Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1

Fakultas Keperawatan - Unand

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF )

DISUSUN OLEH
RIRIN AJENG KARTININGSIH
1741312088

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2017
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

LANDASAN TEORITIS PENYAKIT

1. Defenisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrisi dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).

2. Anatomi Dan Fisiologi Jantung

a. Anatomi luar
Jantung terdiri dari 2 jenis ruang pompa, atrium dan ventrikel, masing-
masing berjumlah 2 buah, kanan dan kiri, sehingga jantung memiliki 4 ruangan.
Tampak luar, atrium terletak diatas ventrikel dan berukuran lebih kecil
dibandingkan ventrikel, keduanya dipisahkan oleh arteri koroner kanan dan arteri
sirkumfleks yang terdapat didalam sulkus koronarius, mengelilingi jantung.
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium. Perikardium
terdiri dari 2 lapisan, perikardium viseral yang biasa disebut epikardium dan
perikardium parietal dibagian luar. Lapisan epikardium melapisi seluruh bagian
jantung hingga pangkal aorta dan arteri pulmonalis di bagian atas untuk kemudian
melipat keluar menjadi perikardium parietalis. Kedua lapisan perikardium yang
saling berkelanjutan ini membentuk suatu ruangan yang berisi cairan, disebut
sebagai cairan perikardium yang memudahkan pergerakan jantung saat terjadi
proses pemompaan darah. Adanya perikardium dengan perlekatannya pada
ligamentum-ligamentum juga berfungsi memfiksasi organ jantung di dalam
rongga dada.
b. Anatomi Dalam
Jantung terdiri dari 4 ruangan, bagian atrium-ventrikel kiri dan kanan.
Diantara kedua atrium dibatasi oleh septum interatrial,yang terletak pada bagian
postero-inferior dinding medial atrium kanan, sedangkan kedua ventrikel dibatasi oleh
septum interventrikuler. Secara horizontal atrium kanan dihubungkan dengan
ventrikel kanan oleh katup bikuspidalis atau biasa disebut dengan katup mitral dan
atrium kiri berhubungan dengan ventrikel kiri lewat katup trikuspidalis.
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

c. Persyarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu saraf simpatis yang
mempersarafi daerah atrium dan ventrikel, termasuk pembuluh darah perifer dan
saraf parasimpatis yang memberikan persarafan pada nodus sino-atrial, atrio-
ventrikular dan serabut serabut otot atrium, dan dapat pula menyebar ke dalam
ventrikel kiri. Rangsang simpatis dihantarkan oleh norepinefrin yang pada
kerjanya akan mempengaruhi kerja otot ventrikel, sedangkan saraf parasimpatis
dihantarkan oleh asetilkolin yang mengontrol irama dan laju denyut jantung.
d. Perdarahan Jantung
Perdarahan otot jantung berasal dari 2 pembuluh koroner utama yang keluar
dari sinus valsava aorta. Pembuluh koroner pertama adalah ateri koroner kiri
atau Left Main Coronary Artery (LMCA) yang berjalan di belakang arteri
pulmonal sepanjang 1-2 cm untuk kemudian bercabang menjadi Left Circumflex
Artery (LCX) yang berjalan pada sulkus artrio-ventrikuler mengelilingi
permukaan posterior jantung dan arteri desenden anterior kiri atau Left Anterior
Descendent Artery (LAD) yang berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke
apeks. Pembuluh darah ini juga bercabang-cabang mendarahi daerah diantara
kedua sulkus tersebut. Pembuluh koroner kedua, disebut sebagai arteri koroner
kanan, mendarahi nodus sino-atrial dan nodus atrio-entrikuler melalui kedua
percabangannya yaitu, arteri atrium anterior kanan dan arteri koroner desenden
posterior. Fungsi pembuluh vena jantung diperankan oleh vena koroner yang selalu
berjalan berdampingan dengan arteri koroner, yang kemudian akan bermuara ke
dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat pula vena
thebesii, yaitu vena-vena kecil yang langsung bermuara ke dalam arterium kanan.
e. Pembuluh Limfe
Sistem pembuluh limfe jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu
subendokardial, miokardial dan yang terbesar, subepikardial. Pembuluh-pembuluh
lifme ini akan membentuk satu trunkus untuk kemudian berjalan berdampingan
dengan arteri koroner, meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan
berakhir pada kelenjar limfe diantara vena kava superior dan arteri inominata.
f. Aktivitas Listrik Jantung
Arus listrik yang dihasilkan oleh jantung selama depolarisasi dan
repolarisasi menyebar ke jaringan di sekitar jantung, dihantarkan melalui cairan-
cairan tubuh, dan sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh
sehingga dapat dideteksi menggunakan elektroda pencatat. Rekaman atau catatan
yang dihasilkan adalah elektrodiagram atau EKG. Pola pasti aktivitas listrik yang
direkam dari permukaan tubuh bergantung pada orientasi elektroda pencatat.
Elektroda melihat aktivitas listrik dan memindahkannya ke rekaman yang dapat
dilihat, catatan EKG. EKG memperlihatkan 3 bentuk gelombang, gelombang P
yang mewakili depolarisasi atrium, gelombang QRS yang mewakili depolarisasi
ventrikel dan gelombang T yang mewakili repolarisasi.

g. Aliran darah jantung

 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

Anatomis jantung merupakan satu organ, namun seperti penjelasan siklus

jantung sebelumnya, dalam fungsinya sebagai pompa darah, jantung dapat
dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah, masing-masing terdiri dari satu
atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa
jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian
pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh.
Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang
berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi
kelangsungan hidupnya.
Sirkulasi paru dimulai dari perjalanan darah yang telah mengalami sirkulasi
sistemik dan mengandung CO2 sebagai sisa metabolisme di seluruh tubuh,
masuk ke dalam atrium kanan melalui pembuluh darah vena. Darah yang telah
mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam
ventrikel kanan yang memompanya keluar jantung melalui arteri pulmonalis
menuju paru-paru. Dalam paru-paru, CO2 dalam darah bertukar dengan oksigen
di dalam alveolus untuk kemudian kembali ke dalam jantung melalui vena
pulmonalis kedalam atrium kiri. Melalui katup mitral darah mengalir ke dalam
ventrikel kiri yang kemudian akan dipompakan keluar jantung ke seluruh tubuh,
sirkulasi inilah yang disebut sebagai sirkulasi sistemik.

