LAPORAN PENDAHULUAN DAN LAPORAN KASUS

“ARITMIA”

Disusun Oleh :

1. Diah Alifatin Rosalina (2211411012}

2. Eka Nur Novianti (2211411015)
3. Melania Dias De Brito G (2211411051)
4. Moch. Rizki Salman (2211411028)

PRODI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
INSTITUT KESEHATAN DAN BISNIS SURABAYA
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN
ARITMIA

A. Definisi
Aritmia atau gangguan irama jantung merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
(Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).

B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-
obat anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

2
 10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)

C. Macam – macam aritmia

1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada
ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama
teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada
ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p
tgak disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut
sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur,
terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P
berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks
atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium
cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III
dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah
reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
7. Komplek jungsional prematur
8. Irama jungsional
9. Takikardi ventrikuler

3
D. Pathofisiologi

- Kelainan ritme ini disebabkan oleh kelainan pembentukan impuls,

konduksi impuls, atau keduanya.

- Bradyaritmia terjadi akibat penurunan fungsi alat pacu jantung

intrinsik atau hambatan konduksi, terutama pada nodus AV atau
sistem His-Purkinje.

- Kebanyakan takiaritmia disebabkan oleh masuknya kembali;

beberapa disebabkan oleh peningkatan otomatisitas normal atau dari
mekanisme otomatisitas yang abnormal.

- Masuk kembali
Masuk kembali adalah perambatan melingkar dari suatu impuls di
sekitar 2 jalur yang saling berhubungan dengan karakteristik
konduksi dan periode refraktori yang berbeda.

Jantung berdetak normal secara teratur dan terkoordinasi karena

impuls listrik yang dihasilkan dan disebarkan oleh miosit dengan sifat
listrik unik yang memicu kontraksi miokard yang terorganisir.
Aritmia dan gangguan konduksi disebabkan oleh kelainan pada
pembangkitan atau konduksi impuls listrik tersebut atau keduanya.

Kelainan jantung apa pun, termasuk kelainan bawaan pada struktur

(misalnya sambungan aksesori atrioventrikular) atau fungsi (misalnya
saluranopati ion herediter), dapat mengganggu ritme. Faktor sistemik
yang dapat menyebabkan atau berkontribusi terhadap gangguan ritme
termasuk gangguan elektrolit (terutama rendahnya kalium atau
magnesium), hipoksia, ke pengaturan hormonal (misalnya
hipotiroidisme, hipertiroidisme), serta obat-obatan dan racun
(misalnya alkohol, kafein ) .

Anatomi Sistem Konduksi Jantung

Di persimpangan vena cava superior dan atrium kanan lateral atas
terdapat sekelompok sel yang disebut sinoatrial (SA) atau nodus
sinus; node SA menghasilkan impuls listrik awal dari setiap detak
jantung normal. Pelepasan listrik dari sel alat pacu jantung ini
menstimulasi sel-sel dalam pemeliharaan, menyebabkan rangsangan
pada daerah jantung yang berurutan dalam urutan yang teratur.

Impuls ditransmisikan melalui atrium ke nodus atrioventrikular (AV)

melalui saluran internodal yang konduksi secara istimewa dan miosit
atrium yang tidak terspesialisasi. Nodus AV terletak di sisi kanan
septum interatrial. Ia memiliki kecepatan konduksi yang lambat dan
dengan demikian menahan transmisi impuls. Waktu transmisi nodal
AV bergantung pada detak jantung dan dimodulasi oleh tonus
otonom dan katekolamin yang bersirkulasi untuk memaksimalkan
curah jantung pada kecepatan atrium tertentu.

4
Atrium diisolasi secara elektrik dari ventrikel oleh annulus fibrosus
kecuali di daerah anteroseptal. Di sana, berkas His, yang merupakan
kelanjutan dari nodus AV, memasuki bagian atas septum
interventrikular, di mana ia cabang dua menjadi cabang berkas kiri
dan kanan, yang berakhir di serabut Purkinje. Cabang berkas kanan
menghantarkan impuls ke daerah endokardial anterior dan apikal
ventrikel kanan. Cabang berkas kiri menyebar ke sisi kiri septum
interventrikular. Bagian anteriornya (hemifasikel anterior kiri) dan
bagian posteriornya (hemifasikel posterior kiri) merangsang sisi kiri
septum interventrikular, yang merupakan bagian pertama ventrikel
yang diaktifkan secara elektrik. Dengan demikian, septum
interventrikular mengalami depolarisasi dari kiri ke kanan, diikuti
oleh aktivasi kedua ventrikel yang hampir bersamaan dari permukaan
endokardial melalui dinding ventrikel ke permukaan epikardium
(lihat gambar Jalur listrik melalui jantung ) .

Jalur listrik melalui jantung

Node sinoatrial (sinus) (1) memulai impuls listrik yang mengalir
melalui atrium kanan dan kiri (2), menyebabkan keduanya
berkontraksi. Ketika impuls listrik mencapai nodus atrioventrikular
(3), impuls tersebut sedikit tertunda. Impuls kemudian berjalan ke
bawah berkas His (4), yang terbagi menjadi cabang berkas kanan
untuk ventrikel kanan (5) dan cabang berkas kiri untuk ventrikel kiri
(5). Impuls tersebut kemudian menyebar melalui ventrikel,
menyebabkan ventrikel berkontraksi.

Jalur listrik melalui jantung

Fisiologi Jantung
Pemahaman tentang fisiologi jantung normal sangat penting sebelum
gangguan ritme dapat dipahami.

Elektrofisiologi
Lintasan ion melintasi membran sel miosit diatur melalui saluran ion
spesifik yang menyebabkan siklus depolarisasi dan repolarisasi sel,
yang disebut aksi potensial. Potensi aksi miosit yang bekerja dimulai
ketika sel didepolarisasi dari potensial transmembran diastoliknya
−90 mV menjadi potensial sekitar −50 mV. Pada potensi ambang
batas ini, saluran natrium cepat yang bergantung pada tegangan
terbuka, menyebabkan depolarisasi cepat yang dimediasi oleh
masuknya natrium menuruni gradien konsentrasinya yang curam.
Saluran natrium cepat dengan cepat diinaktivasi dan masuknya
natrium berhenti, namun saluran ion lain yang bergantung pada
waktu dan tegangan terbuka, memungkinkan kalsium masuk melalui
saluran kalsium lambat (peristiwa depolarisasi) dan kalium keluar
melalui saluran kalium (peristiwa repolarisasi).

