sel-sel otot jantung tidak
akan berkontraksi kecuali dipicu oleh input neuron motoris yang mengontrolnya. Akan tetapi,
sel-sel otot jantung dapat membangkitkan potensial aksinya sendiri, tanpa suatu input apapun
dari sistem saraf. Membran plasma otot jantung mempunyai ciri pacu jantung yang
menyebabkan depolarisasi berirama, yang memicu potensial aksi dan menyebabkan sel otot
jantung tunggal untuk berdenyut bahkan ketika diisolasi daari jantung dan ditempatkan dalam
biakan sel. Potensial aksi sel otot jantung berbeda dari potensial aksi sel otot rangka, yang
bertahan sampai dua puluh kali lebih lama. Potensial aksi sel otot rangka hanya berfungsi

sebagai pemicu kontraksi dan tidak mengontrol durasi kontraksi tersebut. Pada sel jantung durasi
potensial aksi memainkan peranan penting dalam pengontrolan durasi kontraksi.
Katak dan amfibia lainnya mempunyai jantung berbilik tiga, dengan dua atria dan satu
ventrikel. Ventrike akan memompakan darah ke dalam sebuah arteri bercabang yang
mengarahkan darah melalui dua sirkuit : pulmokutaneuscircuit mengarah ke jaringan pertukaran
gas (dalam paru-paru dan kulit pada katak), dimana darah akan mengambil oksigen sembari
mengalir melalui kapiler. Darah yang kaya oksigen kembali ke atrium kiri jantung, dan kemudian
sebagian besar di antaranya dipompakan ke dalam sirkuit sistematik. Sirkuit sistemik
(systemiccircuit) membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh organ tubuh dan kemudian
mengembalikan darah yang miskin oksigen ke atrium kanan melalui vena. Skema ini,yang
disebut sirkulasi ganda (doublecirculation), menjamin aliran darah yang keluar ke otak, otot, dan
organ-organ lain, karena darah itu dipompa untuk kedua kalinya setelah kehilangan tekanan
dalam hamparan kapiler pada paru-paru atau kulit.
1.2 DASAR TEORI
Jantung merupakan organ muskuler yang dapat berkontraksi secara ritmis, dan berfungsi
memompa darah dalam sistem sirkulasi. Persarafan jantung tersusun atas sistem yang
menimbulkan dan menghantarkan impuls pada jantung yang terdiri atas beberapa struktur yang
memungkinkan bagi atrium dan ventrikel untuk berdenyut secara berurutan dan memungkinkan
jantung berfungsi sebagai pompa yang efisien. Sistem ini terdiri atas:
1. Simpul sinoatrial (dari Keith dan Flack) sebagai alat pacu (pace maker) jantung.
2. Simpul atrio ventrikuler (dari Tawara).
3. Juga terdapat berkas atrioventrikuler (berkas His) yang berasal dari simpul atrioventrikuler
dan berjalan ke ventrikel, bercabang dan mengirimkan cabang-cabang ke kedua ventrikel.
Otot jantung mempunyai kemampuan autostimulasi, tidak tergantung dari impuls saraf.
Sel-sel otot jantung yang telah diisolasi dapat berdenyut dengan iramanya sendiri. Pada otot
jantung, sel-sel ini sangat erat berhubungan dan terjadi pertukaran informasi dengan adanya gap
junction pada discus interkalaris.
Efektivitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf simpatis dan parasimpatis (vagus)
yang mempersarafi jantung dalam jumlah banyak. Pada tekanan atrium tertentu, jumlah darah
yang dipompa setiap menitnya dapat ditingkatkan sampai lebih dari 100 persen melalui
parasimpatis. Sebaliknya, curah jantung dapat diturunkan sampai serendah nol melalui
perangsangan parasimpatis (vagus). (Guyton, 2014)
Sifat-sifat jantung utama adalah:
1. Bathmotropik (exitability)

Sel otot jantung termasuk sel peka terhadap rangsang sehingga tunduk kepada hukum all or
none. Potensial aksi pada sel otot jantung berbentuk plateu. Potensial aksi plateu tersebut
menyebabkan kontraksi otot jantung melalui slow channel yang menyebabkan bentuk plateu
pada potensial otot jantung, Bentuk potensial aksi tersebut menyebabkan kontraksi otot jantung
lebih lama. Masuknya Ca2+ kedalam sel otot jantung melalui slow channel nya
menyebabkan munculnya bentuk plateau pada potensial otot jantung. Kontraksi otot
jantung berlangsung selama 3 - 15 kali lebih lama dari kontraksi otot rangka.
2. Dromotropik (conductivity)
Lintasan penghantaran/konduksi potensial aksi meliputi: SA node, serabut penghubung
(junctional fiber), AV node, His bundle dan serabut purkinje. Potensial aksi pada otot
jantung timbul untuk pertama kalinya di SA node yang terletak di atrium kanan.
Oleh karena itu kontraksi pertama kali berlangsung di atrium kanan. Peran SA node
pada keadaan normal dikatakan sebagai pace maker. Junctional fiber berfungsi
untuk memperlambat tibanya potensial aksi di AV node. Dengan demikian pada
periode diastole waktu pengisian ventrikel bisa optimal. Struktur lintasan
penghantaran pada otot jantung berjalan dari bagian apeks. Kecepatan penghantaran
potensial aksi paling tinggi ada di AV node sementara terendah di SA node.
Sedangkan frekuensi potensial aksi tertinggiberlangsung di SA node danterendah di
AV node.
3. Kromotropik (rhytmicity)
SA node berperan sebagai pace maker maka ritme jantung juga akan diawalidari SA
node. Jantung yang ritmenya berawal dari SA node dikatakan menganut ritme
sinus. Kemampuan jantung untuk mengatur ritmenya ini menyebabkan siklus
jantung berlangsung dengan sempurna. Siklus jantung yang sempurna akan
menyebabkan kapasitas cardiac out put dapat mencapai target yang disesuaikan
dengan kebutuhan fisiologis. Siklus jantung terdiri atas periode diastole dan systole.
4. Inotropik (contractility)
Secara umum proses kontraksi pada otot jantung sama dengan otot lainnya.
Perbedaan yang dominan terdapat pada reticulum endoplasma yang sedikit
sedangkan tubulus T nya berukuran lebih besar dibandingkan dengan otot lainnya
dan perlu influks Ca ekstraseluler. Semakin tinggi influks Ca semakin kuat
kontraksi jantung.
Obat-obat otonom simpatomimetika terutama bekerja pada reseptor yang diperantarai
saraf simpatik. Terutama golongan obat adrenergic karena efeknya mirip perangsangan syaraf
adrenergik atau efek neurotransmitter adrenergik. Syaraf simpatik terutama memberi respons
terhadap stimulus fight or flight. Secara umum dapat dikatakan bahwa system simpatis dan