3. Etiologi
Gagal jantung disebabkan oleh keadaan atau hal-hal yang dapat melemahkan
atau merusak miokardium. Keadaaan atau hal-hal tersebut dapat berasal dari
dalam jantung itu sendiri, atau disebut faktor intrinsik, dan faktor luar yang
mempengaruhi kerja jantung, atau disebut dengan faktor ekstrinsik. Kondisi yang
paling sering menyebabkan gagal jantung adalah kelainan struktur dan fungsi
jantung yang mengakibatkan kegagalan fungsi sistolik ventrikel kiri (Cowie &
Kirby, 2003).
a. Faktor Intrinsik
Penyebab utama dari gagal jantung adalah penyakit arteri koroner (Black
& Hawks, 2009; Brown & Edwards, 2005; Muttaqin, 2009). Penyakit arteri
koroner ini menyebabkan berkurangnya aliran darah ke arteri koroner sehingga
menurunkan suplai oksigen dan nutrisi ke otot jantung. Berkurangnya oksigen dan
nutrisi menyebabkan kerusakan atau bahkan kematian otot jantung sehingga otot
jantung tidak dapat berkontraksi dengan baik (AHA, 2012). Kematian otot
jantung atau disebut infark miokard merupakan penyebab tersering lain yang
menyebabkan gagal jantung (Black & Hawks, 2009). Keadaan infark miokard
tersebut akan melemahkan kemampuan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh. Penyebab intrinsik lain dari gagal
jantung kelainan katup, cardiomyopathy, dan aritmia jantung (Black & Hawks,
2009).

b. Faktor Ekstrinsik
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

Beberapa faktor ekstrinsik yang dapat menyebabkan gagal jantung meliputi

kondisi yang dapat meningkatkan afterload (seperti hipertensi), peningkatan
stroke volume akibat kelebihan volume atau peningkatan preload, dan
peningkatan kebutuhan (seperti tirotoksikosis, kehamilan). Kelemahan pada
ventrikel kiri tidak mampu menoleransi perubahan yang masuk ke ventrikel kiri.
Kondisi ini termasuk volume abnormal yang masuk ke ventrikel kiri, otot jantung
ventrikel kiri yang abnormal, dan masalah yang menyebabkan penurunan
kontraktilitas otot jantung (Black & Hawks, 2009; Ignatavicius & Workman,
2006)

4. Faktor Resiko CHF

Gagal jantung dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi yang melemahkan
jantung. Kondisi-kondisi tersebut dapat menyebabkan gangguan pada jantung,
baik sebagai faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Beberapa faktor risiko tersebut
antara lain peningkatan usia, hipertensi, diabetes melitus, merokok, obesitas, dan
tingginya tingkat kolesterol dalam darah (Brown & Edwards, 2005).
a. Penuaan
Penuaan akan mnyebabkan penurunan fungsi sistem tubuh, termasuk fungsi
sistem kardiovaskular. Penurunan fungsi sistem kardiovaskular terjadi seiring
perubahan-perubahan yang terjadi akibat penuaan. Perubahan-perubahan yang
terjadi tersebut meliputi yaitu terjadinya kekakuan dinding ventrikel kiri akibat
peningkatan kolagen, penurunan penggantian sel miosit yang telah mati, kekakuan
dinding arteri, dan gangguan sistem konduksi kelistrikan jantung akibat penurunan
jumlah sel pace maker. Kekakuan dinding ventrikel kiri dapat menyebabkan
penurunan curah jantung sehingga menyebabkan stimulus inotropik dan kronotropik
serta terjadi dilatasi pembuluh darah. Proses tersebut ditambah dengan adanya
kekakuan dinding arteri menyebabkan hipertensi. Oleh karena itu, biasanya lansia
memiliki tekanan darah lebih tinggi dibanding individu usia muda. Gangguan
kelistrikan jantung dapat menyebabkan kematian mendadak pada individu (Leslie,
2004; Stanley & Bare, 2007).
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu kondisi yang dapat menyebabkan gagal
jantung. Joint National Committee of Prevention Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure VII (JNC VII) tahun 2003 mendefinisikan
hipertensi sebagai keadaan dimana tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan
diastolik lebih dari 90 mmHg (Leslie, 2004; Zakiyah 2008). Menurut
Framingham, hipertensi adalah penyebab gagal jantung kongestif paling sering
terutama pada kelompok umur 30-62 tahun (Kumala, 2009). Berdasarkan analisa
survey First National Health and Nutrition Examination, risiko relatif gagal
jantung diantara pasien dengan hipertensi jika dibandingkan dengan populasi
secara umum, diperkirakan 1,4 kali lebih besar (Kumala, 2009). Hipertensi
sendiri dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor-faktor yang dapat
menyebabkan hipertensi antara lain faktor genetik, peningkatan usia, obesitas, diet
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

tinggi garam, peningkatan konsumsi alkohol, merokok dan kurangnya aktivitas

(Leslie, 2004).
Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui dua mekanisme.
Mekanisme pertama yaitu terjadinya hipertrofi ventrikel kiri akibat peningkatan
afterload dan vasokontriksi akibat efek aktivasi saraf simpatis yang menyebabkan
kepayahan otot jantung dalam memopa darah (Black & Hawks, 2009; Kumala,
2009; Zakiyah, 2008). Mekanisme kedua merupakan timbulnya penyakit jantung
koroner. Hal ini disebabkan oleh menurunnya sirkulasi darah ke pembuluh
koroner akibat adanya hipertensi (Black & Hawks, 2009). Hipertensi juga dapat
menyebabkan aterosklerosis yang dapat menjadi faktor primer terjadinya stroke
dan penyakit jantung koroner. Proses ini disebabkan karena tekanan yang tinggi
mendorong LDL kolesterol menjadi lebih mudah masuk ke dalam tunika intima
(Zakiyah, 2008).
c. Diabetes Melitus
Masalah kardiovaskular merupakan salah satu komplikasi makrovaskular
diabetes melitus. Komplikasi ini terjadi akibat dari perubahan aterosklerotik pada
pembuluh darah. Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh arteri koroner
menyebabkan insiden infark miokard. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa
penyakit arteri koroner menyebabkan 50% hingga 60% dari semua kematian pada
pasien diabetes. Percepatan aterosklerosis berkaitan dengan faktor-faktor
mencakup kenaikan kadar lemak darah, hipertensi, merokok, obesitas, kurang
aktivitas fisik, dan riwayat keluarga. Sementara itu, faktor risiko terjadinya
diabetes meliputi kurang aktivitas fisik, obesitas (Body mass index [BMI] lebih
dari atau sama dengan 25 kg/m2), memiliki hipertensi, kadar kolesterol HDL
rendah (sama dengan atau kurang dari 35 mg/dl) atau kadar trigliserida tinggi
(sama dengan atau lebih dari 250 mg/dl), riwayat atau sedang mengalami
kerusakan toleransi glukosa, riwayat penyakit arteri perifer, dan riwayat keluarga
(Leslie, 2004; Smeltzer & Beare, 2002).
d. Merokok
Merokok juga dapat menjadi penyebab terjadinya gagal jantung.Hal ini
disebabkan karena di dalam rokok terkandung banyak zat kimia yang dapat
merugikan tubuh. Nikotin merupakan salah satu zat kimia dalam rokok yang dapat
menyebabkan efek berbahaya pada pembuluh darah akibat pelepasan katekolamin dan
vasokontriksi pembuluh darah. Efek yang ditimbulkan dari proses tersebut
adalah timbulnya hipertensi dan efek negatif akibat adanya hipertensi. Sebanyak
30% dari kasus penyakit jantung koroner dan sekitar 90% kasus peripheral
vascular disease (PVD) dapat terjadi pada perokok dari populasi yang tidak
mengalami penyakit diabetes. Burn dalam Leslie (2004) melaporkan bahwa
seorang yang berhenti merokok setelah 15 tahun menjadi perokok akan berisiko
mengalami infark miokard atau kematian akibat penyakit jantung koroner.
Seseorang yang didiagnosa menderita penyakit jantung koroner sebanyak kurang dari
50% memiliki risiko mengalami kematian jantung akibat infark (Leslie, 2004;
Kumala, 2009).
e. Obesitas
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

