WEEK 2 CVS E-Handout

(Kelompok 3)

1. Adieka Raditya Putra Djatnika (210010033)

2. Selvira Aulia (21001002)
3. Fathur Amritzal Azhar (210010016)
4. Dinda Azzahro Cahyani (210010047)
5. Ghazi Imaddudin Al-Ghifari (210010048)
6. Novita Mautia (210010022)
7. Yovita Alandia Prashanti (210010001)
8. Helza Farrah Intania (210010045)

Anatomi Sistem Konduksi Jantung

Pacemaker
1. Sinoatrial Node (SA Node)
Found in → Posterolateral wall sinus vena cava di atrium kanan.
Terdiri dari → Kardiomiosit (Specialized Cardiomyocyte) dikelompokan menjadi elongated
ellipsoid bundle dengan panjang 8-25 mm.
Function → menghasilkan impuls untuk jantung
Blood Suply → sinuatrial nodal branch of right coronary artery
 2. Atrioventricular Node (AV Node)
Found in → lantai atrium kanan dekat katup AV
Terdiri dari → Specialized cardiac muscle cells (Cardiomyocytes)
Function → mengirimkan impuls dari atrium ke ventrikel dan mengkoordinasikan kontraksi
Blood Supply→ Atrioventricular nodal artery (branch of right coronary artery)

Junqueira Basic Histology chapter 11 page 214-215 (Dinda)

HISTOLOGI CARDIAC MUSCLE

Sel-sel otot jantung dalam satu serabut sering bercabang dan bergabung dengan sel-sel di serabut yang
berdekatan
● Ujung serabut otot jantung terhubung ke serabut tetangganya melalui penebalan transversal
tidak beraturan dari sarkolema disebut intercalated discs
● Disk berisi desmosom, yang menyatukan serat-serat, dan gap junction , yang bisa
memungkinkan potensial aksi otot mengalir dari satu serat otot ke serat otot tetangganya.
● Sel otot jantung dewasa berdiameter 15-30 μm dan panjang 85-120 μm, dengan pola pita lurik
● Otot ventrikel jantung jauh lebih tebal daripada otot atrium,yang dapat menggambarkan
perannya dalam memompa darah melalui sistem kardiovaskular.
● Kontraksi cardiac muscle fiber bersifat intrinsik dan spontan, bisa dilihat dari kontraksi
lanjutan dari sel-sel dalam kultur jaringan. Impuls untuk kontraksi ritmis (atau detak jantung)
diatur secara lokal oleh nodus miocardial fibers khusus untuk konduksi impuls .

Junqueira Basic Histology chapter 10 page 205 (Dinda)

INNERVATION OF THE HEART AND THE BARORECEPTOR REFLEXES

- Baroreseptor di dinding sinus karotis memicu refleks sinus karotis yang membantu
mengatur tekanan darah di otak → Tekanan darah meregangkan dinding sinus karotis →
merangsang baroreseptor. Impuls saraf menyebar dari baroreseptor sinus karotis melalui
akson sensorik di saraf glossopharyngeal (IX) → ke pusat kardiovaskular di medula
oblongata.

- Baroreseptor di dinding aorta asenden dan di arch aorta memulai refleks aorta →
mengatur tekanan darah sistemik → Impuls saraf dari baroreseptor aorta mencapai pusat
kardiovaskular melalui akson sensorik saraf vagus (X).

- Ketika tekanan darah turun → baroreseptor meregang lebih sedikit → mengirim impuls
saraf dengan kecepatan lebih lambat ke cardiovascular center → CV center menurunkan
rangsangan parasimpatis jantung melalui akson motorik saraf vagus → meningkatkan
rangsangan simpatis jantung melalui saraf akselerator jantung.

Principle of Anatomy and Physiology Tortora ed 15th chapter 21 page 753-754 (Dinda)
Fisiologi Jantung dan pembacaan EKG
- Introduction dr Irlandi Suseno, SpJP : Normal EKG oleh Helza dan Novita
- Fisiologi oleh Adieka (lily pathophysiology)

A. Diagnosis yang dapat ditemukan pada pembacaan EKG

● Pembesaran pada cardiac chamber
● Penebalan otot jantung
● Gangguan irama jantung/arrhytmia
● Ischemic
● Myocardial infarction dan lokasi
● Electrolyte imbalance
B. Gradien Konsentrasi Ion di dalam Cell
Aksi Potensial → perpindahan ion-ion yang dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu :
1. Transmembran potential, dia dipengaruhi oleh masing-masing konsentrasi ion.
Dimana adanya perbedaan dari muatan ion, contoh :
Na+ di extracellular memiliki 2 muatan positif, sedangkan kalo di membrane
cell saat resting dia berada di (-90mV). Nah ketika difase tersebut pasti nanti
Na+ ingin masuk ke intracell untuk membuat intracell menjadi seimbang/lebih
positif.
2. Konsentrasi Gradien, perbedaan/gradien nanti yang bakal nyebabin
perpindahan.
Contoh : Ketika Na+ di extracell muatannya sekitar 145 mmol sedangkan K+
di intracellular muatannya 15 mmol, nah karena di extracell lebih positive jadi
Na+ kecendrungan untuk masuk ke intracell.
3. Permeabilitas → masing-masing ion masuk ke intracell melalui channel
spesifik. Na+ (sodium channel), Calcium (Calcium chanel), dan Kalium
(Kalium/potassium channel).
C. Aksi Potensial
1. Pacemaker

Aksi potensial pada pacemaker cell berbeda dengan aksi potensial yang terjadi
di cardiac muscle, dimana dia tidak memiliki resting membrane. hal ini
berbeda karena adanya Funny sodium channel (If channel)
 Phase 4 : Pada fase 4, disini terlihat adanya depolarisasi yang spontan.
Dimana pada fase ini Sodium channel (funny sodium channel) dia terus
terbuka sehingga Na2+ akan masuk secara terus menerus kedalam sel dan
membuat adanya depolarisasi spontan dan untuk K+ channel dia benar-benar
tertutup. Ketika sudah setengah perjalanan, nanti akan terbuka T-type calcium
channel, sehingga nanti Ca2+ akan ikut masuk kedalam cell.
● channel yang terbuka pada ½ awal gradual depolarisasi adalah Na
funny channel
● channel yang terbuka pada ½ akhir gradual depolaritation adalah Ca T
type channel
Phase 0 : Ketika membrane sudah mencapai threshold di -40, nanti Na2+
channel dan T-type calcium channel akan menutup sedangkan L-type calcium
channel akan terbuka yang menyebabkan adanya peningkatan depolarisasi
membrane. Setelah selesai depolarisasi, nanti L-type calcium akan menutup
dan K+ channel akan terbuka sehingga menyebabkan adanya fase repolarisasi.
● karena yang terbuka hanyalah L type calcium, depolarisasi akan terjadi
secara lambat karena muatan positif yang masuk kedalam hanya
berjumlah sedikit saja
● setelah mencapai +20, L type calcium tertutup dan K channel keluar
untuk merepolarisasikan membran
2. Cardiac Muscle