5
Pada awalnya, kedua proses ini seimbang, mempertahankan potensi
transmembran positif dan memperpanjang fase aksi potensial tinggi.
Selama fase ini, kalsium yang masuk ke dalam sel bertanggung jawab
untuk pemasangan elektromekanis dan kontraksi miosit. Akhirnya,
masuknya kalsium berhenti, dan keluarnya kalium meningkat,
menyebabkan resolusi sel yang cepat kembali ke potensi istirahat
transmembran −90 mV. Pada saat terdepolarisasi, terjadi resistensi
(refrakter) terhadap peristiwa depolarisasi berikutnya. Awalnya,
depolarisasi berikutnya tidak mungkin terjadi (periode refraktori
absolut), dan setelah repolarisasi parsial tetapi tidak lengkap,
depolarisasi berikutnya mungkin terjadi tetapi terjadi secara perlahan
(periode refraktori relatif).

Ada 2 tipe umum jaringan jantung:

Jaringan saluran cepat

Jaringan saluran lambat
Jaringan saluran cepat (miosit atrium dan ventrikel yang bekerja,
sistem His-Purkinje) memiliki kepadatan saluran natrium cepat yang
tinggi dan potensi aksi yang ditandai dengan

Sedikit atau tidak ada depolarisasi diastolik spontan (sehingga tingkat

aktivitas alat pacu jantung sangat lambat)
Tingkat depolarisasi awal yang sangat cepat (dan dengan demikian
kecepatan konduksi yang cepat)
Hilangnya sifat refraktori bersamaan dengan refleksi (dan dengan
demikian periode refraktori yang singkat dan kemampuan untuk
menghantarkan impuls berulang pada frekuensi tinggi)
Jaringan saluran lambat (nodus SA dan AV) memiliki kepadatan
saluran natrium cepat yang rendah dan ditandai dengan potensi aksi

Depolarisasi diastolik spontan yang lebih cepat (dan dengan demikian

laju aktivitas alat pacu jantung lebih cepat)
Laju depolarisasi awal yang lambat (sehingga kecepatan konduksinya
lambat)
Hilangnya sifat refraktori yang tertunda setelah refleksi (dan dengan
demikian periode refraktori yang lama dan ketidakmampuan untuk
menghantarkan impuls berulang pada frekuensi tinggi)
Biasanya, nodus SA mempunyai laju depolarisasi diastolik spontan
paling cepat, sehingga sel-selnya menghasilkan potensi aksi spontan
dengan frekuensi lebih tinggi dibandingkan jaringan lain. Dengan
demikian, nodus SA merupakan jaringan otomatis dominan (alat pacu
jantung) pada jantung normal. Jika SA node tidak menghasilkan
impuls, jaringan dengan tingkat otomatisitas tertinggi berikutnya,
biasanya AV node, berfungsi sebagai alat pacu jantung. Stimulasi
simpatis meningkatkan frekuensi keluarnya jaringan alat pacu
jantung, dan stimulasi parasimpatis menurunkannya.

Ada arus natrium/kalium ke dalam, yang disebut "arus lucu", yang

mengalir melalui saluran gerbang nukleotida siklik yang

6
mengaktifkan hiperpolarisasi (saluran HCN) di sel simpul sinus yang
mencakup sebagian besar otomatisitasnya. Penghambatan arus ini
memperpanjang waktu yang diperlukan untuk mencapai depolarisasi
spontan sel alat pacu jantung yang kritis, dan dengan demikian
menurunkan detak jantung.

Irama jantung normal

Denyut jantung sinus istirahat pada orang dewasa biasanya 60 hingga
100 denyut/menit. Tingkat yang lebih lambat (sinus bradikardia)
terjadi pada orang muda, terutamaatlet, dan saat tidur. Tingkat yang
lebih cepat (sinus takikardia) terjadi selama olahraga, sakit, atau
periode emosi yang intens melalui dorongan saraf simpatik dan
sirkulasi katekolamin.

Biasanya, terjadi variasi denyut jantung diurnal yang nyata, dengan

denyut terendah sesaat sebelum bangun pagi. Sedikit peningkatan
kecepatan saat inspirasi dan penurunan kecepatan saat ekspirasi
(aritmia sinus pernapasan) juga normal; penyakit ini dimediasi oleh
nada vagal dan umum terjadi pada orang muda yang sehat. Osilasinya
berkurang tetapi tidak hilang seluruhnya seiring bertambahnya usia.
Keteraturan absolut dari laju ritme sinus bersifat patologis dan terjadi
pada pasien dengan denervasi otonom (misalnya padadiabetesstadium
lanjut ) atau kelainan jantung apa pun yang cukup parah sehingga
menurunkan tonus jantung parasimpatis (vagal) dan mengaktifkan
tonus simpatis. Oleh karena itu, ukuran variabilitas detak jantung
disarankan sebagai ukuran umum yang berguna untuk kesehatan
jantung.

Sebagian besar aktivitas listrik jantung ditunjukkan pada

elektrokardiogram (EKG—lihat gambar Diagram siklus jantung ),
meskipun depolarisasi nodus SA, nodus AV, dan depolarisasi His-
Purkinje tidak melibatkan cukup jaringan untuk dideteksi.
Gelombang P mewakili depolarisasi atrium. Kompleks QRS
mewakili depolarisasi ventrikel, dan gelombang T mewakili
repolarisasi ventrikel.