Salah satu penyebab gagal jantung yang lain adalah obesitas. Obesitas
memiliki hubungan secara tidak langsung dengan terjadinya penyakit arteri
koroner. Hal tersebut dapat terjadi karena obesitas dapat menyebabkan hipertensi,
dislipidemia, penurunan kolesterol HDL dan kerusakan toleransi glukosa. Hasil
penelitian yang dilakukan dalam 14 tahun menunjukkan wanita usia paruh baya
dengan BMI lebih dari 23 dan kurang dari 25 memiliki peningkatan risiko terkena
penyakit jantung koroner, dan laki-laki usia 50 hingga 65 tahun dengan BMI lebih
dari 25 tetapi kurang dari 29 memiliki peningkatan resiko terkena penyakit
jantung koroner sebesar 72%. Seseorang dengan obesitas juga berisiko untuk
mengalami hipertrofi ventrikel kiri yang juga dapat mengakibatkan gagal jantung
kongestif. Obesitas dapat disebabkan oleh pola makan yang berlebihan dan tidak
terkontrol serta kurangnya aktivitas fisik (Eckel, 2013; Leslie, 2004)
f. Tingginya tingkat kolesterol dalam darah
Peningkatan kadar kolesterol low density lipoprotein (LDL) merupakan
faktor risiko utama penyebab aterosklerosis. Aterosklerosis terjadi ketika terdapat
penimbunan plak lemak pada dinding arteri. Plak tersebut dapat ruptur dan
menyebabkan terbentuknya bekuan darah yang menyumbat aliran darah dan bila hal
tersebut terjadi pada arteri koroner dapat menimbulkan iskemik atau infark
miokard (Leslie, 2004). Penelitian Framingham mendapatkan bila kadar kolesterol
darah meningkat dari 150 mg% menjadi 269 mg%, maka risiko untuk mengalami
penyakit jantung meningkat tiga kali lipat. Klinik Riset Lipid di Amerika Serikat
menemukan bahwa terdapat korelasi yang sebanding antara kadar kolesterol darah
dan risiko penyakit jantung (Zakiyah, 2009). Salah satu penyebab tingginya kadar
kolesterol dalam darah adalah berasal dari pola makan sesorang. Merokok,
hipertensi, kadar HDL rendah, riwayat keluarga, dan usia merupakan faktor risiko
yang mempengaruhi kadar kolesterol LDL (Leslie, 2004)

5. Patofisiologi
Gagal jantung terjadi ketika curah jantung tidak mencukupi kebutuhan
metabolisme yang dibutuhkan oleh tubuh sehingga mekanisme kompensasi
teraktivasi. Mekanisme kompensasi untuk meningkatkan curah jantung antara lain
dilatasi ventrikel, peningkatan stimulasi sistem saraf simpatis, dan aktivasi sistem
renin-angiotensin (Black & Hawks, 2009; Muttaqin, 2009). Mekanisme tersebut
membantu meningkatkan kontraksi dan mengatur sirkulasi, tetapi jika terus
menerus berlangsung dapat menyebabkan pertumbuhan otot jantung yang
abnormal dan remodeling jantung (Black & Hawks, 2009).
Berikut akan diuraikan mengenai fase kompensasi yang dilakukan oleh
jantung untuk meningkatkan cardiac output.

a. Fase kompensasi
1) Dilatasi Ventrikel
Dilatasi ventrikel merupakan pemanjangan jaringan-jaringan otot sehingga
meningkatkan volume dalam ruang jantung. Dilatasi menyebabkan peningkatan
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

preload dan curah jantung karena otot yang teregang berkontraksi lebih kuat
(Hukum Starling). Akan tetapi, dilatasi memiliki keterbatasan sebagai mekanisme
kompensasi. Otot yang teregang, pada suatu titik akan menjadi tidak efektif.
Kedua, dilatasi jantung membutuhkan oksigen lebih banyak. Hipoksia pada
jantung dapat menurunkan kemampuan kontraksi jantung (AHA, 2012; Black &
Hawks, 2009; Brown & Edwards, 2005).
2) Peningkatan simulasi saraf simpatis
Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin
serta saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Aktivitas tersebut akan
menyebabkan vasokontriksi arteriol, takikardi, dan peningkatan kontraksi
miokardium. Seluruh mekanisme tersebut menyebabkan peningkatan curah jantung
serta penyaluran oksigen dan nutrisi ke jaringan. Efek kompensasi ini
menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer (menyebabkan
peningkatan afterload) dan kerja otot jantung untuk memompa darah. Stimulasi
saraf simpatis ini akan menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan
menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin (Black & Hawks, 2009; Muttaqin,
2009)
3) Stimulasi renin-angiostensin
Reflek baroreseptor terstimulasi dan mengeluarkan renin kedalam darah
ketika aliran darah dalam arteri renalis menurun. Renin (enzim yang disekresikan
oleh sel-sel juxtaglomerulus di ginjal) berinteraksi dengan angiotensinogen
(sebagian besar berasal dari hati) membentuk angiotensin I. Angiotensin I sebagian
besar akan diubah di paru-paru menjadi angiotensin II jika berinteraksi dengan
angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokonstriktor
yang kuat. Angiotensin II memelihara homeostasis sirkulasi yaitu meningkatkan
vasokontriksi, dan menyebabkan pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatis
dan menstimulasi medula untuk menyekresi aldosteron, yang akan meningkatkan
absorpsi natrium dan air. Stimulasi ini menyebabkan peningkatan volume plasma
sehingga preload meningkat (Black & Hawks, 2009; Muttaqin, 2009).
Fase kompensasi dapat menyebabkan curah jantung yang adekuat dan perubahan
patologis. Jika perubahan patologis tidak diperbaiki, mekanisme kompensasi yang
terlalu lama dapat menyebabkan penurunan fungsi sel otot jantung dan kelebihan
produksi dari neurohormon. Mekanisme ini juga menyebabkan kerja jantung
meningkat dan kebutuhan oksigen untuk otot jantung meningkat. Proses tersebut
bertanggungjawab menyebabkan perubahan dari fase kompensasi menjadi fase
dekompensasi. Pada titik ini, manifestasi gagal jantung terlihat karena jantung
tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang adekuat. (AHA, 2012; Black &
Hawks, 2009; Brown and Edwards, 2005).
Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan jumlah darah yang tersisa di
ventrikel kiri pada akhir diastolik meningkat. Peningkatan sisa darah pada ventrikel
kiri menurunkan kapasitas ventrikel untuk menerima darah dari atrium. Hal
tersebut menyebabkan atrium kiri bekerja keras untuk mengeluarkan darah,
berdilatasi, dan hipertrofi. Kondisi tersebut tidak memungkinkan untuk menerima
seluruh darah yang datang dari vena pulmonalis dan tekanan di atrium kiri
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

