REFERAT BUNDLE BRANCH BLOCK

Kelompok 2

Pengampu: dr. Esa Indah Ayudia Tan

Aulia Rezha Yomitra G1A112065

Septia Puji Mayasari G1A112075

M. Chatib Rifqi G1A112082

Alvin Pratama G1A112083

Yesti Paramita G1A113001

Andre D. Putera G1A113002

Fadrini Saputri G1A113003

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2014/2015
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Bundle Branch Block, salah satu kelainan pada jantung yang menunjukkan adanya
gangguan konduksi cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior
cabang kiri. Pasien dengan bundle branch block seringkali tak ada keluhan dan membutuhkan
terapi. Tapi bila terjadi sinkop dan ada tanda gangguan konduksi yang lain seperti AV blok
tingkat II atau III, maka perlu dipertimbangkan pemasangan pacu jantung.
Jantung bertanggung jawab untuk menyuplai darah ke jaringan tubuh dan organ-organ
tubuh. Oleh karena itu, gangguan pada jantung sering kali menyebabkan penyakit-penyakit
vaskular di berbagai tempat di tubuh.
Beberapa penilitian epidemiologi menganalisis prognosis RBBB pada individu tanpa
penyakit jantung. Studi Reykjavik menemukan 126 kasus RBBB di laki-laki dan 67 kasuis pada
perempuan, dengan insiden lebih besar dengan bertambahnya usia. Kematian yang lebih tinggi
akibat penyakit jantung (P<0,01) ditemukan pada pria dengan RBBB dibandingkan dengan
kontrol penduduk, tetapi perbedaan ini tidak signifikan ketika faktor0-faktor resiko penyakit
jantung yang diperhitungkan degan analisis multivariat Cox.
Sebuah penilitian di Swedia dipantau 855 pasien yang berusia 50 tahun pada tahun 1963
selama 30 tahun. Pravelensi BBB meningkat dari 1% pada usia 50 tahun sampai 17% pada 80
tahun, sehingga kejadian kumulatif dari 18%. Tidak ada hubungan yang signifikasn antara BBB
dan perkembangan penyakit jantung iskemik, dan tidak ada yang signifikan peningkatan
kematian selama masa tidak lanjut.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, kelompok kami ingin membahas tentang;
1. Apa yang dimaksud dengan Bundle Branch Block ?
2. Apa saja penyebab dan patologi timbulnya Bundle Branch Block ?
3. Bagaimanakah membedakan RBBB dan LBBB ?
4. Bagaimanakah mendiagnosis dan penatalaksaanaan dari Bundle Branch Block ?
1.3. Tujuan
1. Memahami dan mengetahui definisi Bundle Branch Block.
2. Memahami dan mengetahui penyebab dan patologi timbulnya Bundle Branch Block.
3. Memahami dan mengetahui perbedaan RBBB dan LBBB.
4. Memahami dan mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksaanaan dari Bundle
Branch Block.

1.4. Manfaat
Agar dapat memahami tentang penyakit kardiovaskular terutama mengenai bundel HIS
dari definisi, penyebab dan patologi, perbedaan, diagnosis, dan tatalaksana Bundle
Branch Block (BBBB).
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELISTRIKAN JANTUNG

Aktivitas listrik jantung dimulai di Node Sinoatrial (alat pacu jantung alami), yang
terletak di atrium kanan atas. Impuls perjalanan berikutnya melalui atrium kiri dan kanan dan di
Node Atrioventrikular. Dari node AV impuls listrik perjalanan menuruni Bundle-nya dan terbagi
menjadi cabang-cabang berkas kanan dan kiri. Cabang Bundle kiri membagi menjadi dua
fasikula: anterior kiri dan posterior kiri. Sumber lain membagi cabang Bundle kiri menjadi tiga
fasikula, anterior kiri, posterior kiri, dan septum kiri. Yang kiri tebal bifurkasio posterior, dengan
satu berada di aspek septum. Pada akhirnya, para fasikula dibagi ke dalam jutaan serat Purkinje
yang pada gilirannya interdigitise dengan miosit jantung individu, depolarisasi fisiologis
terkoordinasi, dan sinkron ventrikel.1

