Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT

DARURATAN DENGAN KASUS “ ACUTE LONG OEDEM” PADA TN. L


DI RUANG HCU MAWAR MERAH PUTIH RSUD SIDOARJO

Disusun Sebagai Tugas Mata Kuliah Praktek Komprehensif III


Dosen pembimbing :
Emyk W, S.Kep.Ns., M.Kes

Disusun oleh :
Kelompok 10

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN


STIKES BINA SEHAT PPNI MOJOKERTO
2019/2020
LAPORAN PENDAHULUAN ALO (Acute Long Oedem)
A. Definisi
Acute Lung Oedema (ALO) Adalah Akumulasi Cairan Di Paru Yang Terjadi
Secara Mendadak. (Aru W Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam, 2006).
Acute Lung Oedema (ALO) Adalah Terjadinya Penumpukan Cairan Secara Masif
Di Rongga Alveoli Yang Menyebabkan Pasien Berada Dalam Kedaruratan Respirasi Dan
Ancaman Gagal Napas.
Acute Lung Oedema (ALO) Adalah Terkumpulnya Cairan Ekstravaskuler Yang
Patologis Di Dalam Paru. (Soeparman;767).
B. Etiologi
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Edema paru kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem
kardiovaskuler.
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya
deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah
pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai
oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak
mampu memompa darah lagi seperti biasa.
b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli
diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh
infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek
racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati
menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu
mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah
lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu
mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal
inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
c. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur
aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu
menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir
kembali melalui katub menuju paru-paru.
d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot
ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
2. Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu
sendiri. Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
- Infeksi pada paru
- Lung injury , seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
- Paparan toxic
- Reaksi alergi
- Acute respiratory distress syndrome (ards)
- Neurogenik
C. Patofisiologis
ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang
mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya)
ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmhg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal
mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi
oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya
oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan
yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg.
Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan
dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga
menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan
terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini
akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.
D. Pathways
E. Tanda dan gejala
ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),
a. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi co. Keluhan pada
stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan
cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil,
terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek
bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat
dan tersengal.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara
berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas
yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty).
F. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non
kardiogenik. Hal ini penting diketahui karena pengobatannya sangat berbeda.
1. Cardiogenic pulmonary odema
Edema paru kardiogenic ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ
jantung
2. Non cardiogenic pulmonary edema
Non cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh acute
respiratory distress syndrome (ARDS) atau karena gaya hidup merokok atau infeksi
racun maupun trauma.
G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium (DL,BGA, LFT, RFT) dan BMP.
2. Photo Thorax
3. Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra
ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya iskemia, infark
miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik.
4. Pemeriksaan ekokardiografi.
H. Penatalaksanaan pengobatan
1. Posisi ½ duduk.
2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
3. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmhg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
dilakukan endo trakeal, suction,dan ventilator.
4. Infus emergency, monitor TD, monitor EKG, oksimetri bila ada
5. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg

Diuretik furosemid 90-80 mg IV bolus


ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN
DENGAN KASUS “ ACUTE LONG OEDEM”
1.1 Pengkajian
Tanggal Pengkajian : 11 Desember 2019 Tgl MRS : 10 Desember 2019
Jam Pengkajian : 21.00 WIB

