PENDAHULUAN
1
1.2.1 Tujuan Umum
Setelah proses pembelajaran mata kuliah Keperawatan Kardiovaskular II
tentang gangguan aritmia penghantaran diharapkan mahasiswa dapat
memahami dan mampu menuliskan asuhan keperawatan tentang gangguan
aritmia penghantaran
1.2.2 Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memahami tentang :
1. Anatomi sistem penghantar jantung
2. Gangguan aritmia penghantar
3. Etiologi gangguan aritmia penhantar
4. Patofisiologi gangguan aritmia penghantar
5. Jenis-jenis gangguan aritmia penghantar
6. Algoritma VT/ VF
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2
2.1 Anatomi Sistem Penghantar Jantung
1. SA node
Terletak antara vena cava superior dan artrium kanan, dan di sebut
sebagai pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran
listrik/impuls yang kemudian menggerakan jantung secara otomatis .
pada keadaan normal SA node dapat mengeluarkan impuls 60-100
kali/ menit
2. Traktus intermodal
3. AV node
4. Bundle of His
3
Serabut purkinje terletak di dalam endokardium dan merupakan akhir
dari perjalanan impuls listrik untuk disampaikan kedalam edokardium.
Serabut purkinje merupakan bagian ujung dari bundle branch, yang
berfungsi menghantarkan impuls menuju lapisan sub-endokard pada kedua
ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi
ventrikel. Saat setelah impuls tiba di serat purkinje, impuls di proses
secara lambat dari endokardium menuju epikardium melalui ventrikel kiri
dan kanan. Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat
menghasilkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/menit.
4
tidak adanya aliran impuls yang sampai ke bagian miokardium yang seharusnya
menerima impuls untuk dimulainya kontraksi.
Blok ini dapat terjadi pada setiap bagian sistem konduksi impuls
mulai dari nodus sino atrial (SA, nodus atrioatrial (AV) bundle his dan cabang-
cabangnya sampai pada serabut pada serabut Purkinje dalam miokardium. Yang
terutama perlu diperhatikan ialah blok arah arus, yaitu blok yang terjadi
pada perjalanan impuls dari simpul sinus hingga serabut Purkinje. Di samping itu,
yang sering menyebabkan masalah klinis ialah blok di daerah sino atrial dan
terutama blok di daerah atrio-ventrikular
2.3 Etiologi
Menurut Sudoyo dkk (2006) menyebutkan aritmia dapat terjadi karena hal-hal
yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang mempengaruhi automatisitas dan
sistem penghantarnya, diantaranya:
2.4 Patofisiologi
Dalam hal ini terjadi gangguan penghantar rangsangan atau impuls pada jantung,
terutama disebabkan adanya blok system konduksi jantung. Blok jantung
mengakibatkan:
1. Penghambatan penghantaran impuls sehingga periode waktu penghantaran
impuls memanjang (menjadi lebih lama), menyebabkan kecepatan denyut
jantung dapat berkurang sampai dibawah normal.
2. Pemutusan (penghentian) penghantar impuls, dapat terjadi henti jantung
(=cardiac arrest).
5
Blok cabang berkas ditandai oleh adanya perlambatan eksitasi
(perangsangan) dan penyebaran listrik abnormal yang menuju
ventrikel. Perlambatan terjadi pada ventrikel ini secara langsung dapat
terlihat dari bentuk dan durasi komplek QRS yang terlihat melebar
lebih dari 0,12 detik. Blok cabang berkas secara garis besar dapat di
kelompokan menjadi 3 yaitu:
a. Blok cabang berkas kanan (right bundle branches bloks,RBBB)
b. Blok cabang berkas kiri (left bundle block,LBBB)
c. Blok fasikulus (fascicular blok ) atau hemiblok yang terbagi
menjadi dua , yaitu (1) blok fasikulus anterior kiri (left anterior
fascicular block,LAFB) dan (2) blok fasikulus posterior kiri (left
posterior fascicular block.LPFB)
1. Right Bundle Branches Bloks (RBBB)
Secara normal perjalanan listrik dari His akan bergerak terlebih
dahulu melalui cabang kanan bundle . Akan tetapi, ketika terjadi
RBBB, akan mengakibatkan depolarisasi pada ventrikel kanan
menjadi lambat, namun depolarisasi septum umumnya tidak
berubah sehinggga sandapan kanan (V1-V2) akan tampak r kecil
dan di sandapan lateral (V6) akan tampak q kecil.