Aktivitas Listrik Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang
menyebar ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritnism
akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitis (oto
artinya sendiri). Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung :
1. Sel kontraktil, yang membentuk 99 % dari sel sel otot jantung, melakukan kerja
mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri
potensial aksi.
2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tapi sangat penting, sel otoritmik, tidak
berkontarksi tetapi khusus memulai dan mengantarkan potensial aksi yang menyebabkan
kontraksi sel sel jantung kontraktil.2

Nodus Sinoatrialis (SA Node) Sebagai Pemacu Normal Jantung

Sel sel jantung non kontraktil yang mampu melakukan otorimisitas terletak di tempat
berikut :
1. Nodus Sinoatrialis atau Nodus SA, suatu daerah kecil khusus dinding atrium kanan dekat
pintu masuk vena cava superior.
2. Nodus Atrioventrikularis atau Nodus AV. Suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium dan
ventrikel.
3. Berkas His atau Berkas Atrioventrikular, suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus
AV, dan masuk ke septum antar ventrikel. Disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang
berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga
ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel, seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.2

Aktivitas pemacu normal

Karena berbagai sel otoritmik memiliki laju depolarisasi lambat ke ambang yang
berbeda-beda maka frekuensi normal pembentukan potensial aksinya juga berbeda-beda. Sel-sel
jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi terletak di Nodus SA. Sekali suatu
potensial aksi terbentuk di salah satu sel otot jantung, maka potensial tersebut akan disebarkan ke
seluruh miokardium melalui taut celah dan sistem hantaran khusus. Karena itu Nodus SA, yang
dalam keadaan normal memliiki laju otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80/menit, mengendalikan
bagian jantung lainnya pada tingkat kecepatan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu
jantung, yaitu seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel kontarktil berkontraksi dan jantung
berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA.
Jaringan otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih lambat, karena
jaringan-jaringan ini telah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari Nodus SA sebelum
dapat mencapai ambang dengan irama alaminnya yang lebih lambat tersebut.

Aktivitas Pemacu Abnormal

Jika karena suatu hal, terjadi kerusakan Nodus SA maka nodus tercepat berikutnya nodus
yaitu Nodus AV akan mengambil ahli dan keseluruhan kereta berjalan dengan kecepatan
50/menit; dengan demikianlah, jika nodus SA menjadi nonfungsional, maka nodus AV akan
melaksanakan aktivitas pemacu. Jaringan nodus otoritmik non SA adalah pemacu laten yang
dapat mengambil alih, meskipun dengan kecepatan yang lebih rendah, jika pemacu normal gagal.
 Jika hantaran impuls terhambat antara atrium dan ventrikel maka atrium akan tetap
berdenyut dengan kecepatan 70 denyut per menit, dan jaringan ventrikel, karena tidak dijalankan
oleh nodus SA yang frekuensinya lebih cepat, mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat
yaitu seputar 30 denyut per menit, di picu oleh sel otoritmik ventrikel (serat purkinje). Situasi ini
seperti terputusnya Nodus AV sehingga nodus terdepan atau nodus SA terputus dari nodus ketiga
yang lambat atau serat purkinje dan sisanya. Nodus terdepan terus melaju dengan kecepatan
70/menit sementara bagian lainnya berjalan dengan kecepatan 30/menit.2

