nodus SA mengekspresikan connexin 43, 40/45.
ARITMIA Endocardium mengekspresikan connexin 45 dan 43.
Nodus SA
Struktur berbentuk spindle yang terdiri dari matriks
jaringan fibrosa dengan sel-sel yang berdekatan dan
dimampatkan. Panjang 10-20 mm, lebar 2-3 mm, tebal,
dan cenderung menyempit ke kaudal ke arah VCI. Berada
<1 mm dari permukaan epikardium, berada di lateral,
tepatnya di sulcus terminalis atrium kanan, yaitu di
perbatasan antara VCS dengan atrium kanan.
Arteri yang mensuplai : 55-60% dari A. circumflexa dextra
atau 40-45% dari A. circumflexa sinistra. Arteri ini
mencapai nodus SA searah jarum jam atau berlawanan
arah jarum jam.
Bentuk sel bermacam-macam : sel berbentuk spindel dan
spider-shaped, sel berbentuk batang dengan striae yang
jelas, sel bulat kecil mirip sel endotel. SEL YANG MEMILIKI
KARAKTERISTIK PACEMAKER hanya yang berbentuk
spindel dan spider-shaped.
Mekanisme ionik automatisitas sel nodus SA cukup
kontroversial, ada yang mengatakan bahwa kanal ion
hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated
(HCN) merupakan regulator utama denyut jantung, ada
juga yang mengatakan bahwa osilasi Ca2+ yang
mempengaruhi kanal ion sensitif Ca2+ dan transporter
ion di membran luar, yang kemudian memunculkan
depolarisasi membran diastolik. Pada nodus SA tidak
hanya 1 sel tunggal yang berperan sebagai pacemaker.
Namun, sel-sel akan bekerja bersamaan/sinkron sebagai
osilator electrical coupling. Interaksinya tergantung dari
ciri elektrofisiologi sel nodus SA tiap individu. Kecepatan
akhir nodus SA bukan sekedar rata-rata kerja tiap sel.
Supaya nodus SA bisa berfungsi sebagai pacemaker,
electrical coupling harus seimbang. Jika electrical
coupling terlalu besar, akan mendepresi automatisitas
nodus SA karena membrane potensialnya diperkecil oleh
otot atrium di sekitarnya menjadi potensial yang lebih
negative dibandingkan potensial diastolic maksimal
normal sehingga justru menghambat depolarisasi
diastolic spontan nodus SA. Jika terlalu kecil justru
mencegah transmisi impuls ke otot atrium di dekatnya.
Membatasi hiperpolarisasi otot atrium pada nodus SA
sedangkan tetap mempertahankan impuls tetap menuju
ke otot atrium di dekatnya disebabkan oleh komposisi
protein yaitu connexin, protein yang membentuk gap
junction kanal yang berperan dalam fluks ion.
Nodus SA sentral mengekspresikan connexin 40 dan 45
tetapi tidak connexin 43. Bagian border crista terminalis-
Isoform connexin yang berbeda menyebabkan kanal
hibridnya cukup spesifik pada tiap bagian dengan ciri
kelistrikan yang berbeda, untuk mempertahankan
aktivitas pacemaker nodus SA tetapi menghilangkan
gangguan listrik dari otot atrium.
Pada percobaan hewan, eksitasi listrik muncul dari
sentral, menyebar ke dua arah dengan kecepatan rendah
(1-14 cm/detik) dalam nodus SA, dan tidak bisa
berkonduksi ke lateral yaitu ke crista terminalis dan
septum interatrial. Setelah konduksi tertunda sekitar 50
ms, impuls mencapai otot atrium melalui 2 jalur keluar
superior/inferior yang terletak beberapa mm dari
pacemaker utama. Nodus SA elipsoid fungsinya terisolasi
dari miokardium, bertepatan dengan tidak adanya
connexin 43, serta adanya jaringan ikat dan arteri
koronaria pada border SA.
Nodus SA diinervasi oleh ujung saraf adrenergik dan
kolinergik. Sebagian besar serabut vagus ke atrium
pertama kali mengumpul di fat pad antara medial VCS -
aortic root, superior dari A. pulmonalis dextra; serabutnya
kemudian terproyeksi ke 2 fat pad di perbatasan VCI
dengan atrium kiri dan perbatasan vena pulmonalis dextra
dengan atrium. Serabut vagus ke nodus SA dan AV juga
mengumpul di fat pad VCS - aortic root sebelum
terproyeksi ke vena pulmonal dextra dan VCI. Meskipun
nodus SA mengandung norepinefrin sama dengan di
bagian lain pada atrium kanan; namun kadar asetilkolin,
asetilkolinesterase, dan kolin asetiltransferase (enzim u/
sintesis asetilkolin) paling banyak di nodus SA. Konsentrasi
Ach di ventrikel hanya 20%-50% atrium.
Neurotransmitter mengatur nodus SA dengan
menstimulasi reseptor beta adrenergik (beta1 dan 2) dan
muskarinik. Nodus SA mengandung massa jenis reseptor
beta adrenergik dan muskarinik kolinergik >3x lipat
dibandingkan atrium. Ikatan reseptor menyebabkan
respon kronotropik melalui protein GTP, adenilil siklase,
cAMP, yang meningkatkan kerja SA. Stimulasi vagus
diperantarai ikatan Ach ke reseptor muskarinik M2.
AV Junction dan Sistem Konduksi Intraventrikular
Terdiri dari jaringan transisional, perluasan nodus inferior,
compact portion, penetrating bundle, bundel His, otot
atrium dan ventrikel, badan fibrosa sentral, tendo Todaro,
dan katup. Bagian utama AV junction terbagi menjadi
perluasan nodus inferior dan penetrating bundle.
Perluasan nodus inferior terletak di antara sinus
koronarius dan katup tricuspid, ujung akhirnya ditutup
oleh jaringan transisional. Perluasan nodus inferior ini
menyambung ke penetrating bundle, yang nantinya
menjadi bundle of His.
Pada konduksi AV normal, potensial aksi memasuki
traktus jaringan nodus melalui 2 titik. Titik pertama di
ujung akhir perluasan nodus inferior (dekat penetrating
bundle). Konduksi ini sesuai dengan rute jalur cepat. Titik
kedua di ujung awal perluasan nodus inferior, sesuai
dengan rute jalur lambat. Potensial aksi tidak bisa masuk
melalui titik yang lain karena jaringan nodus dan atrium
terisolasi satu sama lain oleh vena. Dari titik ini, potensial
aksi lewat secara anterograde maupun retrograde.
POTENSIAL AKSI JANTUNG
Potensial aksi muncul ketika nilai potensial membrane
bergeser ke nilai yang lebih positif, terjadi karena
perubahan permeabilitas sel terhadap ion natrium,
kalsium dan kalium.
 Pola aktivasi cepat (dijumpai pada sel-sel
nonpacemaker, seperti miosit atrium, ventrikel,
dan serabut purkinje)
Terdiri dari 5 fase :
- Fase 0, upstroke/rapid depolarization
- Fase 1, early rapid repolarization
- Fase 2, plateau
- Fase 3, final rapid repolarization
- Fase 4, resting membrane potential and diastolic
depolarization
Fase-fase ini terjadi akibat pergerakan ion secara pasif
menuruni gradien elektrokimia sebagai aktivitas dari
pompa ion dan mekanisme pertukaran. Fluks ion memiliki
karakteristik yang unik. Ketika hanya terdapat 1 tipe kanal
ion yang terbuka, asumsikan kanal ini sangat selektif
terhadap ion tersebut, maka potensial membran dari
seluruh sel tersebut akan sama dengan ion tersebut.
keseimbangan potensial tersebut antara lain : natrium
+60 mV, kalium -94 mV, kalsium +129 mV, dan klorida -83
hingga -36 mV. Sehingga, jika hanya satu kanal selektif
terhadap K+ terbuka, misalnya inwardly rectifying K+
channel, maka potensial membran akan mendekati E K (-94
mV). Jika kanal selektif Na+ tunggal terbuka, potensial
transmembran akan menjadi E Na (+60 mV). Miosit jantung
yang quiescence (fase 4) memiliki LEBIH BANYAK KANAL
KALIUM dibandingkan natrium, maka dari itu potensial
transmembran sel akan mendekati E K. Ketika 2 atau lebih
tipe kanal ion terbuka secara bersamaan, setiap tipe akan
mencoba membuat potensial membran mencapai angka
keseimbangan dari kanal tersebut. Kontribusi setiap tipe
ion terhadap membran potensial keseluruhan pada suatu
waktu ditentukan oleh permeabilitas membran plasma
terhadap ion tersebut.
Fase 4 : Resting membrane potential
Potensial intrasel electrical quiescence saat diastol adalah
antara -50 hingga -90 mV, tergantung tipe selnya. Bagian
dalam sel lebih negative dibandingkan di luar sel, dengan
voltase -50 hingga -90 mV oleh karena distribusi ion-ion
seperti K+, Na+, dan Cl-.
- Na+ lebih tinggi di luar daripada di dalam.
- Ca2+ lebih banyak di luar daripada di dalam.
- K+ lebih tinggi di dalam sel daripada di luar sel.
Karena miosit jantung memiliki kanal K + terbuka yang
banyak saat istirahat, maka potensial transmembran
mendekati EK. Arus kalium ke luar melalui kanal inwardly
rectifying K+ (IKI) berkontribusi terhadap potensial
membran istirahat terutama pada miosit atrium dan
ventrikel, juga sel Purkinje. Adanya deviasi potensial
membran istirahat dari EK merupakan akibat dari
pergerakan ion monovalen dengan potensial ekuilibrium
lebih besar dari EK, contohnya efluks Cl- melalui kanal
klorida yang aktif. Kalsium tidak berkontribusi secara
langsung terhadap potensial membran istirahat, namun
perubahan konsentrasi kalsium bebas instrasel dapat
mempengaruhi nilai konduksi membran lain.
Contohnya sebagai berikut :
- Peningkatan beban kalsium di reticulum
sarkoplasma dapat menyebabkan gelombang
Ca2+ yang kemudian mengaktifkan konduksi
klorida tergantung Ca2+ (ICl.Ca) dan menyebabkan
arus masuk transien secara spontan dan
terjadinya depolarisasi membran.
- Peningkatan kalsium menstimulasi INCX, yang
menukar 3 ion Na+ untuk 1 ion Ca 2+, arahnya
tergantung konsentrasi natrium dan kalsium
pada dua sisi membran dan beda potensialnya.
Pada potensial membran istirahat dan selama
pelepasan Ca2+ dari RS, exchanger ini akan
memunculkan terjadinya influks Na+ sehingga
bisa terjadi depolarisasi membran transien.
- Ca2+ juga mengaktifkan IKI pada miosit jantung.
Karena pompa Na-K yang memompa Na + keluar
dari sel melawan gradien elektrokimianya dan
memompa K+ ke dalam sel, maka konsentrasi K+
intrasel tetap tinggi dan Na+ rendah.
Pada fase ini, membrane sangat permeabel terhadap K +
sehingga hanya sedikit permeabel terhadap Na+ atau
Ca2+. Akibatnya, gradien konsentrasi meningkatkan
pergerakan ion kalium dari dalam menuju ke luar sel.
Fase 0 : Upstroke atau depolarisasi cepat
Upstroke terjadi karena adanya Na +, yaitu ion Na+ masuk