RBBB dapat dikenali dengan ciri sebagai berikut :
a. Terdapat gelombang rSR atau M-Shape atau “telinga kelinci “
yang disertai ST depresi dan T inverted (starin) pada
prekordial sebelah kanan(V1-V2)
b. Gelombang S yang lebar dan dalam di sandapan prekordial kiri
(V5-V6) dan lead 1, II, aVL,
c. Irama : Teratur
dan T
f. Interval PR : Normal
6
Perhatikan rekaman EKG RBBB (Right Bundle Branches Bloks )
pada gambar. Pada sandapan V1, kompleks QRS berbentuk r SR. r
kecil menunjukan septum yang mengalami depolarisasi
7
Blok bundel branch dapat menjadi lesi kongenital terisolasi.
Sering terjadi pada penyakit jantung bawaan disebabkan oleh
hipertrofi ventrikel kanan atau regangan dan kerusakan miokard.
Defek septum atrium merupakan salah satu penyebab yang
mungkin dari cabang berkas blok kanan. Selain itu, bundel blok
cabang kanan juga bisa terjadi akibat sindrom Brugada, hipertrofi
ventrikel kanan, emboli paru, penyakit jantung iskemik, penyakit
jantung rematik, miokarditis, cardiomyopathy atau hipertensi.
Blok cabang berkas kanan merupakn suatu hal yang umum bila
ada penyakit pada jaringan khusus.
Survei jangka panjang baru-baru ini telah menunjukkan empat
blok AV yang dapat berkembang. Systoles ekstra supraventrikuler
takikardia memungkinkan cabang berkas kanan yang refrakter
terhadap eksitasi dan dilakukan ke ventrikel dengan pola blok
cabang kanan bundle
Penatalaksanaan
RBBB dapat di obati berdasarkan kondisi yang mendasari misal
pada penderita hipertensi atau diabetes yang merupakan penyebab
utama timbulnya RBBB, namun jika terjadi sumbatan pada arteri
koroner maka dapat menggunakan angioplasty koroner untuk
meringankan RBBB
2. Left Bundle Block (LBBB)
Pada LBBB, septum tidak di depolarisasi secara normal dari kiri ke
kanan karena blok terjadi diatas serabut purkinje. Peristiwa ini
akan mengakibatkan defleksi negative dari sandapan V1,.
Perlambatan konduksi di ventrikel kiri akan menghasilkan
komplek QRS dengan membentuk M-shape serta durasi kompleks
QRS yang lebar di sandapan lateral.
Secara umum LBBB di karakteristikan sebagai berikut:
1. M-shape disertai segment ST depresi dan T inverted (stain) di
sandapan lateral 1,aVL,V5 dan V6
2. QRS atau Q patologis di V1 –V2
3. Irama : Teratur
4. Frekuensi HR : Umumnya normal antara 60-100x/menit
5. Gel P : Normal, setiap gel P selalu diikuti gel QRS
dan T
6. Interval PR : Normal
7. Gel. QRS : Lebar lebih dari 0,12 detik
Gambaran EKG
8
Keterangan : pada sandapan V1, tampak r kecil dan S dalam.
Pada sandapan V6 terdapat R dan sedikit q atau bisa juga tidak di
temukan q
Penatalaksanaan
9
Pada blok fasikulus, masing- masing ventrikel di depolarisasi
secara simultan sehingga kompleks QRS masih tampak runcing,
hanya pada ventrikel kiri mengalami gangguan depolarisasi. Blok
fasiculus di bagi menjadi 2 yaitu :
a. Blok fasikulus anterior kiri (LAFB)
Pada blok fasikulus anterior atau hemiblock anterior, impuls
menyebar melalui fasikulus posterior dan memulai depolarisasi
ventrikel kiri di bagian inferior superior, kemudian berbalik
kesebalah kiri sehingga mengakibatkan deviasi aksis ke kiri
10
Gambar EKG
11
Gambaran gelombang delta (tanda panah) pada sindroma WPW
disertai pemendekan interval PR
Gejala klinis
Gejala yang paling sering terjadi untuk sindrom Wolff- Parkison-
White adalah palpitasi. Gejala tambahan yang timbul dapat meliputi
pusing, sinkop, napas pendek, dan nyeri dada. Beberapa pasien
dengan sindrom WPW tetap Asimtomstik.