Blok jantung komplit

Ini terjadi jika jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak, seperti misalnya
sewaktu serangan jantung, dan menjadi non fungsional. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali per
menit hanya akan menompang eksistensi kehidupan yang nyaris tanpa kegiatan; pada
kenyataannya, pasien biasanya mengalami koma.
Jika seseorang memiliki denyut jantung yang terlalu lambat, seperti pada kegagalan
nodus SA atau blok jantung, maka dapat digunakan pemacu buatan. Alat yang ditanam ini secara
ritmis menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh jantung untuk menjalankan atrium dan
ventrikel dengan kecepatan lazim tujuh puluh denyut per menit.
Kadang suatu bagian jantung, misalnya serabut purkinje, menjadi sangat peka rangsang
mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini,
suatu fokus ektopik, pemicu potensial aksi premature yang menyebar ke seluruh jantung sebelum
nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya. Impuls abnormal dari suatu focus ektopik di
ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel premature (KVP). Jika fokus ektopik terus
melepaskan muatan dengan kecepatan yang tinggi maka aktifitas pemacu berpindah dari nodus
SA ke fokus ektopik. Kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut dengan
kecepatan ini untuk beberapa lama sampai focus ektopik kembali ke normal. Daerah yang
teriritasi yang berlebihan ini mungkin berkaitan dengan penyakit jantung organik, tapi pada
umumnya terjadi sebagai respon dari rasa cemas, kurang tidur, atau konsumsi berlebihan, kafein,
nikotin, atau alcohol.2
Cabang-cabang bundle merupakan bagian penting dari sistem listrik jantung, sistem yang
mengatur irama jantung dan mengkoordinasikan tindakan pemompaan jantung. Cabang-cabang
bundle bekerja untuk mendistribusikan secara merata penyebaran impuls listrik jantung di
ventrikel, sehingga ketika kontrak ventrikel (untuk mengeluarkan darah keluar dari jantung),
mereka melakukannya secara terkoordinasi dan efisien.3

2.2. BUNDLE BRANCH BLOCK

2.2.1. DEFINISI
Bundle Branch Block adalah suatu jenis blockade konduksi yang melibatkan interupsi
sebagian atau seluruhnya aliran impuls elektrik melalui berkas cabang kanan atau kiri. Berkas
His adalah sekelompok serat yang mengadakan impuls elektrik dari nodus atrioventricular.
Berkas His terbagi dalam dua cabang berkas. Cabang berkas yang ditinggalkan menyalurkan
impuls ke sebelah kiri bilik jantung, dan cabang berkas kanan menyalurkan impuls ke sebelah
kanan bilik jantung. Konduksi mungkin terhalang pada berkas cabang kanan atau kiri.
Bundle Branch Block terjadi ketika salah satu cabang bundel menjadi sakit atau rusak,
dan berhenti melakukan impuls listrik, yaitu salah satu cabang bundel menjadi terblokir. Efek
utama dari Bundle Branch Block adalah untuk mengganggu kontraksi normal, terkoordinasi dan
simultan dari dua ventrikel. Kontraksi satu ventrikel (satu cabang berkas yang diblokir) terjadi
sedikit setelah kontraksi lainnya.
Ketika cabang bundle menjadi terluka (karena penyakit jantung yang mendasarinya,
infark miokard, atau operasi jantung), mungkin berhenti melakukan impuls listrik tepat. Hal ini
menyebabkan jalur diubah untuk depolarisasi ventrikel. Karena impuls listrik tidak dapat lagi
menggunakan jalur yang semestinya di seluruh cabang berkas, mungkin bukan bergerak melalui
serat otot dengan cara yang baik memperlambat gerakan listrik dan mengubah arah propagasi
dari impuls. Akibatnya, ada hilangnya sinkroni ventrikel, ventrikel depolarisasi yang
berkepanjangan, dan mungkin ada penurunan yang sesuai dalam output jantung. Ketika gagal
jantung hadir, alat pacu jantung khusus dapat digunakan untuk mensinkronisasi ventrikel. Secara
teori alat pacu jantung seperti ini akan mempersingkat interval QRS, sehingga membawa waktu
kontraksi ventrikel kiri dan kanan lebih dekat bersama-sama dan mungkin fraksi penyemburan.
Sistem listrik jantung memiliki dua cabang bundle kanan dan kiri - dan di Bundle Branch
Block, satu atau yang lain dari cabang-cabang bundel tidak lagi melakukan impuls listrik normal.
Orang dengan Bundle Branch Block biasanya akan memiliki baik cabang blok berkas kanan
(Right Bundle Branch Block) atau blok cabang berkas kiri (Left Bundle Branch Block),
tergantung pada mana dari dua cabang bundel terblokir. Bundle Branch Block akan bervariasi
dari orang ke orang.