Nama Mahasiswa : Ibnu Nafi


Nim : 201601090
1) IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.L
Umur : 52 th
Agama : Islam
Jenis Kelamin : Laki - laki
Status : Menikah
Pendidikan :-
Pekerjaan : Karyawan swasta
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Suko 7/20 Sidoarjo
Diagnosa : ALO
Status Kesehatan
1) Keluhan Utama (Saat MRS dan saat ini)
Klien mengatakan sesak nafas dan nyeri pada dada disebelah kiri dengan skala 5
Inspeksi : adanya retraksi dada dan otot bantuan dada saat nafas
Palpasi : tidak ada nyeri tekan dan tidak ada lesi
Perkusi : pada dada sebelah kiri ICS 4 sampai ke 6 terdengar pekak dicurigai terdapat
penumpukan cairan
Auskultasi : terdapat suara nafas tambahan ronchi
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Klien mengatakan tidak pernah melakukan olahraga, pada saat tanggal 10
Desember 2019 pasien melakukan olahraga dan setelah itu pasien mengeluh sesak dan
dada sebelah kiri terasa nyeri saat dibuat bernadas dan disertai keringat dingin. Lalu klien
dibawa keluarga ke IGD karena pasien semakin sesak.
P : sesak terjadi tiba tiba saat olahraga
Q : sesak yang dirasakan nafas terasa berat
R : di dada sebelah kiri terasa berat
S : skala nyeri 5
T : terus menerus
3) Riwayat Kesehatan Dahulu
Klien mengatakan memiliki penyakit Hipertensi dan mengkonsumsi obat Amplodipine.
Dan pasien juga mempunyai DM dan menggunakan Lantus. Pasien pernah mengalami
sesak saat risign dari pabrik HCL.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga mengatakan tidak memiliki riwayat penyakit keturunan seperti Diabetes
Mellitus
Alat bantu yang dipakai
Gigi palsu : ( ) Ya ( √ ) Tidak
Kacamata : ( ) Ya( √ ) Tidak
Pendengaran : ( ) Ya ( √ ) Tidak

2) PENGKAJIAN FISIK
1) Keadaan Umum : lemah
2) Tanda-tanda Vital
GCS E4V5M6
TD: 171/100 mmHg
( √ ) Lengan Kiri ( ) Lengan Kanan ( √) Duduk () Berbaring
N: 98 x/menit
( √ ) Teratur ( ) Tidak Teratur ( ) Kuat ( √ ) Lemah pada brachialis
RR: 36 x/menit
( √ ) Normal ( ) Cyanosis ( ) Chaynestoke (√) Kusmaul
S: 36,8˚C
( √ ) Axilla ( ) Rectal ( ) Oral
BB : 70 kg TB : 160 cm CRT : < 2 detik
3) Primary Survey
A : Jalan nafas tidak paten, retraksi dada, terdapat suara nafas tambahan ronchi
B : RR : 36x/m, menggunakan otot bantu nafas dalam menggunakan pernafasan, cuping
hidung
C : TD : 171/100 mmHg, Nadi : 98x/menit, SPO2 : 89%
D : Pasien tampak gelisah tingkat kesadaran GCS E4V5M6
4) Review of System
1) B1 :
Inspeksi : Bentuk dada simetris, pernafasan cepat dan dangkal (kusmaul), ada pernapasan
cuping hidung, terdapat retraksi dinding dada
Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada seluruh lapang dada
Perkusi : dada sebelah kiri ICS 4 Sampai 6 terdengar pekak dicurigai terdapat penumpukan
cairan
Auskultasi : suara napas tambahan terdengar ronkhi pada rongga dada kanan dan kiri.
2) B2 :
Inspeksi : terpasang infus NaCl 100 ml, Syringe pump Furosemid 5 mg/jam jalan 0,5
mg/jam
Palpasi : Nadi 98x/ menit, CRT < 2 detik
Auskultasi : Suara jantung S1 dan S2 tunggal, irama jantung regular
3) B3 :
GCS: 456, wajah tampak pucat dan merintih kesakitan, kesadaran composmentis reflek
pupil positif, isokor 3mm, Sklera putih, conjungtiva tidak pucat, bentuk kepala dan wajah
normal.
4) B4 :
Terpasang cateter sejak tanggal 10 Desember 2019. Urine berwarna coklat kekuningan,
dengan jumlah 30 cc/jam, Bau khas urine.
5) B5 :
Mukosa bibir kering, gigi terdapat plak, keadaan gigi lengkap, abdomen soepel, peristaltik
usus normal,
6) B6 :
Turgor Kulit baik, tidak terdapat perdarahan, perfusi hangat pucatkering, tidak terdapat
luka,tidak terdapat edema pada ekstremitas bawah dan atas, kekuatan otot 3 3
4 4
Pemeriksaan Penunjang
1) Data laboratorium
Kimia Klinik (Tgl : 10 Desember 2019)
Glukosa darah 276 mg/dl >= 126
Kreatinin 2,6 mg/dl 0,5-1,2
BUN 31,7 mg/dl 10-20
WBC 10,58 x 103 /ul 337-10
MCV 82,1 EL 79,0 – 99,0
Neut 8,4 x 103 /ul 2,0 – 7,7 103 /ul