parasimpatis memperlihatkan fungsi antagonis. Bila yang satu menghambat suatu fungsi maka
yang lain memacu fungsi tersebut.
Jantung dipersarafi oleh saraf otonomik. Rangsangan terhadap saraf simpatis
menyebabkan keempat sifat utama jantung teraktivasi. Sementara rangsangan terhadap
saraf para simpatik menyebabkan keadaan sebaliknya yaitu peristiwa penghambatan. Disamping
dipengaruhi oleh saraf, aktivitas jantung dipengaruhi oleh suhu, hormone, neurotransmitter.
Pada praktikum ini preparat yang digunakan adalah jantung katak. Pada amfibia dan
reptile, irama ditentukan oleh sinus venosus Aurikel yang memiliki iramanya kurang cepat
dan ventrikel memilik otomatisasi yang paling rendah.
1.3 RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana pengaruh suhu terhadap frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung katak?
2. Bagaimana pengaruh pemberian obat simpatis dan obat parasimpatis terhadap frekuensi
dan kekuatan kontraksi jantung katak?
3. Bagaimana jantung dapat berdenyut secara otomatis meskipun telah dilepaskan dari
tubuhnya?

1.4 TUJUAN PENELITIAN

1. Mengetahui pengaruh suhu terhadap kontraksi jantung
2. Mengetahui pengaruh hormon dan neurotransmitter terhadap kontraksi jantung
3. Mengetahui kinerja jantung diluar tubuh (automatisasi jantung )

BAB 2
LANDASAN TEORI
2.1 Pengaruh Suhu terhadap Denyut Jantung
a. Suhu hangat
Peningkatan suhu sebesar 1o C saja akan meningkatkan denyut jantung sekitar 9
denyut per menit. (Campbell, 2008). Semakin tinggi suhu maka kecepatan denyut
jantung akan semakin meningkat.
Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas
membrane otot jantung terhadap ion yang mengatur frekuensi denyut jantung
menghasilkan peningkatan proses perangsangan sendiri.(Guyton dan Hall, 2007).
Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat secara temporer melalui suatu
peningkatan suhu yang sedang, seperti yang terjadi saat tubuh berolahraga, tetapi
peningkatan suhu yang lama akan melemahkan sistem metabolik jantung dan
akhirnya menyebabkan kematian (Guyton dan Hall, 2007).
Pemberian 3 tetes larutan ringer hangat akan meningkatkan frekuensi denyut
jantung katak.
Hal ini disebabkan karena kenaikan suhu mengakibatkan permeabilitas membran
sel otot jantung terhadap ion meningkat, sehigga mempercepat self excitation process
dari SA node. Ion inflow meningkat, terjadilah depolarisasi. Saat potensial membran
mencapai nilai ambang, maka akan terjadi potensial aksi yang kemudian
dikonduksikan ke AV node, lalu ke bundle of his, kemudian ke saraf purkinje dan
akhirnya ke seluruh otot ventrikel berkontraksi secara cepat. Akibatnya frekuensi
denyut jantung meningkat, tetapi amplitudonya tetap. Tapi perlu diperhatikan bahwa
bila peningkatan suhu >42C atau berlangsung lama, dapat melemahkan sistem
metabolik. Hal ini disebabkan karena enzim tidak bisa bekerja dalam suhu tinggi
sehingga menyebabkan kerusakan protein.

b. Suhu dingin
Jantung bersifat termolabil dimana jantung dapat berubah denyutnya karena
pengaruh suhu lingkungan.Sebagai contoh kita berpindah dari daerah suhu panas ke
daerah bersuhu dingin, maka denyut jantung menurun.Penurunan suhu sangat
menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai serendah beberapa
denyut per menit (Guyton dan Hall, 2007).

Pemberian 3 tetes larutan ringer bersuhu rendah akan menurunkan frekuensi

denyut jantung katak.
Hal ini disebabkan karena penurunan suhu mengakibatkan penurunan
permeabilitas membran sel otot jantung terhadap ion, sehingga diperlukan waktu
lama untuk mencapai nilai ambang, jadi self excitation juga akan menurun.Akibatnya
frekuensi kontraksi otot jantung juga mengalami penurunan.
2.2 Pengaruh Obat terhadap Denyut Jantung
Sistem saraf pusat merupakan sistem saraf eferen (motorik) yang mempersarafi
organ-organ dalam seperti otot-otot polos, otot jantung, dan berbagai kelenjar. Sistem ini
melakukan fungsi kontrol tekanan darah, motilitas gastrointestinal, sekresi gastrointestinal,
pengosongan kandung kemih, proses berkeringat, suhu tubuh, dan beberapa fungsi lain.
Karakteristik utama SSO adalah kemampuan memengaruhi yang sangat. Sifat ini menjadikan
SSO tepat untuk melakukan pengendalian terhadap homeostasis mengingat gangguan
terhadap homeostasis dapat memengaruhi seluruh sistem tubuh manusia. Dengan demikian,
SSO merupakan komponen dari refleks visceral (Guyton, 2006).
Jantung disarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat mcmodifikasi kecepatan
(serta kekuatan) kontraksi, meskipun stimulasi saraf tidak diperlukan untuk memulai kontraksi.
Saraf parasimpatis ke jantung, saraf vagus, terutama menyarafi atrium, khususnya nodus SA dan
AV. Persarafan parasimpatis ventrikel tidak banyak.Saraf simpatis jantung juga menyarafi atrium,
termasuk nodus SA dan AV serta banyak menyarafi ventrikel.
Baik sistem saraf parasimpatis maupun simpatis menimbulkan efek pada jantung dengan
mengubah aktivitas sistem pembawa pesan kedua cAMP di sel-sel jantung. Asetilkolin yang
dibebaskan dari saraf vagus berikatan dengan reseptor muskarinik dan dihubungkan dengan
protein G inhibitorik yang mengurangi aktivitas jalur cAMP.Sebaliknya, neurotransmiter
simpatis adrenalin berikatan dengan reseptor adrenergik 1 dan dihubungkan dengan protein
G stimulatorik yang mempercepar jalur cAMP di sel sasaran.Jalur cAMP mengarahkan ke
fosfolirasi dan mempengaruhi aktivitas berbagai protein di dalam otot jantung, contohnya
menjaga kanal terbuka lebih lama.
Nodus SA adalah pemacu normal jantung karena memiliki laju depolarisasi spontan yang
tertinggi. Penurunan potensial membran otomaris secara perlahan diantara denyut ini disebabkan
oleh proses kompleks perpindahan ion yang melibatkan penurunan permeabilitas K+,
permeabilitas Na+ yang meningkat, dan peningkatan permeabilitas Ca2+. Ketika nodus SA
mencapai ambang, terbentuk suatu potensiai aksi yang menyebar ke seluruh jantung, memicu
jantung untuk berkontraksi, atau "berdenyut". Hal ini terjadi sekitar 70 kali per menit,
menghasilkar kecepatan jantung rerata 70 denyut per menit
a. Pengaruh Asetilkolin

Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah mengurangi kecepatan jantung.
Asetilkolin yang dibebaskan pada pengaktifan sistem saraf parasimparis meningkatkan
permeabilitas nodus SA terhadap K+, dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya,
kecepatan pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui efek ganda:
1. Meningkatnya permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA
karena lebih banyak ion kalium positif meninggalkan sel daripada normal sehingga bagian dalam
menjadi lebih negatif. Karena dari posisi yang lebih jauh dari ambang maka potensial "istirahat"
memerlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang.
2. Meningkatnya permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan
penurunan otomatis permeabilitas K+ yang merupakan penyebab depolarisasi gradual membran
ke ambang. Efek kontra ini mengurangi frekuernsi depolarisasi spontan, memperlama waktu
yang diperlukan untuk bergeser ke ambang. Karena itu, nodus SA lebih jarang mencapai ambang
dan melepaskan nuatan dan frekuensi denynt jantung berkurang.
Pengaruh parasimpatis pada nodus AV mengurangi eksitabilitas nodus, memperlama
transmisi impuls ke ventrikel bahkan lcbih lama daripada penundaan lazim di nodus AV. Efek ini
ditimbulkan oleh meningkatnya permeabilitas K+, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran
sehingga inisiasi eksitasi di nodus AV tcrtunda.
Stimulasi parasimpatis pada sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi,
mengurangi arus masuk lambat yang dibawa oleh Ca2+; yaitu, fase datar memendek.Akibatnya,
kontraksi atrium melemah.
Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel, karena jarangnya
persarafan parasimpatis di ventrikel jantung. Karena itu, jantung bekerja lebih "santai" di bawah
pengaruh parasimpatis - organ ini berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan
ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium lebih lemah. Efek-efek ini sesuai karena sistem
parasimpatis mengontrol kerja jantung pada situasi tenang dan rileks ketika tubuh tidak
membutuhkan peningkatan curah jantung.
b. Pengaruh Adrenalin
Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi darurat atau
olah raga, ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah, mempercepat frekuensi denyut jantung
melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah
percepatan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai. Adrenalin yang dikeluarkan dari
ujung saraf simpatis mengurangi permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saiuran K+.
Dengan penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan sel, bagian dalam sel menjadi kurang
negatif sehingga timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang lebih cepat di bawah
pengaruh simpatis ini memungkinkan potensial aksi menjadi lebih sering dan, karenanya,
kecepatan jantung meningkat.
Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi penundaan nodus AV dengan meningkatkan
kecepatan hantaran, mungkin dengan meningkatkan arus Ca2+ masuk yang berjalan perlahan.
Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi ke seluruh jalur
hantaran khusus.

Di sel kontraktil atrium dan ventrikel, di mana keduanya memiliki banyak ujung saraf
simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga jantung berdenyut lebih
kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini ditimbulkan dengan meningkatkan
permeabilitas Ca2+, yang meningkatkan influks Ca2+ lambat dan mengintensifkan partisipasi
Ca2- dalam penggabungan eksitasikontraksi.
Karenanya, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan
efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung, mengurangi
penundaan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu hantaran ke seluruh jantung,
dan meningkatkan kekuatan kontraksi, dan mempercepat proses relaksasi sehingga lebih banyak
waktu yang tersedia untuk pengisian.
Dengan demikian, layaknya sistem saraf otonom biasa, efek parasimpatis dan simpatis
pada jantung bersifat antagonistic (saling bertentangan). Pada setiap saat, kecepatan jantung
ditentukan terutama oleh keseimbangan antara inhibisi nodus SA oleh saraf vagus dan stimulasi
oleh saraf simpatis jantung.Pada keadaan istirahat, lepas muatan parasimpatis mendominansi.
Pada kenyataannya, jika semua saraf otonom ke jantung dihambat maka kecepatan jantung
istirahat akan meningkat dari nilai reratanya yang 70 denyut per menit menjadi sekitar 100
denyut per menit, yaitu kecepatan inheren lepas muatan spontan nodus SA ketika tidak
dipengaruhi oleh sarafapapun.
Zat kimia yang dipakai pada praktikum ini, yakni adanya pengaruh Asetil kolin dan
Adrenalin. Pada tabel hasil pengamatan didapatkan jumlah frekuensi denyut jantung lebih rendah
dengan tambahan cairan Adrenalin dibandingkan pada tambahan Asetil kolin. Hal ini tidak
sejalan dengan teori yang telah dijelaskan bahwa fungsi dari zat Adrenalin yang bersifat
simpatomimetik merangsang syaraf simpatis untuk meningkatkan denyut jantung. Sedangkan
Asetilkolin yang berupa zat kolinergik lebih bersifat parasimpatomimetik menurunkan kinerja
jantung dengan merangsang syaraf parasimpatik.
2.3 Pengaruh Automatisasi Jantung
Sel otot jantung bersifat autoritmik yaitu sebagai otot yang mempunyai daya rangsang
untuk dirinya sendiri, sehingga menyebabkan aksi potensial yang spontan yang menngakibatkan
proses kontraksi. Adanya aksi potensial akan menimbulkan depolarisasi membran serat otot dan
berjalan lebih dalam kedalam serat otot pada tempat dimana potensial aksi dapat mendepolarisasi
sarkolema dan sistem tubulus T, sehingga ion kalsium dan cairan ekstrasel masuk. Potensial aksi
juga menyebabkan reticulum sarkoplasma melepaskan sejumlah besar ion kalsium kedalam
myofibril (Ida, 2014).
Sel autoritmik ini terdapat pada bagian khusus di jantung. Pada bagian atrium kanan,
terdapat sel-sel autoritmik yang menjadi pacemaker jantung. Sel itu ialah Nodus SA (sinoatrial).
Kemudian terdapat nodus AV (atrioventrikuler) sebagai penerus rangsang depolarisasi dari nodus
SA melewati jaras internodal dan nanti akan diteruskan ke berkas His dan serabut Purkinye.
Pencetus potensial aksi berulang-ulang yaitu serabut purkinje dan serabut his yang membuat
jantung tetap berdenyut secara otomatis.