Interval PR (dari awal gelombang P hingga awal kompleks QRS)

adalah waktu dari awal aktivasi atrium hingga awal aktivasi ventrikel.
Sebagian besar interval ini mencerminkan perlambatan transmisi
impuls di nodus AV. Interval RR (waktu antara 2 kompleks QRS)
mewakili laju ventrikel. Interval QT (dari awal kompleks QRS
hingga akhir gelombang T) menunjukkan durasi depolarisasi
ventrikel. Nilai normal interval QT sedikit lebih panjang pada wanita;
mereka juga lebih lama pada pasien dengan detak jantung yang lebih
lambat. Interval QT dikoreksi (QTc) untuk pengaruh detak jantung.
Rumus paling umum (semua interval dalam detik) adalah

persamaan
KALKULATOR KLINIK:
Interval Koreksi QT (EKG) ikon

7
Patofisiologi Aritmia
Kelainan ritme ini disebabkan oleh kelainan pembentukan impuls,
konduksi impuls, atau keduanya.

Bradyaritmia terjadi akibat penurunan fungsi alat pacu jantung

intrinsik atau hambatan konduksi, terutama pada nodus AV atau
sistem His-Purkinje.

Kebanyakan takiaritmia disebabkan oleh masuknya kembali;

beberapa disebabkan oleh peningkatan otomatisitas normal atau dari
mekanisme otomatisitas yang abnormal.

Masuk kembali
Masuk kembali adalah perambatan melingkar dari suatu impuls di
sekitar 2 jalur yang saling berhubungan dengan karakteristik
konduksi dan periode refraktori yang berbeda (lihat
gambarMekanisme masuk kembali yang khas).

Mekanisme masuk kembali yang khas

Masuk kembali nodal atrioventrikular digunakan di sini sebagai
contoh. Dua jalur menghubungkan titik-titik yang sama. Jalur A
memiliki konduksi yang lebih lambat dan periode refraktori yang
lebih pendek. Jalur B berkonduksi secara normal dan memiliki
periode refraktori yang lebih lama.

I. Impuls normal yang tiba pada 1 turun ke jalur A dan B. Konduksi

melalui jalur A lebih lambat dan jaringan di 2 sudah terdepolarisasi
sehingga refrakter. Hasil denyut sinus normal.

II. Impuls prematur menemukan jalur B yang bersifat refraktori dan

diblok, namun impuls tersebut dapat dihantarkan pada jalur A karena
periode refraktorinya lebih pendek. Saat tiba di jalur 2, impuls
berlanjut ke depan dan mundur ke jalur B, di mana impuls diblok
oleh jaringan tahan api di jalur 3. Terjadi denyut supraventrikular
prematur dengan interval PR yang meningkat.

. Jika konduksi pada jalur A cukup lambat, impuls prematur dapat

terus mengalami komposisi hingga ke jalur B, yang kini telah
melewati periode refraksinya. Jika jalur A juga melewati periode
refrakternya, impuls dapat masuk kembali ke jalur A dan terus
berputar, mengirimkan impuls setiap siklus ke ventrikel (4) dan
mundur ke atrium (5), menghasilkan takikardia masuk kembali yang
berkelanjutan.

8
 Inisiasi takikardia masuk kembali nodus atrioventrikular
Terdapat gelombang P(P′) yang abnormal dan tertundanya nodal
atrioventrikular (interval P′R yang panjang) sebelum timbulnya
takikardia.

- Dalam kondisi tertentu, biasanya dipicu oleh denyut prematur,

masuknya kembali dapat menyebabkan sirkulasi terus menerus dari
aktivasi gelombang muka, menyebabkan takiaritmia (lihat
gambarInisiasi takikardia masuk kembali nodus atrioventrikular).
Biasanya, masuknya kembali dicegah oleh refrakter jaringan setelah
stimulasi. Namun, ada 3 kondisi yang mendukung masuknya
kembali:

- Memperpendek jaringan refrakter (misalnya dengan stimulasi

simpatis)

- Pemanjangan jalur konduksi (misalnya karena hipertrofi atau jalur

konduksi abnormal)

9
 - Perlambatan konduksi impuls (misalnya karena iskemia)

E. Manifestasi klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

F. Pemeriksaan Penunjang
2. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
3. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
4. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
5. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

10
 6. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
7. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
9. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
10. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses
inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
11. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G. Penatalaksanaan Medis
12. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

11
 Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
13. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi
ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.

H. Pengkajian
Pengkajian primer :
1. Airway
 Apakah ada peningkatan sekret ?
 Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
 Adakah distress pernafasan ?
 Adakah hipoksemia berat ?
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
 Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
 Apakah ada takikardi ?

12
  Apakah ada takipnoe ?
 Apakah haluaran urin menurun ?
 Apakah terjadi penurunan TD ?
 Bagaimana kapilery refill ?
 Apakah ada sianosis ?
Pengkajian sekunder
4. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial

Pengkajian fisik
i. Aktivitas : kelelahan umum
ii. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban
berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menruun bila curah jantung menurun berat.
iii. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,
takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
iv. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan,
perubahan kelembaban kulit
v. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
vi. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
vii. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan

13
 seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
viii. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan
I. Diagnosa keperawatan dan Intervensi
 Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas
miokardia.
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin
adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :
a. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,
keteraturan, amplitudo dan simetris.
b.Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya
denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
c. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi
jaringan.
d.Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi;
disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
e. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas
selama fase akut.
f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres
misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
g.Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh
wajah mengkerut, menangis, perubahan TD
h.Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

14
 i. Kolaborasi :
j. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
k.Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
l. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
m. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
n.Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
o.Masukkan/pertahankan masukan IV
p.Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan

berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek
samping obat

Intervensi :
c. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
d. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik
pada pasien/keluarga
e. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh
kelemahan, perubahan mental, vertigo.
f. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang
dilakukan bila dosis terlupakan
g. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan
berlebihan
h. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
i. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk
dibawa pulang
j. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

15
 k. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu
jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis
l. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

LAPORAN KASUS (ASUHAN KEPERAWATAN)

ARITMIA

A. PENGKAJIAN
I. Identitas Pasien
Nama : Tn.M
Usia : 55 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Guru
Status Pernikahan : Menikah
No. RM : 0022145
Tgl Pengkajian : 10 Oktober 2023

