MAKALAH FARMAKOLOGI 1 

( OBAT GAGAL JANTUNG DAN OBAT ANTIARITMIA ) 

DISUSUN OLEH KELOPOK 3 ( TIGA ) 

MUZAMMIR 

LOLA VITASARI 

KURRATUL AINI 

L. M IMAM HIDAYATULLAH 

LENDI PRATAMA 

PRODI DIII FARMASI  

FAKULTAS ILMU KESEHATAN  

UNIVERSITAS NAHDLATUL WTHAN MATARAM 

T.A 2017 

 
 
 
 
  
BAB 1 PENDAHULUAN 
 
 
LATAR BELAKANG 
 
Saat ini, congestive heart failure ( CHF ) atau yang biaa disebut gagal jantung 
kongesif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan 
angka kejadiaanya ( prevalensinya ) terus meningkat. Resiiko kematian akibat 
gagal jantungberkisar antara 5-10 % pertahun pada kasus gagal jantung ringan, 
yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gaagal jantung berat. Selain itu, 
gagal jantung merupakan perawatan ulang dirumah sakit, meskipun pengobatan 
rawat jalan telah diberikan secara optimal. 
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh 
( Ebbersole, Hess, 1998 ). Resiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia 
karena prosespenuaan. CHF dapat menjadi kronis apabila disertai dengan 
penyakit-penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati ( 
kelainan fungsi otot jantung ) dan lain-lain. CHF juga dapat berubah menjadi 
akut dan berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark ( penyakit 
serangan jantung akibat aliran darah ke otot jantung. 
 
Masalah kesehatan yang berpengruh terhadap sistem kardiovaskuler yang 
menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat 
usia. Sistem kardiovaskular mencakup jantung , sirkulasi atau predaran darah 
yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan 
pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh. Bila salah 
satu organ tersebut mengalami gangguan terutama jantung maka akan 
mengganggu semua sistem tubuh. Aritmia merupakan salah satu gangguan dari 
sistem kardiovaskuler. Aritmia adalah tidak teraturnya irama jantung.Aritmia 
disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan infulsdan konduksi. 
Hal ini termasuk terganggunya sistem syaraf. Perubahan ditandai dengan 
denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BAB 11  
 
 
LANDASAN TEORI 
 
1.1 GAGAL JANTUNG 
 
Gagal jantung adalah kondisi saat otot jantung menjadi sangat lemah 
sehingga tidak bisa memompa darah keseluruh tubuh pada tekanan 
yang tepat. Terjadinya gagal jantung biasanya dipicu oleh masalah 
kesehatan seperti:  
 
1. Penyakit jantung koroner, jantung koroner adalah suatu keadan 
penyumbatan padapembuluh darah yang memberi akan otot 
jantung karena endapan lemak dan kolesterol, yang secara 
bertahap menumpuk di dinding arteri 
2. Gangguan rimr jantung. 
Aritmia adalah suatu tanda atau gejala dari ganguan detak jantung 
atau irama janntung. Hhal ini bisa dirasakan ketika misalnya , 
jantung berdetak lebih cepat dari normal yang selanjutnya disebut 
takikarida atau ketika jantung berdetak lebih lambat dari normal 
yang disebut sebagai bridakarida. Jantung yang berdenyut 
melambat tentu akan mengganggu aliran darah sampai ke otak 
sehingga penderitanya sewaktu –waktu dapat pingsan . 
3. KARDIOMIOPATI ATAU gangguan otot jantung, karena kelainan ini 
jantung tidak dapat memompa secara maksimal darah untuk 
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gangguan fungsi 
diastolik dapat terjadi karena kelainan katup , contohnya adalah 
mitral stenosis. 
4. Kerusakan pada katup jantung 
Katub adalah struktur tubuh yang memungkinkan cairan mengalir 
dalam tubuh, katup ini terdapat padaa jantung. Sedangkan menurut 
kamus kesehatan katup jantung adalah jaringan khusus yang 
tugasnya mengtaur urutan aliran darah dari suatu bagian kebagian 
yang lain. Katup ini dapat dibagi menjadi 2 yaitu katup aorta dan 
katuo mitral. Katup aorta ini adakah katup yang memisahkan ruang 
utama pemompa jantung ( ventrikel kiri )  
Dengan aorta, pembuluh darah arteri utama yang tugasnya 
bmemberikan drah beroksigen keseluruh tubuh. Sedangkan katup 
mitral adalah katup yang memisahkan ruang kiri atas ( atrium ) 
dengan ruang kiri bawah ( ventrikel ) dan juga tugasnya menjaga 
pergerakan aliran darah yang tertib dari paru ke ventrikel kiri. 
 Dalam katup ini terdapat banyak penyakit yang menyerang pada 
jantung . janung merupakan pompa otot yang berfungsi untuk 
memperthankan sirkulasi daerah sekeliling tubuh. Mekanismenya 
sama dengan banyak pompa jantung tergantung pada suatu 
rangkaian kerja katup yang baik. 
 