Tipe-tipe sel Otot Jantung

Autoritmik
autoritmik
mampu berdepolarisasi spontan
produce pacemaker potentials
menyalurkan aksi potensial ( impulses) melewati myocardium
tidak berkontraksi
Kontraktil
Potensial aksi menimbulkan kontraksi
Aliran darah ditimbulkan oleh pergantian dari kontraksi ( SISTOLIK ) dan Relaksasi
(DIASTOLIK)
Sistem konduksi jantung
Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat
jalur konduksi khusus dalam miokardium, jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat berikut ini:
1. Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi, pembangkitan impuls yang teratur.
3. Konduktivitas, kemampuan menghantarkan impuls.
4. Daya rangsang, kemampuan berespons terhadap stimulan.
Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung: paruh pertama potensial pemacu disebabkan oleh
menutupnya saluran K+, sedangkan paruh kedua disebabkan oleh terbukanya saluran Ca2+ tipe T.
Jika ambang telah tercapai maka fase naik pada potensial aksi disebabkan oleh pembukaan Ca 2+
tipe L, sedangkan fase turun disebabkan oleh membukanya saluran K+.
Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempattempat berikut:
1 Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan
dekat pintu masuk vena kava superior.
2 Nodus atrioventrikular (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan
ventrikel.
3 Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari
nodus AV dan masuk dan masuk ke septum antarventrikel. Di sini berkas tersebut
terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum,
melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di
sepanjang dinding luar.

Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang
pohon.

Bagian-bagian penghantaran impuls di jantung

Arah penghantaran impuls listrik berawal dr SA node hingga ke serat purkinje

Potensial Aksi

Phase 0 ( depolarisasi)

MasuknyaNa + secara mendadak ke intra sel--> intra sel menjadi positif

Phase 1 ( repolarisasiawal)

Kanal Natrium tertutup--> muatan positif intrasel berkurang sedikit

Phase 2 ( plateu)

Kalsium masuk lambat ke intrasel, muatan stabil.Disebut masa refrakter absolut

Phase 3 (repolasrisasi)

Kalium keluar ke ekstrasel sehingga intrasel menjadi lebih bermuatan negative kembali

Phase 4 ( istirahat)

terjadipolarisasi: intraselnegatif, ekstraselpositif

2.4 OBAT-OBATAN SIMPATIS DAN PARASIMPATIS

1. Simpatomimetik atau adrenergik
Obat golongan ini disebut obat adrenergik karena efek yang ditimbulkannya mirip perangsangan
saraf adrenergik, atau mirip efek neurotransmitor norepinefrin dan epinefrin dari susunan saraf
simpatis. Kerja obat adrenergik dapat dibagi dalam 7 jenis yaitu :

Perangsang perifer terhadap otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa, dan

terhadapkelenjar liur dan keringat.

Penghambatan perifer terhadap otot polos usus, bronkus, dan pembuluh darah otot

rangka.
Perangsangan jantung, dengan akibat peningkatan denyut jantung dan kekuatan

kontraksi.
Perangsangan SSP, misalnya perangsangan pernapasan, penungkatan kewaspadaan,
aktivitas psikomotor, dan pengurangan nafsu makan.

Efek metabolik, misalnya peningkatan glikogenolisis di hati dan otot, lipolisis dan

pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak

Efek endokrin, misalnya mempengaruhi sekresi insulin, renin dan hormone hipofisis.
Efekprasinaptik,dengan
akibat
hambatan
atau
peningkatan
pelepasan
neurotransmitter NE dan Ach.

Adrenergic dapat dibagi dalam dua kelompok menurut titik kerjanya di sel sel efektor dari
organ ujung, yakni reseptor-alfa dan reseptor-beta. Pada umumnya stimulasi dari masingmasing reseptor itu menghasilkan efek-efek sebagai berikut :

Alfa-1: menimbulkan vasokonstriksi dari otot polos dan menstimulasi sel-sel

kelenjar dengan bertambahnya antara lain sekresi liur dan keringat.

Alfa-2: menghambat pelepasan NA pada saraf-saraf adrenegis dengan turunnya
tekanan darah. Mungkin pelepasan ACh di saraf kolinergis dalam usus pun

terhambat sehingga antara lain menurunnya peristaltic.

Beta-1: memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung ( efekinotrop dan

kronotop ).
Beta-2: bronchodilatasi dan stimulasi metabolism glikogen dan lemak.

Beberapa contoh obat adrenergic :

1) Epinefrin
Efek pada jantung: epinefrin mengaktivasi reseptor 1 di otot jantung, sel pacu
jantung dan jaringan konduksi. Ini merupakan dasar efek inotropik dan kronotropik
positif epinefrin pada jantung. Epinefrin mempercepat depolarisasi fase 4, yakni
depolarisasi lambat sewaktu diastole, dari nodussino-atrial ( SA ) dan sel otomatik
lainnya, dengan demikian mempercepat firing rate pacu jantung dan merangsang
pembentukan focus ektopik dalam ventrikel. Dalam nodus SA, epinefrin juga
menyebabkan perpindahan pacu jantung kesel yang mempunyai firing rate lebih cepat.
Epinefrin mempercepat konduksi sepanjang jaringan konduksi, mulai dari atrium
ke nodusatrioventrikular ( AV ). Epinefrin juga mengurangi blok AV yang terjadi akibat
penyakit, obat atau aktivitas vagal. Selain itu epinefrin memperpendek periode refrakter
nodus AV dan berbagai bagian jantung lainnya. Epinefrin memperkuat kontraksi dan
mempercepat relaksasi. Dalam mempercepat denyut jantung dalam kisaran fisiologis,
epinefrin memperpendek waktu sistolik tanpa mengurangi waktu diastolic. Akibatnya

curah jantung bertambah tetapi kerja jantung dan pemakaian oksigen sangat bertambah
sehingga efisiensi jantung( kerja dibandingkan dengan pemakaia noksigen ) berkurang.
Dosis epinefrin yang berlebih disamping menyebabkan tekanan darah naik sangat tinggi
juga menimbulkan kontraksi ventrikel premature diikuti takikardia ventrikel dan akhirnya
fibrilasi ventrikel.
2) Norepinefrin
Obat ini dikenal sebagai levarterenol, I-arterenolatau I-noradrenalin dan
merupakan neurotransmitor yang dilepas oleh serat pasca ganglion adrenergik. NE
bekerja terutama pada reseptor , tetapi efeknya masih sedikit lebih lemah bila
dibandingkan dengan Epinefrin. NE mempunyai efek 1 pada jantung yang sebanding
dengan Epinefrin, tetapi efek 2 nya jauh lebih lemah daripada Epinefrin. Infus NE pada
manusia menimbulkan peningkatan tekanan diastolik, tekanan sistolik dan biasanya juga
tekanan nadi.
3) Isoproterenol
Obat ini juga dikenal sebagai isopropil norepinefrin, isopropilarterenol dan
isoprenalin, merupakan amin simpatomimetik yang kerjanya paling kuat pada semua
reseptor , dan hampir tidak bekerja pada reseptor .Infus isoproterenol pada manusia
menurunkan resistensi perifer, terutama pada otot rangka, tetapi juga pada ginjal dan
mesenterium, sehingga tekanan diastolic menurun. Curah jantung meningkat karena efek
inotropik dan kronotropik positif langsung dari obat.pada dosis isoproterenol yang biasa
diberikan pada manusia, peningkatan curah jantung umumnya cukup besar untuk
mempertahankan atau meningkatkan tekanan sistolik, tetapi tekanan rata rata menurun.
Efek isoproterenol terhadap jantung menimbulkan palpitasi, takikardia, sinus dan aritmia
yang lebih serius.
4) Dopamine
Precursor NE ini mempunyai kerja langsung pada reseptor dopaminergik dan
adrenergic, dan juga melepaskan NE endogen. Pada kadar rendah, dopamine bekerja pada
reseptor dopaminergik D1 pembuluh darah, terutama di ginjal, mesenterium dan
pembuluh darah koroner. Infus dopamin dosis rendah akan meningkatkan aliran darah
ginjal, laju filtrasi glomerulus dan ekskresi Na . Pada dosis yang sedikit lebih tinggi,
dopamin meningkatkan kontraktilitas miokard melalui aktivasi adrenoseptor 1. Dopamin
juga melepaskan NE endogen yang menambah efeknya pada jantung. Pada dosis rendah
sampai sedang, resistensi perifer total tidak berubah. Hal ini karena dopamin mengurangi