Patofisiologi
Sindrom WPW adalah sindrom pre-eksitasi ventrikel yang paling
sering terjadi. Sindrom tersebut berasal dari adanya jalur konduksi
jantung tambahan dalam miokardium. Jalur tambahan tersebut
memiliki sifat elektrofisiologik yang berbeda dari normal. Jalur
tambahan mengkonduksi dengan kecepatan yang lebih besar di
banding dengan jalur konduksi normal. Jaringan nodus
atrioventrikular (AV) memperlambat konduksi impuls sedangkan
kecepatan konduksi pada jalur tambahan di percepat. Hal tersebut
menyebabkan temuan elektrokardiografi (EKG) yang dihubungkan
dengan sindrom WPW : interval PR yang pendek yang disebut
dengan gelombang delta
Diagnosis
Diagnosis sindrom WPW memerlukan gejala takiaritmia rekuen
bersama temuan EKG yang sesuai dengan pre-eksitasi. Temuan EKG
primer adalah (1) interval PR yang memendek,(2) durasi QRS lebih
dari 0,12 detik dan (2) adanya gelombang delta (onset gelombang
QRS yang mmeningkat secara lambat . takikardia atrial paroximal
adalah aritmia tersering yang di hubungkan dengan sindrom WPW .
Komplikasi klinis
Komplikasinya berupa aritmia, sinkop dan henti jantung
Tata laksana pengobatan
Pengobatanya bergantung pada aritmia yang spesifik dan gejala yang
muncul pada pasien. Pasien dengan sindrom WPW yang bertahan
hidup dari henti jantung harus menjalani ablasi radiofrekuensi jalur
tambahan yaitu merupakan suatu terapi yang di pilih jika gejala
gejala cukup baeat untuk di berikan pengobatan jangka panjang,
menurut penelitian elektrofisiologis, pemberian energi radio frekuensi
melalui kateter akan menghancurkan jalur tambahan ablasi yang
berhasil menyembuhkan pasien
b. LGL (Syndrom Lown Ganong Levine)
12
Karakteristik :
1. P-R singkat dengan QRS sempit namun cenderung normal karena
jalur aksesori hanya menghubungkan atrium menuju bundle.
Umumnya tidak mengaktifkan ke ventrikel langsung. Karena PR
pendek maka tidak ada gelombang delta dan QRS normal (kecuali
ada BBB)
2. Lintasan tambahan dari atrium sambungan simpul AV dan berkas
His
3. Insiden sekitar 70% pada wanita dengan kecenderungan ke
hipertensi dan SVT cepat
Gambaran EKG :
Diagnosis
Sindrom LGL didiagnosis menurut gambaran EKG pada pasien tanpa
gejala dengan adanya interval PR kurang dari atau sama dengan 0.12
detik (120 milidetik) dengan durasi kompleks QRS yang normal. Hal
ini dapat dibedakan dengan mudah dari sindrom WPW karena adanya
gelombang delta yang terlihat di sindrom WPW.
Tata Laksana
Karena LGL adalah diagnosis usang, tidak ada terapi khusus
ditunjukkan. Dalam pengaturan takikardia akut, tujuan perawatan
medis termasuk mengidentifikasi penyebab takikardia dan, dalam
kasus gejala, mengendalikan tingkat ventrikel. Pengobatan harus
didasarkan pada penyebab takikardia. Seperti takikardia apapun, rawat
inap dibenarkan dalam kasus ketidakstabilan hemodinamik
Karakteristik :
13
b. Irama : Reguler (teratur)
konduksi intraventrikel
Gambaran EKG
Gejala klinis
Patofisiologi
14
tachycardia ) dan taki kardia re-entri (AVNRT, atrioventricular
nodal reentrant tachycardia ) paling sering terjadi yang masing-
masing menyebabkan 60%-20% kasus. Pada AVNRT kompleks
QRS sempit an gelombang P tersembunyi dalam kompleks QRS.
Pada sedikit kasus (10%) gelombang P retrograd terlihat sebelum
kompleks QRS. Kecepatan 160-200 denyut/ menit sering terjadi
dan dapat berlangsung terus menerus untuk periode lama. Re-entri
pada nodus AV biasanya di mulai bila impuls atrial ektopik
menemukan nodus AV selama periode refrakter parsial.