 
 
 
1.2 OBAT ANTIARITMIA 
 
Aritmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama 
ketidak aturan pada detak jantung, meliputi kondisi yang disebabkan 
ketidaknormalan maju , keteraturan, atau urutan aktivasi jantung. 
Penyebab aritmia sebagian sebagian besar aritmia terjadi karena 
abrasi pembentukan impuls ( otomatis yang abnormal ) atau dari 
konduksi impuls yang mempunyai kelainan. 
1. Otomatisitas yang abnormal : Nodus SA menunjukan kecepatan 
depolarisasi fase 4 tercepat dan karena itu, memperlihatkan 
pengeluaran arus dengan kecepatan lebih tinggi dibandingkan 
yang terjadi pada sel-sel pacmeker sebgai otomataisitasnya. 
2. Efek obat pada otomatisitas : sebagian besar obat-obatan 
antiaritmia menekan otomatisitas ( !1) dengan mengurangi 
kecuraman depolarisasi fase 4 ( diastolik ) dan / atau ( 2 ) 
meningkat nilai ambang lepasan terhadap voltse negatif yng lebih 
rendah. Obat-obat ini menyebabkan penurunan loncatan 
frekuensi, suatu efek yang lebih nyata pada sel-sel pada 
pacemeker yang ektopik daripada sl-sel normal. 
3. Abnomarlitaspada konduksi infuls : 
Infuls-infuls dari pusat-pusat pacemeker yang lebih tinggi biasnya 
berjalan kebawah saluran yang membagi menjadi 2 cabang untuk 
mengaktifkan seluruh pentrikel. 
4. Efek obat pada kelainan konduksi :  
Obat-obat antiaritmia menghambat renntry dengan 
memperlambat konduksi atau meningkatkan priode refrakter yang 
diperlukan untuk mengubah hambatan tidak searah menjadi blok 2 
arah. 
 
 
 
 
 

BAB 111 PEMBAHASAN 

3.1 OBAT GAGAL JANTUNG  

A. 1 Heart ( jantung ), terletak dalam mediastinum rongga dada. Jantung terdiri dari 
tiga lapisan : epikardium ( lapisan luar ), miokardium ( lapisan otot, penting dalam kontraksi 
jantung), dan endokrdium ( lapisan terdalam ).jantung dilindungi oleh lapisan perikardium 
untuk menjaga fungsi jantung. Ruangan jantung ada 4 yaitu : atrium kanan, atrium kiri, 
ventrikel kanan dan ventrikel kiri.antara atrium kanan dan ventrikel kanan, dipisahkan oleh 
katup trikupidalis ( tiga daun katup ) sedngkan yang sebelah kiri dipisahkan oleeh katup 
mitralis ( dua daun katup ). Kedua katup tersebut dinamakan katup atrioventrikularis. 
Sedangkan katup yang memisahkan ventrikel kri dengan aorta dinamakan katup 
aorta,sedangkan ventrikel kanan dengan arteria pulmonalis dinamakan katup pulmonalis. 
Kedua katup dinamakan katup semilunaris, terdiri dan tiga daun katup. Pembuluh ada 2 
yaitu vena dan arteri yang fungsinya berturutan membawa darah ke dan dari jantung. 