resistensi arterial di ginjal dan mesenterium dengan hanya sedikit peningkatan di tempat
tempat lain. Dengan demikian dopamin meningkatkan tekanan sistolik dan tekanan
sistolik dan tekanan nadi tanda mengubah tekanan diastolic ( atau sedikit meningkat ).
Akibatnya dopamin terutama berguna untuk keadaan curah jantung rendah disertai
dengan gangguan fungsi ginjal, misalnya syok kardiogenik dan gagal jantung yang berat.
Pada kadar yang tinggi dopamin menyebabkan vasokontriksi akibat aktivasi reseptor
1 pembuluh darah. Karena itu bila dopamin di gunakan untuk syok yang mengancam
jiwa, tekanan darah dan fungsi ginjal harus dimonitor. Reseptor dopamin juga terdapat
dalam otak, tetapi dopamin yang di berikan IV, tidak menimbulkan efek sentral karena
obat ini sukar melewati sawar darah-otak.
5) Dobutamin
Dobutamin menimbulkan efek inotropik yang lebih kuat daripada efek
kronotropik dibandingkan isoproterenol. Hal ini disebabkan karena resistensi perifer yang
relative tidak berubah ( akibat vasokontriksi melalui reseptor 1diimbangi oleh
vasodilatasi melalui reseptor 2 ), sehingga tidak menimbulkan reflex takikardi, atau
karena reseptor 1 di jantung menambah efek inotropik obat ini. Pada dosis yang
menimbulkan efek inotropik yang sebanding, efek dobutamin dalam meningkatkan
automatisitas nodus SA kurang dibanding isoproterenol, tetapi peningkatan konduksi AV
dan intraventrikular oleh ke-2 obat ini sebanding. Dengan demikian, infuse dobutamin
akan meningkatkan kontraktilitas jantung dan curah jantung, hanya sedikit meningkatkan
denyut jantung, sedangkan resistensi perifer relative tidak berubah.
2. Parasimpatomimetik atau kolinergik
Obat kolinergik dibagi dalam 3 golongan:
1) Obat Antikolinesterase
Antikolinesterase terdiri dari eserin (fisostigmin), prostigmin (neostigmin),
disospropil-fluorofosfat (DFP), dan insektisida golongan organofosfat. Antikolinesterase
menghambat kerja kolinesterase (dengan mengikat kolinesterase) dan mengakibatkan
perangsangan saraf kolinergik terus menerus karena Ach tidak dihidrolisis. Dalam
golongan ini kita kenal dua kelompok obat yaitu yang menghambat secara reversible
misalnya fisostigmin, prostigmin, piridostigmin dan edrofonium. Dan menghambat
secara ireversibel misalnya gas perang, tabung, sarin, soman, insektisida organofosfat,
parathion, malation, diazinon, tetraetil-pirofosfat (TEPP), heksaetiltetrafosfat (HETP)
danoktametilpiro-fosfortetramid (OMPA).

Terhadap jantung efek langsungnya ialah penimbunan asetilkolin endogen dengan

akibat bradikardi dan efekinotropik negative (hanya untuk asetilkolinesterase dosis
toksik) sehingga menyebabkan berkurangnya curah jantung. Hal ini disertai dengan
memanjangnya waktu refrakter dan waktu konduksi.
2) Ester kolin
Dalam golongan ini termasuk asetilkolin, metakolin, karbokol, betanekol.
Asetilkolin (Ach) adalah prototipe dari obat golongan ester kolin. Asetilkolin hanya
bermanfaat dalam penelitian tidak berguna secara klinis karena efeknya menyebar ke
berbagai organ sehingga titik tanggapnya terlalu luas dan terlalu singkat. Selain itu Ach
tidak dapat diberikan per oral, karena dihidrolisis oleh asam lambung.
Secara umum farmakodinamik dari Ach dibagi dalam dua golongan, yaitu
terhadap :
Kelenjar eksoskrin dan otot polos, yang disebut efek muskarinik
Ganglion (simpatis dan parasimpatis) dan otot rangka, yang disebut efek nikotik.
Pembagian efek Ach ini berdasarkan obat yang dapat menghambatnya, yaitu
atropine menghambat khusus efek muskarinik, dan nikotin dalam dosis besar
menghambat efek nikotinik asetilkolin terhadap ganglion. Bila asetilkolin diberikan
intravena, maka efeknya terhadap pembuluh darah merupakan resultante dari beberapa
efek tunggal :
Ach bekerja langsung pada reseptor kolinergik pembuluh darah dan melaui
pengelepasan EDRF (endhotelium derived relaxing factory) menyebabkan

vasodilatasi.
Ach bekerja pada ganglion simpatis dengan akibat pelepasan NE pada akhir
postsinaptik pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi. Saraf parasimpatis
hampir tidak mempunyai pengaruh terhadap pembuluh darah melalui ganglion

parasimpatis kecuali pada alat kelamin.

Ach bekerja merangsang sel medulla anak ginjal yang melepaskan katekolamin

dan menyebabkan vasokonstriksi

Ach dapat merangsang reseptor muskarinik parasinaps saraf adrenergic dan
mengurangi pelepasan NE.
Resultante dari keempat efek ini akan menentukan apakah terja dikenaikan atau

penurunan tekanan darah.