menuruni gradien elektrokimia. Potensial membrannya
akan mendekati elektroda Na+. Peningkatan konduksi
natrium yang transien berakhir dalam 1-2 ms. Arus Na +
masuk secara regeneratif, yaitu awalnya hanya sedikit Na +
mendepolarisasi membran, semakin banyak Na + maka
semakin banyak Na+ yang masuk dan seterusnya, hingga
akhirnya muatan positif intrasel meningkat dan akhirnya
jumlah Na+ menurun. Ketika ENa tercapai, Na+ tidak lagi
masuk ke sel. Konduksi Na+ tergantung oleh waktu
sehingga ketika membran menghabiskan sekian waktu
untuk berada pada tegangan yang kurang negatif
dibandingkan potensial istirahat, konduksi Na+ akan
berkurang atau menjadi tidak aktif. Sehingga, intervensi
yang menurunkan potensial membran untuk sekian waktu
(AMI), namun tidak mencapai ambang, secara parsial
menonaktifkan kanal Na+. Jika mencapai ambang, maka
kecepatan influks Na+ juga berkurang, sehingga
menyebabkan konduksi kecepatan melemah.
Pada otot atrium dan ventrikel juga serabut HPS normal,
upstroke potensial aksi sangat cepat dengan Vmax yang
besar sehingga disebut respon cepat. Pada beberapa
kondisi penyakit, upstrokenya lambat dengan Vmax
menurun sehingga disebut respon lambat. Upstroke
respon lambat diperantarai oleh arus masuk yang
lambat, terutama diperantarai oleh kanal Ca 2+ tipe L
daripada INa. Disebut potensial respon lambat karena
waktu yang diperlukan untuk aktivasi dan inaktivasi
arusnya lebih lama. Selain itu, recovery dari inaktivasi
juga lambat. Masuknya kalsium dapat meningkatkan
inaktivasi. Ambang aktivasi ICa.L dimulai pada tegangan
sekitar -30 hinggga -40 mV. Pada kondisi respon cepat, ICa.L
teraktivasi selama fase 0 oleh depolarisasi regeneratif
yang disebabkan oleh arus natrium cepat. Namun, I Ca.L
lebih kecil dibandingkan arus Na + sehingga hanya
berkontribusi sedikit saja hingga Na + tidak aktif setelah
fase 0 berakhir. Dengan begitu, ICa.L hanya mempengaruhi
plateau potensial aksi saja. Pada kondisi di mana kanal
Na+ tidak teraktivasi atau bermasalah, misal pada kondisi
patologis tertentu, kanal kalsium lambat ini akan berperan
penting.
Masuknya Ca2+ melalui kanal Ca tipe L merangsang
keluarnya Ca2+ dari retikulum sarkoplasma (kalsium
merangsang kalsium). Kanal ini juga ditemukan di nodus
SA dan AV. Selain kanal tipe L, juga ada tipe T. Obat yang
meningkatkan cAMP seperti agonis beta adrenoreseptor,
fosfodiesterase inhibitor (teofilin), dibutyryl cAMP akan
meningkatkan ICa.L. Ikatannya ke agonis beta
adrenoreseptor membelah 2 subunit dari protein G 
mengaktifkan adenilat siklase  meningkatkan cAMP
intrasel. Asetilkolin menurunkan I Ca.L dengan cara
menurunkan aktivitas adenilat siklase dan menstimulasi
akumulasi cGMP. cGMP menghidrolisis cAMP dan dengan
demikian mengurangi kanal ini.
Perbedaan antar kanal
Dibedakannya melalui dasar sensitifitasnya terhadap
farmakologik. Obat yang mengeblok kanal lambat :
verapamil, nifedipine, diltiazem, D-600. Obat yang
mengeblok kanal cepat : obat antiaritmia seperti lidokain,
quinidine, procainamide, disopyramide.
Ada lagi kanal funny, memunculkan depolarisasi diastolik
pada fase 4 di nodus SA. Katekolamin meningkatkan kanal
ini terbuka dengan menggeser kurva aktivasinya menjadi
potensial lebih positif. kolinergik efeknya sebaliknya.
Fase 1 : Early rapid repolarization
Setelah fase 0, membran akan repolarisasi hampir ke 0
mV karena inaktivasi INa dan aktivasi arus keluar yang lain.
Arus yang aktif lainnya : Ito, ICl.Ca, Na/Ca Exchanger.
Intinya pada fase ini kanal K+ tipe khusus terbuka
(transient outward) dan kanal Na+ terinaktivasi.
Fase 2 : Plateau
Pada fase ini, yang mungkin berakhir dalam beberapa
ratus ms, konduktan membran semua ion menurun pada
nilai yang rendah. Perubahan yang tidak terlalu banyak
pada arus dibutuhkan untuk menghasilkan perubahan
yang sama pada potensial transmembran. Plateau
dipertahankan oleh kompetisi antara arus keluar yang
dibawa oleh ion K+ dan ion Cl- dengan arus masuk oleh
Ca2+ yang bergerak melalui kanal Ca 2+ tipe L dan Na+ yang
ditukarkan untuk Ca2+ internal melalui INCX.
Rectification = konduktan membran akan berubah
mengikuti voltase/tegangan. Inward rectification artinya
kanal K+ terbuka pada potensial negatif namun menutup
pada voltase kurang negatif atau voltase positif (kanal
IKI).
Fase 3 : Final rapid repolarization
Seiring kanal kalsium lambat menjadi tidak aktif, maka
kanal kalium outward mendominasi sehingga membawa
ke fase repolarisasi. Inilah yang terjadi pada 2 arus : tidak
aktifnya arus Ca2+ lambat dan aktivasi arus K+ repolarisasi
(IKs, IKr, IKI, IK.Ach) yang semuanya menyebabkan
peningkatan ion bermuatan positif bergerak keluar dari
sel. Potensial membran nantinya akan bergeser ke
potensial istirahat. Mutasi dari gen HERG yang penting
untuk IKs dapat memperpanjang fase 3 repolarisasi,
sehingga menyebabkan predisposisi TdP. Penurunan
aktivitas IKI (kanal IKI menutup) seperti pada gagal jantung
memperpanjang potensial aksi dengan memperlambat
fase 3 repolarisasi dan depolarisasi membrane istirahat.
Penurunan arus kalium keluar (banyak kalium yang
masuk) melalui kanal K+ inward rectifying yang terbuka
menyebabkan kardiomiosit lebih rentan terhadap DAD
yang diinduksi pengeluaran Ca2+ secara spontan sehingga
terjadi aritmogenesis.
IKI menutup selama depolarisasi, memperpanjang
repolarisasi membrane, dan mempertahankan potensial
aksi jantung lebih lama. Mekanisme aktifnya IKI akibat
blockade afinitas tinggi oleh poliamin endogen (spermin)
dan ion magnesium yang menutup lubang kanal pada
potensial yang positif, sehingga arus keluar menjadi
berkurang. Kanal ini berbeda dengan kanal kalium lain
yang umumnya berfungsi untuk repolarisasi sel seperti
delayed rectifier dan kanal kalium tipe A, kanal kalium lain
ini fungsinya lebih ke “outward”.
Fungsi dari kanal kalium delayed rectifier adalah
mengembalikan sel yang depolarisasi menjadi istirahat
(repolarisasi).
Fase 4 : Depolarisasi diastolic
Pada kondisi normal sel otot atrium dan ventrikel tetap
tenang selama diastolic. IKI merupakan arus yang berperan
penting untuk mempertahankan potensial istirahat
mendekati K+ pada atrium, HPS, dan ventrikel. IKI
merupakan inward rectifier dan menutup selama
depolarisasi (sehingga kalium keluar). Pada serabut bagian
lain di atrium, di otot katup mitral & tricuspid, serabut
HPS, nodus SA dan sebagian nodus AV, potensial
membrane istirahat tidak tetap konstan pada diastole
namun terjadi depolarisasi secara gradual.
Automatisitas abnormal dapat terjadi akibat 3
mekanisme utama :
- Pergeseran negative potensial ambang
- Pergeseran positif potensial diastolic maksimum
- Peningkatan kecepatan depolarisasi fase 4
Ketika terjadi di nodus SA, akan menyebabkan
peningkatan HR  sinus takikardia. Ini bisa terjadi secara
fisiologi, karena peningkatan tonus simpatis saat olahraga
atau secara patofisiologi, karena hipovolemia, iskemia,
gangguan elektrolit, dll. Sindrom takikardia-bradikardia
terjadi pada pasien AF dan sick sinus node syndrome.
Mekanismenya diduga karena penurunan kanal HCN pada
nodus SA sehingga If menurun. Kanal NCX juga berperan.
HCN dan NCX keduanya berperan sebagai “voltage clock”
dari aktivitas pacemaker. Disfungsi dari protein ini terlibat
dalam mekanisme “calcium clock”.
Peningkatan automatisitas juga bisa terjadi di nodus AV,
pada kondisi AMI, toksisitas digitalis, pemberian
isoprenaline, dan pembedahan jantung yang baru saja
dilakukan. Jika kecepatan nodus AV > nodus SA  irama
jungsional akselerasi. Irama ini bisa terjadi di daerah
mendekati atrium, seperti vena pulmonalis, vena cava
superior, crista terminalis, sinus koronarius, septum
atrium, region para Hisian (kanula tricuspid dan mitral).
Automatisitas Normal
Terdapat 2 mekanisme, yaitu melalui kanal HCN dan
“calcium clock”.
1) Kanal HCN diaktifkan melalui hiperpolarisasi
pada potensial membrane diastolik normal.
Ketika terjadi hiperpolarisasi, HCN akan terbuka
sehingga mengkonduksi Na+ dan K+, namun pada
potensial membrane negatif kanal ini lebih
mengkonduksi Na+ untuk masuk ke dalam sel.
Masuknya Na+ melalui kanal HCN ini bersamaan
dengan masuknya Ca2+ melalui kanal Ca2+,
bersamaan juga dengan arus masuk melalui I NCX,
dan keluarnya K+.
2) “Calcium clock” merupakan istilah dari osilasi
Ca2+ sebagai mekanisme pacemaker utama,
artinya peningkatan kalsium secara periodik
bertindak sebagai sinyal generator internal
“calcium clock” yang nantinya diubah menjadi
voltase membrane melalui pengaturan pada
kanal ion sensitive kalsium dan transporter di
membrane luar.
Istilah “sarcolemma voltage” atau “Ca clocks”
digunakan untuk mendeskripsikan automatisitas
nodus SA. Voltage clock merupakan arus
membran yang sensitif tegangan, seperti arus
yang diaktifkan dalam kondisi hiperpolarisasi (If).
Kanal funny ini unik sebab diaktifkannya bukan
oleh depolarisasi. Pada potensial aksi akhir, I f
teraktivasi dan mendepolarisasi membran
sarkolema. If merupakan gabungan arus masuk
Na-K diatur oleh saraf otonom melalui cAMP.
Depolarisasi kemudian mengaktifkan ICa,L,
sehingga Ca mengaktifkan RyR2. RyR2 yang aktif
merangsang Ca dari retikulum sarkoplasma (RS)
dilepaskan (Ca menginduksi pelepasan Ca) 
kontraksi jantung, proses yang disebut EC
coupling.
Ca intrasel kemudian dipompa balik ke RS oleh
SR Ca-ATPase (SERCA2a) dan siklus Ca komplet.
Selain If, terdapat juga berbagai arus ionik
bergantung oleh waktu dan tegangan yang dapat
diidentifikasi dalam sel pacemaker jantung yang
dapat berkontribusi dalam depolarisasi diastolik.