Kontraksi jantung dipicu oleh suatu konduktivitas. Sistem konduksi tersebut dimulai 
dari impuls jantung dari nodus sinoatrialis ( SA ). Nodus ini merupakan pemacu alami organ 
jantung, terletak didinding posterior atrium kanan dekat dengan celah vena kava. 
Selanjutnya impuls disebarkan keseluruh atrium kanan termasuk sel otot jantung . impuls 
diteruskan melalui jalur interatria ke atrium kiri, dan jalur internodal menuju nodus 
atriventrikularis ( AV ) yang terletak atrium kanan bagian bawah.rekaman potensial aksi 
pada sel otot jantung miokardium ) dibagi menjadi lima fase :  

1. Depolarisasi cepat ( fase 0 ) disebut juga upstroke. Ketika potensial aksi ambang 
firing kritis yaitu -80 mV, kanal ion natrium membuka sehingga terjadi infulks ion 
natrium ke sel otot jantung menghasilkan kenaikan muatan positif dalam sel jantung, 
dan terjadi kenaikan potensial aksi atau depolarisasi yang cepat setelah beberapa 
saat depolarisasi, kanal natrium keudian menutup. 
2. Repolarisasi parsial ( fase 1 ) disebut juga spike. Pada fase ini infulks ion natrium 
mengalami inaktivasi tambahan muatan negatif didalam sel menyebabkan muatan 
positif mengalami sedikit penurunan. 
3. Plateau ( fase 2 ) pada fase ini tidak terjadi perbahan muatan listrik pada membran 
sel karena jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan keluar mengalami 
keseimbangan dalam potensial aksi sel. 
4. Repolarisasi ( fase 3 ) disebut juga down stroke. Pada fase ii, infulks ion kalsium 
terinaktifasi dan permeabilitas membran terhadap ion kalium meningkat sehingga 
terjadi efulks ionkalium meningkat. 
 5. Fase istirahat ( fase 4 ) pada kondisi ini sel jantung kembali memperlihatkan 
perbedaan potensial antara intrasel dan ekstrasel bagian intrasel relatif lebih negatif 
dibandingkan ekstrasel, selisihnya mencapai -80 m V. 

A,2 pembuluh darah ( sistem vaskuler ) 

Kontraksi obat polos pembuluh darah dipengaruhi oleh :  

1. Syaraf simpatik 
2. Hormon 
3. Sel endotelium 
Kontraksi otot polos vaskuler dirangsang oleh kenaikan ion kalsium intraseluler ( baik 
dari simpananya diretikulum sarkoplasma maupun daribbproses infulks.kontraksi 
otot vaskuler oleh peran hormon, terutama adrenalin ( efinefrin ) dan noradrenalin ( 
nonefineprin ). Adrenalin dihasilkan oleh kelenjar adrenal, sedangkan noradrenalin 
dihasilkan terutama oleh saraf simpatik dan dalam jumlah kecil oleh medula adrenal. 
Kedua hormon tersebut mengaktivasi kerja sistem kardiovaskuler. Kormon lain yang 
dapat merangsang kerja sistem kardiovaskuler adalah kortisol dan vasopresin.selain 
itu, endotelium juga melepaskan mediator kimia yng berfungsi dalam homoestatis 
vaskuler : 
1. Prostanoid, prostaglandin ( protasiklin ) merupakan mediator relaksasi otot polos 
dan menghambat agregrasi platelet. Protasiklin bereaksi degan mengaktifasi 
reseptornya pada endotalium, untuk menungkatkan cAMP sitosal. 
2. Nitric oxide ( NO ) bereaksi dengan menstimulasi enzim guanilat siklase enzim 
yang berperan dalam pembentukan cGMP. 
3. Peptide vasoaktif. Peptide natriuretik C dan adrenomedulin merupkan 
vasodilator, sedangkan agiotensin 11 ( dibentuk oleh enzim angiotensin 
converting enzyme) dan endotelin merupakan peptida endothelium 
vasokontruktor. 
4. Endoletinum-derived hyperlarising factor ( EDHF ), contoh dari senyawa 
golongan ini adalah epoksiecosanoid yang dihasilkan dari asam arakidonat, 
elektronik endothelium dilepaskan menuju otot polos vaskuler, dan ion kalium 
yang dilepaskan dari endothelium. 
 