Penanggung Jawab
Nama : Ny.B
Usia : 49 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Hub Dg Pasien : Istri

II. KELUHAN UTAMA

Pasien mengatakan jantung berdebar-debar disertai nyeri

III. RIWAYAT KESEHATAN

Riwayat kesehatan sekarang

16
Pada tanggal 09 Oktober 2023 pasien dating diantar oleh keluarganya ke IGD RS
Bhayangkara Surabaya dengan keluhan jantung berdebar-debar disertai nyeri.
Nyeri hilang timbul seperti tertimpa benda berat, nyeri di bagian dada sebelah kiri
menjalar sampai ke bahu kiri. Skala nyeri 5 (0-10), Nyeri dirasakan saat
beraktifitas dan berkurang saat istirahat.
Pasien mengatakan badan lemas dan mudah lelah sehingga tidak dapat melakukan
aktivitas seperti biasanya.
Setelah dilakukan pengkajian didapatkan hasil Tekanan Darah 130/80 mmHg,
Nadi 205x / menit, Respirasi 23x / menit, Suhu 37,0C, Saturasi 98%, Pasien
dilakukan pemeriksaan EKG dengan hasil gambaran EKG atrial flutter, Pasien
terpasang oksigen nasal kanuk 3L / menit dan terpasang infus vemplon pada
tangan kanan.
Riwayat kesehatan dahulu
Pasien mengatakan dirinya tidak pernah memiliki riwayat penyakit yang serius.
Pasien mengatakan penyakit yang biasa dirasakan hanya sakit kepala dan pusing
biasa. Pasien mengatakan saat sakit kepala dirinya hanya istirahat tidur dan
mengkonsumsi obat warung.
Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan kedua orangtuanya memiliki riwayat penyakit
hipertensi. Namun di keluarganya tidak ada yang memiliki penyakit menular
seperti TBC, HIV, atau Hepatitis.

IV. AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala (Subjektif)
Pasien adalah seorang guru. Aktivitas setiap hari yaitu pasien mengajar di sekolah swasta
di wilayah tempat tinggalnya.
Hobi pasien yaitu membaca buku. PAda saat waktu luang pasien gunakan untuk
beristirahat. Jika bosan pasien lebih memilih untuk membaca buku buku simpanannya.
Pasien tidur kurang lebih 7 jam pada malam hari, dan kurang lebih 1 jam pada siang hari.
Pasien mengatakan tidak memiliki kesulitan tidur pada saat dirumah.
Tanda (Objektif)

17
Setelah masuk rumah sakit pasien tampak lemah dan hanya berbaring ditempat tidur.
Tekanan darah pasien 130/80 mmHg. Irama nadi tidak teratur. Pernapasan 23x / menit,
Status mental pasien stabil. Tonus otot sedikit melemah, postur tubuh normal, tidak ada
tremor dan tidak ada deformitas.

V. SIRKULASI
Gejala (Subjektif)
Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat hipertensi, demam
rematik, dan flebitis. Namun pasien memiliki masalah pada
jantungnya. Tidak terdapat demam di tubuhnya. Tidak terdapat
perubahan frekuensi dan jumlah urine pada pasien
Tanda (Objektif)
Tekanan darah 130/80 mmHg. Nadi terasa cepat dan kuat dengan frekuensi
205 x/menit. CRT <2 detik. Bunyi jantung S1 S2 normal lup dup. Terdapa
tmurmur. Bunyi napas normal vesikuler. Suhu 37,0C. Tidak ada
distensi vena jugularis. Kuku tidak sianosis. Membran mukosa sedikit
kering. Warna bibir merah kecoklatan. Konjungtiva normal. Sklera tidak
ikterik

VI. INTEGRITAS EGO

Gejala (Subjektif)
Pasien mengatakan saat ini ia sedikit stress karena ia baru pertama kali
dirawat di Rs. Pasien mengatakan cara ia menangani setres dengan bersabar
dan berdoa kepada Tuhan agar diberikan kesehatan kembali. Pasien
mengatakan tidak ada masalah finansial. Pasien berhubungan baik dengan
keluarga serta tetangga. Pasien beragama islam. Pasien mengatakan
selalu ikut serta dalam kegiatan yang diadakan di majelis. Gaya hidup pasien
sederhana dan mudah berbaur,
Perubahan terakhir : Selama sakit pasien hanya berbaring di tempat tidur dan
sesekali duduk di kursi dan berjalan dilorong Rs.
Tanda (Obyektif)
Status emosional pasien yaitu stabil dan pasien tampak tenang

18
VII. ELIMINASI
Gejala (Subjektif)
Pola BAB pasien yaitu dengan frekuensi 1 x/hari. Feses lembek .
Tidak ada k e l a i n a n s a a t B A B .
P o l a B A K y a i t u d e n g a n f r e k u e n s i 4 - 6 x / h a r i . U r i n e berwarna
kuning memiliki bau khas urine, BAK normal tidak ada kelainan.Tanda
(Objektif)Tidak ada distensi kandung kemih. Tidak ada nyeri tekan pada
kandung kemih.

VIII. MAKANAN / CAIRAN

Gejala (Subjektif)
Pasien mengatakan sebelum sakit untuk asupan makannya normal. Pasien
makan 3x/sehari dengan menu nasi sayur lauk pauk dan terkadang
dengan buah. Tidak ada mual muntah.Tidak ada alergi makanan
Tanda (Objektif)
Berat badan sekarang 58 kg dengan tinggi badan : 161 cm dan nilai
IMT :22.3 kg/m2. Turgor kulit : tampak pucat. Membran mukosa
sedikit kering.Tidak ada pembesaran tiroid. Terdapat caries pada gigi.
Lidah bersih. Bising usus 12 x/mnt. Bunyi napas vesikuler.

IX. HIGIENE
Gejala (Subjektif)
Aktivitas sehari-hari seperti mobilitas, makan, hygiene, toileting pasien
sebagian dibantu oleh istri dan anak pasien.
Tanda (Objektif)
Penampilan umum baik. Cara berpakaian baik. Kebiasaan pribadi baik.
Tidak ada bau badan. Kulit kepala bersih. Tidak ada kutu..