Arus ini meliputi I Ca-L, ICa-T, IST, dan IK. Arus
membran ini merespon terhadap stimulasi beta
adrenergik.
Arus ionik lain yang penting yaitu sodium-
calcium exchanger current (INCX). INCX menukar 3
Na+ ekstrasel dengan 1 Ca2+ intrasel, arus ini aktif
pada fase 3 dan 4. Rangkaian peristiwa yang
terjadi yaitu pelepasan Ca dari RS secara
spontan, peningkatan Ca intrasel, aktivasi I NCX,
dan depolarisasi membran. Proses ini diatur
 cAMP dan saraf otonom. Proses ini juga diatur
oleh berbagai protein : phospholamban (PLB
atau regulator SERCA2a), kanal Ca tipe L, RyR2.
Ketika protein-protein tadi mengalami fosforilasi,
maka akan mengontrol fase dan pelepasan Ca
dari RS.
2 mekanisme utama terjadinya aritmia :
(1) pembentukan impuls abnormal
(2) afterdepolarization/triggered activity
(3) re-entry/gangguan konduksi
(1) Pembentukan impuls abnormal
Automatisitas = kemampuan sel jantung membangkitkan
potensial aksi secara spontan.
Aktivitas spontan tersebut disebabkan oleh depolarisasi
diastolik yang terjadi akibat adanya arus masuk total
yang terjadi selama fase 4 potensial aksi. Nodus SA
memiliki kecepatan intrinsik tertinggi. Pacemaker lain
disebut sebagai pacemaker ektopik/subsidiary/laten
karena mereka akan mengambil alih fungsi eksitasi bila
nodus SA kehilangan fungsinya atau ketika impuls tidak
bisa diteruskan.
Automatisitas Abnormal
Dapat timbul dari sel yang mengalami penurunan
potensial diastolic maksimum, seringnya pada potensial
membrane positif hingga -50 mV, di mana kanal K dan
Ca.L mungkin aktif. Automatisitas yang terjadi pada
membrane potensial lebih negatif daripada -70 mV
kemungkinan disebabkan oleh kanal funny. Ketika
potensial membrane berada antara -50 hingga -70 mV, sel
mungkin diam. Automatisitas abnormal dapat terjadi pada
otot normal atau serabut Purkinje dengan intervensi
apapun, misalnya lewatnya arus yang menurunkan
potensial diastolik. Sangat mungkin bahwa depolarisasi
parsial atau kegagalan mencapai potensial diastolic
maksimum normal dapat menginduksi discharge
otomatis.
Pacemaker latent
Selain nodus SA, nodus AV dan HPS mampu
membangkitkan automatisitas. Kontribusi If dan IK pada
nodus SA/AV dan Purkinje berbeda, sebab potensialnya
beda (co : -70 hingga -35 mV dan -90 hingga -65 mV,
secara berurutan). Kontribusi arus tergantung tegangan
yang lain juga berbeda di antara tipe sel jantung berbeda.
Masih belum jelas apakah Ca clock terlibat juga pada
impuls yang dimunculkan oleh nodus AV atau sel Purkinje.
Pacemaker latent ini bisa berasal dari atrium atau
ventrikel. Karena secara intrinsik pacemaker ini lebih
lambat, maka menimbulkan bradikardi. Pacemaker latent
atrial dan AV junctional di bawah kontrol otonom,
ditingkatkan oleh simpatis dan diturunkan oleh
parasimpatis. Meskipun asetilkolin memberikan sedikit
hasil, namun dapat menurunkan automatisitas Purkinje
dengan menghambat pengaruh simpatis, yaitu suatu
fenomena yang disebut accentuated antagonism.
Automatisitas sebagai mekanisme aritmia jantung
Automatisitas abnormal meliputi penurunan
automatisitas, yang menyebabkan bradikardi dan
peningkatan automatisitas yang menyebabkan takikardi.
Perubahan kecepatan sinus dapat disertai dengan
pergeseran pacemaker utama di dalam nodus sinus atau
adanya pacemaker ektopik. Konduksi impuls di luar nodus
SA dapat terganggu/terblokade sebagai akibat dari
penyakit atau peningkatan aktivitas vagus sehingga
menyebabkan bradikardi. Irama AV junctional terjadi
ketika pacemaker AV junctional yang terletak baik di
nodus AV atau di bundel His kecepatannya melebihi
nodus SA atau nodus SA terlalu rendah untuk menekan
pacemaker AV junctional.
Bradikardi dapat terjadi juga pada jantung yang secara
struktural normal, namun terjadi kelainan genetik
(mutasi) sehingga mekanisme membrane clock atau Ca
clock terganggu. Misalnya, mutasi hyperpolarization-
activated nucleotide-gated channel (HCN4), yaitu bagian
kanal yang membawa If. Mutasinya  bradikardi familial.
Disfungsi Nodus SA Sekunder
Penyakit seperti gagal jantung dan AF dapat terkait
dengan disfungsi nodus SA. Malfungsi pada membrane
voltage dan Ca clock terkait dengan penyakit ini.
Penurunan ekspresi HCN4 menyebabkan gagal jantung
yang menginduksi disfungsi nodus sinus.
Peningkatan automatisitas
Sel atrium dan ventrikel tidak menunjukkan depolarisasi
diastolik secara spontan atau automatisitas pada kondisi
normal, namun bisa memunculkan hal ini ketika fase
depolarisasi, sehingga menyebabkan terjadinya inisiasi
impuls repetitif, fenomena yang disebut depolarization-
induced automaticity.
Potensial membran ketika automatisitas abnormal terjadi
berkisar antara -70 dan -30 mV. Kecepatan automatisitas
abnormal lebih tinggi daripada automatisitas normal. Hal
ini juga bisa ditingkatkan oleh agonis beta adrenergik dan
penurunan kalium eksternal.
Depolarisasi potensial membran terkait dengan penyakit
sebagian besar disebabkan oleh :
- Peningkatan kalium ekstrasel, yang menurunkan
reversal potensial untuk IK1 (arus keluar yang
sangat menentukan potensial diastolik
maksimum)
 - Penurunan jumlah kanal IK1
- Penurunan kemampuan IK1 mengonduksi ion
kalium
- Pengaruh elektrotonik dari sel tetangga pada
zona depolarisasi
Karena konduksi kanal IK1 sensitif terhadap konsentrasi
kalium ekstrasel, kondisi HIPOKALEMIA dapat menjadi
penyebab utama REDUKSI KANAL IK1, sehingga
menyebabkan DEPOLARISASI DAN TERJADINYA
PENINGKATAN/AUTOMATISITAS ABNORMAL, terutama di
pacemaker Purkinje.
Penurunan K1 juga bisa disebabkan oleh mutasi genetik,
yaitu KCNJ2 (gen yang mengkode kanal ini). namanya,
Andersen-Tawil syndrome  peningkatan aktivitas
ekstrasistolik.
Supresi automatisitas berlebihan
Semua aktivitas pacemaker yang berlebihan akan
dihambat, sehingga ada mekanisme yang disebut
overdrive suppression. Pada kondisi normal semua
pacemaker latent akan ditekan oleh nodus SA.
Mekanismenya yaitu akumulasi Na intrasel menyebabkan
peningkatan aktivitas pompa natrium (Na +-K+ ATP ase)
sehingga menimbulkan arus elektrogenik hiperpolarisasi
yang melawan depolarisasi fase 4. Semakin cepat
overdrive atau semakin lama overdrive, semakin
meningkat aktivitas pompa natrium, sehingga periode
quiescence setelah berhentinya overdrive sangat
berhubungan dengan kecepatan dan durasi overdrive.
Parasistol dan modulated parasistol
Pacemaker laten di sepanjang jantung umumnya direset
oleh pacemaker dominan. Perkecualian di aturan ini
terjadi ketika jaringan pacemaker dominan diproteksi dari
impuls nodus SA. Suatu regio entrance block muncul
ketika sel pacemaker dominan dikelilingi oleh jaringan
jantung yang iskemia, infark, atau melemah sehingga
mencegah impuls dominan mencapai pacemaker laten,
justru yang terjadi adalah denyut spontan di dalam fokus
tersebut untuk mengaktifkan seluruh miokardium. Regio
pacemaker mengalami entrance block, dan exit
conduction disebut sebagai fokus parasistolik. Aktivitas
ektopik yang dimunculkan oleh fokus parasistolik cirinya
adalah premature ventricular complexes dengan interval
coupling bervariasi, fusion beats, interval inter ektopik.
Irama ini JARANG dan cenderung RINGAN, meskipun PVC
yang berasal dari parasistolik bisa menginduksi irama
ventrikel berbahaya pada miokardium iskemia atau pada
substrat miokardium apapun.
Modulated parasystole, varian dari parasistol klasik yang
disebabkan oleh entrance blok tidak komplet dari fokus
parasistolik. Pengaruh elektrotonik yang mencapai siklus
pacemaker di awal tertunda dan yang sampainya
terlambat mempercepat irama pacemaker parasistolik,
sehingga istilahnya tuh TERPROTEKSI SEBAGIAN/PARSIAL.
Akibatnya, aktivitas ekstrasistolik yang disebabkan oleh
pacemaker parasistolik yang diperkuat mirip dengan
REENTRY.
(2) Afterdepolarization dan Triggered Activity
Terdiri dari EAD (early) dan DAD (delayed). EAD
menginterupsi repolarisasi selama fase 2 dan 3,
sedangkan DAD setelah repolarisasi penuh. Ketika
amplitudo EAD dan DAD cukup membawa membran
mencapai potensial ambangnya, potensial aksi spontan
atau triggered response terjadi. Ini menyebabkan
EKSTRASISTOL, dapat menjadi takiaritmia.
A. Early After Depolarization
EAD terlibat sebagai mekanisme mencetuskan aritmia
pada long QT syndromes kongenital maupun didapat
(LQTS), termasuk Torsades des Pointes (TdP),
polymorphic ventricular tachycardia (PVT), dan VF.
EAD = perlambatan/reversal repolarisasi normal selama
fase 2 atau 3 potensial aksi. EAD terjadi pada situasi
penurunan cadangan repolarisasi, bisa terjadi akibat
berkurangnya arus keluar, peningkatan arus masuk, atau
keduanya, jadi arus keluar yang dibutuhkan untuk
repolarisasi miosit melemah. Pada kondisi seperti ini,
mekanisme apapun yang secara regeneratif
meningkatkan arus masuk total dapat memperlambat
repolarisasi. Melalui mekanisme regeneratif, arus yang
meningkat secara progresif membentuk upstroke EAD. I Ca.L
dan INCX merupakan arus utama yang berperan. I Ca.L
berperan sebagai “window” region (region overlapping
antara steady state activation (SSA) dengan inactivation
(SSI), yaitu pada -30 hingga 0 mV. Seiring potensial aksi
repolarisasi mencapai window region, ICa.L meningkat
sehingga memberi dorongan Ca untuk masuk. Jika
konduktan K terlalu lambat atau kaliumnya tidak
memadai ketika voltase memasuki window voltage range,
maka seperti memberi kesempatan ICa.L untuk
memperlambat repolarisasi  memunculkan upstroke
EAD.
Ketika potensial membran terdepolarisasi selama EAD,
maka ICa.L terinaktivasi, dan jika arus keluar I Kr dan IKs
teraktivasi, maka EAD akan diikuti repolarisasi kembali ke