  

 
 

A.3 OBAT YANG MENINGJATKAN KONTRAKSI SEL OTOT JANTUNG 

1. GLIKOSIDA JANTUNG  

Glikosida jantung adalah digosikin dan digitoksin. Digitoksin sudah jarang 

digunakan, sehingga istilah ‘’digitalis ‘’ lebih mengacu kedigoksin.contoh lainya adalah 
oubain atau oleandrin, berturut-turut diisolasi dar tanaman Strophanthus gratusl dan 
Nerium oleander. 

Secara klinik, diagoksin lebih sering digunakan , dibandingkn digitoksin relative lebih toksik. 
Digitoksin mempuunyai waktu paro yang panjang, metabolitnya lebih banyak dan lebih 
terikat kuat oleh protein plasma. Obat glikosida jantung mempunyai indeks terapi sempit, 
artinya jika diperkecil sedikit maka tidak akan berefek. Dengan alas an tertentu, secara klinik 
penggunaan glikosida jantung perlu dilakukan pemantauan kadar obat selama proses terapi. 

   

2. SIMPATOMIMETIKA  

SIMPATOMETIKA yang digunkan untuk meningkatkan kontraksi otot 

jantung adalah agonis reseptor B1 adrenergik, contohnya dobutamin. obat ini ditunjukkan 
untuk meningkatkan curah jantung pada terapi gagal jantung. Obat ini hanya diberikan 
secara intravena. Kegunaan lainya dari obat ini adalah digunakan dalam terapi syok selain 
dua golongan obat diatas, dopamain juga dapat digunakan untuk meningkatkan kontraksi 
jantung pada pasien gagal jantung. Obat ini juga digunakan secara intravena. Glucagon juga 
dapat meningkatkan kontraksi otot jantung melalui peningkatan sintesis cAMP. 

A.4 OBAT GAGAL JANTUNG  

Ketidakmampuan jantung dalammemompa darah dengan kecepatan 

yang cukuop untuk memenuhi kebutuhan metabolic jaringan . pada gagal jantung terdapat 
tiga point yang menjadi sasaran pengobatan yaitu :  

1. Peningkatan kontraktilitas sel otot jantung. 

2. Penurunan kerja jantung  
3. Pengaturan kelebihan cairandalam plasma. 
Obat yang digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung telah dibahas 
pada suhu bahasan sebelumnya, yaitu glikosida jantung dan dobutamin. pada 
kondisi gagal ginjal kronik, dobutamin lebih direkomendasikan namun 
keternatasan cara pemberianya yaitu diberikan secara intravena. Pada gagal 
 jantung, kontraksi jantung yang lemah merangsang system syaraf simpatetik 
termasuk persyarafan pada organ ginjal sehingga merangsang vasokaontriksi 

Ada tiga jenis gagal jantung, di antaranya:  

● Gagal jantung yang terjadi akibat rusaknya katup jantung. 

● Gagal jantung yang terjadi akibat melemahnya ruang jantung atau ventrikel 
kiri yang bertugas memompa darah ke seluruh tubuh. 
● Gagal jantung yang terjadi akibat kakunya ventrikel kiri sehingga jantung sulit 
terisi darah. 

Gejala gagal jantung 

Berdasarkan rentang waktu berkembangnya gejala, gagal jantung terbagi menjadi 

dua, yaitu kronis dan akut. Pada gagal jantung kronis, gejala berkembang secara 
bertahap dan lama. Sedangkan pada gagal jantung akut, gejala berkembang secara 
cepat. Seseorang yang terserang gagal jantung akut harus mendapatkan perawatan 
di rumah sakit. Gejala utama gagal jantung adalah:  

● Sesak napas. 
● Tubuh terasa lelah. 
● Pembengkakan pergelangan kaki. 

Diagnosis gagal jantung 

Ada beberapa tes yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis gagal jantung, di 
antaranya adalah ekokardiogram, elektrokardiogram, dan tes darah. 

Tes-tes ini penting untuk dilakukan. Selain dapat membantu dokter mengetahui 
tingkat fungsi jantung pasien, melalui tes-tes ini jenis gagal jantung pada pasien 
juga dapat diketahui sehingga memudahkan dokter dalam menentukan langkah 
pengobatan yang tepat.  

