LAPORAN PRAKTIKUM ANATOMI FISIOLOGI MANUSIA

“ KONTRAKSI OTOT JANTUNG”

GOLONGAN : P
DISUSUN OLEH :
Aldevitto Raihan Firmansyah (2443022051)
Laura Putri Purnama ( 2443022069 )
Eunike Nadya Eka Putri Pasiale ( 2443022093 )
Oktaviana Ronauli Marbun ( 2443022095 )

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA
2022/2023
 BAB I
LATAR BELAKANG DAN TUJUAN PRAKTIKUM

1. Latar Belakang

Otot merupakan suatu organ yang sangat penting bagi tubuh, karena dengan
otot tubuh dapat berdiri tegak. Otot merupakan suatu organ atau alat yang
memungkinkan tubuh agar dapat bergerak. Otot merupakan alat gerak aktif, ini adalah
suatu sifat yang penting bagi organisme. Sebagaian besar otot tubuh melekat pada
kerangka, yang menyebabkan dapat bergerak secara aktif sehingga dapat
menggerakkan bagian-bagian kerangka dalam suatu letak yang tertentu. Otot
merupakan sebuah alat yang menguasai gerak aktif dan memelihara sikap tubuh.
Tubuh terdiri dari bermacam-macam jenis otot serta mempunyai sifat dan cara kerja
sendiri-sendiri, untuk saling menujang agar dapat bergerak.
Struktur yang melakukan aksi pada hewan disebut efektor. Efektor yang
paling penting adalah yang mengekresikan zat-zat kelenjar dan melakukan gerak.
Bagian efektor yang paling penting untuk menciptakan gerak adalah otot. Tiga macam
otot yang nyata berbeda terdapat pada vertebrata yaitu otot polos, otot jantung dan
otot kerangka. Otot polos terdapat pada dinding semua organ tubuh yang berlubang
(kecuali jantung). Otot jantung yaitu otot yang menyusun jantung sedangkan otot
kerangka adalah otot yang melekat pada kerangka.
Otot jantung berbeda dari otot kerangka dalam hal struktur dan fungsi.Untuk
berkontrasksi otot jantung tidak memerlukan stimulus sebab otot jantungmemiliki
sifat otomatis. Pada sel otot jantung dapat terjadi peristiwa depolarisasisecara spontan
tanpa ada stimulus. Selain itu jantung juga memiliki sifat
ritmis, acaradepolarisasidanrepolarisasiberjalanmenurutiramatertentu.Keefektifan
kerja dikendalikan oleh faktor intrinsik dan faktorekstrinsik. Faktor instrinsik adalah
sistem nodus yang mengantarkan rambatandepolarisasi dari pacu jantung (sinus
venosus) ke bagian-bagian lain dari jantung.Meskipun kontraksi otot jantung tidak
tergantung pada impuls saraf tetapi kecepatankontraksinya dikendalikan oleh saraf
otonom. Selain itu aktivitas jantung jugadipengaruhi oleh bermacam-macam bahan
kimia, hormon, ion-ion, dan metabolit

2. Tujuan Praktikum
2.1 Activty 1
a) Untuk mengamati autorhythmicity
b) Untuk memahami fase serangan jantung potensial
c) Untuk menginduksi ekstrasystoles dan mengamati mereka pada jejak
oskiloskop tentang aktivitas kontraksi di jantung katak yang terisolasi dan
bentuknya utuh
d) Untuk berhubungan dengan kehadiran atau tidak adanya gelombang
pencairan dan tetanus di dalam otot jantung ke periode refactory dari potensi
serangan jantung
2.2 Activity 2
a) Untuk memahami peran sistem saraf simpatis dan parasimpatis pada
aktivitas jantung
b) Untuk menjelaskan konsekuensi dari rangsangan vagal dan pelarian vagal
c) Untuk menjelaskan fungsi dari node sinoatrial
2.3 Activity 3
a) Untuk menjelaskan istilah dari hyperthrmia dan hipotemia
b) Untuk membedakan antara homeothermic dan poikilothermic
c) Untuk memahami dampak suhu pada jantung katak
d) Untuk memahami efek suhu pada pendengaran
2.4 Activity 4
a) Untuk membedakan antara obat kolinergik dan pengubah detak jantung
adrenergic
b) Untuk menentukan pengubah detak jantung yang menakutkan dan
antagonis
c) Untuk mengamati efek epinefrin, atropin, dan digitalis pada tingkat
jantung
d) Untuk menghubungkan pengubah kimia pada detak jantung dengan
aktivasi simpatik dan parasimpatik
2.5 Activity 5
a) Untuk memahami pergerakan ion yang terjadi selama serangan jantung
potensial
b) Untuk mengambarkan efek potensial dari kalium, sodium, dan kalsium
pada kecepatan jantung
c) Untuk menjelaskan bagaimana kalsium saluran blockers mungkin
digunakan obat bius untuk mengobati pasien jantung
d) Untuk menjelaskan istilah inotropika dan chronotropic
 BAB II
LANDASAN TEORI