Blokade berkas cabang biasanya tidak menyebabkan gejala. Blokade berkas cabang
sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang yang sehat. Tetapi, hal itu juga dapat
mengindikasikan adanya kerusakan jantung yang berarti, misalnya; sebelum serangan jantung.
Blokade berkas cabang sebelah kiri cenderung lebih serius. Pada orang usia lanjut, sering
menunjukkan penyakit arteri koroner karena tekanan darah tinggi atau penyakit atherosclerosis.4

2.2.2. PATOLOGI DAN ETIOLOGI

Sistem konduksi normal mungkin terhalang pada tiga tempat utama:
1. Sinoatrial Node
Suatu daerah kecil khusus dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior.
Blok sinoatrial terjadi pada keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal
tapi impuls dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada
gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi dua kali
jarak interval PP yang normal. Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus yang
berlebihan, miokarditis, penyakit jantung koroner, terutama infark jantung koroner, terutama
infark jantung bagian inferior, keracunan digitalis.

2. Atrioventriculer Node
Suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat
septum, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel. Pada EKG blok AV dibagi 3 yaitu :
- Blok AV tingkat I :
Pada blok AV tingkat I interval PR memanjang lebih dari 0.20 detik. Umumnya
disebabkan karena gangguan konduksi di proksimal His Bundle. Hal ini disebabkan
karena intoksikasi digitalis, peradangan, proses degenerasi atau variasi normal. Biasa nya
tidak membutuhkan terapi apa-apa dan prognosisnya baik.
- Blok AV tingkat II :
Terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai ventrikel secara intermitten,
sehingga denyut ventrikel berkurang. Blok AV tingkat II di bagi 2, yaitu ;
Mobitz Tipe I (Wenckebach Block)
Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari
atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel (kompleks QRS) tidak
tampak atau gelombang P tidak di ikuti oleh kompleks QRS. Pada pemeriksaan His
Bundle Electrocardiogram biasanya lokasi dari blok proksimal dari bundle His. Biasa
disebabkan karena tonus vagus yang meningkat, keracunan digitalis atau iskemia.
Bila tidak menimbulkan keluhan dan tidak ada gangguan hemodinamik tidak
memerlukan pengobatan.
Mobitz Tipe II
Pada mobitz tipe II interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang
kurang (dropped beat). Pada pemeriksaan EKG bundle his menunjukkan gangguan
konduksi distal dari bundle his. Etiologinya ialah infark miokard akut, miokarditis,
proses degenerasi. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap,
atau berkembang jadi blok yang komplit. Pasien dengan mobitz tipe II dapat timbul
serangan sinkop dan sebaiknya dilakukan pemasangan pacu jantung.
- Blok AV tingkat III
Blok AV tingkat III disebut juga blok yang komplit. Pada blok AV tingkat III impuls dari
atrium tidak bias sampai di ventrikel. Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus
di nodus AV atau focus di ventrikel, sehingga ventrikel berdenyut sendiri dengan sendiri
tidak hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG memperlihatkan adanya
gelombang P teratur dengan kecepatan 60-90 kali/menit, sedangkan kecepatan kompleks
QRS hanya 40-60 x/menit. Blok AV tingkat III disebabkan oleh proses degenerasi,
peradangan, intoksikasi digitalis, infark miokard akut. Blok AV tingkat III pada infark
 biasanya hanya sementara dan akan kembali normal setelah infark sudah tenang,
walaupun ada yang menetap. Bila blok AV tingkat III menetap sebaiknya dilakukan
pemasangan pacu jantung. Blok AV tingkat III biasanya menimbulkan gangguan
hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah, sinkop, sesak, dan angina pada usia
lanjut.