Pengobatan gagal jantung 

Seseorang yang mengalami gagal jantung bukan berarti jantungnya telah berhenti 
bekerja, melainkan daya pompa jantungnya menjadi lemah. Karena itu mereka yang 
mengalami kondisi ini membutuhkan pengobatan agar jantungnya bisa tetap 
berfungsi dengan baik. 

Pada sebagian besar kasus, gagal jantung merupakan kondisi seumur hidup yang 
tidak dapat diobati. Oleh karena itu, dalam kasus demikian, penanganan efektif yang 
terdiri dari kombinasi obat-obatan, peralatan penopang jantung, operasi perlu 
dilakukan. Gaya hidup yang sehat juga penting untuk dijalani oleh penderita. 

Keefektifan penanganan gagal jantung bukan hanya tugas dokter, namun juga harus 
didukung oleh kerjasama dari pasien. Penanganan ini bertujuan untuk:  

● Meredakan gejala gagal jantung. 

● Membantu jantung menjadi lebih kuat. 
● Memungkinkan si penderita bisa hidup lebih lama secara normal. 
● Menurunkan risiko ​serangan jantung​ dan kematian. 

Pencegahan gagal jantung 

Berikut ini adalah beberapa hal yang dapat Anda lakukan untuk mencegah gagal 
jantung, di antaranya:  

● Mengonsumsi makanan sehat yang cukup mengandung zat besi, serta 

menghindari asupan garam yang berlebihan. Selain dari makanan seperti 
bayam, zat besi juga bisa Anda dapatkan dari suplemen. 
● Menjaga berat badan. 
● Berhenti merokok. 
● Membatasi konsumsi minuman keras. 
● Berolahraga secara teratur. 
● Menjaga kadar kolesterol dan tekanan darah pada batas sehat. 

3.2 OBAT ANTIARITMIA 

 
Aritmia merupakan gangguan ritme normal jantung karena terjadi malfungsi 
system kardutikvitas elektrik. Malfungsi dapat menyebabkan perubahan pada 
frekuensi denyut jantung, ritme, pengaturan dan tempat asal impuls, atau 
konduksi elektrik pada otot jantung. Penanganan energemensi pada kasus ini 
(disritmia serius )dengan terapi fisik misalnya dengan alat pemacu jantung, 
atau defibrillator yang diimplantasi. 
 
Klasifikasi obat antiaritmia dibagi menjadi empat kelas :  
 
1. Kelas 1, obat yang bekerja menghambat kanal ion natrium yang tergantung 
voltase misalnya prokanoid ( kls 1 a ). Lidokain ( kls 1b ) dan flekainid ( kls 1 c 
).  
2. Kelas 2, obat golongan B-blocker misalnya propanolol 
3. Kelas3, obat penghambat kanal ion kalium misalnya bretilium, amiodaron. 
4. Kelas 4, obat penghambat kanal ion klorida misalnya verapamil. 
 

Kelas 1 ( pengeblok kanal ion natrium )  

Obat ini bereaksi menghambat infulks ion natrium kedalam sel selama fase 
depolarisasi. Obat golongan ini menurunkan kecepatan timbulnya potensial aksi pada fase 0. 
Obat klas 1 dibagi menjadi tiga berdasarkan potensi penghambatan pada kanal natrium. 

● Obat klas 1 a 
Obat golongan ini aksinya sedang, aksinya pada kanal juga sedang, namun 
memperpanjang repolarisasi dan durasi potensial aksi. Contoh obat klas 1a : 
kuinidin, prokainamid,disopiramid  
● Obat klas 1b 
Obat klas 1b mempunyai aksi yang lemah pada kanal ion natrium, sehingga 
proses asosiasi dan disosiasinya sangat cepat. Dampaknya penghambatan 
fase nol lemah memperpendek repolarisasi maupun menurunkan durasi 
potensial aksi. 
● Obat klas 1c 
Aksinya kuat pada kanal ion natrium, sehingga proses asoasiasi dan 
disosiasinya pada kanal ion natrium berlngsung lambat. Dampaknya, 
aktifitas penghambatan fase 0 menjadi kuat, namubn tidak mempengaruhi 
fase repolarisasi dan durasi potensial aksi secara menyeluruh. Contoh obat 
klas 1c flekainid dan propafenon 