Pada jantung manusia, simpulan SA terletak pada hubungan antara vena kava
superior dengan atrium kanan. Simpulan AV terletak pada bagian posterios kanan septum
antar-atrium. Secara normal simpulan AV adalah satu-satunya lintasan yang menghubungkan
atrium dengan ventrikel. Simpulan SA berkembang dari struktur pada sisi kanan embrio dan
simpul AV dari struktur pada sisi kiri. Serat noradrenergic berada pada epikardium,
sedangkan serat vagus pada endocardium. Meskipun demikian, terdapat hubungan efek
penghambatan resiprokal satu dengan lain pada persarafan simpatis dan parasimpatis jantung.
Jadi, asetilkolin bekerja di presinap untuk mengurangi pelepasan neropinefrin dari saraf
simpatis, dan sebaliknya neuropeptida Y yang dilepaskan dari ujung noradrenergic dapat
menghambat pelepasan asetilkolin (Ganong, 2001).

Pada jantung terdapat dua macam saluran Ca2+, yaitu saluran T (sekejap) dan L
(berlangsung lama). Arus kalsium yang terjadi karena pembukaan saluran T,
pembukaansaluran L menghasilkan implus. Potensial aksi pada simpul SA dan AV sebagian
besar olehkarena Ca2+, dengan sedikit peranan aliran masuk Na+ Akibatnya, tidak terdapat
gelombang runcing depolarisasi yang tajam dan cepat sebelum mendatar, seperti terlihat pada
bagian lain sistem penghantar serat-serat otot atrium dan ventrikel. Serat atrium dan ventrikel
tidak mempunyai prapotensial, dan listrik spontan hanya bila terjadi kerusakan jaringan atau
keadaan abnormal. Depolarisasi yang dimulai pada simpul SA disebarkan secara radial
keseluruh atrium kemudian semuanya bertemu di simpul AV seluruh depolarisasi atrium
berlangsung selama kira-kira 0,1 detik karena hantaran simpul AV lambat. Perlambatan ini
diperpendek oleh perangsang saraf simpatis yang kejantung dan akan memanjang akibat
perangsangan vagus (Ganong, 2001).

Pada jantung orang normal, tiap denyut berasal dari simpulan SA (irama sinus
normal,ISN). Jantung berdenyut kira-kira 70 kali dalam satu menit pada keadaan istirahat.
Frekuensi melambat (bradikardia) selama tidur dapat dipercepat (takikardia) oleh emosi,
olahraga,demam, dan rangsangan lain. Frekuensi jantung bervariasi sesuai fase pernapasan
meningkatselama inspirasi dan menurun selama ekspirasi. Aritmia sinus adalah fenomena
normal terutama disebabkan oleh fluktuasi persarafan parasimpatis ke jantung. Selama
inspirasi,implies vagus dari reseptor regang dalam menghambat daerah hambat jantung di
medula oblongata. (Ganong,2002)