Dapat timbul sebagai akibat kelainan kongenital atau penyakit yang didapat seperti
atherosclerosis, infark miokard, hipertensi, gagal jantung, penyakit katub jantung, dan gangguan
keseimbangan elektrolit. Obat-obatan tertentu seperti; digitalis, quinidine, beta blocker dan
antagonist kalsium mungkin pula menyebabkan blok jantung.5

Blok Cabang Berkas (Bundle Branch Block)

Biasanya dua dinding lateral ventrikel berdepolarisasi pada waktu yang hampir sama,
karena cabang berkas kanan dan kiri menghantarkan impuls jantung ke permukaan endokardium
kedua dinding ventrikel pada waktu yang hamper tepat sama. Sebagai akibatnya arus listrik yang
mengalir dari dinding kedua ventrikel hamper saling menetralkan. Tetapi bila salah satu cabang
berkas utama diblok, depolarisasi kedua ventrikel tidak terjadi dengan hampir serentak, dan arus
depolarisasi tidak saling menetralkan. Sebagai akibatnya terjadi deviasi poros.

Blok Cabang Berkas Kanan atau Kiri ( Right or Left Bundle Branch Block)
Bila cabang berkas kanan diblok, ventrikel kiri berdepolarisasi jauh lebih cepat daripada
ventrikel kanan (karena berkas kiri yang normal masih menghantarkan isyarat yang cepat ke
ventrikel kiri). Sehingga yang kiri menjadi elektronegatif sedangkan yang kanan tetap
elektropositif. Listrik yang sangat kuat mengalir dengan ujung negatif nya mengarah ke ventriel
kiri dan ujung positif nya mengarah ke ventrikel kanan. Dengan kata lain terjadi deviasi poros
kekanan yang hebat karena ujung positif aliran listrik adalah ke kanan dari aliran normal yang
kebawah dan kekiri. Deviasi poros ke kanan (terutama terlihat oleh QRS negatif dalam sadapan
I) yang disebabkan oleh blok cabang berkas kanan, yang juga memperlihatkan suatu kompleks
QRS yang memanjang karena hambatan penghantaran. Blok cabang berkas kiri menyebabkan
efek yang berlawanan, yaitu deviasi poros ke kiri tetapi juga memperpanjang kompleks QRS.8
2.2.3. GEJALA KLINIS6
Sebenarnya Bundle Branch Block ini jarang menunjukan gejala dan tidak memiliki gejala
yang khas. Adapun gejala klinis Bundle Branch Block adalah:
1. Pusing (sakit kepala)
2. Pingsan atau kolaps dengan bradhicardia hebat
3. Serangan Stokes-Adams bila terjadi asistole intermitten
4. Mudah lelah
5. Palpitasi
6. Sesak nafas

2.2.4 DIAGNOSIS BANDING6

1. Semua penyebab aritmia
2. Epilepsi
3. Serangan vasovagal

2.2.5 PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Laboratorium:
Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
1. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.
2. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
3. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
4. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
Pemeriksaan Darah
1. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
2. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
3. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
 4. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu
serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
Pemeriksaan Radiologi
Untuk melihat keadaan jantung, baik letak, ataupun ukurannya secara radiologis.
Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3
bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu;
- Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock
wise rotation.
- Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right
bundle branch block).
- Tanda-tanda hipoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau
terjadinya depresi segmen ST negative.
Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible. Pemeriksaan spirometri
dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergik
Tes kulit
Untuk memeriksa adanya faktor-faktor timbulnya alergi pada pasien.

2.2.6. DIAGNOSIS
Bundle branch block ini dapat ditegakkan melalui pemeriksaan EKG, dimana di temukan:
- Kompleks QRS yang melebar lebih dari 0.11 detik
- Disertasi adanya perubahan bentuk kompleks QRS dan aksis QRS
Bila cabang kiri yang terganggu disebut left bundle branch block (LBBB). Pada EKG
tampak:
- Bentuk rsR atau R yang lebar di I, aVL, V5, dan V6
- RS atau QS di V1, disertai rotasi searah jarum jam
Bila cabang kanan yang terganggu disebut Right Bundle Branch Block. Pada EKG
tampak:
- Adanya kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik
 - Dan akan tampak gambaran rsR atau RSR di V1, V2, sementara itu di I, aVL,
V5, dan V6 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang
terlambat.7
Berikut perbedaan gambaran LBBB dan RBBB pada EKG;
a. Left Bundle Branch Block
Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar.
Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang
disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri) dan left
posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri)