X. NEUROSENSORI
Gejala (subjektif)
Pasien mengatakan terkadang mengeluh ada pusing dan sakit kepala. Tidak
ada kesemutan, tidak ada kebas, tidak ada glaukoma, dan katarak.
Fungsi pendengaran normal. Tidak ada epitaksis.

19
Tanda(Objektif)
Status mental baik. Kesadaran compos mentis.
Memori dapat mengingat dengan baik. Pasien menggunakan
kacamata. Tidak menggunakan alat bantu dengar. Pupil mengecil ketika
diberikan reflek cahaya.

XI. NYERI / KETIDAKNYAMANAN

Gejala (Subjektif)
Pasien mengatakan nyeri pada dada sebelah kiri menjalar ke bahu
kiri, nyeri seperti tertimpa benda berat, nyeri hilang timbul, dan
biasanya timbul saat pasien beraktivitas.
Tanda (Objektif)
Skala nyeri pasien 5.
P a s i e n t a m p a k m e r i n g i s d a n m e m e g a n g i a r e a y a n g nyeri.

XII. PERNAPASAN
Gejala (Subjektif)
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit pada penafasan. Pasien
mempunyai riwayat merokok, namun sudah berhenti sejak ia umur 40
tahun. Pasien tidak menggunakan alat bantu napas.
Tanda (Objektif)
Bentuk dada simetris, frekuensi nafas 23x/menit,
i r a m a n a f a s t e r a t u r , pernafasan cuping hidung tidak ada,
penggunaantot bantu nafas tidak ada, pasien tidak menggunakan
alat bantu nafas.
Saat di palpasi vokal premitus teraba diseluruh lapang paru , ekspansi paru
simetris, pengembangan sama di paru kanan dan kiri, Tidak
ada kelainan. Saat di perkusi hasilnya yaitu
sonor, batas paru hepar ICS 5 dekstra.
Suara nafas vesikuler dan tidak ada suara nafas tambahan.

XIII. KEAMANAN
Gejala (Subjektif)

20
Pasien mengatakan ia tidak memiliki alergi. Pasien belum pernah
menjalani t r a n s f u s i d a r a h .

Pasien tidak memiliki riwayat cedera kecelakaan.

Pasien mengatakan penglihatan dan pendengarannya
a g a k s e d i k i t b e r m a s a l a h dikarenakan faktor usia.
Tanda (Objektif)
Suhu tubuh : 37,0 C Diaforesis : (-)
Integritas Kulit : Cukup Baik, Tidak ada masalah
Kekuatan Umum : Pasien tampak lemah dengan tonus otot 3/5

XIV. SEKSUALITAS
Pasien mengatakan ia melakukan hubungan seksual dengan istrinya
seminggu sekali. Dan tidak ada kesulitan dalam seksual.
Pasien mengatakan tidak ada kelainan pada alat kelaminnya
(penis).Semuanya normal

XV. INTERAKSI SOSIAL

Gejala (subjektif)
Status perkawinan pasien menikah dengan lama nikah yaitu 27 tahun. Pasien
hidup dengan anak dan istri pasien. Pasien berperan sebagai seorang suami
dan seorang ayah dari 2 anak. Interaksi pasien dengan keluarga dan
masyarakat sekitar baik.
Tanda (Objektif)
Bicara pasien jelas. Pasien tidak menggunakan alat bantu bicara. Pola
interaksi dengan keluarga baik.

XVI. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN

Gejala (Subjektif)
Pasien berbicara menggunakan bahasa indonesia. Tingkat pendidikan
S1.Tidak ada keterbatasan kognitif. Pasien percaya bahwa ia dapat sembuh
kembali.

21
B. PATHWAY

22
 C. ANALIS DATA

Data Fokus Etiologi Masalah

Ds : Stress, Penurunan Curah
- Pasien mengatakan jantung stimulant,hipoksia, jantung
berdebar-debar hypovolemia,hipoksemia
- Pasien mengatakan dada seperti , gagal jantung kongestif
tertimpa benda berat ↓
Gangguan irama sinus
Do : ↓
-Pasien tampak sedikit pucat B2 system
- TTV kardiovaskular
TD130/80mmHg,
↓
Nadi 205 x/menit,
RR 23 x/menit, Penurunan curah jantung
suhu 37.0 °C,
saturasi 98%
- Gambaran EKG Atrial Flutter
- Terpasang oksigen nasal kanul 3
L/menit

Ds :- Gangguan irama sinus Nyeri akut

- Pasien mengatakan nyeri dada
↓
sebelah kiri menjalar sampai ke bahu
kiri Sinus takikardi
- Pasien mengatakan nyeri hilang
↓
timbul
- Pasien mengatakan nyeri dirasakan Frekuensi jantung
saat beraktivitas berat
meningkat
Do :
- Pasien tampak meringis ↓
-Skala nyeri 5
Waktu pengisian
- Nadi 205 x/menit

23
- Pasien tampak memegangi area ventrikel menurun
yang nyeri
↓
Suplai darah ke jantung
menurun
↓
Metabolism sel
secaraanaerob
↓
Menghasilkan asam
laktat
↓
Pelepasan
mediator inflamasi
↓
Nyeri
Ds : Gangguan irama sinus Intoleransi Aktivitas
- Pasien mengatakan badannya terasa
↓
lemas dan lelah
- Pasien mengatakan sudah tidak bisa Sinus takikardi
beraktivitas berat
↓
Do : Frekuensi jantung
- Pasien tampak lemas
meningkat
- pasien tampak sedikit pucat
- Aktivitas pasien tampak dibantu ↓
keluarga
Kebutuhan oksigen
Kekuatan otot pasien 3/5
-TTV otot jantung meningkat
TD130/80mmHg,
↓
Nadi 205 x/menit,
RR 23 x/menit, Kelelahan
suhu 37.0 °C,
↓
saturasi 98%
Intoleransi aktivitas
-Pasien terpasang oksigen nasal
kanul 3L/menit
- Pasien terpasang vemplon tangan
kanan