Klas 2 ( Bblockers )  

Obat ini merupakan antagonis reseptor B adrenergic. Pada sel otot jantung. 
Persyarafan simpatetikmangaktivasi organ tersebut melalui reseptor B1adrenergik. Aktivasi 
saraf simpatetik yang  

berlebihan pada sel jantung bias menyebabkan takiaritmia  

klas 3 ( obat penghambat kanal ion kalium )  

obat ini bekerja sebagai penghambat kanal kalium sehingga memperpanjang 

fase repolarisasi. Obat ini memperpanjang durasi potensial aksi tanpa mempengaruhi 
depolarisasi ( fase 0 ). Contoh obat golongan ini adalah betilium,amiodaron dan satolol. 
Sitolol merupakan antagonis reseptor B yang tidak selektif, dengan aksi baik 
memperpanjang durasi potensial aksi ( klas 3 ) dan meningkatkan priode refractory ( fase 2 
). 

Klas 4 ( penghambat kanal ion kalsium ) 

Obat penghambat kanal kalsium memperlambat konduksi sel jantung 

melalui nodus AV dan meningkatkan periode refractory. Obat ini mengelok infulks ion 
kalsium kedalam sel pada fase 2 dan pada siklus potensial aksi jantung. Penghambatan 
pada infulks ion kalsium tersebut mengakibatkan perlambatan konduksi AV dan priode 
refroctorynya. Contoh obat golongan ini adalah verapamil dan diltiazem. Verapamil 
digunakan untuk mencegah takikardi supraventrikularparoksimal yang berulang, dan 
menurunkan kecepatan denyut ventrikuler dengan fibrilasi atrium. 

1. Aritmia Supraventrikular  
1. Fibrilasi Atrium atau Flutter Atrium 
● Fibrilasi atrium dikarakterisasi dengan kecepatan yang ekstrim (400 sampai 
600 denyut/menit) dan terjadi ketidakteraturan aktivasi atrium. Selain itu, 
pada fibrilasi atrium juga terjadi kehilangan kontraksi atrium, dan impuls 
supraventrikular masuk ke sistem konduksi atrioventrikular (AV) pada 
berbagai tingkatan, yang menyebabkan aktivasi ventrikular tak teratur dan 
ketidakteraturan denyut (120 sampai 180 denyut/menit). 
● Flutter atrium dikarakterisasi oleh aktivasi atrium yang ceepat (270 – 330 
denyut atrium/menit) namun teratur. Respon ventrikular umumnya memiliki 
pola biasa dan denyutnya 300 denyut/menit. Aritmia tersebut tidak sesering 
fibrilasi atrium, tetapi memiliki faktor penyebab, konsekuensi, dan terapi obat 
yang sama. 
● Mekanisme utama fibrilasi atrium dan fluter atrium adalah reentry, umumnya 
berhubungan dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi 
atrium (misal : iskemia atau infrak, penyakit jantung hipertensif, gangguan 
katup jantung). Gangguan lain yang berhubungan adalah embolus pulmonari 
akut dan penyakit paru-paru kronik hasilnya merupakan hipertensi pulmonar 
dan ​cor pulmonale​ serta tingginya tonus adrenergik, seperti tirotoksikosis, 
reaksi putus obat dari alkohol, sepsis, aktivitas fisik berlebihan. 
1. Takikardia Supraventrikular Paroksismal yang disebabkan R ​ eentry 
Takikardia Supraventrikular Parosimal (PSVT) muncul karena mekanisme r​ eentrant 
termasuk aritmia yang disebabkan oleh r​ eentry​ nodus AV, ​reentry​ yang melibatkan 
jalur AV anomali, r​ eentry​ nodus sinoatrium (SA), dan r​ eentry​ intra-atrium. 

1. Takikardia Atrium Otomatik 

Takikardia atrium otomatik seperti takikardia atrium multifokal tampaknya berasal 

dari fokus supraventrikular yang memiliki sifat otomatik meningkat. Beberapa 
penyakit pulmonar menjadi penyebab gangguan pada 60 sampai 80% penderita. 