Simpul AV keadaan abnormal dapat menjadi pemacu jantung. Bila hantaran atrium
dan ventrikel diperlambat tetapi tidak diputus lengkap, blok jantung tidak lengkap. Pada
bentuk yang dinamakan blok jantung derajat satu, semua implus atrium mencapai ventrikel
tetapi interval PR memanjang abnormal. Pada blok jantung tidak lengkap lain, terdapat
ulangan rangkain denyut dengan interval PR memanjang secara progresif sampai denyut
ventrikel hilang (fenomena wenchkebach). Blok dapat juga terjadi di fasikulus anterior atau
posterior cabang bekas kiri, menimbulkan kondisi yang disebut hemiblok atau blok
fasikulus. Hemiblok anterior kiri menimbulkan deviasi sumbu listrik kiri abnormal pada
kurva,sedangkan hemiblok posterior kiri menghasilkan deviasi sumbu kanan abnormal.
(Ganong,2002)

BAB III

ALAT DAN BAHAN

1) Tampilan osiloskop
2) Stimulator listrik
3) Pemegang elektroda
4) Elektroda stimulasi eksternal
5) Larutan ringer 5C, 23C, 32C
6) Hati katak
7) Obat agonis : asetilkolin, pilokarpin, adrenalin/epinefirin
8) Antagonist : atropin
9) Ion : kalium, kalsium, natrium
 BAB IV

HASIL PRAKTIKUM

1. Activity 1
Gambar 4.1.1 Single Stimulus (Extrasystole) pada otot jantung katak

Pada percobaan pertama, percobaan dilakukan untuk mendeteksi adanya ekstrasistol pada
detak jantung katak. Kami melakukan percobaan ini dengan mengirimkan rangsangan ke
jantung katak. Sekali stimulus diberikan, harus diberikan 3 kali berturut-turut. Baru kemudian
kita melihat puncak ganda yang melibatkan ekstrasistol ventrikel atau kontraksi ekstra.
Ekstrasistol muncul pada detik 4-5. Grafik tampaknya memiliki 2 puncak atau puncak ganda.

Gambar 4.1.2 Multiple stimuli (Extrasystole) pada otot jantung katak

Pada percobaan ke-dua dilakukan percobaan untuk melihat adanya extrasystole pada denyut
jantung katak. Kami melakukan percobaan ini dengan mengirimkan multiple stimuli pada
jantung katak. Stimuli yang diberikan sebanyak 20 stimuli/detik Setelah itu baru kita dapat
melihat adanya puncak ganda yang mengandung exstrasystole atau kontraksi ekstra dari
ventrikel. Extrasystole dapat terlihat di detik ke 1 – 2 dan di detik 5 – 6. Terlihat seperti
adanya2 puncak atau puncak ganda dalam grafik tersebut.

Activity 2
Gambar 4.2.1 Vagal Escape Pada Otot Jantung Katak.

Pada percobaan ke-tiga dilakukan percobaan untuk melihat adanya vagal escape pada denyut
jantung katak. Kami melakukan percobaan ini dengan menempatkan elektroda vagus
sehingga stimuli akan langsung ke saraf vagus dan langsung ke jantung. Kami memberikan
multiple stimuli sebanyak 50 stimuli/detik. Setelah menunggu 20 detik akan terlihat adanya
vagal escape. Vagal escape adalah kelanjutan denyut jantung setelah jantung berhenti
berdetak.Vagal escape dapat terlihat di detik ke 5 dan seterusnya. Hal ini menandakan bahwa
adanya perubahan pada vagus nerve jika diberi stimuli berlebih. Yang terjadi bukannya
menaikkan kontraksi, namun tingkat kontraksi malah menurun hingga terjadi perhentian
kontraksi selama beberapa detik. Dalam aksi potensial terdapat 5 fase, yaitu mulai dari fase 0
sampai fase 4.
 3. Activity 3
Table 4.3.1 Hubungan antara Suhu Larutan Ringer dengan Denyut Jantung Katak

Pada percobaan ke-empat dilakukan percobaan untuk mengetahui efek dari temperature pada
denyut jantung. Kami melakukannya dengan suhu 5°C, 23°C, dan 32°C Percobaan pertama
dengan larutan ringer yang bersuhu 23°C atau suhu normal denyut jantung katak sebanyak 62
kali per menit. Pada percobaan ke-dua dengan larutan ringer yang bersuhu 5°C atau suhu
rendah denyut jantung katak sebanyak 51 kali per menit. Pada percobaan ke-tiga dengan
larutan ringer yang bersuhu 32°C atau suhu tinggi denyut jantung katak sebanyak 71 kali per
menit.