2) Terapi obat dan Cairan


Parenteral:
a. Infus Nacl 0,9 % live line 14 tpm
b. Nebul Combivent 3 x 1
c. O2 Nasal 3 lpm
d. Injeksi Cicicillin sx 3 x 1,5 gram
e. Injeksi ondansentron 2 x 8 mg
f. Injeksi Omeprazol 2 x 1
g. Syringe pump Furosemid 5 mg/jam jalan 0,5 mg/jam
ANALISA DATA

Kemungkinan
No. Pengelompokan Data Masalah
Penyebab
1. Ds : klien mengatakan sesak Akumulasi cairan Ketidak
nafas berlebih efektifan
bersihan jalan
B1 :
nafas
Inspeksi : Bentuk dada cairan menumpuk di
simetris, pernafasan cepat dan rongga pleura
dangkal (kusmaul), ada
pernapasan cuping hidung,
terdapat retraksi dinding dada penurunan ekspansi
paru
Do :
- TD: 171/100 mmHg
- N: 98 x/menit penurunan O2
- RR: 36 x/menit keseluruh tubuh
- S: 36,8˚C
- SPO2 : 89%
- Perkusi : dada sebelah kiri Ketidak efektifan
ICS 4 Sampai 6 terdengar bersihan jalan nafas

pekak dicurigai terdapat


penumpukan cairan
- Auskultasi : suara napas
tambahan terdengar
ronkhi pada rongga dada
kanan dan kiri.
- penurunan ekspansi paru
2. Ds :klien mengatakan nyeri STEMI Nyeri Akut
dada sebelah kiri
Do:
Kelainan otot jantung
- P : sesak terjadi tiba tiba
saat olahraga
- Q : sesak yang dirasakan Penurunan aliran darah
nafas terasa berat ke jantung

- R : di dada sebelah kiri


terasa berat
Kekurangan oksigen
- S : skala nyeri 5
- T : terus menerus
- TD: 171/100 mmHg Iskemik pada jaringan
- N: 98 x/menit miokard
- Wajah tampak lelah

Suplai dan kebutuhan


O2 tidak seimbang

Suplai O2 ke miokard
menurun

Metabolism

Timbunan asam laktat


meningkat

Nyeri
Ds : klien mengatkan merasa STEMI Resiko
lelah dan lemas kelebihan
volume airan
Do:
ekstravaskuler
Kelainan otot jantung
- Output 30cc/2jam
urine dibuang
- Abdomen soepel
- BUN :31,7 (N:10-20) Penurunan aliran darah
- Kreatinin: 2,6 (N: 0,5- ke jantung
1,2)

Kekurangan oksigen

hipoksemia

Integritas membran sel


berubah

Kontraklitas menurun

Kegagalan pompa
jantung

Resiko kelebihan
volume airan
ekstravaskuler
DIAGNOSA KEPERAWATAN

TTD
No. Diagnosa keperawatan

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan cairan


dalam paru

2. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan aliran O2 di jatung akibat kelainan


otot jantung
INTERVENSI KEPERAWATAN
Perencanaan
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan & Tindakan Rasionalisasi
Kriteria Hasil Keperawatan
1. Ketidakefektifan jalan Tujuan : - Kaji suara napas, frekuensi - Memaksimalkan bantuan
nafas Setelah dilakukan tindakan keperawatan kedalaman dan usaha napas. ventilator
selama 30 menit Ketidakefektifan jalan
nafas berkurang
Kriteria Hasil :
- Tidak terjadi sianosis - Pantau saturasi o2 dengan - Memantau kebutuhan
- Keseimbangan elektrolit dan asam
oksimetri nadi bantuan O2
basa, respon ventilasi mekanis: orang
dewasa, tambahan
- Status pernapasan: jalan nafas dalam
bebas, - Menentukan Faktor
- Pantau hasil gas darah
- Status pernapasan: ventilasi,
- TTV dalam batas normal pemberat perawatan

- Pantau hasil elektrolit - Menentukan Faktor


pemberat perawatan

- Pantau status mental - Penurunan status mental


dapat memperberat bantuan
ventilasi
- Berikan posisi semi fowler - Posisi fowler akan
meningkatkan ekspansi
paru optimal.