1. Aritmia Ventrikular 

a.     Kompleks Vertikular Prematur (Premature Verticular Complexes, PVC) 

PVC merupakan gangguan ritme ventrikular yang umum terjadi pada penderita 
dengan atau tanpa penyakit jantung dan diperoleh secara eksperimental otomatis 
abnormal, aktivitas pemicu, atau mekanisme ​reentrant​. 

b.    Takikardia Ventrikular (VT) 

● VT diklasifikasikan oleh tiga atau lebih PVC secara bersamaan yang terjadi 
pada kecepatan lebih dari 100 denyut/menit. Hal ini umum terjadi pada infrak 
miokardinal (MI) akut. Kasus lainya adalah beberapa kelainan elektrolit (misal : 
hipokalemia), hipokalsemia, dan toksisitas digitalis. Penyakit kronik yang 
berulang kali terjadi/sering biasanya berhubungan dengan adanya penyakit 
jantung organik yang menyebabkannya (kardiomiopati akibat dilatasi idiopati 
atau MI jauh dengan aneurisma vertikel kiri. 
● VT yang berlanjut memerlukan terapi untuk mengembalikan kestabilan ritme 
yang berlangsung relatif lama (biasanya lebih dari 30 detik). VT yang tidak 
terus-menerus berakhir sendiri setelah durasi pendek (biasanya kurang dari 
30 detik). VT yang terus-menerus mengacu pada VT yang terjadi lebih sering 
dari ritme sinus, oleh karena itu VT menjadi ritme yang dominan. Olahraga 
dapat menginduksi VT yang terjadi selama tonus simpatetik tinggi (misal : 
energi fisik yang tinggi). VT monoformik memiliki konfigurasi QRS yang 
konsisten sedangkan VT poliformik memiliki kompleks QRS yang beragam. 
Torsades de point (TdP) adalah VT poliformik yang kompleks QRSnya terjadi 
sepanjang sumbu pusat. 

c.     Proaritmia Ventrikular 

Proaritmia merupakan perkembangan aritmia baru yang signifikan (misal: VT, 

fibrilasi ventrikular, atau TdP) atau aritmia yang lebih parah dari yang sebelumnya. 
Proaritmia ini memiliki mekanisme yang sama dengan aritmia lain atau perubahan 
substrat yang mendasarinya karena obat antiaritmia. 
d.    Takikardia Monomorfik Ventrikular Tanpa Jeda 

Walaupun proaritmia yang terikat dengan obat tipe Ic pada awalnya diperkirakan 
terjadi dalam beberapa hari saat dimulainya pemakaian obat, resiko akan selalu ada 
selama terapi. Faktor-faktor yang mempengaruhi penderita pada tipe proaritmia ini 
adalah aritmia ventrikular, penyakit jantung iskemia, kelemahan fungsi ventrikular 
kiri. 

e.     Torsades De Pointes (TdP) 

TdP merupakan bentuk cepat dari VT polimorfik yang berhubungan dengan 

tertundanya repolarisasi ventrikular karena blokade konduktansi kalium. TdP dapat 
berupaturunan atau dapatan. Bentuk dapatan berhubungan dengan banyak kondisi 
klinik dan obat, terutama tipe blocker Ia dan III I​kr .​ TdP karena kinidin atau sinkop 
kinidin terjadi pada 4 – 8 % penderita yang diterapi obat ini. 

f.     Fibrilasi Ventrikular (VF) 

VF merupakan kekacauan elektrik pada ventrikel, yang menyebabkan tidak adanya 

curah jantung dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba. Kematian jantung 
mendadak umumnya terjadi pada penderita dengan iskemia jantung dan miokardial 
primer yang berhubungan dengan disfusi ventrikel kiri. VF yang berhubungan 
dengan MI akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut (1) primer (MI yang tidak 
disertai dan tidak behubungan dengan gagal jantung) atau (2) sekunder (MI disertai 
gagal jantung) 