3) Alkaloid yang berkhasiat seperti asetikolin (muskarin, pilokarpin, arekolin)

BAB 3
METODE PENELITIAN
3.1 Waktu dan Tempat Penelitian
Praktikum ini dilaksanakan pada hari Kamis, 14 April 2016 pukul 10.00-12.00 di
Laboratorium Fisiologi dan Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Jember.
3.2 Alat dan Bahan
Alat :
1. Papan Fiksasi,
2. stopwatch,
3. pinset,
4. jarum pentul,
5. beaker glass,
6. Pipet,
7. gunting.
Bahan :
1. Katak
2. Cairan ringer laktat suhu kamar,
3. Cairan ringer laktat suhu panas,
4. Cairan ringer laktat suhu dingin,
5. Larutan Adrenalin 1/10.000,
6. Larutan Asetikolin 1/10.000.
3.3 Cara Kerja
Prosedur kerja dalam praktikum adalah sebagai berikut :
Ambil seekor katak dan rusakkan otak dan sumsum tulang belakang.Ikatkan katak pada
papan gabus dengan bagian ventral ke atas. Buatlah sayatan di garis median pada kulit perut dan
dada.Dengan pinset angkatlah episternum dan potonglah melalui tulang rawan sternum dengan
menggunting memanjang di samping stenum dan melalui bagian-bagian pektoral di kedua sisi.
Jantung akanterlihat dan angkatlah epikardium dengan ujung pinset dan bukalah perikardiuum
sehingga jantung keluar dari kantong.
Morfologi dan denyut jantung
Gambarlah jantung yang ada di depan anda dan sebutkan bagian-bagiannya, juga dari
belakang. Dengan cara membalikkan nya keatas dengan memakai finder atau pinset
( hati-hati jangan merusak jaringan)
Amati denyut jantung, apakah bagian jantung berkontraksi serempak atau bergantian?
Kontraksi otot jantung disebut systole ditandai oleh warna pucat, relaksasi jantung
disebut diastole ditandai oleh warna merah kecoklatan.
Pengaruh suhu dan zat kimia terhadap denyut jantung

Basahi jantung dengan cairan Ringer(suhu kamar). Hitunglah frekuensi denyut jantung
(banyaknya denyut permenit)
Dinginkan cairan Ringer dengan es yang tersedia sehingga suhunya 4-10 oC. tuangkan
sebagian larutan Ringer kedalam rongga sekitar jantung sehingga suhu cairan sekitar
jantung menjadi 15oC, tunggu sebentar dan hitunglah frekuensinya.
Gantilah cairan Ringer dingin dengan yang bersuhu kamar, dengan menggunakan pipet
hisap, sehingga suhu sekitar jantung menjadi seperti semula dan catatlah frekuensi
jantungnya.
Dengan cara yang sama sekarang cairan Ringer diganti dengan yang bersuhu 40-50 oC,
catatlah frekuensi denyut jantungnya. Kembalikanlah suhu sekitar jantung menjadi suhu
kamar.
Hitung frekuensi denyut jantung sekarang. Dengan sebuah pipet teteskan larutan
acetilkolin 1:10.000 sebanyak 2-3 tetes pada jantungnya. Tunggu sebentar dan hitunglah
frekuensi jantungnya. Buanglah acetilkolin dengan membilas jantung.

BAB 4
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Tabel Hasil Pengamatan
Dari praktikum yang telah di lakukan, maka di peroleh data sebagai berikut :
a. Morfologi Denyut Jantung
Gambar Jantung katak

 Dalam berkontraksi, bagian jantung berkontraksi secara bergantian. Pada

percobaan yang telah dilakukan, didapatkan hasil bahwa jantung katak tidak
berkontraksi serempak pada setiap bagian melainkan bergantian. Hal ini
disebabkan adanya junction fiber yang menghambat potensial aksi dari SA node
ke AV node untuk membiarkan adanya pengisian optimal pada ventrikel agar
terisi darah.
Disini siklus jantung akan terjadi 2 peristiwa berurutan selama satu denyut
lengkap, yaitu sistole dan diastole. Bentuk kontraksi otot jantung disebut sistole
apabila bagian ventrikel akan memompa darah ke paru-paru dan ventrikel kiri ke
aorta. Sedangkan bentuk relaksasi otot jantung disebut diastole yaitu apabila
darah dari sirkulasi sistemik dibawa kembali ke atrium kanan dan dari paru-paru
ke atrium kiri. Kontraksi otot jantung SISTOLE ditandai warna pucat dan
DIASTOLE ditandai warna merah kecoklatan.
TABEL SHIFT 1
HASIL PERLAKUAN (BEAT /MENIT)
KELOMPOK
RL NORMAL
RL DINGIN
RL HANGAT
ADRENALIN
1
52
43
53
42
2
47
43
67
44
3
59
49
53
42
4
48
45
73
51
TABEL SHIFT 2
b. Tabel 1. Denyut Jantung Katak Sebelum Diberi Perlakuan Khusus
Menit 1
55

Menit 2
56

Menit 3
55

Menit 4
54

Menit 5
54

Rata-rata
54,8

c. Tabel 2. Denyut Jantung Katak setelah pemberian Ringer Laktat

Normal
Dingin
Hangat
58,8 denyut/menit
44,2 denyut/menit
63,8 denyut/menit
d. Tabel 4. DenyutJantung Katak setelah pemberian Adrenalin
Menit 1
Menit 2
Menit 3
Menit 4
Menit 5
41
40
40
39
39

Rata-rata
39,8

e. Tabel 3. Denyut Jantung katak setelah pemberian Asetilkolin

Menit 1
Menit 2
Menit 3
Menit 4
Menit 5
38
38
37
38
38

Rata-rata
37,8

ACH
37
60
37
31

4.2 Pembahasan
A. Gambaran dan Penjelasan morfologi denyut jantung
Berdasarkan praktikum yang telah di laksanakan, maka dapat akan di bahas secara terperinci
sebagai berikut :
Secara anatomis jantung katak terbagi menjadi tiga ruang yaitu sinus venosus, dua atrium
dan satu ventrikel. Sinus venosus adalah ruang disekitar jantung. Sistem sirkulasi pada katak
adalah sistem peredaran darah tertutup dan sistem peredaran darah ganda. Secara garis besar
peredaran darah katak sama seperti peredaran darah manusia namun saat darah dialirkan kembali
melalui vena darah terlebih dahulu mengisi sinus venosus. Darah mengalir melalui sinus venosus
kemudian darah mengalir ke atrium dan mengisi ruang ventrikel sebelum darah dipompa kembali
oleh otot-otot di ventrikel keseluruh tubuh.
Darah vena dari seluruh tubuh mengalir masuk kesinus venosus dan kemudian mengalir
menuju ke atrium. Dari atrium darah mengalir ke ventrikel yang kemudian dipompa keluar
melalui arteri pulmonalis untuk di bawa ke paru paru dan mengalami proses pertukanaran
udara di alveolus paru paru, dan siklus akan berjalan terus dan berkelanjutan. Dari aliran ini,
maka dapat terlihat jelas bahwa bagian bagian jantung berkontraksi bergantian.
Di sini siklus jantung akan terjadi 2 urutan peristiwa yang akan terjadi selama satu
denyut lengkap. 2 peristiwa itu terdiri atas systole dan diastole. Bentuk kontraksi otot jantung di
sebut systole, yang mana bagian ventrikel akan memompa darah ke paru paru dan ventrikel kiri
ke aorta. Keadaan saat kontraksi otot jantung atau systole di tandai oleh warna pucat. Sedangkan
bentuk relaksasi otot jantung di sebut diastole, yang mana darah dari sirkulasi sistemik dibawa
kembali ke atrium kanan, dan dari paru paru ke atrium kiri. Keadaan saat relaksasi otot jantung
di tandai dengan warna jantung merah kecoklatan.
B. Pengaruh Suhu Terhadap Kontraksi Jantung
Saat jantung katak di beri larutan fisiologis(ringer laktat) sebanyak 3 tetes pada suhu
kamar jantung bekerja 58,8/menit, itu adalah kerja normal jantung pada suhu normalnya dalam
rata-rata 54,8. Dapat dilihat bahwa kontraksi jantung terdiri dari kontraksi atrium dan kontraksi
ventrikel (pada perubahan warna, dimana saat jantung berkontraksi warna jantung pucat, dan saat