24
 D. DIAGNOSA KEPERAWATAN

- (D.0008) Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak adekuatan jantung

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh
- (D.0077) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologisc.
- (D. 0056) Intoleransi aktivitas berhungan dengan ketidakcukupan
energi(kelemahan)

E. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Intervensi Rasional
Keperawatan Keperawatan
1 Penurunan Curah Jantung Perawatan Jantung
Curah (L.02008) (I.02075)
Jantung
(D.0008) Setelah dilakukan Observasi Observasi
tindakan keperawatan - Identifikasi tanda dan gejala a.Untuk mengetahui
selama 3x24 jam primer penurunan curah atau mencegah
diharapkan jantung (Meliputi Dyspnea, terjadinya mortalitas dan
keadekuatan jantung Kelelahan, Edema, morbiditas sehubungan
memompa darah Orthopnea, paroxysmal dengan penurunan curah
untuk memnuhi nocturnal dyspnea, jantung.
kebutuhan peningkatan CVP).
metabolisme tubuh
meningkat dengan b.untuk mengetahui
kriteria hasil : -Identifikasi tanda dan sejauh mana tingkat
1. Kekuatan nadi gejala sekunder keparahan penurunan
perifer meningkat penurunan curah jantung curah jantung dan untuk
(5) (Meliputi peningkatan mengetahui tindakan
2. Gambaran BB, Hepatomegaly, keperawatan yang harus

25
 E K G aritmia distensi vena jugularis, dilakukan dengan
m e n u r u n (5)
palpitasi, ronkhi basah, segera.
3. Lelah oliguria, batuk, kulit c. Pada gagal jantung
m e n u r u n (5) awal atau kronis tekanan
pucat).
darah meningkat karena
4. E d e m a m e n - Monitor tekanan darah peningkatan tekanan
u r u n (5) pembuluh darah
(termasuk tekanan darah
sistemik. Pada gagal
5. D i s t e n s ortostatik, jika perlu). jantung yang lebih lanjut
i v e n a jugu tubuh tidak mampu
laris menurun (5) untuk mengompensasi
6. Dyspnea dan mungkin terjadi
menurun (5) hipotensi yang parah
7. Pucat/sianosis serta ireversibel.
menurun (5)
8. T e k a n a n d.Ginjal merespon
d a r a h membai penurunan curah jantung
k (5) dengan
9. CRT mempertahankan air dan
Membaik(5) natrium. Pengeluaran
urine menurun
sepanjang hari karena
- Monitor intake dan
perpindahan cairan
output cairan kedalam jaringan, tetapi
dapat meningkat pada
malam hari karena
cairan kembali ke
sirkulasi pada saat
pasien berbaring.

e.Perubahan berat badan

-Monitor BB setiap hari
yang tiba-tiba
pada waktu yang sama menunjukan gangguan
keseimbangan cairan.

f.Untuk mengetahui
-Monitor Saturasi
tingkat oksigenisasi
Oksigen pada jaringan sebagai
dampak adekuat
tidaknya proses
pertukaran oksigen
-Monitor keluhan nyeri
dada (Misal Intensitas, g.Untuk mengetahui
lebih dini tanda gejala
lokasi, radiasi, durasi,
serangan jantung.
presivitasi yang

26
mengurangi nyeri)
-Monitor EKG 12
sadapan h. Untuk mendeteksi
ACS / stemi dan menilai
QT Interval.

-Monitor Aritmia
i.Untuk mengetahui
(kelainan irama dan perubahan irama jantung
dan frekuensi denyut
frekuensi)
jantung.

-Monitor nilai
laboratorium jantung j.Membantu dalam
penegakkan diagnosa
(misal elektrolit, enzim
dan tindakan
jantung, BNP, NTpro- keperawatan
BNP).

-Periksa tekanan darah

dan frekuensi nadi
k.Untuk mengetahui
sebelum dan sesudah
kekuatan dan irama
aktivitas. jantung sebelum dan
sesudah aktivitas

-Periksa tekanan darah

dan frekuensi nadi
sebelum pemberian obat l.Untuk mengetahui
respon tubuh terhadap
(misal beta blocker, ACE
obat.
Inhibitor, Calcium
channel blocker,
digoksin).

Terapeutik
Terapeutik
-Posisikan pasien semi
a.Untuk mengurangi
fowler atau fowler kesulitan bernafas dan
mengurangi jumlah
dengan kaki kebawah

27
atau posisi nyaman darah yang kembali ke
jantung yang dapat
mengurangi kongesti
-berikan diet jantung paru.
yang sesuai (misal
batasi asupan kafein, b.Mengatur diet
sehingga kerja dan
natrium, kolesterol, dan
ketegangan otot
makanan tinggi lemak). jantung minimal, dan
status nutrisi
terpelihara, sesuai
-Fasilitasi pasien dan dengan selera dan pola
makan klien
keluarga untuk
modifikasi gaya hidup c.Membantu dalam
perubahan pola hidup
sehat
sehat

-Berikan terapi
relaksasi untuk
d.Untuk mengurangi
mengurangi stress,jika
kecemasan atau
perlu ketegangan

-Berikan dukungan
emosional dan spiritual
e.Dalam memberikan
dukungan dapat
mengurangi tingkat
-Berikan oksigen untuk
kecemasan
mempertahankan
saturasi Oksigen >94%
f.Meningkatkan
sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokrdium
melawan efek
Edukasi hipoksia/iskemia.
-Anjurkan beraktivitas
fisik sesuai toleransi
Edukasi
a.Untuk mencegah
terjadinya kelelahan

28
-Anjurkan beraktivitas
fisik secara bertahap b.Latihan fisik rutin
secara bertahap
memberikan adaptasi
pada ventrikel kiri
dalam melakukan
kompensasi kebutuhan
suplai darah otot rangka.

c.Merokok akan
meningkatkan adhesi
trombosit dan
merangsang
-Anjurkan berhenti pembentukan thrombus
pada arteri coroner.
merokok Hb lebih mudah
berikatan dengan
monoksida
dibandingkan dengan
oksigen sehingga akan
menurunkan suplai
oksigen secara umum,
nikotin dan tar
mempunyai respon
terhadap sekresi hormon
vasokonstriktor
sehingga akan
meningkatkan beban
kerja jantung.
Kolaborasi
-Kolaborasi pemberian
anti aritmia Kolaborasi
a.Membantu proses
penyembuhan
-Rujuk ke program
b.Meningkatkan
rehabilitasi jantung jumlah oksigen yang
ada untuk kebutuhan
jantung sekaligus
mengurangi ketidak
I.08283 “Manajemen nyamanan sehubungan
dengan terjadinya
Nyeri” iskemia.