meningkat. Hal tersebut menyebabkan edema paru dan terjadilah gagal jantung kiri
(Black & Hawks, 2009).
Ventrikel kanan mengalami dilatasi dan hipertrofi karena harus bekerja keras
untuk memompa darah ke paru-paru. Hal tersebut dikarenakan terjadi peningkatan
tekanan pada sistem pembuluh darah di paru-paru akibat gagal jantung kiri. Pada
akhirnya mekanisme tersebut gagal. Kegagalan tersebut menyebabkan aliran dari
vena cava berbalik kebelakang dan menyebabkan bendungan di sistem pencernaan,
hati, ginjal, kaki, dan sacrum.
Manifestasi yang tampak adalah edema. Kondisi ini disebut dengan gagal
jantung kanan. Gagal jantung kanan biasanya mengikuti gagal jantung kiri,
meskipun kadang-kadang dapat terjadi sendiri-sendiri (AHA, 2012; Black dan Hawks,
2009)
4) Fase dekompensasi
Fase dekompensasi terjadi setelah kegagalan dari fase kompensasi. Fase
ditandai dengan remodeling dan aktivitas aktivasi neurohormonal yang terus
menerus. Remodelling merupakan perubahan pada beberapa struktur yang terjadi
pada ventrikel selama fase dekompensasi. Hal tersebut merupakan hasil dari
hipertrofi sel otot jantung dan aktivasi sistem neurohormonal yang terus menerus.
Mekanisme tersebut bertujuan untuk meningkatkan curah jantung dengan
melakukan dilatasi ventrikel. Akibat lain dari dilatasi ventrikel ini adalah
peningkatan stress pada dinding ventrikel. Sel otot jantung akan mengalami
hipertrofi yang mengakibatkan pengerasan dinding ventrikel untuk mengurangi
stress. Perubahan pada otot jantung seperti penurunan kontraktilitas otot jantung,
meningkatnya stress dinding ventrikel dan permintaan oksigen menyebabkan
kematian sel otot jantung. Hal ini akan menyebabkan penurunan fungsi jantung
(Black & Hawks, 2009).
Aktivitas simpatis dalam jangka panjang memberikan efek toksik secara
langsung pada jantung dan menyebabkan hipertrofi serta kematian sel. Aktivasi
katekolamin yang terlalu lama dapat menyebabkan vasokontriksi yang
memperburuk overload serta iskemik dan stress pada dinding ventrikel jantung.
Selain itu, efek simpatis dapat menyebabkan penurunan sirkulasi dan tekanan
arteri di ginjal. Hal ini akan menyebabkan penurunan glomerular filtration rate
(GFR) yang akan meningkatkan retensi natrium dan air. Penurunan aliran darah ke
ginjal akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang salah satu efeknya akan
meningkatkan retensi natrium dan air. Proses ini menyebabkan peningkatanvolume
darah hingga lebih dari 30% dan terjadilah edema.(Black & Hawks, 2009; Leslie,
2004)
6. Manifestasi Klinis
Gagal jantung dapat menyebabkan berbagai manifestasi klinis yang dapat
teramati dari penderitanya. American Heart Association (2012) menjelaskan
beberapa manifestasi klinis yang biasanya muncul, antara lain:
a. Sesak napas (dyspnea)
Sesak napas atau dispnea biasanya dialami selama kegiatan (paling sering),
saat istirahat, atau saat tidur. Pasien CHF juga akan mengalami kesulitan
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

bernapas saat berbaring dengan posisi supine sehingga biasannya akan menopang
tubuh bagian atas dan kepala diatas dua bantal. Hal ini disebabkan karena aliran
balik darah di vena pulmonalis ke paru-paru karena jantung tidak mampu
menyalurkannya. Hal ini menyebabkan bendungan darah di paru-paru.
b. Batuk persisten atau mengi
Batuk persisten atau mengi ini disebabkan oleh penumpukan cairan di paru
akibat aliran balik balik darah ke paru-paru.
c. Penumpukan cairan pada jaringan atau edema
Edema disebabkan oleh aliran darah yang keluar dari jantung melambat,
sehingga darah yang kembali ke jantung melalui pembuluh darah terhambat. Hal
tersebut mengakibatkan cairan menumpuk di jaringan. Kerusakan ginjal yang
tidak mampu mengeluarkan natrium dan air juga menyebabkan retensi cairan
dalam jaringan. Penumpukan cairan di jaringan ini dapat terlihat dari bengkak di
kaki maupun pembesaran perut.
d. Kelelahan atau fatigue
Perasaan lelah sepanjang waktu dan kesulitan untuk melakukan kegiatan
sehari-hari merupakan hal yang biasa didapati pada pasien CHF. Hal tersebut
dikarenakan jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan tubuh. Tubuh akan mengalihkan darah dari organ yang
kurang penting, terutama otot-otot pada tungkai dan mengirimkannya ke jantung
dan otak.
e. Penurunan nafsu makan dan mual
Pada pasien CHF biasanya sering mengeluh mual, begah atau tidak nafsu
makan. Hal tersebut dikarenakan darah yang diterima oleh sistem pencernaan
kurang sehinga menyebabkan masalah dengan pencernaan. Perasaan mual dan
begah juga dapat disebabkan oleh adanya asites yang menekan lambung atau
saluran cerna.
f. Peningkatan denyut nadi
Peningkatan denyut nadi dapat teramati dari denyut jantung yang berdebar-
debar (palpitasi) . Hal ini merupakan upaya kompensasi jantung terhadap
penurunan kapasitas memompa darah.
g. Kebingungan, gangguan berpikir
Pada pasien CHF juga sering ditemukan kehilangan memori atau perasaan
disorientasi . Hal tersebut disebabkan oleh perubahan jumlah zat tertentu dalam
darah, seperti sodium, yang dapat menyebabkan penurunan kerja impuls saraf.
Kebingungan dan gangguan berpikir juga dapat disebabkan oleh penurunan
jaringan ke otak akibat penurunan curah jantung.

Black & Hawks (2009) mengelompokkan manifestasi klinis dari gagal

jantung berdasarkan kekhasan yang timbul dari tipe gagal jantung yang dialami.
Pada gagal jantung dengan kegagalan ventrikel kiri, manifestasi yang biasanya
muncul antara lain dispnea, paroxysmal nocturnal disease (PND), pernapasan
cheyne-stokes, batuk, kecemasan, kebingungan, insomnia, kerusakan memori,
kelelahan dan kelemahan otot, dan nokturia. Sementara itu, gagal jantung dengan
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

kegagalan ventrikel kanan biasanya mengakibatkan edema, pembesaran hati

(hepatomegaly), penurunan nafsu makan, mual, dan perasaan begah.

7. Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung yang digunakan di kancah internasional untuk
mengelompokkan gagal jantung adalah klasifikasi menurut New York Heart Association
(NYHA) . NYHA mengkasifikasikan gagal jantung menurut derajat dan beratnya gejala yang
timbul. Klasifikasi tersebut dapat dijelaskan pada tabel di bawah ini:

Kriteria Kelas

Tidak ada pembatasan pada aktivitas fisik. I

Ketika melakukan aktivitas biasa tidak
menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak
nafas atau angina.

Aktivitas fisik sedikit terbatas. Ketika II

melakukan aktivitas biasa dapat
menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak
nafas atau angina tetapi akan merasa nyaman
ketika istirahat.

Ditandai dengan keterbatasan-keterbatasan III

dalam melakukan aktivitas. Ketika
melakukan aktivitas yang sangat ringan dapat
menimbulkan lelah, palpitasi, sesak nafas.

Tidak dapat melakukan aktivitas dikarenakan IV

ketidaknyamanaan. Keluhan-keluhan seperti
gejala isufisiensi jantung atau sesak nafas
sudah timbul pada waktu pasien beristirahat.
Keluhan akan semakin berat pada aktivitas
ringan.