Aksi potensial pada cardiac muscle, terdapat 4 fase :

● Phase 4 : Di fase ini membrane sedang dalam keadaan resting, dimana sodium
dan calcium channel masih dalam keadaan tertutup (muatan membran -80 –
-90)
● Phase 0 : Di fase ini membrane akan merasakan perbedaan tengangan
sehingga terjadilah rapid depolarization, dimana channel Na dan K akan
terbuka, lalu ketika mencapai threshold, berbagai Fast-sodium channel terbuka
dan menyebabkan Na+ influx yang sangat banyak. Pada -40 mv, channel L
type calcium juga ikut terbuka.
○ channel yang terbuka adalah Na, Ca, dan K
○ influx Na da;am jumlah banyak

● Phase 1 : Ketika membrane sudah mencapai +20, nanti Fast sodium channel
akan tertutup (hanya terbuka se per seribu detik) sehingga menyebabkan aksi
potential menurun. namun, channel Ca masih terbuka
 ○ channel Na sudah tertutup, channel K dan Ca masih terbuka
○ Na berhenti masuk

● Phase 2 : pada fase ini, akan terbentuk plateu. Ketika phase 0 channel yang
terbuka itu ada fast sodium channel dan L-type calcium channel, tetapi Ca2+
tersebut masuk secara perlahan. Ketika fast sodium channel tertutup,
repolarisasi mulai terjadi namun secara lambat dikarenakan Calcium yang
masuk akan menyebabkan depolarisasi sebentar. akan tetapi karena dia
masuknya secara lambat, yang terjadi bukanlah depolarisasi, namun
penghambatan repolarisasi.
○ yang terbuka adalah K dan Ca
○ Ca influx dan K eflux

● Phase 3 : Fase terakhir, L-type channel akan tertutup dan hanya tersisa K+
leakage channel yang terbuka sehingga nanti menyebabkan adanya
repolarisasi yang sempurna dan membrane kembali dalam posisi resting pada
-90mV.
○ hanya K channel yang terbuka
○ K eflux

3. Refractory time

● waktu refraktori sangat diperlukan untuk membiarkan otot-otot jantung

berelaksasi terlebih dahulu agar nanti kontraksinya sempurna.
● hal ini juga berperan dalam pengisian darah (ventricular filling) di ventrikel.
Semakin lama jantung berelaksasi = semakin banyak darah yang masuk ke
dalam jantung + semakin kuat kemampuan kontraksi jantung

● untuk tingkatan waktu refraktori ditentukan dari sudah berapa lama channel
sodium beristirahat.
 ● pada waktu refraktori, refraktori period dibagi menjadi 3 yaitu
○ efektif RP : dimana channel sodium sedang benar-benar beristirahat
dan channel sodium ini tidak akan terbuka walaupun terdapat impuls
dari otot disekitarnya
○ relative RP : dimana channel sodium dapat terbuka, akan tetapi aksi
potensial yang akan dihasilkan hanya dalam jumlah yang sedikit
○ supranormal period : aksi potensial akan terbentuk jika stimulus ringan
mengaktifkan sel nya
(lily pathophysiology ed 6 page 17–20) (Adieka)

D. EKG Leads
● Bipolar limb leads : Leads 1,2 dan 3 → terbentuk karena adanya 2 sadapan di
extremities.
● Augmented unipolar limb leads : AVR, AVL, AVF → terbentuk arah lead nya
hanya berdasarkan dari satu sadapan.
● Precordial leads unipolar
● lead pada right leg tidak digunakan untuk pengukuran tetapi berfungsi sebagai
elctrical ground
E. Pembacaan EKG
- Harus kalibrasi dengan benar, standarnya 10 mm/mV.

- Kecepatan juga harus diatur dengan benar, standarnya 25 mm/sec. Bisa

diubah-ubah agar kita bisa melihat gelombang dengan baik pada satu kasus
tertentu.
F. Sistematika Pembacaan EKG
- Rate dan regulasi → menghitung rate cukup menghitung jarak R-R berapa
kotak lalu dibagi 1500 (kotak kecil) dan 300 (kotak besar), bisa juga kita
menghitung dari kotak sedang nya, contoh : Kalo 5 kotak sedang berarti
60x/m untuk HR nya.
- Ritme :
1. Sinus Ritme (SA Node) : Gelombang P positif selain di aVr yang
diikuti QRS complex.
2. Atrial Ritme, Junctional Ritme (supraventricular ritem)
- P-wave → Contournya harus smooth dan monofasik (kecuali di V1 dan V2),
harus defleksi postif di Leads I, aVL, aVF, V4-V6. Durasi normalnya kurang
dari 0.12 detik dan amplitudo normalnya kurang dari 0.25 mV.
- U-wave morfologi → Tidak selalu muncul, biasanya mucnul indikasi adanya
hipokalemia biasanya jelasnya ada di V1 dan V2.
 - PR → diwali gelombang P hingga awal dari QRS complex, normalnya 3-5
kotak kecil (o.12 hingga 0.20 detik)
- QT Interval → pengukurannya dari awal QRS complex sampai ke akhir
gelombang T, nilai normalnya dipengaruhi sama HR.
- QRS complex morfologi : Durasi normal 0.07 – 0.11 (3 kotak kecil)
1. Q (defleksi negative awal) → abnormal jika Q wave di V2-V3 lebih
dari 0.02 sec lebarnya atau QS complex di V2 dan V3 dan kalo di lead
lain tidak boleh lebih dari 0.03 sec.
2. R (defleksi negative 1st) → normalnya meningkat amplitudo dan
durasinya dari lead V1 ke V4 atau V5.
3. S (defleksi negatif setelah R) → V1 ke V6 semakin mengecil
konfigurasinya.
4. Ratio dari R/S amplitudo di V1 dan V2 normalnya kurang dari 1.
5. Amplitudo QRS complex di leads limb gaboleh kurangd ari 0.5 mV
kalo precordial tidak boleh kurang dari 1.0 mV
6. Axis QRS Complex :

- Normalnya antara -30 derajat dan +90 derajat.