relaksasi warna jantung merah kecoklatan). Kedua macam kontraksi menunjukkan bahwa siklus
jantung terdiri dari systole dan diastole. Kontraksi atrium terjadi hampir bersamaan dengan
relaksasi ventrikel, walaupun pada saat ventrikel relaksasi, atrium berkontraksi namun besarnya
tekanan kedua ruangan ini hampir sama. Sedangkan pada saat atrium relaksasi juga tak tampak
karena tertutup oleh besarnya tekanan pada ventrikel yang sedang berkontraksi, dimana proses
kontraksi dan relaksasi (systole dan diastole) dari atrium maupun ventrikel pada keadaan normal
akan terjadi terus-menerus. Berbeda halnya setelah jantung diberi 3 tetes larutan fisiologis pada
suhu 40-50C ternyata ritme jantung katak meningkat rata-rata 63,8/menit. Hal ini disebabkan
oleh respon feed back mechanism otot jantung yang bekerja lebih keras untuk mempertahankan
suhu normal jantung. Dari percobaan terlihat adanya peningkatan frekuensi, tetapi amplitudonya
tetap setelah diberi larutan ringer 37 oC. Hal ini disebabkan karena kenaikan suhu
mengakibatkan permeabilitas membran sel otot jantung terhadap ion meningkat, sehigga
mempercepat self excitation process dari SA node.
Kenaikan suhu menyebabkan permeabilitas sel otot terhadap ion meningkat sehingga ion
inflow meningkat, terjadilah depolarisasi. Saat potensial membran mencapai nilai ambang, maka
akan terjadi potensial aksi yang kemudian dikonduksikan ke AV node, lalu ke bundle of his,
kemudian ke saraf purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel berkontraksi secara cepat.
Akibatnya frekuensi denyut jantung meningkat, tetapi amplitudonya tetap. Tapi perlu
diperhatikan bahwa bila peningkatan suhu >42C atau berlangsung lama, dapat melemahkan
sistem metabolik. Hal ini disebabkan karena enzim tidak bisa bekerja dalam suhu tinggi sehingga
menyebabkan kerusakan protein.
Begitu pula pada saat jantung diberi 3 tetes larutan fisiologis dengan suhu 4- 10C,
dimana sebelumnya. Jantung bekerja lebih lambat menjadi 44,2/menit. Dari percobaan terlihat
adanya penurunan frekuensi dan amplitudo setelah pemberian larutan Ringer dengan suhu dingin
(4-10C). Hal ini disebabkan karena penurunan suhu menyebabkan penurunan permeabilitas
membran sel otot jantung terhadap ion, sehingga diperlukan waktu lama untuk mencapai nilai
ambang,
jadi
self
excitation juga akan menurun.Akibatnya frekuensi kontraksi otot jantung juga mengalami
penurunan.
Perubahan denyut jantung pada suhu yang berbeda terlihat lebih jelas pada percobaan ini
karena digunakan jantung katak yang memiliki sifat poikilotermik yang dapat menyesuaikan
dengan suhu lingkungan.
C. Pengaruh Hormon dan Neurotransmitter Terhadap Kontraksi Jantung
Pengaruh Adrenalin dan Asetilkolin pada Frekuensi dan Amplitudo Detak Jantung:
1. Asetilkolin:
Pada percobaan ini jantung katak ditetesi 3 tetes larutan Asetilkolin. Asetilkolin (Ach) adalah
neurotransmitter pada sistem saraf parasimpatis yaitu pada reseptor cholinergic. Reseptor
Cholinergic dibagi menjadi dua yaitu respetor Muskarinik dan reseptor Nikotinik. Pada otot

jantung asetilkolin akan berikatan dengan reseptor muskarinik (M2) dan mengakibatkan
penuruan frekuensi dan amplitudo detak jantung. Hal ini terjadi karena asetilkolin meningkatkan
permeabilitas membran sel terhadap ion K+ sehingga menyebabkan peningkatan hiperpolarisasi
serta penghambatan/perlambatan depolarisasi di SA Node . Akibatnya sel otot jantung
membutuhkan waktu lebih lama untuk mencapai ambang batas sehingga terjadi potensial aksi
yang lebih jarang (Heart Rate melambat)

Asetilkolin juga menekan respon otot jantung terhadap pelepasan katekolamin dan menghambat
pelepasan norepinefrn diujung saraf simpatis yang akan semakin memperlambat denyut jantung.
Selain itu Asetilkolin juga menurunkan kadar cAMP dan cenderung menutup kanal Ca2+ yang
mengakibatkan penurunan amplitudo kontraksi jantung.
2. Adrenalin:
Setelah dilakukan perlakuan asetilkolin, jantung katak diistirahatkan dan dibilas dengan RL.
Setelah itu jantung katak ditetesi larutan Adrenalin 3 tetes. Adrenalin adalah neurotransmitter
dari reseptor saraf otonom simpatik. Pada Otot jantung, adrenalin akan berikatan dengan reseptor
1 dan menimbulkan respon eksitatorik yaitu peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi
miocard. Adrenalin dapat meningkatkan permeabilitas membran terhadap Na dan Ca. Di dalam
SA node, peningkatan permeabilitas membran terhadap Na menyebabkan depolarisasi yang
semakin cepat sehingga lebih cepat menapai ambang dan terjadi potensial aksi yang lebih sering
(Heart Rate meningkat) . Sementara di dalam AV node peningkatan permeabilitas membran
terhadap Na akan mempermudah sabut otot jantung untuk mengkonduksi implus sabut otot
berikutnya sehingga mengurangi waktu pengkonduksian implus dari atrium ke ventrikel.
Sedangkan peningkatan permeabilitas terhadap Ca akan meningkatkan kontraksi otot semakin
cepat.