Diagnosis
Komplikasi Klinis
Tata laksana
15
intervena (IV)dan resusitasi . adenosine IV dapat diberikan jika hal
ini tidak menunda kardioversi. Pada pasien stabil EKG 12 sandapan
harus diperoleh untuk mengkonvirmasi diagnosis.
4. Ventrikel Takhikardi
Karakteristik
Irama : Teratur
Gambaran EKG
16
Takhikardi ventrikel dapat berlangsung dengan gangguan
hemodinamik atau tanpa gangguan hemodinamik. Pada keadaan
dimana terjadi takhikardi ventrikel dengan keadaan hemodinamik
stabil pemilihan terapi secara medika mentosa dengan obat-obatan
anti aritmia intra vena lebih diutamakan. Pada kasus-kasus dimana
terjadi takhikardia ventrikel dengan gangguan hemodinamik
sampai terjadi henti jantung, maka pemberian terapi elektrik
dengan menggunakan DC shock merupakan pilihan utama.
Takhikardi ventrikel tanpa nadi merupakan salah satu yang sering
ditemukan pada kasus-kasus henti jantung.
17
berasal dari bawah percabangan berkas his sepanjang jalur
konduksi tersebut, otot jantung, ataupun gabungan dan
keduanya. Keadaan ini biasanya didahului dengan timbulnya
irama ekstra systole lebih dari 3 bulan.
Gejala klinis
Patofisiologi
Diagnosis
18
Tata laksana
a. VT monomorfik :
Ciri-ciri VT monomorfik :
1. Irama : Teratur
19
4. Interval P-R : tidak dapat dinilai
Sama
Gambaran EKG
Penatalaksanaan
20
c. Bebarapa obat antiaritmia yang dapat menjadi pilihan
utama antara lain amiodaron 150 mg bolus selama 10 menit
dan diulang dengan dosis 150 mg setiap 3-5 menit.
Pemberian drip dimulai dari 1 mg/menit selama 6 jam
pertama dan 0,5 mg/menit selama 18 jam berikutnya. Total
dosis 2,2 gram selama24 jam. Pemeberian dilanjutkan
secara oral. Selain memiliki efek samping menurunkan
frekuensi jantung, amiradon dapat juga mengakibatkan
hipotensi.
Ciri-ciri VT polimorfik
a. Irama : Teratur
morfologinya sama
Gambaran EKG
21
5. Fibrilasi Ventrikel (VF)
Karakteristik
tidak teratur
Gambaran EKG
Pada keadaan ini, denyut jantung amat cepat,lebih dari 100 /menit,
yaitu diawali oleh otot ventrikel. Peristiwa elektris pada jantung
22
muncul relative singkron tetapi terjadi di luar jalur penghantar
normal.
Gejala klinis
Penatalaksanaan
1
Cek EKG / cek
denyutan
2
VF/ VT
23
gambaran EKG VF gambaran EKG VT 9
3 Mulai RJP
- Beri oksigen Jika ada tanda ROSC maka
- Pasang dilakukan penanganan post-
moitor/defiblilator cardiac arrest
Tanda dan gejala
Nadi : 140 – 250 x/mt
• Jika tidak ada tanda-
QRS lebar Shock
Gejala : tanda kembalinya
Berdebar-debar 4 sirkulasi spontan(ROSC) 10
Nyeri dada RJP 2 menit
Pingsan RJP 2 menit
• berikan IV / IO
Berikan IV/IO
5 • Epinefrin setiap 3-5
menit
Rhythm / • Pertimbangkan
Tekanan intra-arterial
shockable ? tidak<20mmHg,
pemberian anjurkan
jalan napas ,
- Apabila pada fase istirahat (diastolic) tekanan
meningkatkan kualitas RJP.
kapnografi 11
Kekuatan Listrik untuk Defibrilasi ya
Rhythm / Ya
Biphasic: Rekomendasi
6 dari pabrikan (initial dosis adalah 120 – 200 J), jika
shockable
shock
tidak diketahui gunakan kekuatan maksimum yang tersedia.
Selanjutnya dosis tidak
RJP 2subsequent
menit sebaiknya ekuivalen dan dianjurkan dosis
yang lebih tinggi.