- ST segment → normalnya isoelectric, bisa terjadi ST elevasi atau ST depresi
yang merupakan tanda ischemia atau bisa myocard.
1. Gelombang T menandakan adanya repolarisasi ventricle, normalnya
positif di semua lead kecuali aVR (negatif) dan V1 (bifasik) dan tidak
lebih dari 0.05 mV di lead limbs serta tidak lebih dari 1.5 mV di
precordial.

EKG
- membaca ekg Novita & Ghazi (lily pathophysiology ed 6 chapter 4 )

Tampilan EKG
garis horizontal menandakan durasi satu kotak kecil adalah 0,04 detik
garis vertikal menandakan voltasi satu kotak kecil adalah 0,1mv
1 kotak besar = 5 kotak kecil = 0,2 detik(lebar) = 0,5 mv (tinggi)
1 kotak kecil = 0,04 detik (lebar) = 0,1 mv (tinggi)

Karakteristik EKG dan Sistem Konduksi

Komponen EKG Fisiologi
Gelombang p sistol atrium / depolarisasi
atrium, setengah gelombang
p pertama terjadi karena
stimulus atrium kanan, dan
setengah gelombang p
berikutnya terjadi karena
stimulasi atrium
Kompleks QRS sistol ventrikel / depolarisasi
ventrikel
gelombang T repolarisasi ventrikel
interval PR perlambatan fisiologis di AV
node dan bundle of his
segment ST tanda awal repolarisasi
ventrikel kiri dan kanan
Interval QT aktivitas total ventrikel (
mulai dari depolarisasi
ventrikel hingga repolarisasi
) kurang dari 0,44 detik atau
Urutan Interpretasi EKG
1. identitas
2. Ada artefak atau tidak
3. kalibrasi
normal standar :
kecepatan kertas 25 mm/sec
Karakteristik normal
penilaian dinilai terutama
pada lead II dan V1 :
morfologinya bulat dan
tidak tajam durasi tidak
lebih dari 0,12 detik (3 kotak
kecil ) tinggi tidak lebih dari
2,5 mm
kurang dari sama dengan
0.10 sec (2.5 kotak kecil )
menilai kelainan morfologi
pada QRS (misalnya pada
bundle branch block )
<dijelaskan di bawah>
tinggi kurang dari 5mm pada
lead ekstremitas atau 10 mm
pada lead prekordial
interval 0,12-0,20 detik
jika dibawah garis
isoelectris lebih besar sama
dengan 1 mm disebut
depresi segment ST
jika berada diatas garis
isoelektris lebih besar sama
dengan 1mm disebut elevasi
segment ST
durasi normal tergantung
usia , jenis kelamin dan
denyut jantung . Rata rata
normalnya setengah interval
RR jika detak jantung
normal
 amplitudo 10 mm/mv
4. irama jantung (heart rhytm)
ritme sinus ada jika :
- setiap gelombang p diikuti oleh kompleks QRS
- setiap QRS didahului gelombang p
- lihat utamanya gelombang p di lead I, II dan III
- gelombang p adalah > 0.12 detik (3 kotak kecil)
- jika kriteria tidak dipenuhi tentukan jenis aritmia
5. Heart Rate
dengan menggunakan salah satu dari 3 metode hitung HR :
Metode 1
hitung jumlah kotak kecil 1 mm antara 2 kompleks QRS yang berdekatan , karena
kecepatan kertas 25 mm/sec maka rumus yang didapat :
HR = (255mm/se x 60sec/min/ jumlah mm antar ketukan = 1500/jumlah mm
antar ketukan
contoh :

HR = 1500 / 23 = 65 bpm

Metode 2
metode menghitung dengan menghapal urutan
300-150-75-60-50
kemudian tempatkan urutan ini untuk menghiung ke jumlah kotak besar diantara kedua
ketukan
contoh :

jadi QRS ke 2 jatuh antara 75 dan 60 bpm maka detak jantung kira kira antara
keduanya ~67 bpm

Metode 3
 menghitung HR dengan menghitung jumlah kompleks QRS diantara 3 detik (15 kotak
besar)
metode ini sangat membantu untuk mengukur detak jantung yang tidak teratur
contoh :

terdapat QRS 6
jadi 6 dikalikan dengan 20 jadi HR disini adalah 120 bpm

6. interval (PR,QRS,QT)
a. Interval PR adalah diukur dari awal gelombang P sampai timbulnya QRS.
b. Interval QRS diukur dari awal hingga akhir kompleks QRS.
c. Interval QT diukur dari awal QRS sampai akhir gelombang T.

7. Mean QRS Axis

Mean axis QRS mewakili rata rata gaya listrik sesaat yang dihasilkan
selama urutan depolarisasi ventrikel .
Normal jika QRS tegak dilead I dan II (+90 derajat hingga -30 derajat)
jika tidak tentukan sumbu dengan metode isoelektris tegak lurus
 - untuk menentukan Axis jantung dengan menghitung resultan defleksi positif
dan negatig QRS .
- rata rata yang paling baik dilihat di Lead I (sumbu x) dan lead aVF (sumbu Y)

catatan : untuk LAD lihat juga pada Lead II jika (-) maka LAD

8. Abnormalitas gelombang P
- gelombang p mewakili depolarisasi atrium kanan (RA) dan depolarisasi atrium
kiri (LA)
- depolarisasi RA sedikit lebih awal dari pada depolarisasi di LA
- inspeksi gelombang P di lead II dan V1 untuk pembesaran atrium kanan dan
kiri
 - Dalam pembesaran RA, komponen awal dari Gelombang P menonjol (> 2,5
mm) di lead II.
- Dalam pembesaran LA, ada defleksi ke bawah terminal besar di lead V1 (>1
mm dan kedalaman > 1 mm).