potensial membrane istirahat. Tetapi jika I Ca.L
mendominasi, repolarisasi tidak terjadi  triggered beat,
or a run of triggered beat.
Arus kedua yang memfasilitasi EAD adalah I NCX.
Menghasilkan “Inward current” atau “forward mode” jika
Ca keluar dari sitoplasma. Intinya INCX ini akan berkurang
pada kondisi depolarisasi atau kondisi jumlah Ca dan Na
yang konstan. Kalau Ca intrasel jumlahnya meningkat
selama repolarisasi, INCX jumlahnya bertambah banyak
sehingga memperlambat repolarisasi. Pada kasus EAD, I Ca.L
secara regenerative meningkat dan merangsang semakin
banyak Ca yang dilepas dari reticulum sarkoplasma. Jadi
kalau ICa.L meningkat, secara sinergis INCX juga meningkat.
Pada scenario di atas yang berfungsi utama adalah I Ca.L,
sedangkan INCX berfungsi sekunder. Tapi bisa juga terjadi
yang sebaliknya. Sehingga, dengan mentarget salah 1 arus
saja cukup mencegah EAD karena menekan sinerginya.
EAD dikaitkan dengan pemendekan durasi potensial aksi.
Jika kalsium intrasel konsentrasinya tetap tinggi ketika
potensial membran negatif terhadap potensial ekuilibrium
untuk NCX, kanal INCX teraktivasi dan terjadilah
depolarisasi. Hal ini dapat terjadi setelah terminasi atrial
flutter, AT, VT, dan VF.
Umumnya, EAD muncul selama bradikardi. Karena saat
bradikardi, cadangan repolarisasi akan berkurang. Ingat,
kanal Ks aktifnya bergantung waktu. Akan tetapi, kondisi
bradikardi maupun takikardi yang menurunkan cadangan
repolarisasi dapat mencetuskan EAD. Tapi perlu diingat
bahwa penurunan cadangan repolarisasi saja tidak bisa
mencetuskan EAD. Factor yang penting yaitu voltase
selama fase PLATEAU harus jauh di bawah 0 mV. EAD
sering dikaitkan dengan triangulasi potensial aksi jika
waktu potensial aksi berada pada <0 mV memanjang.
EAD umumnya terjadi pada jaringan yang terpapar
cedera, perubahan elektrolit, hipoksia, asidosis,
katekolamin, agen farmakologik termasuk obat
antiaritmia. Hipertrofi ventrikel dan gagal jantung juga
menyebabkan EAD. Hampir semua EAD disertai
repolarisasi memanjang. Obat yang menghambat arus
kalium atau menambah arus masuk menyebabkan EAD.
Fase 2 dan 3 kadang muncul pada waktu sama.
EAD menginduksi triggered activity sensitif terhadap
kecepatan stimulasi. Obat antiaritmia dengan aksi kelas III
umumnya menginduksi EAD pada kecepatan stimulasi
yang rendah. Sebaliknya, agonis beta adrenergik pada
kecepatan stimulasi yang tinggi. Obat-obat seperti agonis
beta adrenergik, Ikr blocker, akan menginduksi EAD pada
sel M ventrikel, tidak pada epikardium/endokardium,
lebih jarang lagi pada sel Purkinje.
EAD terjadi umumnya di sel M midmiokardium dan
serabut Purkinje dibandingkan pada sel
epikardium/endokardium ketika terpapar agen-agen tadi.
Ini karena pada sel M itu I Ks lebih lemah dan INa late lebih
kuat. Blokade IKs oleh chromanol 293B menyebabkan EAD
pada percobaan hewan. Jadi, predisposisi sel jantung
terkena EAD tergantung pada penurunan I Kr dan IKs seperti
yang terjadi pada berbagai macam kardiomiopati. Pada
kondisi ini, EAD akan terjadi pada miokardium ventrikel.
EAD terjadi ketika keseimbangan dari arus yang aktif
selama fase 2 dan/atau 3 bergeser menjadi arah masuk. 4
mekanisme penyebab EAD :
- Berkurangnya arus kalium repolarisasi (IKr, co :
agen antiaritmia kelas I dan III; I Ks, co : chromanol
293B atau IK1)
- Peningkatan availabilitas arus kalsium
(katekolamin)
- Peningkatan INCX karena peningkatan aktivitas Ca
intrasel
- Peningkatan late sodium current (aconitine,
anthopleurine-A, ATX-II)
Kombinasi beban kalsium dan reduksi I Kr atau kondisi lain
menyebabkan EAD.
B. Delayed After Depolarization
Ini terjadi pada kasus yang overload kalsium intrasel (Ca 2+
intrasel) misalnya post paparan cardiac glycosides
(digitalis) atau katekolamin, hipokalemia, hiperkalsemia.
Aktivitas ini juga termanifestasi dalam gagal jantung dan
jantung hipertrofi, juga pada serabut Purkinje yang
mengalami MI. Kebalikan dengan EAD, DAD selalu
diinduksi kecepatan tinggi.
Mekanisme DAD yaitu : tingginya kadar kalsium intrasel
menginduksi pelepasan kalsium spontan dari reticulum
sarkoplasma, mengaktifkan 3 arus sensitive kalsium – the
nonselective cationic current (INS), INCX, ICl,Ca. Kanal-kanal ini
menyusun arus masuk transien (I TI) yang berperan dalam
depolarisasi membrane. Jika depolarisasi yang
ditimbulkan DAD cukup besar, maka I Na teraktivasi
sehingga terjadi triggered activity. Hal ini dapat dilihat
pada catecholaminergic polymorphic ventricular
tachycardia (CPVT).
DAD dan late EAD cukup mirip. Keduanya terjadi pada
keadaan overload kalsium intrasel dan melibatkan
pelepasan spontan kalsium dari reticulum sarkoplasma.
Perbedaannya hanya WAKTU KAPAN DILEPASKAN. Pada
AF, EAD dan DAD keduanya berperan dalam mekanisme
aritmogenesis.
(3) Re-entry
Re-entry terjadi ketika potensial aksi gagal dalam
memadamkan dirinya dan justru mereaktivasi daerah
yang telah pulih dari masa refrakter. Dapat dibagi menjadi
2 tipe :
(i) Re-entry yang terjadi dengan adanya
obstacle di sekitar jalannya potensial aksi
(circus-type)
 (ii) Re-entry tanpa obstacle (refleksi/fase 2)
Re-entry circus type
Terjadi ketika potensial aksi melewati obstacle
anatomis/fungsional dan bereksitasi ulang di titik muncul
asalnya.
Anatomical obstacle
Merupakan jalur anatomis yang pasti (fixed). Konduksi
anomaly melalui jalur asesoris membuat sirkuit re-entry
yang berada di antara atrium dan ventrikel. Wolff-
Parkinson-White syndrome merupakan contoh re-entry
anatomis. WPW = AVRT, akibat jalur asesoris yang
menghubungkan permukaan epikardial atrium dan
ventrikel sepanjang sulcus AV.
Functional obstacle
Tidak membutuhkan sirkuit jalur asesoris berbasis
anatomis dan mungkin tidak hanya berada di 1 lokasi saja.
VF merupakan re-entry fungsional akibat banyak sirkuit
re-entrant mini yang secara spontan muncul di
miokardium ventrikel. Sirkuit re-entry yang asli terpecah-
pecah menjadi banyak sirkuit re-entry mini. (VF menjadi
grand finale dari VT yang memancang). Iskemia, elektrolit,
pH abnormal, bradikardi  penyebab potensial re-entry
fungsional akibat berubahnya inti fungsional jaringan
jantung (tidak dibutuhkan jalur asesoris).
Pada situasi akut, 2 lead yang biasa untuk memonitor
adalah lead II (dinding inferior ventrikel kiri) dan V5
(dinding lateral ventrikel kiri). Lead II lebih superior
dibandingkan lead lain untuk deteksi aritmia. Lead V5
mendeteksi dinding lateral ventrikel kiri yang disuplai oleh
A. coronaria circumflexa sinistra sehingga baik untuk
mendeteksi segmen ST (mendeteksi 90% perubahan
iskemik).
Impuls dari nodus SA menyebar secara cepat ke atrium
dextra et sinistra menyebabkan terjadi kontraksi (gel P).
Setelah dari atrium, menuju ke nodus AV. Biasanya ketika
di nodus AV, aliran listrik melambat. Hal ini karena
periode refrakter yang panjang dari nodus AV “AV delay”.
Hal ini untuk mencegah overstimulasi ventrikel jika terjadi
impuls atrium yang terlalu cepat (terjadi ketika ada jalur
asesoris). Kemudian impuls menuju ke septum
interventrikulare yaitu di bundle of His dan bercabang ke
bundle branches (interval PR; normal = 120-200 ms)
Left bundle branch (LBB) terbagi menjadi 2 fasikulus : left
anterior superior fascicle dan left posterior superior
fascicle. RBB dan LBB terminasi di HPS.
Setelah melalui NAV dan LBB serta RBB, depolarisasi
ventrikel pertama yaitu di SEPTUM (gel Q), diikuti
depolarisasi dinding ventrikel (gel R), dan terakhir yaitu
depolarisasi bagian superior ventrikel kiri dan kanan (gel
S). Durasi QRS normal tergantung usia dan jenis kelamin.
>110 ms = ABNORMAL
Segmen ST biasanya isoelektrik dan menunjukkan waktu
antara depolarisasi ventrikel dan mulainya repolarisasi
ventrikel (gel T). Setelah gelombang T, masih ada periode
isoelektrik lain hingga depolarisasi kembali. DEFLEKSI
GELOMBANG T ARAHNYA HARUS SAMA DENGAN
GELOMBANG QRS dan AMPLITUDO TIDAK MELEBIHI 5
mm (STANDARD LIMB LEADS) atau TIDAK MELEBIHI 15
mm (PRECORDIAL LEADS). SEMUA GELOMBANG T HARUS
TEGAK KECUALI DI aVR dan V1.
Depresi/elevasi segmen ST (harusnya lurus) disebabkan
oleh banyak factor. DDxnya biasanya myocardial
ischemia/infarction, tapi ada penyebab lain. Perubahan
EKG yang terjadi pada iskemia/infark akut adalah : peaked
T waves (hyperacute T wave changes), elevasi/depresi
segmen ST, perubahan kompleks QRS, inverted T waves.
Perubahan segmen ST ini disebabkan oleh arus
depolarisasi yang melewati area miokardium yang
cedera.
ST elevasi biasa dilihat pada pericarditis, hiperkalemia,
miokarditis akut, tumor jantung, Osborne waves, dan
early repolarization. Osborne wave (disebut juga J wave)
merupakan defleksi positif pada J point (titik pertemuan
kompleks QRS dan segmen ST) dan prominens pada lead
precordial. Osborne wave biasa dilihat pada hipotermia
(suhu tubuh <30oC).
ST depresi dapat dilihat pada LVH, digoxin, hipokalemia.
Interval QT dimulai dari gel Q hingga akhir gel T
(menunjukkan waktu yang digunakan untuk depolarisasi
ventrikel utuh hingga repolarisasi). QT memendek pada
HR cepat dan memanjang pada HR lambat. Prolonged QT
terkait dengan peningkatan resiko disritmia ventricular,
terutama torsades de pointes (TdP). QT dikatakan
memanjang jika >440 ms (pria) dan >460 ms (wanita). QT
>500 ms terkait dengan TdP. Penyebab QT memanjang
adalah hipokalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia,
hipotermia, myocardial ischemia, peningkatan TIK, long
QT syndrome congenital, dan obat-obat. QT <350 ms
dikatakan pendek abnormal, biasanya pada penyakit
genetic seperti paroxysmal AF, VT, VF, syncope, sudden
cardiac death.

GANGGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK
I. BRADIARITMIA
A. Blok Konduksi AV
1. AV Block 1st Degree
Tertundanya impuls melalui nodus AV menyebabkan
interval PR >200 ms. “Marked first degree AV block if PR
interval >300 ms” Meskipun interval PR memanjang,
setiap gel P memiliki kompleks QRS dengan durasi
normal. Kondisi ini dapat ditemukan pada pasien
dengan/tanpa penyakit jantung struktural. Pasien
biasanya ASIMTOMATIK. Pemanjangan interval PR
disebabkan oleh keterlambatan konduksi di dalam NAV.
Penyebab :
 Sistem konduksi jantung yang mengalami
perubahan degeneratif minor yang menyertai
proses penuaan.
 Latihan atletik
 Pembedahan katup mitral
 Myocarditis
 Hyperkalemia
 Myocardial ischemia (melibatkan aliran darah ke
nodus AV)
 MI dinding inferior
 Obat AV nodal blocking (beta blocker, calcium
channel blocker, digoxin, amiodarone)
 Proses yang meningkatkan aktivitas parasimpatis
dan meningkatkan tonus vagus
Pemberian atropin dapat mempercepat konduksi jantung
melalui nodus AV. Namun pada pasien dengan penyakit
jantung koroner peningkatan HR oleh atropin bisa
menyebabkan myocardial ichemia.
2. AV Block 2nd Degree, Mobitz I & II
Dikarakteristikan dengan kegagalan intermiten konduksi
AV. Blok bisa terjadi di berbagai level sistem konduksi AV.
Dibagi menjadi Mobitz I (Weckenbach) dan Mobitz II.
Mobitz I cirinya pemanjangan interval PR secara progresif
yang muncul sebelum gelombang P yang tidak
terkonduksikan (non conducted P wave) atau disebut
perilaku Weckenbach. Konduksi pertama gelombang P
setelah non conducted P wave merupakan gelombang P
terpendek. Tipe Mobitz I merupakan terjadinya 1 non
conducted P wave yang berhubungan dengan interval PR
yang tidak konstan sebelum dan sesudah impuls yang
terblok, selama terdapat minimal 2 conducted P wave
berturut-turut, misalnya 3:2 blok AV.
Mobitz II yaitu terjadinya 1 nonconducted P wave yang
berhubungan dengan interval PR yang konstan sebelum
dan sesudah 1 impuls yang terblok (interval PP dan RR
konstan). AV blok derajat 2 jarang menimbulkan gejala,
namun bisa progress ke AV blok derajat 3.
3. AV Block 3rd Degree
Disebut juga blok jantung komplet, merupakan interupsi
total konduksi AV. Tidak ada konduksi impuls jantung dari
atrium ke ventrikel. Aktivitas ventrikel yang terjadi itu
karena impuls dari pacemaker ektopik distal dari tempat
blok konduksi. Jika blok konduksi dekat dengan nodus AV,
HR biasanya 45-55 bpm dan kompleks QRS nya sempit.
Jika blok konduksi infranodal atau di bawah NAV, HR 30-
40 bpm dan kompleks QRS lebar.
Onsetnya ditandai dengan pasien biasanya
vertigo/syncope. Syncope karena blok jantung derajat tiga
disebut Sstokes-Adams attack. CHF dengan gejala seperti
lemah dan dyspnea juga bisa terjadi dari bradikardi yang
menginduksi penurunan cardiac output yang menyertai
blok jantung komplet. Sekitar 8% pasien MI inferior
mengalami blok jantung total, biasanya transien. Pasien
yang mengalami bifascicular block + AV blok derajat 1
sangat beresiko blok jantung komplet.
Penyebab utamanya adalah degenerasi fibrosis dari distal
sistem konduksi terkait dengan penuaan (Lenegre
disease). Perubahan degeneratif dan kalsifikasi pada
jaringan yang lebih proksimal di dekat katup mitral juga
bisa mengganggu konduksi (Lev disease).
Pada pasien anestesi, blok jantung total dapat disebabkan
oleh iskemia jantung, gangguan metabolik atau elektrolit,
infeksi/inflamasi di dekat sistem konduksi, cedera
reperfusi. Terapi ketika anestesi adalah
transcutaneous/transvenous cardiac pacing. Infus
isoproterenol IV juga bisa sebagai “chemical pacemaker”.
B. Blok Konduksi HPS
** Gangguan konduksi di tingkat HPS  Bundle Branch
Block
Bundel kanan dan kiri divaskularisasi oleh A. coronaria
descendens anterior sinistra. Jika arteri ini infark yang
terkena adalah fasikel superior anterior kiri dan RB.
Fasikel inferior posterior biasanya aman karena
divaskularisasi oleh A. coronaria descendens posterior,
cabang dari A. coronaria dextra. Ini mengapa LBB komplet
(LBBB) berarti kerusakannya lebih parah daripada RBBB.
1. RBBB
Jarang simtomatik dan jarang berkembang menjadi AV
blok lanjut. RBBB lebih sering dibandingkan LBBB.
Disebabkan oleh gangguan konduksi yang mencapai RBB.
Gambaran EKG :
 Kompleks QRS lebar (>120 ms)
 rSR’ pada lead V1 dan V2 (prekordial) atau M
shaped QRS complex
 Deep S wave di lead I, aVL, V5, V6 (lateral)
 Jika lebar QRS antara 110-120 ms dengan kriteria
RBBB lain terpenuhi maka disebut RBBB
inkomplet.
Gambaran terkait :
Depresi ST dan inversi gel T di lead precordial (V1-3)
Bifascicular heart block terjadi ketika RBBB + fasikel
anterior sinistra/posterior sinistra dari LBB. Lebih sering
RBBB +hemiblok anterior sinistra dibandingkan dengan
hemiblok posterior sinistra.
Pada RBBB, aktifnya ventrikel kanan tertunda karena
depolarisasi harus menyebar melewati septum dari
ventrikel kiri. Ventrikel kiri teraktivasi secara normal,
berarti bagian awal dari kompleks QRS tidak ada
perubahan. Aktifnya ventrikel kanan yang tertunda
menyebabkan munculnya gelombang R sekunder (R’) di
lead precordial (V1-V3) dan gelombang S yang dalam di
lead lateral. Tertundanya depolarisasi ventrikel kanan juga
menyebabkan abnormalitas repolarisasi sekunder, dengan
depresi ST dan inversi gelombang T pada lead precordial
kanan. Aksis jantung tidak berubah, karena aktivasi
ventrikel kiri berlangsung normal melalui LBB.
Penyebab :
 Right ventricular hypertrophy/cor pulmonale
 Emboli paru
 Penyakit jantung iskemik
 Rheumatic heart disease
 Myocarditis/cardiomyopathy
 Penyakit degeneratif sistem konduksi
 Penyakit jantung kongenital (atrial septal defect)
DDx : Brugada syndrome (adanya RSR’ pattern di lead
prekordial)
2. LBBB
Gambaran EKG LBBB komplet :
 Lebar kompleks QRS >120 ms
 Tidak terdapat gelombang Q di lead I, V5, V6
(lateral), mungkin masih ada gel Q kecil di lead
aVL
 Gelombang R dalam dan lebar di lead I, aVL, V5,
V6 (lateral)
 Gelombang R peak time >60 ms
 Gelombang S dominan di lead V1
Gambaran terkait :
 Segmen ST dan T arahnya berlawanan dengan
QRS
 Deviasi aksis ke kiri
 Gelombang R di lead lateral dapat sbb : M
shaped, notched, monofasik, atau kompleks RS
 Kompleks QRS di lead prekordial dapat sbb :
kompleks rS (small R wave, deep S wave),
kompleks QS (deep Q/S tanpa gelombang R yang
mendahului)
Pada left anterior hemiblock (LAHB) atau left posterior
hemiblock (LPHB) durasi kompleks QRS normal atau
hanya sedikit memanjang. Arah deviasi aksis QRS
merupakan KRITERIA UTAMA MENENTUKAN FASIKEL
MANA YANG TERLIBAT. Deviasi aksis ke kiri (LAHB), deviasi
aksis ke kanan (LPHB)
Biasanya pasien asimtomatik. LBBB dapat diamati ketika
anestesia, khususnya selama kondisi hipertensi/episode
takikardia, bisa merupakan tanda dari myocardial
ischemia.
Sukar mendiagnosa MI dengan adanya LBBB sebab
perubahan segmen ST dan gelombang T (abnormalitas
repolarisasi) merupakan gambaran dari bundle branch
block. SVT pada pasien LBBB dapat disalah diagnosa
sebagai VT, karena kompleks QRS pada LBBB sama-sama
lebar dengan yang terjadi pada VT.
Normalnya septum teraktivasi dari ventrikel kiri ke kanan,
sehingga gelombang Q nya hanya kecil/tidak tampak di
lead lateral. Pada LBBB, arah depolarisasi septum terbalik
(kanan ke kiri), jadi dari RBB  septum  ventrikel kiri.
Inilah yang menyebabkan durasi QRS jadi memanjang
>120 ms dan menyebabkan gelombang septum Q hilang
di lead lateral.
Arah depolarisasi dari kanan ke kiri menghasilkan Atrial flutter atrial
gelombang R yang tinggi di lead lateral dan gelombang S tachycardia
yang dalam di lead prekordial (V1-3). Biasanya terjadi AVRT
deviasi aksis ke kiri. AVNRT
Atrioventricular Automatic
Karena ventrikel teraktivasi SECARA BERTAHAP, BUKAN junctional
tachycardia
SIMULTAN/BERSAMAAN, ini menyebabkan gelombang R
nya notched “M-shaped” di lead lateral.
KELAINAN YANG BERASAL DARI ATRIUM :
Penyebab :
 Stenosis aorta 1. Sinus Takikardia
 Penyakit jantung iskemik Irama sinus antara 100-180 bpm, bisa lebih tinggi
 Hipertensi pada aktivitas yang menggunakan tenaga pada
 Kardiomiopati terdilatasi individu usia muda. HR maksimum akan menurun
 AMI dengan usia. ONSET dan TERMINASI GRADUAL.
 Penyakit degeneratif primer (fibrosis)
 Hiperkalemia Gambaran EKG :
 Toksisitas digoksin  Gel P normal sebelum setiap gel QRS. Dapat
terbentuk amplitudo P yang lebih besar,
DDx : LVH, dengan pelebaran QRS dan depresi ST/inversi gelombang bisa memuncak.
gel T di lead lateral  Interval PR normal kecuali jika terdapat blok
konduksi
3. Bifascicular Block
- Kombinasi RBBB + LAFB/RBBB +LPFB Bisa fisiologis (appropriate) dan non fisiologis
- Konduksi ke ventrikel adalah melalui fasikel (inappropriate).
tunggal yang masih berfungsi Kondisi fisiologis disebabkan oleh percepatan discharge
- Gambaran EKG menunjukkan RBBB + deviasi NSA akibat stimulasi simpatis/penekanan parasimpatis.
aksis ke kanan/ke kiri Tidak terjadi secara paroxysmal namun gradual. Sinus
- Paling sering LAFB + RBBB takikardia tanpa gangguan hemodinamik tidak
- Merupakan tanda penyakit sistem konduksi membahayakan. Terjadi sebagai mekanisme fisiologis
ekstensif, meskipun resiko menjadi blok jantung terhadap stimulus (takut, nyeri, cemas) atau respon
komplet cukup rendah. farmakologi terhadap obat (atropin, ephedrine,
vasopresor lain, kafein, kokain, alkohol, nikotin). Terjadi
II. TAKIARITMIA pada masa kanak-kanak dan usia muda.