- Kolaborasi pemberian Pemberian ventilasi mekanik


ventilasi mekanik. jika terjadi krisis. Perhatian
yang besar harus ditunjukkan
dalam pemberian O2 pada
klien-klien hiperkapnea
kronis.
- Kolaborasi untuk memantau - Pemeriksaan secara
gas darah secara ketat berkelanjutan dan ketat
akan melihat dengan cepat
perkembangan setelah
mendapat intervensi.
- Kolaborasi pemilihan - Pemberian cairan yang
pemberian cairan berlebihan pada orang
normal dapat menyebabkan
edema paru dan gagal
pernapasan.
- Evaluasi perubahan tingkat - Akumulasi secret dan
kesadaran, catat sianosis. berkurangnya jaringan paru
yang sehat dapat
menggangu oksigenasi
organ vital dan jaringan
tubuh.
- Lakukan nebul dan suction
- Akumulasi secret dapat
secara berkala
menggangu oksigenasi
2. Nyeri akut Tujuan : - Lakukan pengkajian nyeri - Mengetahui keadaan umum
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
secara komprehensif klien
selama 1 x 2 jam nyeri akut tidak terjadi
dengan kriteria hasil :
- tanda – tanda vital normal
TD: 120/80 mmhg
N: 60-90 x/menit - Mengetahui kondisi nyeri
RR: 1-20 x/menit
yang dirasakan klien
- tidak merintih kesakitan

- Beri posisi nyaman - Member posisi nyaman


dapat membantu
mengurangi rasa nyeri

- Ajarkan teknik nafas dalam - Membantu nafas dalam


dan relaksasi secara teratur
- Pantau Tanda – Tanda Vital - Perubahan ini menunjukkan
kemajuan atau proses
kronis.

- Kolaborasi pemberian - Untuk mengurangi ras


analgetik nyeri.
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

No. Diagnosa
No. Tindakan Keperawatan Evaluasi
Keperawatan
1, 2 - Mengkaji Suara napas, Frekuensi, S: pasien mengatakan sesaknya
kedalaman dan usaha napas, dan berkurang dan mampu
produksi sputum dan member posisi mengeluarkan sekret
fowler O:
Hasil : Ronkhi kedua lapang dada, 36 - TD : 138/79 mmHg
x/menit. - S : 36o
2 - Mengkaji tingkat nyeri secara - RR : 20 x/menit
komprehensif - SPO2 : 98%
- Hasil : P : sesak terjadi tiba tiba saat
- GCS : 456
olahraga, Q : sesak yang dirasakan
- Auskultasi dada ronchi tidak
nafas terasa berat, R : di dada sebelah
ada
kiri terasa berat, S : skala nyeri 5, T :
A: masalah teratasi
terus menerus
P: intervensi dilanjutkan

1 - Memantau Saturasi O2 dengan oksimetri


Hasil : 89 %

1 - Memantau status mental, adanya


perubahan perfusi dan Akral
Hasil : GCS 456, CRT < 2 detik, merah,
pucat kering

S: pasien mengatakan tidak nyaman


1 - Memberikan posisi fowler
saat tidur
Hasil : Posisi head up 90o
O:
- TD : 138/79 mmHg
- S : 36o
- RR : 20 x/menit
- SPO2 : 98%
1 - Kolaborasi Pemberian Ventilasi - GCS : 456
Mekanik - Wajah tidak merintih nyeri
A: masalah nyeri teratasi
1 - Terpasang O2 nasal 3 lpm
P: intervensi dilanjutkan

1 - Kolaborasi Pemilihan Pemberian Cairan


Hasil : Nacl 0,9%
1,2 - Kolaborasi pemberian obat nyeri dada/
anti aritmia
Hasil : Syringe pump Furosemid 5
mg/jam jalan 0,5 mg/jam
1 - Melakukan Suction
Hasil : secret ± 1 cc putih kental

1,2 - Memantau tanda tanda vital


Hasil :
TD: 171/100 mmHg
N: 98 x/menit
RR: 36 x/menit
S: 36,8˚C
SPO2 : 89%

Anda mungkin juga menyukai