9. Abnormalitas gelombang QRS

- durasi QRS normal 0.10 sec (2.5 kotak kecil)
- inspeksi hipertrofi ventrikel kiri dan kanan

- periksa bundle branch blocks

 - periksa gelombang Q patologis

gelombang Q patologis lebih menonjol dengan lebar ≥ 1 mm (1 kecil

kotak) atau kedalaman lebih besar dari 25% dari ketinggian QRS
kompleks (B, panah hijau)

10. Abnormalitas segment ST atau gelombang T

a. periksa elevasi ST
- ST segment elevasi → jika berada diatas garis isoelektris lebih besar
sama dengan 1mm disebut elevasi segment ST
- curigai pericardit
b. periksa ST depresi atau inversi gelombang T
- jika dibawah garis isoelectris lebih besar sama dengan 1 mm disebut
depresi segment ST
- myocardial ischemia atau non ST elevation
- biasanya menyertai hipertrofi ventrikel atau bundle branch block
- metabolic atau chemicaal abnormalities seperti contog gambar
dibawah :
● Slow and Fast pathway

●
- pada beberapa orang, AV node akan terbentuk menjadi dua lobul yang memiliki dua
jalur yang berbeda.
- slow pathway : memiliki koduksi yang lambat, namun dengan waktu refraktori
yang cepat
- fast pathway : memiliki konduksi yang cepat, namun dengan waktu refraktori
yang lama
- pada gambar A, ketika jantung menerima impuls dari SA node yang terjadi :
- impuls akan terbentuk → impuls berjalan ke jalur cepat dan lambat → jalur
cepat akan sampai pada bundle of his terlebih dahulu → setelah jalur cepat,
jalur lambat baru dapat menghantarkan impulsnya
- jadi, kedua jalur akan bergiliran menghantarkan impulsnya ke bundle of his
- pada gambar B, ketika jantung menghasilkan APB (atrial prematur beat), yang terjadi
adalah :
- pada awalnya akan terdapat impuls yang akan berjalan normal seperti gambar
di A, namun ketika APB muncul, fast pathway sedang mengalami waktu
refraktori, sedangkan slow pathway sudah siap untuk menghantarkan impuls.
- dari sana, jalur lambat mulai menghantarkan impulsnya hingga ke ujung dari
jalurnya. Akan tetapi, karena fast pathway sudah selesai beristirahat
(refraktori), impuls yang dari slow pathway akan mengaktivasi fast pathway
namun ke arah berlawanan, yaitu ke atrium kembali (retrogade).
- impuls yang berjalan ke belakang akan mengaktivasi atrium kembali, yang
lalu berjalan ke bawah lagi ke slow dan fast pathway (reentry). karena fast
 telah teraktivasi, maka impuls tidak akan berjalan ke sana, melainkan impuls
akan berjalan ke slow pathway karena dia sudah selesai waktu refraktorinya
sehingga impuls akan berjalan ke slow pathway. Dari sana, akan terjadi siklus
yang sama (seperti gambar B) dan terjadi lah sirkuit impuls yang terus
menerus terjadi.
(lily patophysiology ed 6 page 299) Adieka

Arrhytmia
(cari dd ariythmia pake tabel gejala dan bagaimana gambaran ekg nya di buku acls algoritma taki
arytmia dan bradiarytmia )

Arrhytmia

Aritmia adalah abnormalitas pada irama jantung. Ritme lambat yang tidak normal disebut
bradikardia (atau bradiaritmia) dan Irama yang cepat dikenal sebagai takikardia (atau
tachyarrhythmias).

Berdasarkan ritme kelistrikan, dibagi menjadi 2:

1. tachyarrhythmia: ritme cepat yang abnormal
- Supraventricular: melibatkan atrium dan nodus AV
- Ventricular: melibatkan sistem ventrikel HIS-purkinje
2. Bradyarrythmia:ritme lambat yang abnormal)

Jenis-jenis arrhythmia:
1. Supraventricular tachycardia
2. Heart Block
3. Atrial Premature contraction
4. Atrial Flutter
5. Atrial Fibrillation
6. Ventricular premature contraction
7. Ventricular tachycardia
8. Ventricular fibrillation
 ● Aritmia dibagi menjadi dua yaitu bradiaritmia dan takiaritmia, kemudian dari kedua
tersebut dibagi lagi sesuai dengan lokasinya.
● Pada gangguan di SA node bisa terjadi Sinus bradikardi dan Sick Sinus Syndrome
pada jenis bradiaritmia, serta bisa terjadi Sinus takikardi pada jenis takikardi
● gangguan di atrium bisa terjadi Atrial premature beats, Atrial flutter, Atrial
fibrillation, Paroxysmal supraventricular tachycardias,Focal atrial tachycardia,
Multifocal atrial tachycardia kasus kasus tersebut masuk pada jenis takiaritmia
● gangguan di AV node bisa terjadi Conduction blocks, Junctional escape rhythm pada
jenis bradikardi dan Paroxysmal reentrant tachycardias (AV or AV nodal) pada jenis
takikardi
● Pada gangguan di bisa terjadi Ventrikel Ventricular escape pada bradikardi dan bisa
terjadi rhythm Ventricular premature beats, Ventricular tachycardia, Torsades de
pointes, Ventricular fibrillation pada takikardi.
(Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical, halaman 280) oleh
Yovita
Epidemiology

Arrhythmia supraventricular tachycardia merupakan kegawatdaruratan kardiovaskuler yang sering

ditemukan. Angka kejadian diperkirakan 1 per 250.000 sampai 1 per 250. penyakit ini mempunyai
prevalensi 2,29 per 1000 populasi dan terdapat 35 insiden per 10.000 orang per tahun.