Gambar 4.3.1 Pengaruh Suhu Terhadap Denyut Jantung Katak

Percobaan pertama untuk mengetahui efek temperature pada denyut jantung katak. Kami
melakukannya dengan larutan ringer yang bersuhu 5°C atau suhu rendah. Kami mendapatkan
bahwa denyut jantung katak sebanyak 50 kali per menit. Jadi suhu 5°C memberikan efek
kepada denyut jantung katak. Efeknya yaitu menurunkan denyut jantung katak. Denyut
jantung katak menurun dari 60 menjadi 50.

Gambar 4.3.2 Pengaruh Suhu Terhadap Denyut Jantung Katak

Percobaan kedua untuk mengetahui efek temperature pada denyut jantung katak.
Kamimelakukannya dengan larutan ringer yang bersuhu 23°C atau suhu normal. Kami
mendapatkan bahwa denyut jantung katak sebanyak 62 kali per menit. Jadi suhu 23°C tidak
memberkan efek apapun kepada denyut jantung katak. Jantung katak dapat berdenyut normal
dalam larutan 23°C.

Gambar 4.3.3 Pengaruh Suhu Terhadap Denyut Jantung Katak

Percobaan selanjutnya untuk mengetahui efek temperature pada denyut jantung katak. Kami
melakukannya dengan larutan ringer yang bersuhu 32°C atau suhu tinggi. Kami mendapatkan
bahwa denyut jantung katak sebanyak 71 kali per menit. Jadi suhu 32°C memberikan efek
kepada denyut jantung katak. Efeknya yaitu menaikkan denyut jantung katak. Denyut jantung
katak meningkat dari 62 ke 71.

4. Activity 4
Tabel 4.4.1 Hubungan antara efek obat pada denyut jantung.

Tabel diatas adalah data mengenai pengaruh obat terhadap denyut jantung. Ketika jantung
tidak diberi obat, jumlah denyut jantung yang dihasilkan adalah 62 denyut/menit.Ketika
jantung diberi obat epinefrin, jumlah denyut jantung yang dihasilkan adalah 82 denyut/menit.
Ketika jantung diberi obat pilokarpin, jumlah denyut jantung yang dihasilkana dalah 47
denyut/menit. Ketika jantung diberi obat atropine, jumlah denyut jantung yang dihasilkan
adalah 73 denyut/menit. Ketika jantung diberi obat digitalis, jumlah denyut jantung yang
dihasilkan adalah 41 denyut/menit. Jadi epinefrin dan atropin adalah obat yang dapat
meningkatkan denyut jantung, sementara pilokarpin dan digitalis adalah obat yang dapat
menurunkan denyut jantung.

Gambar 4.4.2 Pengaruh Obat Terhadap Denyut Jantung Katak.

Percobaan pertama dilakukan untuk mengetahui efek obat pada denyut jantung katak. Ketika
jantung katak tidak diberi obat apapun maka denyut jantung katak adalah 60. Dalam halini
denyut jantung katak dikatakan normal.

Gambar 4.4.3 Pengaruh Epinefrin Terhadap Denyut Jantung Katak.

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung pada saat jantung diberi obat epinefrin. Ketika
jantung diberi obat epinefrin, denyut jantung akan meningkat. Hal ini disebabkan karena
epinefrin adalah obat jenis adrenergik yang menirukan fungsi adrenalin. Adrenalin diproduksi
oleh saraf simpatis yang bekerja pada saat kondisi beraktivitas. Efek adrenalin terhadap
jantung adalah meningkatkan jumlah denyut jantung.

Gambar 4.4.4 Pengaruh Pilokarpin Terhadap Denyut Jantung Katak.