Klasifikasi diatas menjadi acuan dalam penggolongan tingkatan gagal

jantung. Black & Hawks (2009) membagi gagal jantung menjadi 4 tingkatan.
Gagal jantung tingkat pertama atau disebut dengan istilah disfungsi otot jantung
asimtomatik dengan gagal jantung ringan merupakan penderita yang sesuai
dengan kelas I/II NYHA. Gagal jantung tingkat kedua atau disebut dengan istilah
gagal jantung ringan ke sedang merupakan penderita yang sesuai dengan kelas
II/III NYHA. Gagal jantung tingkat ketiga atau disebut dengan istilah gagal
jantung lanjut merupakan penderita dengan kelas III/IV NYHA. Gagal
jantungtingkat keempat atau disebut dengan gagal jantung berat dengan fase
dekompensasi yang berkelanjutan merupakan penderita dengan kelas III/IV
NYHA.
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

8. Komplikasi
Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan beberapa komplikasi.
Komplikasi utama dari gagal jantung kongestif meliputi efusi pleura, aritmia,
pembentukan trombus pada ventrikel kiri, dan pembesaran hati (hepatomegaly).
a) Efusi Pleura
Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh
kapiler pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudat pada pembuluh
kapiler pleura berpindah ke dalam pleura. Efusi pleura menyebabkan
pengembangan paru-paru tidak optimal sehingga oksigen yang diperoleh tidak
optimal (Brown & Edwards, 2005)
b) Aritmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif kronik memiliki kemungkinan besar
mengalami aritmia. Hal tersebut dikarenakan adanya pembesaran ruangan jantung
(peregangan jaringan atrium dan ventrikel) menyebabkan gangguan kelistrikan
jantung. Gangguan kelistrikan yang sering terjadi adalah fibrilasi atrium. Pada
keadaan tersebut, depolarisasi otor jantung timbul secara cepat dan tidak
terorganisir sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Hal
tersebut menyebabkan penurunan cardiac output dan risiko pembentukan trombus
ataupun emboli. Jenis aritmia lain yang sering dialami oleh pasien gagal jantung
kongestif adalah ventricular takiaritmia, yang dapat menyebabkan kematian
mendadak pada penderita (Blake & Hawks, 2009; Brown & Edwards, 2005; Leslie,
2004)
c) Pembentukan trombus pada ventrikel kiri
Penyumbatan trombus pada ventrikel kiri dapat terjadi pada pasien gagal
jantung kongestif akut maupun kronik. Kondisi tersebut diakibatkan oleh adanya
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung. Kombinasi kedua
kondisi tersebut meningkatkan terjadinya pembentukan trombus di ventrikel kiri.
Hal yang paling berbahaya adalah bila terbentuk emboli dari trombus tersebut
karena besar kemungkinan dapat menyebabkan stroke (Brown & Edwards, 2005)

d) Pembesaran hati
Pembesaran hati dapat terjadi pada gagal jantung berat, terutama dengan
kegagalan ventrikel kanan. Lobulus hati akan mengalami kongesti dari darah
vena. Kongesti pada hati menyebabkan kerusakan fungsi hati. Keadaan tersebut
menyebabkan sel hati akan mati, terjadi fibrosis dan sirosis dapat terjadi (Brown &
Edwards, 2005; Smeltzer & Bare, 2002).

9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terhadap pasien gagal jantung harus dilakukan agar tidak
terjadi perburukan kondisi. Tujuan pentalaksanaan adalah untuk menurunkan
kerja otot jantung, meningkatkan kemampuan pompa ventrikel, memberikan
perfusi adekuat pada organ penting, mencegah bertambah parahnya gagal jantung dan
merubah gaya hidup (Black & Hawks, 2009). Penatalaksanaan dasar pada pasien
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

gagal jantung meliputi dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung,
pemberian terapi farmakologis untuk meningkatkan kekuatan dan efisien kontraksi
jantung, dan pemberian terapi diuretik untuk menghilangkan penimbunan cairan
tubuh yang berlebihan (Smeltzer & Bare, 2002). Penatalaksanaan pasien gagal
jantung dapat diterapkan berdasarkan dari tujuan yang ingin dicapai, yaitu :
a) Menurunkan kerja otot jantung
Penurunan kerja otot jantung dilakukan dengan pemberian diuretik,
vasodilator dan beta-adrenergic antagonis (beta bloker). Diuretik merupakan pilihan
pertama untuk menurunkan kerja otot jantung. Terapi ini diberikan untuk
memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal (Smeltzer & Bare, 2002).
Diuretik yang biasanya dipakai adalah loop diuretic, seperti furosemid, yang akan
menghambat reabsorbsi natrium di ascending loop henle. Hal tersebut
diharapkan dapat menurunkan volume sirkulasi, menurunkan preload, dan
meminimalkan kongesti sistemik dan paru (Black & Hawks, 2009). Efek samping
pemberian diuretik jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremi dan pemberian
dalam dosis besar dan berulang dapat mengakibatkan hipokalemia (Smeltzer &
Bare, 2002). Hipokalemia menjadi efek samping berbahaya karena dapat memicu
terjadinya aritmia (Black & Hawks, 2009).
Pemberian vasodilator atau obat-obat vasoaktif dapat menurunkan kerja
miokardial dengan menurunkan preload dan afterload sehingga meningkatkan
cardiac output (Black & Hawks, 2009; Smeltzer & Bare, 2002). Sementara itu,
beta bloker digunakan untuk menghambat efek sistem saraf simpatis dan menurunkan
kebutuhan oksigen jantung (Black & Hawks, 2009). Pemberian terapi diatas
diharapkan dapat menurunkan kerja otot jantung sekaligus
b) Elevasi kepala
Pemberian posisi high fowler bertujuan untuk mengurangi kongesti pulmonal
dan mengurangi sesak napas. Kaki pasien sebisa mungkin tetap diposisikan
dependen atau tidak dielevasi, meski kaki pasien edema karena elevasi kaki dapat
meningkatkan venous return yang akan memperberat beban awal jantung (Black &
Hawks, 2009)
c) Mengurangi retensi cairan
Mengurangi retensi cairan dapat dilakukan dengan mengontrol asupan natrium
dan pembatasan cairan. Pembatasan natrium digunakan digunakan dalam diet
sehari-hari untuk membantu mencegah, mengontrol, dan menghilangkan edema.
Restriksi natrium <2 gram/hari membantu diuretik bekerja secara optimal.
Pembatasan cairan hingga 1000 ml/hari direkomendasikan pada gagal jantung
yang berat (Black & Hawks, 2009; Smeltzer & Bare, 2002; Davis, Hobbs, dan Lip,
2004).
d) Meningkatkan pompa ventrikel jantung
Penggunaan adrenergic agonist atau obat inotropik merupakan salah satu cara
yang paling efektif untuk meningkatkan kemampuan pompa ventrikel jantung.
Obat-obatan ini akan meningkatkan kontraktilitas miokard sehingga meningkatkan
volume sekuncup. Salah satu inotropik yang sering digunakan adalah dobutamin.
Dobutamin memproduksi beta reseptor beta yang kuat dan mampu meningkatkan
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

curah jantung tanpa meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung atau