Risk Factor
- Faktor yang merangsang jantung:
1. Stress
2. Caffeine
3. Alkohol
4. Nikotin
5. Kokain
6. Obat-obatan mengandung caffeine
- Bisa disebabkan juga oleh:
1. Bawaan cacat
2. infark miocard
3. penyakit artery coroner
 4. Hipertensi
5. katup jantung rusak
6. Hipertiroidisme
7. Penyakit jantung rematik

Kriteria diagnosis sinus takikardia:

1. Pelepasan SA node > 100 BPM
2. Gelombang P normal dan QRS kompleks
3. Hasil dari peningkatan simpatik atau tonus vagal
4. Respon fisiologis dari, olahraga
5. Dapat terjadi akibat rangsangan simpatis dalam kondisi patologis (cont: demam, hipovolimia,
hipertiroid)

Mekanisme

(Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medica Lily edisi 6l, halaman 269)
oleh Fathur

ALTERED IMPULS FORMATION

● Aritmia bisa berasal dari permasalah impuls dari SA node ke tempat lain
● Beberapa kelainan pada pembentukan impuls berupa :
○ Perubahan automaticity
○ Abnormal automaticity
○ Triggered activity
1. Perubahan SA automaticity
● Peningkatan impuls SA dapat terjadi akibat stimulasi simpatetik, beta adregenic teraktivasi,
dan channel pembukaan
● Penurunan impuls SA dapat terjadi karena peningkatan parasimpatis dan obat beta bloker.
2. Escape rhythms dari latent pacemakers
 ● Dapat terjadi jika SA node memproduksi impulsnya lebih lambat, sehingga otot konduksi lain
yang berperan
● Hal lain yang dapat terjadi adalah peningkatan pembentukan impuls dari latent pacemaker
(ectopic beat)
○ Hal ini terjadi karena hypoxia, iskemia, elektrolit disturbances, dan keracunan obat
3. Abnormal automaticity
● Cedera pada otot jantung akan membuat perubahan pembentukan impuls.
● Akibatnya, beberapa otot jantung biasa dapat menghasilkan impuls sendiri
4. Triggered activity
● Pada beberapa kondisi, aksi potensial dapat mengtrigger depolarisasi abnormal yang akan
menyebabkan peningkatan HR
● Hal ini terjadi ketika setelah depolarisasi, otot jantung kembali melakukan aktivitas
(afterdepolarizations)

● Terdapat dua jenis afterdepolarizations

○ Early : perubahan potensial membran yang menganggu repolarisasi (pembukaan
channel Na kembali)

○ Delayed : setelah repolarisasi terjadi, membran yang tinggi kalsium akan membuat na
ca exchanger aktif sehingga akan terbentuk depalorasi kembali

lily pathophysiology ed 6 page 272–276 (Adieka)

ALTERED IMPULS CONDUCTION
● Perubahan dari konduksi impuls akan menyebabkan aritmia
1. Conduction block
● Kejadian saat impuls terblokir saat bertemu dengan bagian jantung yang tidak mampu
terkonduksi
● Hal ini dapat terjadi sementara atau permanen
● Hal yang menyebabkan ini adalah iskemi, fibrosis, inflamasi, dan beberapa obat
● Blokir pada beberapa bagian jantung hanya akan mencegah konduksi pada bagian itu
saja, sedangkan blokir pada specialized muscle, konduksi tidak akan tersampaikan ke
berbagai bagian jantung
2. Unidirectional block and reentry
● Reentry adalah mekanisme dimana impuls bersirkulasi secara terus menerus di lokasi
yang sama
● Beberapa bagian dari jantung yang telah mengalami impuls, beberapa bagian jantung
mengalami refraktori yang telah selesai sehingga terdapat bagian yang mampu
berkontraksi kembali

● Pada gambar A adalah konduksi yang normal

● pada gambar B, ketika jalur dari beta terblokir, maka impuls yang dari x akan berjalan
ke jalur alfa. Akan tetapi, setelah jalur berjalan ke titik y, jaringan yang masih dapat
 terkonduksi mampu teraktivasi oleh impuls di titik y yang nanti mengakibatkan
impuls berjalan berlawanan arah (retrogade)
● pada gambar C, ketika impuls yang berjalan ke belakang mampu menembus jalur
yang terblokir, maka impuls tersebut akan kembali ke titik x. namun, karena jalur alfa
dalam fase refraktori, maka impus akan hilang ketika bertemu jaringan refraktori
● pada gambar D, ketika impuls yang berjalan retrogade ke jalur beta yang memiliki
konduksi yang lambat, impuls yang lambat memperbolehkan jalur alfa untuk
beristirahat terlebih dahulu hingga waktu refraktori nya selesai. ketika selesai
refraktorinya, jalur alfa dapat teraktifasi oleh impuls yang kembali ke titik x sehingga
impuls akan berjalan ke jalur alfa dan terjadilah kejadian yang sama. lalu munculah
impuls sirkuit yang terus terjadi (reentant loop)

lily pathophysiology ed 6 page 276–279 (Adieka)

ACCESSORY PATHWAY / BYPASS TRACT / Wolff–Parkinson–White Syndrome (WPWS)

● pada 1/1500 orang yang memiliki kelainan jantung ini, jantung dari orang ini akan
terbentuk jalur lain pada sistem konduksinya yaitu bypass tract

●
● jantung yang memiliki bypass tract akan memiliki hantaran dari atrium ke ventrikel
lebih cepat dari jantung yang normal (dapat dilihat dari jarak PR nya)
○ hal ini terjadi karena impuls tidak perlu melewati ke AV node dan juga
jaringan fibrosa yang melambatkan impuls
○ impuls yang cepat ke ventrikel akan digambarkan juga dengan gelombang
delta
● namun, impuls dari bypass tract ini memiliki konduksi ke seluruh ventrikelnya lebih
lambat, sehingga tidak seluruh ventrikel akan berkontraksi secara bersamaan
○ hal tersebut dapat ditandai dengan jarak QRS yang melebar
 ○ hal ini terjadi karena impuls tidak melewati purkinje. Purkinje memiliki
kecepatan konduksi 6 kali lebih cepat dari otot jantung biasa, sehingga impuls
yang dari bypass tract hanya mampu mengkonduksikan impulsnya 6 kali lebih
lambat dari jantung normal (karena impuls yang terhantar di ventrikel itu
terkonduksi menggunakan otot jantung, bukan specialized muscle)

lily pathophysiology ed 6 page 279–280 (Adieka)

Algoritme Bradiaritmia
 (Buku Ajar ACLS, halaman 63)
oleh Fathur)

Algoritme Takiaritmia

(Buku Ajar ACLS, halaman 76)

oleh Fathur
Bradyarrhythmias (Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical, halaman
287-292 oleh Yovita)

Bradyarrhythmias adalah ritme dimana detak jantung <60 bpm. penyebabnya bisa timbul dari
gangguan pembentukan impuls atau gangguan konduksi impuls