SVT meliputi takikardia yang pemacunya berasal dari Pada pasien dengan penyakit jantung struktural, sinus
jaringan di atas level ventrikel (misalnya : sinus node, AV takikardia dapat terjadi akibat penurunan cardiac
node, His bundle). VT pemacunya jaringan output/angina dan dapat menimbulkan aritmia lain akibat
ventrikel/purkinje. terganggunya pengisian ventrikel dan aliran A.coronaria.
Sindrom inappropriate sinus tachycardia disebabkan oleh
A. Supraventricular Tachyarrhythmias kerusakan pada sistem vagus/simpatik atau masalah
intrinsik dalam NSA. Biasanya disertai berdebar-debar,
SVT dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi asalnya pusing, nyeri dada, nyeri kepala, gangguan GI.
(atrium/nodus AV) atau regularitas (regular/irregular).
Klasifikasi berdasarkan QRS tidak membantu karena kalau Terapinya hanya mengkoreksi penyebab sinus takikardia.
ada bundle branch block/abberant conduction/jalur Penyebab intraoperatif yang memungkinkan : stimulasi
asesoris akan menjadi sulit. simpatis, obat vagolitik, perdarahan, hipovolemia,
anestesia ringan, hipoksia, hiperkarbia, gagal jantung,
Klasifikasi SVT berdasarkan tempat dan regularitas iskemia jantung, demam, infeksi. Dapat juga disebabkan
oleh diabetik neuropati (non reversibel).
Regular Irregular
Atrial Sinus takikardi Atrial
Terapi :
Inappropriate fibrillation
- Eliminasi tembakau, alkohol, kafein, stimulan
sinus takikardi Atrial flutter +
SNRT variable block lain, agen simpatomimetik
Atrial takikardi Multifocal
 - Beta blocker, CCB (verapamil dan diltiazem),
penggantian cairan, penurunan panas pada
pasien demam
- Manuver Valsalva/massage sinus
karotis/manuver vagus
2. Sinus Node Reentrant Tachycardia (SNRT)
Paling sering ditemukan pada pasien jantung
struktural/CAD, terutama MI inferior. SNRT terjadi akibat
entrance block pada suatu tempat, konduksi yang lama di
dalam nodal dengan masa refrakter berbeda-beda, dan
reeksitasi atrium pada daerah asal entrance block. Ini
merupakan reentry tachycardia. Sirkuitnya berada di NSA
dan dari lahir. Ini bisa mulai dan berhenti secara tiba-tiba.
Antara episode SNRT, denyut dan irama jantung tetap
normal. Gejala : palpitasi paroksismal, dispnea, pusing
hampir syncope, chest discomfort.
3. PAC
Kompleks prematur merupakan penyebab utama palpitasi
dan denyut iregular. Ini bisa berasal dari area manapun di
jantung – paling sering dari ventrikel dan jarang di NSA. Ini
juga bisa terjadi di atrium dan AV junction. Biasanya
kompleks prematur terkait dengan penyakit jantung
struktural dan frekuensinya meningkat dengan
pertambahan usia.
Gambaran EKG :
 Adanya gelombang P prematur dengan interval
PR >120 ms (kecuali pada WPW di mana interval
PR <120 ms)
 Bentuk gelombang P prematur mirip dengan
gelombang P sinus, namun tetap berbeda.
Gelombang mirip dengan gelombang P sinus
bila sumber PAC dari atrium kanan, VCS,
superior crista terminalis.
Beberapa PAC yang terlalu dini memperpanjang interval
PR. Hal ini karena bila PAC datang terlalu dini pada fase
diastol, AV junction masih refrakter/belum bisa
dirangsang sehingga PR memanjang. Sedangkan RP
kebalikan dari PR, justru memendek. PAC tidak dapat
dikonduksikan ke ventrikel menyebabkan denyut tidak
teratur. Denyut ini disebut “pause” atau “dropped beat”.
PJC
4. AF
Definisi :
Pada gambaran EKG didapat interval RR IREGULER &
TIDAK REPETITIF, TIDAK ADA GELOMBANG P YANG JELAS,
siklus atrial (interval di antara 2 aktivasi atrial bila terlihat
bervariasi dengan kecepatan >300x / menit atau <200 ms)
Merupakan aritmia supraventrikular yang osilasinya
beramplitudo rendah (fibrillatory/gelombang f) dan irama
ventrikelnya iregular. Gelombang f memiliki kecepatan
300-600 bpm, dengan amplitudo, bentuk, waktu yang
berbeda-beda. Sebaliknya, gelombang flutter memiliki
kecepatan 250-350 bpm dengan morfologi dan waktu
yang sama.
Pada lead V1, gelombang f terkadang muncul seragam
dan mirip flutter. Yang membedakan dengan atrial flutter
adalah tidak ada aktivitas atrium yang regular pada lead
lainnya di EKG. Pada beberapa pasien, gelombang f sangat
kecil. Pada beberapa pasien, diagnosa AF ditegakkan dari
irregularly irregular ventricular rhythm.
Kecepatan ventrikel selama AF dengan tidak adanya agen
dromotropik negatif adalah 100-160 bpm. Pada pasien
WPW + AF, kecepatan ventrikel ketika AF bisa mencapai
250 bpm karena konduksi melalui JALUR ASESORI. Ketika
kecepatan ventrikel selama AF sangat cepat (>170 bpm),
derajat iregularitas melemah dan ritme bisa terlihat
regular.
Klasifikasi AF :
 Terdiagnosa pertama kali
 AF yang berhenti spontan dalam 7 hari 
PAROXYSMAL
 AF yang berlanjut sampai lebih dari 7 hari
atau butuh kardioversi, baik dengan obat
atau DCC  PERSISTENT
 AF yang persisten hingga lebih dari 1 tahun
 LONGSTANDING
 AF longstanding yang refrakter terhadap
cardioversion  PERMANENT
Namun AF permanen masih bisa
disembuhkan melalui pembedahan/ablasi
kateter.
 AF yang terjadi pada pasien <60 tahun tanpa
hipertensi/penyakit jantung struktural atau
tidak diketahui penyebabnya  LONE AF
(beresiko rendah terhadap komplikasi
tromboemboli bila pada usia muda)
Faktor pengganggu dalam mengklasifikasikan AF adalah
obat antiaritmia dan cardioversion. Misalnya, pasien yang
menjalani cardioversion transthoracic 24 jam post onset
AF, tidak akan diketahui kalau seandainya AF nya telah
berlangsung selama lebih dari 7 hari. Obat antiaritmia
juga bisa mengubah AF persisten menjadi AF paroksismal.
AF yang tanpa penyakit jantung struktural berarti aman
dengan pemberian flecainide (rhythm-control drugs)
AF paroksismal dapat diklasifikasikan berdasarkan
otonomnya. 25% pasien dengan AF paroksismal memiliki
AF vagotonik, yaitu AF dimulai pada situasi tonus vagus
yang tinggi, biasanya waktu pasien tidur di malam hari.
Obat yang memiliki efek vagotonic (digitalis) dapat
memperparah AF vagotonik, dan bisa diatasi dengan obat
berefek vagolitik (disopyramide). AF adrenergik terjadi
pada 10-15% pasien dengan AF paroksismal, berlebihnya
kerja simpatis. Bisa diatasi dengan beta blocker.
Penyebab AF :
Memiliki hubungan dengan penyakit jantung struktural.
Sekitar 25% pasien AF juga menderita jantung koroner.
Penyakit AMI juga meningkatkan angka mortalitas AF.
Pasien yang menjalani bypass koroner, 1/3 mengalami AF
terutama H-3 post operasi. Hubungan antara AF dengan
penyakit katup jantung telah lama diketahui. Penyakit
katup reumatik meningkatkan kemungkinan terjadinya AF
dan beresiko 4x lipat untuk komplikasi tromboemboli. AF
juga terkait dengan penyakit disfungsi ventrikel kiri,
perikarditis akut, WPW. Aritmia lain yang berhubungan
dengan AF : takikardi atrial, AVNRT, bradiaritmia seperti
sick sinus syndrome, dll.
Penyebab utama AF : hipertensi, penyakit jantung
koroner, DM, diet, asupan makanan, gaya hidup, stres
emosional, stres fisik, intake alkohol dan kafein
berlebihan, PPOK, emboli paru akut.