menurunkan aliran darah koroner. Pemberian kombinasi dobutamin dan dopamin
dapat mengatasi sindroma low cardiac output dan bendungan paru (Black &
Hawks, 2009; Diklat Pelayanan Jantung Terpadu Rumah Sakit DR. Cipto
Mangunkusumo, 2008).
e) Pemberian oksigen dan kontrol gangguan irama jantung
Pemberian oksigen dengan nasal kanula bertujuan untuk mengurangi hipoksia,
sesak napas dan membantu pertukaran oksigen dan karbondioksida. Oksigenasi yang
baik dapat meminimalkan terjadinya gangguan irama jantung, salah satunya
aritmia. Aritmia yang paling sering terjadi pada pasien gagal jantung adalah atrial
fibrilasi (AF) dengan respon ventrikel cepat. Pengontrolan AF dilakukan dengan
dua cara, yakni mengontrol rate dan rithm (Black & Hawks, 2009; Diklat
Pelayanan Jantung Terpadu Rumah Sakit DR. Cipto Mangunkusumo, 2008).
f) Mencegah miokardial remodelling
Angiotensin Converting Enzyme inhibitor atau ACE inhibitor terbukti dapat
memperlambat proses remodeling pada gagal jantung. ACE inhibitor menurunkan
afterload dengan memblok produksi angiotensin, yang merupakan vasokonstriktor
kuat. Selain itu, ACE inhibitor juga meningkatkan aliran darah ke ginjal dan
menurunkan tahanan vaskular ginjal sehingga meningkatkan diuresis. Hal ini akan
berdampak pada peningkatan cardiac output sehingga mencegah remodeling jantung
yang biasanya disebabkan oleh bendungan di jantung dan tahanan vaskular. Efek lain
yang ditimbulkan ACE inhibitor adalah menurunkan kebutuhan oksigen dan
meningkatkan oksigen otot jantung (Black & Hawks, 2009; Diklat Pelayanan Jantung
Terpadu Rumah Sakit DR. Cipto Mangunkusumo, 2008).
g) Merubah gaya hidup
Perubahan gaya hidup menjadi kunci utama untuk mempertahankan fungsi
jantung yang dimiliki dan mencegah kekambuhan. Penelitian Subroto (2002)
mendapatkan hubungan yang bermakna antara faktor ketaatan diet, ketaatan
berobat, dan intake cairan dengan rehospitalisasi klien dekompensasi kordis.
Bradke (2009) mengidentifikasi faktor-faktor penyebab terjadinya rawat inap
ulang pada pasien gagal jantung kongestif antara lain kurangnya pendidikan
kesehatan tentang bagaimana perawatan diri di rumah, penggunaan obat-obatan
yang tidak tepat, kurang komunikasi dari pemberi pelayanan kesehatan, dan
kurangnya perencanaan tindak lanjut saat pasien pulang dari rumah sakit. Oleh
karena itu, penting bagi perawat sebagai bagian pelayann kesehatan untuk
memberikan pendidikan kesehatan. Pasien perlu diberikan pendidikan kesehatan
terkait penyakitnya dan perubahan gaya hidup sehingga mampu memonitor
dirinya sendiri. Latihan fisik secara teratur, diit, pembatasan natrium, berhenti
merokok dan minum alkohol merupakan hal yang harus dilakukan oleh pasien
(Suhartono, 2011). Selain itu, penanaman pendidikan tentang kapan dan perlunya
berobat jalan juga menjadi hal yang harus disampaikan pada pasien yang akan keluar
dari rumah sakit. Hal tersebut dilakukan untuk mencegah kekambuhan pasien
gagal jantung dengan merubah gaya hidup melalui pendidikan keseatan.
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

10. Manifestasi Klinis

a. CHF Kronik
Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah,
kelemahan, heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit kehitaman.
b. CHF Akut
Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, nafas pendek, bunyi krekels, fatigue,
takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea,
batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba,
penurunan urin output, delirium, sakit kepala.

11. Klasifikasi CHF

a. Gagal jantung akut kronik
a) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan
kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan
edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b) Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit
jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi
retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia,
akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
b. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan
pada katub aorta/mitral
b) Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal
jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung
akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura,
dll.

c. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik

a) Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun
dan ventrikel hipertrofi
b) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya
stroke volume cardiac output turun.

12. Pemeriksaan Penunjang

EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia
dan kerusakan pola.
ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulnonal.
Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.
Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).

13. Penatalaksanaan
a. Non Farmakologis
a) CHF Kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
Diet pembatasan natrium
Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena
efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
Olah raga secara teratur
b) CHF Akut
Oksigenasi (ventilasi mekanik)
Pembatasan cairan (<>
b. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload :
a) First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.Obatnya adalah: thiazide diuretics
untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk
meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic
b) Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja
jantung.Obatnya adalah:
Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk
relaksasi
Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi

dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi
miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.
c. Pendidikan Kesehatan
a) Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit
dan penanganannya.
b) Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
c) Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang
banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
d) Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan
bantuan terapis.

14. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat
pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok
kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 %
atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel
karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

b. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam
tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas
negative menjadi batas positif.Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :
a) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan
kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli
b) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau
gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan
cairan secara cepat keluar dari kapiler.
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal yang dilakukan perawat untuk mendapatkan
data yang dibutuhkan sebelum melakukan asuhan keperawatan. Pengkajian pada
pasien dapat dilakukan dengan teknik wawancara, pengukuran, dan pemeriksaan fisik.
Adapun tahapan-tahapannya meliputi :
a. Mengkaji data dasar, kebutuhan bio-psiko-sosial-spiritual pasien dari berbagai
sumber (pasien, keluarga, rekam medik dan anggota tim kesehatan lainnya).
b. Mengidentifikasi sumber-sumber yang potensial dan tersedia untuk memenuhi
kebutuhan pasien.
c. Kaji riwayat keperawatan.
1) Keluhan Utama :
2) Riwayat Penyakit Sekarang
3) Riwayat Penyakit Dahulu
4) Riwayat Penyakit Keluarga
5) Riwayat Kesehatan Lingkungan
d. Pengkajian 11 fungsional Gordon
1) Persepsi dan penangan kesehatan klien
a) Menanyakan bagaimana status kesehatan klien pada saat ini.
b) Mengkaji apakah ada riwayat penyakit yang sama dari keluarga
c) Mengkaji apakah ada riwayat kesehatan terdahulu
d) Menayakan apa alasan klien datang ke rumah sakit
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