1. SA Node
a. Sinus Bradycardia
■ perlambatan irama jantung normal,akibat dari penurunan penembakan nodus
sinoatrial (SA), hingga kecepatan <60 bpm.
■ Sinus bradikardia saat istirahat atau saat tidur adalah normal sedangkan
bradikardia sinus patologis dapat diakibatkan oleh penyakit nodus SA
intrinsik atau faktor ekstrinsik yang mempengaruhi nodus.
■ Otomatisitas intrinsik disebabkan oleh penuaan atau proses penyakit apa pun
yang mempengaruhi atrium. termasuk penyakit jantung iskemik atau
kardiomiopati.
■ Faktor ekstrinsik contohnya obat-obatan (misalnya B-blocker dan
penghambat saluran kalsium tertentu) dan penyebab metabolik (misalnya
hipotiroidisme).
■ Atlet yang sangat terlatih sering mengalami peningkatan vagal tone, yang
menghasilkan bradikardia sinus fisiologis dan asimptomatik.
■ Sinus bradikardi ringan biasanya tidak bergejala dan tidak memerlukan
pengobatan. Namun, penurunan denyut jantung yang dapat menghasilkan
penurunan cardiac output kemudian terdapat kelelahan, pusing, kebingungan,
atau sinkop. setiap faktor provokatif ekstrinsik harus diperbaiki, dan
diberikan terapi khusus,
■ EKG: gelombang P dan kompleks QRS normal, namun rate nya <60

b. Sick Sinus Syndrome ( SSS )

■ diakibatkan karena disfungsi SA node → periode bradikardia yang tidak
sesuai
■ gejala: pusing, kebingungan, pingsan
■ pengobatan: obat antikolinergik intravena (misalnya atropin) atau agen
B-adrenergik (misalnya isoproterenol). untuk mepercepat denyut jantung.
■ umumnya terjadi pada pasien lanjut usia yang rentan terhadap takikardia
supraventrikular. Kombinasi ini dikenal sebagai sindrom
bradikardia-takikardia
 ■ EKG:

2. Escape Rhythms
■ Sel-sel di nodus atrioventrikular (AV) dan sistem His-Purkinje bisa
melakukan otomatisasi tetapi biasanya memiliki laju yang lebih lambat
daripada nodus sinus.
■ dibagi menjadi dua, junctional escape rhythm dan ventricular escape rhythms
■ junctional escape rhythm:
1. muncul dari nodus AV atau proximal bundle of His.
2. kecepatan 40 hingga 60 bpm.
3. Kompleks QRS tidak didahului oleh gelombang P normal karena
impuls berasal dari bawah atrium.
■ ventricular escape rhythms:
1. Kecepatan lebih lambat (30 hingga 40 bpm) dan kompleks QRS yang
melebar.
2. Kompleksnya lebar karena ventrikel tidak terdepolarisasi oleh
konduksi simultan cepat yang normal di atas cabang berkas kanan
dan kiri melainkan dari titik yang lebih distal dalam sistem konduksi.
■ Temuan klinis dan pengobatan bradikardia yang terkait dengan Escape
Rhythms sama dengan SSS yang dijelaskan sebelumnya.
■ EKG:

3. Atrioventricular Conduction System

Sistem konduksi AV meliputi nodus AV, bundle of His, dan left and right bundle
branches. Gangguan konduksi antara atrium dan ventrikel dapat mengakibatkan tiga
derajat (tipe) blok konduksi AV.

a. First-Degree AV Block
 ○ Menunjukkan perpanjangan penundaan normal antara depolarisasi
atrium dan ventrikel, sehingga interval PR diperpanjang (>0,2 detik,
yaitu >5 kotak kecil pada EKG).
○ Gangguan konduksi biasanya di dalam nodus AV itu sendiri dan
dapat disebabkan oleh pengaruh reversibel sementara atau cacat
struktural.
○ Penyebab reversibel: tonus vagal yang meningkat, iskemia nodus AV
transien, dan obat-obatan yang menekan konduksi melalui nodus AV,
termasuk B-blocker, antagonis saluran kalsium tertentu, digitalis, dan
obat antiaritmia lainnya.
○ Penyebab struktural blok AV derajat pertama yaitu infark miokard
dan penyakit degeneratif kronis pada sistem konduksi, yang biasanya
terjadi seiring bertambahnya usia.
○ blok AV derajat pertama adalah kondisi asimtomatik yang tidak
memerlukan pengobatan.
○ EKG:

b. Second-Degree AV Block
○ Kegagalan konduksi AV intermiten → beberapa gelombang P yang
tidak diikuti oleh kompleks QRS.
○ Ada dua bentuk blok AV derajat dua yaitu blok Möbitz tipe I dan
Möbitz tipe II
○ blok Möbitz tipe I (disebut juga blok Wenckebach): tingkat
keterlambatan AV secara bertahap meningkat dengan setiap denyut
sampai impuls benar-benar diblokir, sehingga QRS tidak mengikuti
gelombang P untuk satu denyut. Oleh karena itu, EKG menunjukkan
peningkatan interval PR dari satu denyut ke denyut berikutnya
sampai kompleks QRS tunggal tidak ada, setelah itu interval PR
memendek ke panjang awalnya. diakibatkan oleh gangguan konduksi
pada nodus AV (bukan pada sistem konduksi yang lebih distal).
Biasanya jinak dan dapat terlihat pada anak-anak, atlet terlatih, dan
orang dengan vagal tone yang tinggi, terutama saat tidur. Ini juga
dapat terjadi pada infark miokard akut karena peningkatan tonus
vagal atau iskemia nodus AV, tetapi blok biasanya bersifat sementara.
Pengobatan biasanya tidak diperlukan, tetapi pada kasus simtomatik,
pemberian atropin intravena atau isoproterenol biasanya
memperbaiki konduksi AV untuk sementara. Penempatan alat pacu
jantung permanen diperlukan untuk blok simtomatik yang tidak
sembuh.
○ EKG:
 ○ Möbitz tipe II : hilangnya konduksi AV intermiten secara tiba-tiba,
tanpa didahului pemanjangan interval PR secara bertahap.
disebabkan oleh blok konduksi di luar nodus AV (pada berkas His
atau lebih distal pada sistem Purkinje), dan pola QRS sering melebar
pada pola blok cabang berkas kanan atau kiri. Jenis blok ini mungkin
timbul dari infark miokard luas yang melibatkan septum atau dari
degenerasi kronis sistem His-Purkinje. Möbitz tipe II dapat
berkembang menjadi blok derajat tiga tanpa peringatan; oleh karena
itu, pengobatan dengan alat pacu jantung biasanya diperlukan,
bahkan pada pasien tanpa gejala.
○ EKG:

c. Third-Degree AV Block
○ disebut blok jantung komplit
○ terjadi bila terjadi kegagalan konduksi total antara atrium dan
ventrikel.
○ Pada orang dewasa, penyebabnya bisa karena infark miokard akut
dan degenerasi kronis jalur konduksi seiring bertambahnya usia.
○ Blok AV derajat tiga secara elektrik, memutus atrium dan ventrikel.
tidak ada hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS karena
atrium mengalami depolarisasi sebagai respons terhadap aktivitas
nodus SA, sedangkan ritme pelepasan yang lebih distal
menggerakkan ventrikel secara independen. oleh karna itu,
gelombang P dengan kecepatan yang tidak berhubungan dengan
interval munculnya kompleks QRS. Bergantung pada lokasi escape
rhythm, kompleks QRS mungkin memiliki lebar normal dan terjadi
pada 40 hingga 60 bpm (berasal dari nodus AV) atau mungkin
melebar dan terjadi pada kecepatan yang lebih lambat (berasal dari
sistem Purkinjenya). akibat dari kecepatan yang lambat, pasien sering
mengalami pusing atau sinkop.
○ Terapi alat pacu jantung permanen hampir selalu diperlukan.
○ EKG:
 (Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical, halaman 284)

Tachyarrhythmias (Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical, halaman

293-303) oleh Fathur

Terjadi ketika detak jantung > 100 bpm, selama tiga detik atau lebih. Disebabkan juga oleh :
1. Peningkatan automatisitas
2. Reentry
3. Triggered activity

a. Sinus Tachycardia
 ● dicirikan oleh laju pelepasan nodus SA > 100 bpm (biasanya 100 hingga 180 bpm)
dengan gelombang P normal dan kompleks QRS, ritme tersebut dihasilkan dari
peningkatan simpatik dan/atau penurunan tonus vagal
● suatu respon fisiologis ketika berolahraga, hal tersebut dapat terjadi akibat
rangsangan simpatis dalam kondisi patologis, termasuk demam, hipoksemia,
hipertiroidisme, hipovelemia, dan anemia

b. Atrial Premature Beats

● berasal dari otomatisitas atau reentry pada fokus atrium diluar nodus SA, diperburuk
oleh rangsangan simpatis
● biasanya ditemukan pada jantung yang sehat maupun sakit
● Gelombang P muncul lebih awal dari perkiraan dengan bentuk abnormal (impuls
tidak muncul dari nodus SA, menghasilkan konduksi abnormal melalui atrium)
● Kompleks QRS yang mengikuti gelombang P biasanya normal (serupa QRS selama
irama sinus, karena konduksi ventrikel tidak terganggu)
● jika atrium terganggu menghasilkan impuls yang tersumbat tidak mengalir ke
ventrikel. Gelombang P tidak diikuti oleh kompleks QRS (APB tersumbat)
● Atrial Premature Beats diobati dengan b-blocker

c. Atrial Flutter
 ● ditandai dengan aktivitas atrium yang cepat dan teratur dengan kecepatan 180 hingga
350 bpm, dengan rasio perbandingan 2 : 1 antara atrium dan ventrikel
● Manuver vagal → menurunkan konduksi nodus AV → meningkatkan derajat blokade
→ memperlambat laju ventrikel u/sementara
● Atrial flutter umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada
sebelumnya
● Management → obat Beta-blocker, calcium channel blocker (e.g verapamil,
diltiazem), or digoxin

d. Atrial Fibrilation

● Laju atrium yang sangat cepar (350-600 discharges/min) sehingga gelombang P tidak
terlihat pada EKG
● seperti pada atrial flutter, banyak impuls atrium bertemu dengan jaringan refraktori di
nodus AV, sehingga hanya beberapa depolarisasi yang dihantarkan ke ventrikel
dengan cara yang tidak teratur, ditandai dengan irama khas (irregulary irregular
ryhtm)
● denyut ventrikel rata-rata pada AF yang tidak diobati : 140-160 bpm
● karena gelombang P tidak terlihat pada EKG, baseline menunjukan undulasi
low-amplitude yang diselingi oleh kompleks QRS dan gel T
● Management → menggunakan B-blocker/antagonist saluran Ca2+ (diltiazem,
verapamil) untuk meningkatkan nodus AV juga untuk mengurangi laju ventrikel

e. Paroxysmal Supraventricular Tachycardias

● dimanifestasikan oleh :
- onset dan penghentiannya secara tiba-tiba
- kecepatan atrium 140-250 bpm
 - kompleks QRS narrow (normal)
- Mekanisme paling sering : reentry yang melibatkan nodus AV, atrium, atau
accessory pathway antara atrium dan ventrikel

f. AV nodal reentrant tachycardia

● bentuk umum dari PSVT pada orang dewasa
● pada EKG menunjukkan takikardia regular dengan kompleks QRS yang lebar,
gelombang P tidak terlihat karena depolarisasi atrium biasanya terjadi bersamaan
dengan depolarisasi ventrikel
● AVNRT sering muncul pada remaja atau dewasa muda
● manifestasi klinis :
- palpitasi
- takikardi
- sakit kepala ringan
- sesak nafas
● Management → obat antagonist saluran kalsium intravena (verapamil dan diltiazem)
atau B-blocker
g. Atrioventricular reentrant tachycardia
● jenis irama jantung cepat yang abnormal, bisa juga dikategorikan sebagai jenis
takikardia supraventrikular (SVT)
● impuls masuk dari ventrikel menuju atrium dan menyebabkan kontrasi atrium yang
lebih awal → menimbulkan stimulasi berulang pada nodus AV

h. Ventricular pre-excitation syndrome (wolff parkinson white)