Penyakit jantung yang berhubungan dengan AF : Penyakit non jantung :

- Penyakit jantung koroner - Hipertensi sistemik
- Kardiomiopati dilatasi - DM
- Kardiomiopati hipertrofi - Hipertiroidisme
- Penyakit katup jantung : reumatik or non - PPOK, hipertensi pulmonal primer, emboli paru
reumatik akut
- Aritmia jantung - Neurogenik : sistem saraf otonom
- Perikarditis

Mekanisme AF
Mekanismenya cukup kompleks. Mekanisme pencetus dengan mekanisme maintenancenya berbeda. Selain itu, fenotip klinis
paroksismal, persisten, longstanding memiliki ciri kelistrikan berbeda.

AF bisa terus dipertahankan oleh mekanisme re-entry atau focus ektopik yang berlangsung cepat. Mekanisme
mempertahankan AF dikenal dengan istilah “driver”. Discharge atrium yang irregular pada AF dapat disebabkan oleh respon
atrium yang irregular terhadap mekanisme tadi.

Potensial aksi sel atrium normal tetap dalam kondisi potensial istirahat setelah repolarisasi. Potensial aksi ini dipertahankan
oleh permeabilitas K+ yang tinggi yaitu melalui IK1 (inward rectifier). Meskipun If aktif, namun seakan-akan ditekan oleh IK1
yang porsinya lebih besar sehingga tidak terjadi automatisitas pada fase itu. Peningkatan automatisitas disebabkan oleh
perubahan keseimbangan ini yaitu penurunan IK1 dan/atau peningkatan If.

Pada EAD yang terjadi adalah depolarisasi membrane sel sekunder yang abnormal pada fase repolarisasi. Factor utama
yang menyebabkan EAD adalah memanjangnya durasi potensial aksi sehingga ICa,L pulih dari inaktivasi dan menyebabkan
masuknya Ca2+ ke dalam. EAD yang disebabkan oleh pemanjangan potensial aksi ini mendasari AF pada congenital long QT
syndrome.

DAD disebabkan oleh pelepasan ion Ca 2+ diastolic yang abnormal dari tempat penyimpanan Ca 2+ di reticulum sarkoplasma.
Kanal Ca2+ di RS yaitu RyRs melepas Ca2+ sebagai respon terhadap adanya Ca2+. RyR harusnya menutup saat diastole namun
bisa terbuka jika secara fungsional ada defek atau jika Ca 2+ pada RS overload. Ketika 1 Ca 2+ dilepas selama diastole, ditukar
dengan 3 Na+ melalui INCX sehingga hasil akhirnya adalah ion positif masuk  depolarisasi. CHF, salah satu penyebab umum
AF, menyebabkan overload Ca2+ pada atrium dan DAD. Mutasi RyR juga menjadi etiologic.

Re-entry dapat mendasari AF dengan cara menghasilkan driver yang berlangsung cepat dengan perambatan fibrilasi atau
dengan menghasilkan banyak sirkuit re-entry yang irregular. Re-entry dapat digambarkan sebagai leading circle atau
gelombang spiral. Aktivitas kontinu dari kedua model tersebut tergantung dari substrat atrium, dengan keseimbangan antara
refrakter dan eksitabilitas.

Pada model leading circle, ada persamaan sbb : WL (wavelength) = RP (periode refrakter) x CV (kecepatan konduksi). Di
mana, semakin pendek panjang gelombang, semakin besar jumlah sirkuit re-entry pada atrium. Semakin besar panjang
gelombang, akan menurunkan jumlah sirkuit. Periode refrakter yang pendek dan penurunan kecepatan konduksi
meningkatkan re-entrant AF, OBAT YANG MENGINDUKSI PEMANJANGAN PERIODE REFRAKTER MENEKAN AF. Periode
refrakter yang pendek juga meningkatkan kejadian re-entry gelombang spiral.

Periode refrakter ditentukan oleh waktu antara pertama-tama sel aktif dan repolarisasi kembali ke -60 mV. Peningkatan
arus masuk yaitu ion Ca 2+ dan Na+ memperlama potensial aksi, sedangkan peningkatan arus keluar oleh K + merepolarisasi
sel dan memperpendek potensial aksi.

Determinan kecepatan konduksi yaitu arus masuk di fase 0 yaitu Na +. Peningkatan K+ atau penurunan Ca2+ memperpendek
durasi potensial aksi dan dengan demikian meningkatkan re-entrant AF. Blockade arus K + meningkatkan potensial aksi dan
menekan AF. Penurunan Na+ dan disfungsi connexin meningkatkan AF dengan memperlambat konduksi.