e) Menanyakan bagaimana klien memandang keadaan sakitnya pada saat ini

f) Mengkaji apakah klien menggunakan obat-obatan tertentu
2) Nutrisi dan Metabolik
a) Mengkaji apakah klien memiliki pantangan makanan
b) Mengkaji intake makanan dan minuman klien selama satu hari
c) Mengkaji apakah klien mengkonsumsi suplemen makanan tertentu
d) Mengkaji apakah klien sedang mengikuti diet
e) Mengkaji bagaimana pola makan dan minum klien
3) Eliminasi
a) Mengkaji pola miksi, yang meliputi frekuensi, dan warna urine selama 1 hari
b) Mengkaji pola defekasi, konsistensi, warna, dan frekuensi defekasi selama 1
hari
c) Mengakji apakah klien menggunakan alat bantu untuk defekasi dan miksi
d) Mengkaji IWL klien
4) Aktivitas dan Latihan
a) Mengkaji bagaimana aktivitas klien sebelum dan sesudah klien merasakan sakit
b) Mengkaji apakah klien membutuhkan alat bantu untuk melakukan aktivitas
sehari-hari
c) Mengkaji apakah klien dibantu oleh anggota keluarga saat melakukan aktivitas
personal misalnya personal hygiene dan melakukan pekerjaan sehari-hari
d) Mengkaji pola olahragayang biasa dilakukan klien
5) Tidur dan Istirahat
a) Bagaimana pola tidur klien (meliputi : waktu, tingkat kenyamanan istirahat)
b) Apakah klien memiliki kebiasaan tertentu sebelum tidur
6) Kognitif dan persepsi
a) Mengkaji apakah klien membutuhkan alat-alat bantu penglihatan, pendengaran,
atau yang lainya.
b) Mengkaji bagaimana komunikasi klien sehari-hari (meliputi bahasa yang
digunakan, cara mengkomunikasikannya)
7) Persepsi diri dan konsep diri
a) Mengkaji bagaimana klien memandang dirinya
b) Mengkaji bagaimana klien memandang penyakitnya
c) Mengkaji bagaimana perasaan klien dalam menghadapi penyakitnya
8) Peran dan hubungan
a) Bagaimana hubungan klien dengan lingkungan
b) Bagaimana aktivitas klien sehari-hari
c) Mengkaji tentang pekerjaan klien
d) Mengkaji bagaimana pengaruh penyakit klien terhadap pekerjaan, lingkungan,
dan keluarga.
9) Seksual dan reproduksi
a) Mengkaji bagaimana hubungan klien dengan pasangannya
b) Mengkaji bagaimana aktivitas seksualitas klien
10) Koping dan toleransi stress
a) Mengkaji bagaimana klien menghadapi masalah yang sedang ia hadapi
b) Mengkaji bagaimana klien dapat menyelesaikan masalah
11) Nilai dan kepercayaan
a) Mengkaji bagaimana kebiasaan spiritual klien
b) Mengkaji hubungan klien dengan kepercayaannya.
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

e. Pengkajian Head to Toe

Pengkajian Head to Toe (dari ujung kepala sampai kaki) dilakukan dengan teknik
I, Pa, Pe, A (Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi).

Pemeriksaan Fisik
Head To Toe:
1) Kepala : Kulit kepala bersih, bulat sempurna, rambut panjang lurus,
tidak ada benjolan atau lesi.
2) Kulit : turgor kulit baik (<2dtk).
3) Mata : Konjungtipa tidak anemis maupun hiperemis, scera normal
konjungtiva berwarna merah mudah, tidak nanpak ikterik,
pupil isokor, palpebra normal, tidak adanya edema, lensa
normal, tidak nanpak adanya kekeruan pada lensa,
4) Hidung : Hidung simetris, tidak terdapat secret, tidak septum deviasi,
tidak ada nyeri tekan sinus.
5) Mulut : Lembab,
6) Telinga : simetris antara kanan dan kiri, lubang telinga bersih dan
tidak ada cairan yang keluar, serta pendengaran baik/ tidak
tuli.
7) Leher :Leher terlihat normal, tidak terlihat adanya kakikuduk,
pembesaran JVP, tenggorokan normal, tidak ada
pembesaran tonsil, nyeri telan.
8) Thorax/ dada :
1) Pemeriksaanparu-paru:
1. Inspeksi : bentuk dada normal tidak terlihat adanya barel chest,
funnel, atau pidgoen, tanpak pengembangan paru tidak
maksimal, terdapat penggunaan otot bantu: pernafasan
2. Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.
3. Auskultasi : terdengar adanya suara wising saat perkusi terdengar
adanya bunyi hipersonor.
2) Pemeriksaan jantung :
1. Inspeksi : saat diperhatikan daerah apeks kordis, dan iktus
kordis tidak nanpak
2. Palpasi : Saat diauskultasi pada daerah ICS ke2 dekat
sternum didengar suara S1, dan terdengar suara
jantung S2 didaerah ICS ke4 dan ke5 linea
midklavikula.
3. Auskultasi : Saat diauskultasi pada daerah ICS ke2 dekat
sternum didengar suara S1, dan terdengar suara
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand

jantung S2 didaerah ICS ke4 dan ke5 linea

midklavikula.

9) Pemeriksaan abdomen :
a) Inspeksi : Abdomen nampak flat
b) Auskultasi : saat dia auskultasi terdengar bising usus dan
peristaltik ,5-35x/mnt saat dipalpasi tidakditemukan
adanya pembesaran hepar, atau splenomegali
c) Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan, tidak ada massa
terutama pada abdomen kuadran kanan bawah teraba
agak kaku, tidak ada pembesaran hepar
d) Perkusi : terdengar suara tympani..
e) Pemeriksaan Genetalia : Tidak ada lesi, dan bersih.
f) Pemeriksaan Extermitas : Kekuatan otot atas , bawah, kanan, kiri,
didapatkan hasil kekuatan otot 5, ROM aktif, dan
capillari refil 2 detik.