29
 Observasi
a.Identifikasi lokasi,
2 Nyeri Akut
(L.08066) karakteristik, durasi,
(D.0077)
frekuensi, kualitas,
Setelah dilakukan intensitas nyeri
tindakan asuhan a.Mempengaruhi
keperawatan selama pilihan / pengawasan
3x24 jam diharapkan keefektifan intervensi
b. Identifikasi skala
tingkat nyeri pasien
menurun, dengan nyeri
kriteria hasil :
-
- Keluhan nyeri 4 c. Identifikasi respon
(cukup menurun) b. Untuk mengetahui
nyeri verbal dan non tingkat keparahan nyeri
- Meringis 4 (cukup
menurun)
verbal

- Gelisah 4 (cukup c. Untuk mengetahui

menurun) d.Identifikasi factor persepsi / reaksi
yang memperberat dan terhadap nyeri
- Frekuensi nadi 4
(cukup membaik) memperingan nyeri

- Tekanan darah 4 d. Untuk memberikan

(cukup membaik) ketenangan kepada
pasien sehingga nyeri
- Pola tidur 4 (cukup tidak bertambah
membaik)
Terapeutik
e.Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
(relaksasi nafas dalam)
e.Memfokuskan
kembali perhatian,
meningkatkan control
dan meningkatkan
harga diri dan
I.08243 “Pemberian kemampuan koping
Analgesik”

30
 Observasi
f.Identifikasi riwayat
alergi obat

f.Membantu
g.Monitor tanda-tanda mengidentifikasi
vital sebelum dan tindakan yang tepat
sesudah pemberian dalam pemberian obat

g.Tanda-tanda vital
analgesic merupakan bagian
yang penting dalam
pemeriksaan dan
untuk mengetahui
reaksi obat terhadap
tubuh.

Edukasi

h.Jelaskan efek samping h.Memberikan

dan efek terapi obat informasi tentang efek
samping obat yang
mungkin terjadi pada
pasien
Kolaborasi

i.Kolaborasi pemberian i.Analgetik dapat

mengurangi
analgetik pengikatan mediator
kimiawi nyeri pada
reseptor nyeri
sehingga dapat
mengurangi rasa nyeri

3. Intoleransi Toleransi aktivitas Manajemen energy

aktivitas (L.05047) ( I. 05178)

31
(D. 0056) Observasi
Setelah dilakukan - Identifikasi a. Membantu
tindakan gangguan fungsi menentukan
keperawatandalam tubuh yang derajat
waktu 3 x 24 jam mengakibatkan kerusakan
diharapkan respon kelelahan dan kesulitan
fisiologis terhadap terhadap
aktivitas yang keadaan yang
membutuhkan tenaga dialami.
meningkat dengan - Monitor b. Mengidentifik
kriteria hasil : kelelahan fisik asi
- Keluhan lelah dan emosional Kekuatan/
menurun (5) kelemahan
- Dyspnea saat dan dapat
beraktivitas memberikan
menurun (5) informasi
- Aritmia saat mengenai
aktivitas pemulihan
menurun (5) - Monitor pola dan c. Mengkaji
- Aritmia jam tidur perlunya
setelah mengidentifik
berativitas asi intervensi
menurun (5) yang tepat.
- Sianosis - Monitor lokasi d. Mengidentifik
menurun (5) dan asi
- Warna kulit ketidaknyamanan kekuatan/kele
membaik (5) selama mahan dan
- Tekanan darah melakukan dapat
membaik (5) aktivitas memberikan
- Frekuensi informasi
napas mengenaik
membaik (5) pemulihan.
-

32
-
Terapeutik Terapeutik
- Sediakan a. Meningkatkan
lingkungan Kenyamanan
nyaman dan istirahat serta
rendah stimulus dukungan
(misal cahaya, fisiologis/psikolo
suara, kunjungan) gis
- Lakukan latihan b. Mencegah
rentang gerak kekuatan sendi,
pasif atau aktif) kontraktur,
kelelahan otot,
meningkatkan
kembalinya
aktivitas secara
dini
- Berikan aktivitas c. Untuk
distraksi yang memberikan
menenangkan rileksasidan rasa
- Fasilitasi duduk nyaman
disisi tempat d. Mengoptimalkan
tidur, jika tidak energy yang
dapat berpindah belum digunakan
atau berjalan

Edukasi Edukasi
- Anjurkan tirah a. Meningkatkan
baring kenyaman
istirahat serta
dukungan
fisiologis/
- Anjurkan psikologis.
melakukan b. Meminimalkan

33
 aktivitas secara atrofi otot,
bertahap meningkatkan
sirkulasi,
mencegah
terjadinya
- Anjurkan kontraktur.
menghubungi c. Untuk dilakukan
perawat jika tanda pemeriksaan
dan gejala lebih lanjut
kelelahan tidak
berkurang
- Ajarkan strategi d. Mengidentifikasi
koping untung kekuatan/kelema
mengurangi han dan dapat
kelelahan memberikan
informasi
mengenai
pemulihan.
Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli Kolaborasi
gizi tentang cara Mempercepat proses
meningkatkan asupan penyembuhan.
makanan.