1. Bradiaritmia 
● Bradiaritmia sinus asimtomatik (denyut jantung kurang dari 60 denyut/menit) 
umum terjadi pada anak muda dan individu aktif secara fisik. Beberapa 
penderita dengan disfungsi nodus sinus (sindrom sinus) disebabkan oleh 
penyakit jantung organik dan proses penuaan normal, gangguan fungsi nodus 
SA. Nodus sinus biasanya representasi dari penyakit konduksi yang 
menyebar, yang dapat disertai blok AV dan takikardia paroksimal, seperti 
fibrilasi atrium. Pergantian bradiaritmia dan takiaritmia disebut sebagai 
sindrom taki-bradi. 
● Blok AV atau konduksi AV yang tertunda dapat terjadi di beberapa area 
sistem konduksi AV. Blok AV dapat ditemukan pada pasien tanpa penyakit 
jantung yang mendasarinya (misal : atlet terlatih) atau selama tidur saat tonus 
vegal tinggi. Kelainan dapat terjadi sesaat bila penyebabnya bersifat 
reversible (misal : miokarditis, iskemia miokardial, setekah operasi jantung, 
selama terapi obat). B blocker, digitalis, atau antagonis kalsium dapat 
menyebabkan blok AV terutama pada area nodus AV. Antiaritmia tipe I dapat 
memperburuk penundaan konduksi di bawah level nodus AV. Blok AV dapat 
 ireversible jika penyebabnya adalah MI akut, penyekit degeneratif yang 
jarang, penyakit miokardinal primer, atau kondisi kongenital. 

D.   Manifestasi Klinik 

● Trakikardia supraventrikular dapat menyebabkan manivestasi klinik yng 

beragam mulai dari tidak ada gejala hingga palpitasi minor dan atau denyut 
yang tidak umum dan gejala yang mengancam jiwa. Penderita dapat 
mengalami pusing atu pingsan akut ; gejala gagal jantung; nyeri dada angina; 
atau lebih seringnya adalah sesak nafas atau sensasi tekanan atu tercekik 
selama periode takikardia. 
● Fibrilasi dan flutter atrium termanifestasi oleh secara keseluruhan gejala yang 
berhubungan dengan takikardia supraventrikular, tapi sinkop merupakan 
gejala yang tidak umum terjadi. Komplikasi tambahan dari fibrilasi atrium 
adalah ambolisasi arteri sebagai hasil dari statis atrium dan trombus dinding 
yang tidak melekat kuat, yang berakibat pada komplikasi yang 
membahayakan: stroke emboli. Penderita fibrilasi atrium dengan stenosis 
mitral atau gagal jantung sistolik parah secara khusus beresiko tinggi terkena 
embolisme sereberal. 
● PVC pada umumnya tidak menimbulkan gejala atau hanya palpitasi ringan. 
Manifestasi VT sangat bervariasi mulai dari tidak bergejala sama sekali hingga 
kolaps hemodinamik. Konsekuensi proaritmia mulai dari tidak bergejala 
hingga memburuk sampai kematian mendadak. VT dapat terjadi karena 
kolaps hemodinamik, pingsan, dan henti jantung. 
● Penderita dengan bradiaritmia mengalami gejala yang dikuti juga dengan 
hipotensi seperti pusing, pingsan, kelelahan, dan kebingungan. Jika terjadi 
disfngsi ventrikel kiri maka gejala gagal jantung kongestif dapat memburuk. 

 
  

DAFTAR PUSTAKA 

Brunton, L., Parker, K., Bblumenthal, Buxton, L., 2008, Pharmacotherapy of Asthma, 
In Goodman a ​ nd​ G
​ liman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics​, The 
McGraw-Hill Companies Inc,Singapore. 

Carr, C.J., 1985 History of the synthesis and pharmacology of dinitrate, Am Heart J., 
110(1 Pt 2 ):197-201. 

Rang, H.P., Dale, M.M., Ritte, J.M. 2003, p

​ harmacology​, 4​th​ Ed.,  

Churchill livingstone, Melbourne. 

Ritschel, 1992, ​Handbook of Basic Pharmacokinetics​, 4​th​ Ed., Hamilton,IIIinois. 

Stringer, J.L., 2001 , ​Basic Consepts in Pharmacology​, 2​nd​ Ed., 

McGraw-hiII International, Singapore. 

YilmaZ, M.B., Karada,s .F, Enderm, A., Tandogan, I..2008, Improvement in Doppler  

altermans in patients with servere heart failure; Levosimendan Versus dobutamin, I​ nt J  
Cardiol​., 125 (1): 104-106.