2. Diagnosa Keperawatan NANDA, NOC dan NIC

Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand
Diagnosa Keperawatan NANDA, Kriteria Hasil NOC dan Intervensi Keperawatan NIC
No. Diagnosa Keperawatan Kriteria Hsil Intervensi Keperawatan
NANDA NOC NIC
1. Penurunan Curah Jantung a. Keefektifan Pompa a. Perawatan Jantung
Jantung Mengevaluasi nyeri dada pada klien (intensitas,
Definisi: Keadaan pompa darah oleh jantung Tekanan darah, hasil lokasi, durasi, dan factor-faktor yang
yang tidak adekuat untuk mencapai yang diharapkan mempengaruhi lainnya).
kebutuhan metabolisme tubuh Kecepatan jantung yang Memonitor tanda-tanda dan gejala-gejala
diharapkan penurunan COP.
Batasan Karakteristik Index jantung yang Memonitor TTV.
a. Perubahan kecepatan jantung/ irama diharapkan Memonitor status kardiovaskuler.Memonitor
Aritmia Fraksi ejeksi yang status pernafasan yang merupakan gejala gagal
Bradikardi diharapkan jantung.
Perubahan EKG Aktivitas toleransi yang Memonitor gangguan-gangguan pada tekanan
Palpitasi diharapkan darah.
Takikardi Nadi perifer kuat Memonitor toleransi klien dalam beraktivitas.
Ukuran jantung normal Membantu mengurangi stress klien.
b. Perubahan preload Warna kulit Memberikan dukungan spiritual kepada klien
Edema Distensi vena leher tidak ada dan keluarga klien.
Penurunan tekanan vena central Disaritmia tidak ada
Penurunan tekanan arteri paru Bunyi jantung abnormal b. Manajemen Energi
Kelemahan tidak ada Mengkaji status fisiologis klien mengenai
Peningkatan tekanan vena central Angina tidak ada tingkat kelelahan dalam konteks perkembangan
Peningkatan tekanan arteri paru Edema peripheral tidak ada dan usia.
Distensi vena jugularis Edema pulmonal tidak ada Menjelaskan mengenai penyebab-penyebab
Murmur Diaporesis sedalam- kelelahan kepada klien.
Peningkatan BB dalamnya tidak ada Memberikan obat kepada klien untuk
Kelemahan yang ekstrim mengurangi rasa lelah.
Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand
c. Perubahan afterload tidak ada Memonitor intake nutrisi klien.
Kulit berkeringat Memonitor penyebab kelelahan pada klien.
Dispnea b. Status TTV Memonitor lokasi nyeri yang dirasakan oleh
Penurunan nadi perifer Kecepatan nadi apical klien.
Penurunan resistensi pembuluh darah Kecepatan nadi radial Mengajarkan klien tekhnik-tekhnik
pulmonal Kecepatan pernafasan memanajemen waktu untuk menghindari
Penurunan tahanan tekanan darah sistemik Tekanan darah sistolik kelelahan.
Peningkatan resistensi pembuluh darah Tekanan darah diatolik Mengajarkan klien teknik-teknik untuk
pulmonal mengenal tanda-tanda dan gejala-gejala
Peningkatan tahanan tekanan darah sistemik kelelahan.
Oliguria Mengevaluasi peningkatan-peningkatan
Pengisian kembali dari perifer aktivitas pada klien.
Perubahan warna kulit c. Manajemen Diri Penyakit Jantung
Hasil pembacaan tekanan darah berbeda-beda Mencari informasi tentang metode-metode
d. Perubahan kontraktilitas untuk memelihara kesehatan kardiovaskular.
Ronki basah Memonitor banyak dan frekuensi gejala
Batuk Melaporkan gejala-gejala yang memperburuk
Fraksi ejeksi < 40% penyakit.
Penurunan index beban kerja ventrikel kiri Melaporkan tanda-tanda dan gejala-gejala
Penurunan index volume gerak depresi.
Penurunan index jantung Menggunakan tindakan-tindakan preventif
Ortopnea untuk mengurangi risiko komplikasi.
Dispnea nocturnal paroksismal Memonitor denyut dan ritme nadi.
S3 atau S4 (bunyi jantung) Memonitor tekanan darah.
Memonitor berat badan.
e. Tingkah laku/ emosional Menggunakan strategi-strategi yang efektif
Kegelisahan untuk mengontrol berat badan.
Keresahan Memelihara berat badan yang optimal.
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand
Menyeimbangkan antara aktivitas dan istirahat.
Faktor yang berhubungan Menggunakan tekhnik-tekhnik untuk
Perubahan kecepatan jantung memanajemen stress.
Perubahan irama
Perubahan volume gerak
Perubahan afterload
Perubahan kontraktilitas
Perubahan preload

2. Pola Nafas Tidak Efektif a. Status Respirasi : Ventilasi a.Manajemen Ventilasi Mekanik : Non Invasif
Jumlah pernafasan Memonitor kondisi-kondisi klien yang
Defenisi : inspirasi atau ekspirasi tidak memadai Ritme pernafasan mengindikasikan bantuan ventilasi non invasif.
Kedalaman inspirasi Memposisikan klien dalam posisi semi-fowler.
dalam ventilasi
Retraksi dada Memonitor pengaturan-pengaturan ventilator
Sesak nafas saat beristirahat. (suhu dan kelembaban).
Batasan Karakteristik : Ortopnea. Memonitor gejala-gejala yang meningkatkan
Napas dalam
status pernafasan.
Perubahan gerakan dada b. Tingkat Ketidaknyamanan
Memonitor keefektifan ventilasi pada status
Mengambil posisi tiga titik Rasa nyeri
Rasa cemas fisiologis dan psikologis klien.
Bradipneu Mengajarkan teknik-teknik relaksasi.
Rasa stress
Penurunan tekanan ekspirasi
Rasa takut
Penurunan tekanan inspirasi Depresi b. Terapi Relaksasi :
Penurunan ventilasi semenit Rasa gelisah Memberikan gambaran kepada klien mengenai
Penurunan kapasitas vital keuntungan-keuntungan, batas-batas, dan jenis-
Dispneu jenis relaksasi.
Peningkatan diameter anterior-posterior Menetukan intervensi yang sesuai untuk
Napas cuping hidung relaksasi klien.
Menciptakan kenyamanan pada klien.
Ortopneu
Mengajarkan klien teknik-teknik relaksasi.
Fase ekspirasi yang lama Mengevaluasi dan mendokumentasikan respon
 Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand
Pernapasan pursed-lip klien terhadap teknik relaksasi.
Takipneu
Penggunaan otot-otot bantu untuk bernapas

Faktor yang berhubungan

Ansietas
Posisi tubuh
Deformitas tulang
Deformitas dinding dada
Kerusakan kognitif
Kelelahan
Hiperventilasi
Sindrom hipoventilasi
Kerusakan muskuloskeletal
Imaturitas neurologis
Disfungsi neuromuskular
Obesitas
Nyeri
Kerusakan persepsi
Kelelahan otot-otot respirasi
Cedera tulang belakang

3. Intoleransi Aktivitas b. Toleransi Aktivitas a. Terapi Aktivitas

Denyut nadi saat Memonitor program aktivitas klien.
Definisi: Keridakcukupan energy psikologis atau beraktivitas. Membantu klien untuk melalukan aktivitas
fisiologis untuk melanjutkan atau Jumlah pernafasan saat yang biasanya ia lakukan.
beraktivitas. Menjadwalkan klien untuk latihan-latihan fisik
menyelesikan aktivitas kehidupan sehai-hari
Tekanan darah sistolik saat secara rutin.
Praktek Profesi Keperawatan Medikal Bedah 1
Fakultas Keperawatan - Unand
yang harus atau yang ingin dilakukan beraktivitas. Membantu klien dengan aktivitas-aktivitas
Tekanan darah diastolic saat fisik.
Faktor yang berhubungan: beraktivitas. Memonitor respon fisik, sosial, dan spiritual
Tirah Baring Warna kulit. dari klien terhadap aktivitasnya.
Kekuatan tubuh bagian atas. Membantu klien untuk memonitor kemajuan
Kelemahan umum
Kekuatan tubuh bagian dari pencapaian tujuan.
Ketidakseimbangan antara suplai dan
bawah. b. Pengajaran : Penentuan Aktivitas dan
kebutuhan oksigen
Latihan
Imobilisasi c. Daya Tahan Tubuh Tujuan dan kegunaan aktivitas dan latihan.
Gaya hidup monoton Aktivitas Bagaimana cara melakukan suatu aktivitas.
Daya tahan otot Bagaimana cara memonitor toleransi aktivitas.
Hemoglobin Bagaimana menjaga latihan.
Hematocrit Memberikan informasi kepada klien
Glukosa darah
bagaiamana teknik-teknik untuk menyimpan
Serum elektrolit
Rasa lelah energi.
Memberikan informasi-informasi seputar
d. Perawatan Diri : Aktivitas- kesehatan fisik klien.
aktivitas sehari-hari
Pola makan.
Berjalan.
Aktivitas
 Referensi

Bukchech, Gloria, et al (2012). Nursing Intervention Classification (NIC). Lowa :

Mosbysp
Jhonson, Marion. (2012). Outcome project Nursing Clasification (NOC). St Louis
Missouri : Mosby
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002 .Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. EGC:Jakarta.
Sudoyo, Aru W.( 2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 4. Jakarta. Interna
Publishing.
Wiley, NANDA International. (2012). Nursing Diagnostig : Defenition and
Clasification 2012-2014. Jakarta :ECG