● impuls atrium melewati ventrikel secara anterograde melalui nodus AV dan jalur
aksesoris
● karena konduksi melalui jalur aksesoris lebih cepat dari pada nodus AV, ventrikel
distimulasi lebih awal dari pada konduksi normal melalui nodus AV
● gambaran EKG → interval PR pendek (kurang dari 0,12 detik) karena stimulasi
ventrikel yang dimulai lebih awal dari biasanya, kompleks QRS memiliki gelombang
delta, juga kompleks QRS yang melebar karena perpaduan dua gelombang eksitasi
● Management → menggunakan penghambar natrium (antiaritmia kelas IA dan IC) dan
antiaritmia kelas III untuk memperlambat konduksi, memperpanjang refraktori jalur
aksesori dan nodus AV
i. Concealed Accessory Pathways
● selama ritme sinus, ventrikel terdepolarisasi secara normal, melalui nodus AV, namun
karena jalur aksesori mampu melakukan konduksi retrograde, jalur tersebut dapat
membentuk bagian dari sirkuit reentrant dalam kondisi yang sesuai dan menghasilkan
ART ortodromik
● Management → menggunakan (adenosin, verapamil, diltiazem, dan B-blocker)

j. Focal atrium tachycardia

● gambaran EKG menunjukkan takikardia sinus, dengan gelombang P yang abnormal
menunjukkan depolarisasi atrium dari tempat abnormal
● Management → menggunakan (B-blocker, calcium channel blocker, dan antiaritmia
kelas IA, IC, dan III)

k. Multifocal atrial tachycardia

 ● EKG menunjukkan ritme yang tidak teratur dengan gelombang P dan laju atrium rata
rata > 100 bpm
● Management → (veramil penghambar kalsium) untuk memperlambat laju ventrikel
sebagai tindakan sementara

Ventricular Arrhythmia

Ritme jantung dengan kecepatan lebih dari 100 denyut per menit (bpm) yang berasal dari
sistem konduksi distal (distal ke bundel His) atau miokardium ventrikel.

Epidemiology
1. Ventricular Arrhythmia lebih berbahaya dibandingkan Supraventrikular Arrhythmia
2. Prevalensi VA → Sekitar 69 K/100 K Pria dan 68 K/100 K wanita di seluruh dunia
3. VA jarang terjadi pada anak-anak, tetapi dapat terjadi pada anak dengan riwayat
penyakit jantung struktural
4. Secara umum, lebih sering pada laki-laki
5. Sering menyebabkan kematian mendadak

Sign & Symptoms:

● Nyeri dada
● Palpitasi → jantung berdebar
● Dyspnea → sesak napas
● Syncope → pingsan

Klasifikasi Ventricular Arrhytmia

1. Ventricular Premature Beats

2. Ventricular Tachycardia
3. Ventricular fibrillation

1. Ventricular Premature Beats

- EKG: QRS complex melebar (Karena impuls bergerak dari ectopic site
melalui ventricle → cell-to-cell connections yang lambat daripada melalui His
Purkinje System yang berkonduksi dengan cepat dan normal)
- Presipitation factor: Drugs (Resepto beta-adrenergik, caffeine, electrolyte
imbalance→Hipokalemia/hypomagnesemia & hypoxia)

2. Ventricular Tachycardia
 Dibagi menjadi 2 kategori :
1. Sustained VT → ritme ventrikel yang lebih cepat dari 100 bpm biasanya
berlangsung setidaknya 30 detik atau membutuhkan penghentian lebih awal
karena ketidakstabilan hemodinamik.
2. Nonsustained VT → tiga atau lebih denyut ventrikel berturut-turut dengan
kecepatan lebih dari 100 denyut/menit dengan durasi kurang dari 30 detik
(bentuk gelombang 1)
- paling sering ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung struktural (Ischemia,
Infarction, Heart Failure, Congenital cardiac abnormalities, ventricular hypertrophy)
- Dapat menyebabkan CO rendah yang mengakibatkan hilangnya kesadaran (sinkop),
edema paru, atau berkembang menjadi serangan jantung.
- Kompleks QRS VT biasanya lebar (lebih besar dari 0,12 detik) dan terjadi pada
kecepatan 100 hingga 200 bpm atau terkadang lebih cepat.
- Ketika setiap kompleks QRS tampak sama dan kecepatannya teratur → VT
monomorfik
- Ketika kompleks QRS terus berubah bentuk dan kecepatannya bervariasi dari denyut
ke denyut → VT polimorfik.

3. Ventricular fibrillation
- VF → mengancam jiwa
- Menghasilkan stimulasi ventricle yang tidak teratur dan cepat tanpa kontraksi yang
terkoordinasi → Penghentian Cardiac Output dan kematian
- Paling sering terjadi pada pasien : Penyakit jantung berat dan acute myocardial
infarction
- EKG → gambaran irregular tanpa QRS wave

sumber: lilly pathophysiology of heart disease chapter 12

MANAGEMENT DAN THERAPY

 ● Diltiazem
- Mechanism of Action:
○ Cardiac Effects: Memblock activated dan inactivated L-type calcium
channels
○ Extracardiac Effects: Menyebabkan peripheral vasodilatation
- Route of Administration:
Pada pasien dewasa tanpa heart failure atau SA/AV nodal disease → IV
- Dosis:
Parenteral:
● 5 mg bolus selama 2-5 menit
● Beberapa menit selanjutnya →> dengan 5 mg bolus kembali (if
needed)
● 5-10 mg bisa diberikan setiap 4-6 jam atau infus konstan 0,4
mcg/kg/min
Oral:
■ 120 mg - 640 mg / hari dibagi menjadi 3-4 dosis
● Adverse Extracardiac Effects: Konstipasi, Lesu, Gugup, Peripheral edema,
Hypotension/ Bradyarrhythmias
● Contraindication: Pasien dengan hepatic dysfunction atau gangguan hepatic
perfusion

Amiodarone (Katzung basic pharmacology)

Obat untuk mengatasi ventricular arrhythmia.
- Mechanism of Action: Memperpanjang durasi aksi potensial (interval QT pada
EKG) dengan blockage Lkr amiodaron dan memiliki penghambatan saluran adregenik
dan kalsium yang rendah.
- Toxicity and side effect:
- Bradikardia
- anorexia
- Mual
- Muntah
- Efek samping neurologis: kelemahan otot proksimal, neuropaty perifer, tremor, dan

gangguan tidur.
- Dosis: Dosis rendah (100-200 mg/hari) dapat bertahankan irama sinus pada pasien
dengan fibrilasi atrium.

Vagotonic Manuvers (carotid sinus massage)

- Dilakukan dengan menggosok dengan kuat selama beberapa detik di carotid sinus yang
terletak di kedua sisi leher
- Manuver ini merangsang refleks baroreseptor dan peningkatan tonus vagal serta penarikan
tonus simpatis

sumber: (Katzung basic pharmacology) dan leonard lilly pathophysiology of heart disease (selvira)