D. Automatisasi Jantung
Jantung sebagian besar terdiri dari sel otot jantung atau disebut miokardium yang
berperan dalam proses kontraksi jantung. Tetapi sekitar 1% dari sel miokardium itu bersifat
khusus yaitu dapat melakukan potensial aksi secara spontan. Sel khusus ini disebut sel
autoritmik. Sel ini mempunyai perbedaan struktur dengan sel kontraktil jantung. Sel autoritmik
lebih kecil dan mengandung lebih sedikit serabut kontraktil. Sarkomernya juga tidak
terorganisasi dengan baik sehingga sel autoritmik ini tidak berkontribusi dalam kekuatan
kontraksi jantung. Sinyal kontraksi jantung tidak berasal dari sistem saraf, tetapi berasal dari sel
autoritmik. Sel autoritmik ini terdapat pada bagian khusus di jantung. Pada bagian atrium kanan,
terdapat sel-sel autoritmik yang menjadi pacemaker jantung. Sel itu ialah Nodus SA (sinoatrial).
Kemudian terdapat nodus AV (atrioventrikuler) sebagai penerus rangsang depolarisasi dari nodus
SA melewati jaras internodal dan nanti akan diteruskan ke berkas His dan serabut Purkinye.
Jantung katak yang telah dilepas pada tubuh katak masih bisa berkontraksi. Hal ini
membuktikan bahwa tanpa adanya koordinasi dari saraf simpatik maupun saraf parasimpatik
jantung masih dapat berdetak diluar tubuh walaupun lama kelamaan akan berhenti berdetak juga
disebut dengan otomatisasi jantung. Jantung masih dapat berdetak karena adanya jaringan khusus
pemicu di jantung yang mampu mencetuskan potensial aksi berulang-ulang. Jaringan pemicu
jantung membentuk sistem hantaran yang dalam keadaan normal menyebarkan impuls ke seluruh
jantung. Denyut jantung berasal dari sistem penghantar jantung yang khusus dan menyebar
melalui sistem ini kesemua bagian miokardium dan terdapat sisa energy untuk mendukung
aktivitas kontraktil jantung yang ritmis dan terus menerus , karena sel otot jantung memiliki
mitokondria penghasil energi yang berlimpah dan mereka menerima banyak pasokan darah, yaitu
satu kapiler bagi masing-masing serat mikardial (Sherwood), sehingga memang masih bisa
berdenyut tapi lama kelamaan akan melemah dan tidak berdenyut lagi karena tidak ada pasokan
darah.

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Secara umum jantung katak terdiri atas tiga ruang yaitu sinus venosus, dua atrium, dan satu
ventrikel.
Jantung bersifat termolabil dimana jantung dapat berubah denyutnya karena pengaruh suhu
lingkungan.panas meningkatkan permeabilitas membrane otot jantung terhadap ion yang
mengatur frekuensi denyut jantung menghasilkan peningkatan proses perangsangan sendiri.
Penurunan suhu sangat menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai serendah
beberapa denyut per menit.
Jantung disarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat mcmodifikasi kecepatan
(serta kekuatan) kontraksi.Baik sistem saraf parasimpatis maupun simpatis menimbulkan efek
pada jantung dengan mengubah aktivitas sistem pembawa pesan kedua cAMP di sel-sel jantung.
Efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektivitas jantung
sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung, mengurangi penundaan antara
kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu hantaran ke seluruh jantung, dan
meningkatkan kekuatan kontraksi, dan mempercepat proses relaksasi sehingga lebih banyak
waktu yang tersedia untuk pengisian.
Stimulasi parasimpatis pada sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi,
mengurangi arus masuk lambat yang dibawa oleh Ca2+; yaitu, fase datar memendek.Akibatnya,
kontraksi atrium melemah.Sehingga pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah
mengurangi kecepatan jantung.

Jantung dapat berdenyut meski telah dikeluarkan dari tubuh karena jantung mempunyai
ciri automatisasi yang berarti bahwa jantung bisa mengeksitasi diri sendiri atau menghasilkan
potensial aksi secara spontan.
4.2 Saran
Agar praktikum yang dilakukan pada masa mendatang lebih mendapatkan hasil yang akurat,
maka saran untuk praktikum pada kali ini yaitu:
1. Sebaiknya saat merusak otak dan sumsum tulang belakang hewan coba katak di lakukan
dengan benar, agar lebih memudahkan ketika hewan coba katak dibedah untuk diamati
jantungnya.
2. Langkah kerja lebih diperhatikan dengan cermat agar kekurangakuratan data lebih kecil
PERTANYAAN DAN JAWABAN PERTANYAAN
1. Gambarlah jantung pada hewan coba katak yang akan diuji!

2. Apakah bagian-bagian jantung berkontraksi secara serempak atau bergantian?

Pada percobaan telah di amati bahwa jantung hewan coba katak berkontraksi secara
bergantian antara bagian atrium dan bagian ventrikel. Bagian atrium berkontraksi ketika

tekanan di bagian ini lebih tinggi daripada tekanan yang berada di bagian ventrikel.
Perbedaan tekanan yang terjadi antara atrium dan ventrikel menyebabkan katup jantung
terbuka dan darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel sepanjang fase ini. Setelah
selesai pengisian ventrikel, atrium yang awalnya berkontraksi akan menuju ke fase relaksasi.
Sedangkan ventrikel akan berkontraksi ketika tekanan yang berada di dalam ventrikel lebih
tinggi daripada tekanan yang berada pembuluh darah aorta. Hal ini menyebabkan darah yang
berada di dalam ventrikel akan dipompa menuju seluruh tubuh melewati pembuluh darah.
Hal inilah yang menyebabkan atrium dan ventrikel berkontraksi dengan bergantian.

DAFTAR PUSTAKA
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
GuytonA.C. and Hall J.E. 2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 9.Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Campbell, Reece, et al. 2008. Biologi. Edisi Kedelapan Jilid 1.Jakarta : Penerbit Erlangga
Price, A. Sylvia.2005. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ed.6. Jakarta : EGC.
Isnaeni, Wiwi. 2006. Fisiologi Hewan.Yogyakarta : Kanisius.
Barret, Kim etc. 2010. Ganongs Review of Medical Physiology 23rd edition.USA : Mc. GrawHill Medical Publishing Division.
Katzung BG, editor. Basic & Clinical pharmacology.9 th ed. Ch 10. New York : McGraw-Hill :
2004.p.122-41.
Philip I. Aaronson & Jeremy P.T Ward. 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskular. Penerjemah dr.
Juwalita Surapsari. Jakarta : Erlangga
Sloane, Ethel. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Jakarta: Kedokteran EGC.
Tjay hoan Tiondan dian raharja kirana, 1991. Obat-obat penting .Edisi IV.Jakarta : pt Elex media
kompatindo
Westfall TC, Westfall DP. Adrenergic agonists and antagonists.In :Brunton LL, Lazo JS, Parker
KL, editor. Goodman & Gilmans the pharmacological Basis of Theraupetics. 11th ed. Ch 10.
New York : McGraw-Hill : 2006.p.237-63.