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung pada saat jantung diberi obat pilokarpin. Ketika
jantung diberi obat pilokarpin, denyut jantung akan menurun. Hal ini disebabkan karena
pilokarpin adalah obat jenis agonis kolinergik yang menirukan fungsi asetilkolin. Asetilkolin
diproduksi oleh saraf parasimpatis yang bekerja pada saat kondisi beristirahat. Efek
asetilkolin terhadap jantung adalah menurunkan jumlah denyut jantung.
Gambar 4.4.5 Pengaruh Atropine Terhadap Denyut Jantung Katak

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung pada saat jantung diberi obat atropin. Ketika
jantung diberi obat atropin, denyut jantung akan meningkat. Hal ini disebabkan karena
atropin adalah obat jenis antagonis. Obat jenis antagonis adalah obat yang bekerja secara
berlawanan dengan obat agonis seperti asetilkolin dan pilokarpin. Jika asetilkolin dan
pilokarpin dapat menurunkan denyut jantung, maka atropine dapat meningkatkan denyut
jantung.

Gambar 4.4.6 Pengaruh Digitalis Terhadap Denyut Jantung Katak

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung pada saat jantung diberi obat digitalis. Sama
seperti pilokarpin, Ketika jantung diberi obat digitalis, denyut jantung akan menurun. Hal ini
disebabkan karena digitalis juga merupakan obat jenis agonis kolinergik yang menirukan
fungsi asetilkolin. Asetilkolin diproduksi oleh saraf parasimpatis yang bekerja pada saat
kondisi beristirahat. Efek asetilkolin terhadap jantung adalah menurunkan jumlah denyut
jantung.

5. Activity 5
Tabel 4.5.1 Pengaruh Ion Terhadap Denyut Jantung

Tabel diatas adalah data dari jumlah denyut jantung per menit ketika diberi beberapa ion
seperti kalsium, sodium dan potassium. Setiap ion memiliki efek yang berbeda pada denyut
jantung. Pada saat tidak diberi ion, jumlah denyut jantung yang dihasilkan adalah 59
denyut/menit. Ketika jantung diberi ion kalsium, jumlah denyut jantung meningkat menjadi
69 denyut/menit. Ketika jantung diberi ion sodium, jumlah denyut jantung adalah -34
denyut/menit. Ketika jantung diberi ion potassium, jumlah denyut jantung menjadi -28
denyut/menit. Jumlah denyut jantung yang negatif menandakan bahwa dengan diberinya ion
tersebut, denyut jantung meningkat dan menurun.

Gambar 4.5.2 Denyut Jantung Sebelum Diberi Ion

Percobaan pertama dilakukan untuk mengetahui efek ion pada denyut jantung katak. Grafik
diatas menunjukkan denyut jantung pada saat normal atau tidak diberi ion. Jumlah denyut
jantung yang dihasilkan adalah 59 denyut/menit.

Gambar 4.5.3 Denyut Jantung Saat Diberi Ion Calsium

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung setelah jantung diberi ion kalsium. Pada grafik
tersebut dapat dilihat bahwa ion kalsium dapat meningkatkan denyut jantung. Pemberian ion
kalsium pada jantung juga dapat meningkatkan gaya kontraksi pada jantung. Hal ini
disebabkan karena kalsium berfungsi untuk meningkatkan jumlah gaya kontraksi ketika tahap
repolarisasi. Karena efeknya yang dapat meningkatkan denyut jantung dan meningkatkan
gaya kontraksi, kalsium dapat disebut sebagai active chronotropic dan active inotropic.

Gambar 4.5.4 Denyut Jantung Saat Diberi Ion Sodium

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung setelah jantung diberi ion sodium. Pada grafik
tersebut dapat dilihat bahwa ion sodium dapat membuat denyut jantung menjadi tidak stabil.
Di grafik tersebut, dapat dilihat juga bahwa pemberian ion sodium pada jantung dapat
menurunkan gaya kontraksi pada jantung. Karena efeknya yang dapat membuat denyut
jantung tidak stabil dan menurunkan gaya kontraksi, sodium dapat disebut sebagai
negative chronotropic dan negative inotropic.