Gambaran LBBB pada EKG

b. Right Bundle Branch Block

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan
tambak gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S
yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

Gambaran RBBB pada EKG

2.2.7 PENATALAKSANAAN
Terapi Umum
1. Perubahan gaya hidup misalnya;
a. Menurunkan stress
b. Berhenti merokok
c. Membatasi kafein
2. Penempatan implantable cardioverter defibrillator,yang dapat mengembalikan
jantung kembali ke denyut normal
3. Medikamentosa
Obat alternative :
Amiodaron Cordaron
Digitalis pada takikardi
4. Picu jantung (pacekamer)

2.2.8 PROGNOSIS
Prognosis penyumbatan di salah satu dari tiga cabang bundle tergantung pada
prognosis dar penyakit jantung terkait. Pada penyakit yang berhubungan menentukan hasil
kesehatan pasien. Kadang-kadang gangguan di cabang bundle mengarah untuk
menyelesaikan blok AV intranodal penyumbatan yang lebih serius dari impuls saraf. Sekitar
2% dari pasien dengan Bundle Branch Block mengembangkan penyumbatan AV intranodal
dan pasien sering membutuhkan alat pacu jantung buatan.
Namun, prognosis juga tergantung pada penyebab, frekuensi dan lamanya masa
asistole , gejala-gejala yang lebih sering timbulnya pada penderita pada usia tua dengan blok
Sinoatrial dan Blok Nodus AV jarang menetap; adanya kelainan pada dua dari tiga fasikulus
jaras His merupakan predisposisi untuk serangan Strokes-Adams.
 BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Bundle Branch Block adalah suatu kondisi dimana terjadi blok atau penghambatan kerja
dari suatu berkas cabang, baik cabang kanan, atau cabang kiri, atau keduanya, yang dimana
berkas cabang atau bundle of branch adalah suatu bagian dari sistem kelistrikan jantung yang
dimana sangat penting dan sangat terkait dalam proses kontraksi jantung dan dalam fungsi
jantung sendiri, yaitu sebagai pemompa darah. Sehingga apabila blockade berkas cabang terjadi,
maka akan terjadi gangguan dari sistem kelistrikan jantung dimana hal ini akan menyebabkan
gangguan dari kontraksi jantung yang pada akhirnya akan berakibat pula pada proses
pemompaan darah dan akan menyebabkan cardiac output darah berkurang. Hal ini akan
menyebabkan gangguan dan kerusakan pada jantung sendiri maupun pada organ lain karena
baik jantung maupun organ lain akan kekurang bahan-bahan yang dibutuhkan, seperti oksigen
dan hormon-hormon endokrin, yang pada dasarnya dibawa oleh darah yang dipompakan oleh
jantung.
Blokade berkas cabang biasanya tidak menyebabkan gejala. Blokade berkas cabang
sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang yang sehat. Tetapi, hal itu juga dapat
mengindikasikan adanya kerusakan jantung yang berarti, misalnya; sebelum serangan jantung.
Blokade berkas cabang sebelah kiri cenderung lebih serius. Pada orang usia lanjut, sering
menunjukkan penyakit arteri koroner karena tekanan darah tinggi atau penyakit atherosclerosis.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur C. 1990. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi, Jakarta
EGC.
2. Syamsyudin,2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal. Jakarta: Salemba
Medika.
3. Trisnohadi,Hanafi B. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III, Jakarta FK UI.
4. http://www.mayoclinic.com/health/bundle-branch-block/DS00693, diunduh tanggal 21 Maret
2015.
5. http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-pada-
aritmi.html, diunduh tanggal 21 Maret 2015.
6. Sherwood,lauralee.2011.Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Edisi 6. Jakarta:EGC
7. Jones,Janice.2009.Perawatan Kritis Seri Panduan Klinis. Jakarta: Erlangga.