34
F. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
No Diagnosa Tindakan Respon
Keperawatan Keperawatan
1. (D.0008) - Mengidentifikasi S:
Penurunan curah tanda dan gejala - Pasien mengatakan
jantung primer jantung masih
berhubungan penurunan curah berdebar-debar
dengan ketidak ada jantung - Pasien mengatakan
kuatan jantung - Mengidentifikasi dada terasa berat
memompa darah tanda dan gelaja seperti tertiban
untuk memenuhi sekunder benda berat
kebutuhan penurunan curah O :
metabolism tubuh. jantung - Pasien tampak
- Memonitor sedikit pucat
tekanan darah - TTV TD 130/90
- Memonitor mmHG, Nadi 208
intake dan output x/menit, RR 23
cairan x/menit, suhu 36.9
- Memonitor BB c, saturasi 98%
setiap hari pada - Gambaran EKG
waktu sama Antrial Flutter
- Memonitor - Posisi pasien semi
saluran oksigen fowler
- Memonitor - Terpasang oksigen
keluhan nyeri nasal kanul 3 L/
dada menit
- Memonitor EKG
12 sadapan
- Memonitor
aritmia
- Mengatur posisi
pasien semi
fowler atau

35
 fowler dengan
kaki kebawah
atau posisi
nyaman
- Memberikan
oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
> 94 %
- Melakukan
kolabosari
dengan dokter
pemberian
antiaritma
2. (D.0077) - Mengidentifikasi S:
Nyeri akut lokasi, - Pasien mengatakan
berhubungan karakteristik, nyeri dada sebelah
dengan agen durasi, frekuensi, kiri menjalar
pencedera kualitas, sampai kebahu kiri
fisiologis intensitas nyeri - Pasien mengatakan
- Mengidentifikasi nyeri hilang timbul
skala nyeri - Pasien mengatakan
- Mengidentifikasi nyeri dirasakan saat
respon nyeri beraktivitas berat
verbal dan non - Pasien mengatakan
verbal tidak ada riwayat
- Mengidentifikasi alergi obat
faktor yang O :
memperberat dan - Pasien tampak
memperingan meringis
nyeri - Pasien tampak
- Memberikan memegangi dada
teknik sebelah kiri

36
 nonfarmakologis - Skala nyeri 5
(relaksasi napas - TTV TD 130/90
dalam) untuk mmHG, Nadi
mengurangi rasa 208x/menit Rr 23
nyeri x/menit Suhu 36.9
- Mengidentifikasi - Pasien tampak
riwayat alergi mengikuti intruksi
obat perawat untuk
- Memonitoring melakukan teknik
tanda-tanda vital tarik napas dalam
sebelum dan
sesudah
pemberian
analgesic
- Menjelaskan
efek samping dan
efek terapi obat
- Melakukan
kolaborasi
dengan dokter
dalam pemberian
analgetik
3. (D.0056) - Mengidentifikasi S:
Intoleransi gangguan fungsi - Pasien mengatakan
aktivitas tubuh yang lemas
berhubungan mengakibatkan - Pasien mengatakan
dengan ketidak kelelahan mudah lelah
cukupan energy - Memonitor O:
(kelemahan) kelelahan fisik - Pasien tampak
dan emosional lemas
- Memonitor pola - Pasien tampak
dan jam tidur sedikit pucat
- Memonitor - Pasien tampak

37
 lokasi dan berbaring ditempat
ketidaknyamanan tidur
selama - Posisi pasien semi
melakukan fowler
aktivitas - Pasien tampak
- Menyediakan tenang dan nyaman
lingkungan yang - Adl pasien dibantu
nyaman oleh keluarga
- Melakukan - Pasien tampak
latihan rentang meng habiskan
gerak pasif atau makanan yang
aktif disedikan di Rs ½
- Menganjurkan porsi
tirah baring
- Menganjurkan
melakukan
aktivitas secara
bertahap
- Mengajarkan
strategi koping
untuk
mengurangi
kelelahan
- Melakukan
kolabirasi
dengan ahli gizi
tentang cara
meningkatkan
asupan makanan.

G. CATATAN PERKEMBANGAN (EVALUASI)

38
Tanggal Diagnosa Keperawatan SOAP
14 okt 2023 (D.0008) S:
Penurunan curah jantung berhubungan - Pasien mengatakan
dengan ketidak ada kuatan jantung jantung berdebar-
memompa darah untuk memompa debar sudah
darah untuk memenuhi kebutuhan berkurang
metabolism tubuh
O:
- TTV
TD 120/80 mmHg,
Nadi 110 x/menit,
suhu 36.5c.
saturasu 98%
- CRT <2 detik
- Gambaran EKG
Atrial Flutter
- Pasien sudah tidak
tampak pucat
A: Masalah penurunan
curah jantung teratasi
sebagian
P: pertahankan intervensi
14 okt 2023 (D.0056) S:
Intoleransi aktivitas berhubungan - Pasien mengatakan
dengan ketidak cukupan energy lemes berkurang
(kelemahan) - Pasien mengatakan
aktivitas toileting,
dan personal
hygiene pasien di
bantu oleh perawat
dan keluarga,
namun makan dan
minum pasien

39
 sudah bisa sendiri
keluarga hanya
mendampingi
- Kemudahan dalam
melakukan
aktivitas sehari-
hari meningkatkan
(4)
- Klien tampak dapat
makan dan minum
secara mandiri
- Keluhan lelah
menurun (5)
- Perasaan lemah
menurun (5)
A : Masalah intoleransi
aktivitas terarasi sebagian
P: intervensi dilanjutkan
(I.05178) Managemen
Energi

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik.

Jakarta : EGC.1997
2. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4.
Jakarta : EGC ; 1994.
3. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI ; 1996
4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor
Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
5. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih
bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
6. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001
7. PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Edisi 1
Cetakan II. JakartaSelatan : DPP PPNI.
8. PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Edisi 1
Cetakan II. JakartaSelatan : DPP PPNI.
9. PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesi
a E d i s i 1 C e t a k a n I I I . Jakarta Selatan : DPP PPNI.
10. Amin dan Hardhi.2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & Nanda Nic Noc. Yogyakarta : Mediaction
Publishing

41