• Epinefrin setiap 3-5 12
Monophasic:menit 360 J RJP 2 menit
• obati penyebab
Terapi dengan Obat • Pertimbangkan shock
reversible
Epinephrine pemberian
dosis IV/IO:jalan
1 mg tiap 3 – 5 menit penyebab
Amiodaronenapas,kapnografi
dosis IV/IO: dosis pertama: 300 mg bolus,reversibel
dosis kedua:
150 mg
7
Advance Airway
Rhythm, Rhythm /
Intubasi endotrakeal atau advance
shockable?
airway supraglotic Ya
8 tidak shockable
Gelombang capnography atau capnometry untuk memastikan posisi
ETT pada tempatnya tidak
RJP 2 menit
Apabila advance airway sudah terpasang, berikan 1 nafas tiap enam
- Amiodarone
detik
Keterangan : (10 nafas per menit) penyebab
- Perlakukan dengan kompresi dada secara berlanjut.
ROSC reversibel
Nadi dan tekanan darah
Tekanan arteri yang spontan dengan monitoring intra-arterial
Penyebab reversible
Hipovolemik
Hipoksia
Hydrogen ion (acidosis)
Hipo/ hipoerkalemia
Hipotermia
Tension pnemuthorax
Tamponade jantung
Toksik 24
Pulmonary thrombosis
Koronari thrombosis
BAB 4
PENUTUP
1.1 Kesimpulan
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia gangguan penghantar merupakan
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran
(konduksi aliran impuls yang disebut blok). Hambatan tersebut mengakibatkan
tidak adanya aliran impuls yang sampai ke bagian miokardium yang
seharusnya menerima impuls untuk dimulainya kontraksi.
Jenis-jenis gangguan aritmia penghantar antara lain :
Berdasarkan Tempat Blok :
Bundle Branch (Cabang berkas)
25
a. Blok cabang berkas kanan (right bundle branches bloks,RBBB)
b. Blok cabang berkas kiri (left bundle block,LBBB)
c. Blok fasikulus(fascicular blok ) atau hemi blok yang terbagi
menjadi dua , yaitu (1) blok fasikulus anterior kiri (left anterior
fascicular block,LAFB) dan (2) blok fasikulus posterior kiri (left
posterior fascicular block.ILPFB)
2. Berdasarkan lintasan jalur konduksi
a. WPW adalah suatu sindrom pre-eksitasi yang ditandai oleh adanya
gelombangan delta sebelum komples QRS, konduksi ategrade berjalan
selain dari jalur konduksi normal juga melalui jalur tambahan lain.
b LGL adalah suatu sindrom yang terdapat dalam lintasan aksesori(james
bypass tract) yang bergabung dengan atrium menuju bundle of His
3. SVT meliputi semua aritmia yang disebabkan oleh aktivitas listrik yang
berasal dari atas bifurkasio berkas His.
4. VT (ventrikel takhikardi) biasanya karena adanya gangguan otomatisasi
(pembentukan impuls )ataupun akibat adanya gangguan konduksi. Takhikardi
ventrikel dapat berasal dari bawah percabangan berkas his sepanjang jalur
konduksi tersebut, otot jantung, ataupun gabungan dan keduanya.
5. VF merupakan irama EKG yang mengancam jiwa dan umumnya diawali
dengan episode VT. VF terjadi karena adanya impuls yang berasal dari ventrikel
yang menyebar secara acak atau tak beraturan sehingga tidak terjadi depolarisasi
dan repolarisasi secara efektif.
DAFTAR PUSTAKA
26
Gray. H Huon,dkk. 2002.Lecture Notes: Kardiologi. Penerbit Erlangga : Jakarta
Ervin, Gary W. 1996. Catatan Saku Perawat Kritis (Memory Bank For Critical
Care). EGC : Jakarta
Pusponegoro, Aryono dkk. 2011. BT & CLS ( Basic Trauma Life Support &Basic
Cardicac Life Support). Jakarta : Yayasan Ambulan
Gawat Darurat 118
Hartopo, Anggoro Budi. 2013. Hormon Tiroid Dan Efeknya Pada Jantung. FK
UGM: Yogyakarta
Bakta Made I . 1998. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. EGC : Jakarta
Jeyaratman, Koh. 2010. Buku Ajar Praktir Kedokteran Kerja. EGC: Jakarta
27
sehat/13/11/11/mw2kd2-mencegah-sedini-mungkin-penyakit-
kardioavaskular
28