Gambar 4.5.5 Denyut Jantung Saat Diberi Potassium

Grafik diatas menunjukkan denyut jantung setelah jantung diberi ion potassium. Padagrafik
tersebut dapat dilihat bahwa ion potassium juga dapat membuat denyut jantung menjadi tidak
stabil. Di grafik tersebut, dapat terlihat jelas bahwa pemberian ion potassium pada jantung
menurunkan gaya kontraksi pada jantung. Karena efeknya yang dapat membuat denyut
jantung tidak stabil dan menurunkan gaya kontraksi, potassium dapat disebut sebagai
negative chronotropic dan negative inotropic.
 BAB V

PEMBAHASAN

Praktikum ini mengenai dengan kontraksi otot jantung pada hati katak.
 BAB VI

KESIMPULAN

Pada praktikum kali ini kita dapat mengetahui bahwa otot jantung tidak mengalami wave
summation ataupun tetanus. Banyaknya frekuensi atau tegangan yang diberikan kepada otot
jantung, tidak akan mempengaruhi tegangan pada otot jantung.oleh karena itu otot jantung
tidak pernah merasa kelelahan walaupun dia terus menerus bekerja dan diberi stimulus.
Kedua hal tersebut dapat terjadi, karena otot jantung memiliki periode refrakter yang sangat
panjang.Pada otot jantung terdapat dua jenis saraf,yaitu saraf simpatis dan saraf parasimpatis.
Saraf parasimpatis memiliki efek kerja yaitu memperlambat detak jantung,menurunkan
kontraksi otot jantung, dan menurunkan tekanan darah.Sedangkan cara kerja dari sistem
saraf simpatik berbanding terbalik dengan parasimpatik.Contoh dari saraf yang sesuai dengan
cara kerja parasimpatik yaitu nerve fagus, dimana nerve fagus memiliki efek untuk
memperlambat laju detak jantung. Adaa beberapa senyawa yang dapat mempengaruhi otot
jantung katak. Contohnya seperti obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan yang dapat
memberikan efek terhadap kerja jantung ( epineprin,pilokarpin ,atropon dan digitalis)

1.Epinerpin
Epineprin bekerja pada sistem saraf simpatis.pada percobaan pertama setelah ditambahkan
atau ditetesi epineprin pada otot jantung katak terjadi peningkatan detak jantung

2.Pilokarpin

Pilokarpin bekerja pada sistem saraf parasimpatik yaitu menurunkan detak jantung.

3.Atropim

Cara kerja atropon sama dengan cara kerja dari senyawa pilokarpin yaitu meningkatkan detak
jantung dan bekerja pada sistem parasimpatik ,tetapi terjadi peningkatan setelah ditetesi
atropin hal ini menunjukan bahwa atropin bekerja berlawanan dengan parasimpatik atau
disebut dengan antagonis

4.Digitalis

Digitalis dapat memperkuat kontraksi dari otot jantung,pada tahap ini pertukaran natrium
dan kalium terhambat karena digitalis sendiri menghambat pertukaran K+ dan Na+.

Pemberian ion juga dapat mempengaruhi cara kerja otot seperti Ion natrium, dan ion kalsium
banyak terdapat di bagian luar sel ,tetapi efek yang dihasilkan berbeda yaitu ion natrium
yang berada diluar sel dapat menyebabkan penurunan kerja otot.sedangkan Pelepasan ion
kalsium dapat mengakibatkan peningkatan kontraksi atau kerja pontensial aksi.Ion kalium:ion
kalium banyak terdapat dibagian dalam sel ,ion kalium mempunyai efek untuk
meningkatkan kerja otot
 DAFTAR PUSTAKA

Iryani, Detty. 2010. Fisiologi Otot. Bahan ajar fakultas Kedokteran. Universitas Andalas.
Sumatera Barat.

Pius A. L. Berek.Efektivitas Vagal Nerve Stimulation terhadap Disritmia jantung.Universitas

Timor(https://jurnal.unimor.ac.id/JSK/article/view/400)

Ganong, W. (2001). Buku ajar Fisiologi kedokteran, edisi 2o.