Remodelling Atrium
 Remodelling elektrik
Terjadi perubahan ekspresi kanal ion dan/atau fungsi yang meningkatkan AF. Karena Ca 2+ memasuki sel pada
setiap potensial aksi, kecepatan atrium yang tinggi meningkatkan beban Ca 2+ dan oleh karena itu timbul
mekanisme autoprotektif yang menurunkan masuknya Ca2+ yaitu : inaktivasi kanal Ca2+ dan downregulasi ICa.L
(autoprotektif langsung) dan peningkatan kanal IK1 (IK1 dan IKAChC menurunkan beban Ca2+ dengan menurunkan
durasi potensial aksi). Dengan menurunkan durasi potensial aksi, justru akan menstabilkan re-entry,
meningkatkan kerentanan terhadap AF dan mempertahankannya. Selain itu, perubahan Ca 2+ handling
meningkatkan pelepasan Ca2+ diastolic dan aktivitas ektopik. Inilah mengapa AF bisa kambuh post kardioversi,
resisten terhadap obat, dan progress dari paroksismal menjadi bentuk lebih persisten.

 Remodelling structural
Terutama fibrosis penting dalam patomekanisme AF. Berbagai penyakit jantung dapat memicu suatu proses
remodelling baik di atrium maupun ventrikel. Pada atrium akan terjadi proliferasi dan perubahan pada
fibroblast. Fibrosis interstisial reaktif memisahkan bundle otot, sedangkan fibrosis reparative menggantikan
kardiomiosit yang mati, keduanya ikut campur dalam kontinuitas listrik dan memperlambat konduksi. Fibroblast
dapat meningkatkan re-entry/aktivitas ektopik. Kanal ion fibroblast dapat menjadi target terapi, yaitu dengan
menghambat produksi kolagen dan berinteraksi dengan kelistrikan fibroblast-otot jantung. Fibrosis dapat
menyebabkan AF progress menjadi bentuk PERMANEN. Remodeling struktur mengakibatkan gangguan
penghantaran listrik di antara otot dan penghantaran lokal yang heterogen yang mencetus irama yang
mengawali AF. Setelah terjadi AF, terjadi perubahan dari elektrofisiologis, fungsi mekanik, dan struktur atrium.
Terjadi pemendekan periode refrakter efektif pada hari pertama fibrilasi atrial. Pemendekan ini karena
ketidakseimbangan ion Ca2+ dan K+ dalam sel.

 Remodelling saraf/otonom
Discharge vagus meningkatkan arus K+ bergantung Ach, menurunkan durasi potensial aksi dan menstabilkan
re-entry. Aktivasi simpatis melalui beta adrenoreseptor dapat meningkatkan Ca2+ leak diastolic dan
meningkatkan DAD-related ectopic firing melalui mekanisme hiperfosforilasi RyR2. Hiperinervasi atrium oleh
simpatis terjadi pada pasien AF persisten. Remodelling saraf otonom menyebabkan positive feedback loop yang
meningkatkan persistensi AF dan kekambuhannya. Terapinya dengan menekan sinyal otonom.

 Faktor anatomi
Atrium kiri maupun kanan memiliki ciri structural yang berkontribusi terhadap AF. Vena pulmonalis (VP) penting
dalam inisiasi dan dipertahankannya AF. Terdapat mekanisme nonreentrant dan re-entrant pada VP. Pada sel
VP, terdapat IK1 yang lebih kecil dan terdapat sel dengan aktivitas spontan (factor nonreentrant/fokal).
Terjadinya re-entrant pada vena pulmonalis didukung oleh penurunan potensial istirahat (yang menonaktifkan
kanal natrium dan konduksi lambat), durasi potensial aksi yang pendek, dan perubahan mendadak pada
orientasi serabut yang meningkatkan angka kejadian blok satu arah.
Dinding atrium kiri posterior dan dinding atap memiliki ciri mendukung re-entry. Ini karena orientasi serabutnya
itu sendiri. Input otonom jantung melewati plexus ganglion epikardium. Plexus berganglion terletak dekat
ostium vena pulmonalis. Terdapat komponen simpatis dan parasimpatis, memiliki aktivitas intrinsic yang
independen terhadap input saraf ekstrinsik, berperan dalam AF. Struktur di atrium kiri seperti ligament Marshall
juga memiliki ganglion otonom dan bisa mencetuskan aktivitas ektopik. Struktur atrium dextra seperti VC dan
crista terminalis juga bisa mencetuskan focal trigger.
  Regional Ion Current Differences
Atrium kiri berperan penting dalam inisiasi AF dan mempertahankannya, terutama AF paroksismal. Rotor re-
entrant lebih cepat di atrium kiri dibandingkan kanan sehingga lebih cenderung menjadi drivers, hal ini juga
disebabkan oleh arus K+ yang lebih besar yang menurunkan durasi potensial aksi. Kardiomiosit vena pulmonal
memiliki durasi potensial aksi lebih pendek karena kanal K + delayed rectifier-nya lebih besar dan arus ICa.L lebih
kecil, arus IK1 juga lebih kecil.

Kontraksi atrium berkontribusi 20% stroke volume ventrikel kiri saat istiharat. Kontribusi ini HILANG PADA AF. AF juga
menyebabkan disfungsi LV karena kontraksi ventrikel yang irregular dan cepat. AF bisa menyebabkan dekompensasi
ventrikel, menekan AF = memperbaiki outcome pada pasien CHF. CHF meningkatkan resiko AF, yaitu melalui fibrosis, stretch
sel, gangguan Ca2+ handling, remodelling kanal ion. AF meningkatkan disfungsi ventrikel, disfungsi ventrikel menyebabkan
remodelling atrium yang meningkatkan AF, dan hipokontraktilitas atrium et causa AF menyebabkan dilatasi atrium lebih lagi,
sehingga AF resisten terhadap terapi.

Tromboembolisme merupakan komplikasi dari AF, dan AF merupakan penyebab utama stroke pada elderly. Thrombus atrium
kiri terdiri dari RBC dan fibrin, sejenis low-flow venous thrombi. Triad Virchow : stasis, kerusakan endotel, dan ciri koagulasi
terlibat dalam pembentukan thrombus terkait AF. Terutama, stasis darah karena atriumnya hanya bisa bergetar. AF
mengganggu fungsi kontraksi atrium melalui berbagai mekanisme, meliputi penurunan simpanan Ca 2+ karena penurunan
durasi potensial aksi dan penurunan I Ca,L, perubahan Ca2+ handling, dan fosforilasi protein otot abnormal. Ada juga bukti
gangguan endotel atrium karena penurunan produksi NO, peningkatan prothrombotic plasminogen activator inhibitor-1,
penurunan trombomodulin dan TFPI.

Fibrosis terutama disebabkan oleh dilatasi atrium. Dilatasi atrium disebabkan oleh kondisi apapun yang meningkatkan
tekanan jantung. Ini termasuk penyakit katup jantung (stenosis mitral, regurgitasi mitral, regurgitasi tricuspid), hipertensi,
CHF, penyakit inflamatorik (contoh : sarkoidosis atau autoimun yang menciptakan autoantibodi terhadap rantai berat myosin
 inflamasi  fibrosis)

Atrium yang terdilatasi mengaktifkan RAAS, meningkatan MMP dan disintegrin di dinding atrium. RAAS kemudian memulai
berbagai kaskade sinyal yang meningkatkan kalsium intrasel, apoptosis, pelepasan sitokin dan inflamasi, stress oksidatif,
factor pertumbuhan yang menstimulasi fibrosis, juga mengatur kanal ion dan dinamika gap junction. Angiotensin II, ACE,
aldosterone disintesis local di otot atrium dan meningkat selama AF. Ini menyebabkan terjadinya remodelling dengan
hilangnya massa otot atrium. Perubahan ini tidak mendadak. Pada berbagai studi, atrium kiri merupakan tempat discharge
dominan, dengan gradien dari kiri ke kanan. Kedua mekanisme dapat muncul secara bersamaan.

Terdapat faktor genetik juga yang berperan menimbulkan AF, antara lain mutasi, polimorfisme gen. Biasanya polimorfisme
terjadi pada gen yang mengatur kanal kalium dan natrium, sarcolipin, RAAS, connexin 40, endothelial NOS, IL-10. Hasil
akhirnya adalah calcium handling, fibrosis, konduksi, inflamasi yang menyebabkan AF.

Gejala :
Bervariasi antar pasien dan range dari tanpa gejala hingga parah. Gejala utamanya meliputi palpitasi, effort intolerance,
dyspnea, fatigue, lightheadedness. Poliuria bisa terjadi karena pelepasan hormon ANP. Pasien dengan AF paroksismal
simtomatik juga memiliki episode asimtomatik, dan pasien dengan AF persisten bergejala sesekali, sehingga sulit mengakses
AF hanya dari gejala. 25% pasien AF asimtomatik, umumnya pada orang tua dan AF persisten.

Syncope merupakan gejala AF yang tidak biasa. Ini bisa disebabkan oleh pause sinus yang lama pada berhentinya AF pada
pasien dengan sick sinus syndrome. Syncope juga bisa terjadi selama AF dengan kecepatan ventrikular yang cepat baik karena
neurocardiogenic (vasodepressor) syncope yang dirangsang oleh takikardia atau oleh karena penurunan BP yang parah akibat
penurunan cardiac output.

AF asimtomatik atau minimal simtomatik pada tahap awal bisa dilihat dari komplikasi tromboemboli seperti stroke atau
onset mendadak gejala gagal jantung yang menyebabkan CHF.

Hallmark AF pada PF yaitu denyut yang sangat iregular. Interval R-R pendek membuat waktu pengisian diastolik ventrikel
sinistra tidak adekuat sehingga stroke volume rendah dan tidak terdapat denyut perifer yang bisa terpalpasi. Ini
menyebabkan “pulse deficit” di mana denyut perifer tidak secepat denyut apex. Manifestasi lain pada PF : pulsasi vena
jugularis iregular dan intensitas S1 bervariasi.

PP :
Pada pasien palpitasi sugestif AF paroksismal, perlu monitor apakah gejala benar-benar karena AF. Perlu anamnesis untuk
mengetahui klasifikasi dari AF yang terjadi. Perlu bertanya apakah terdapat hipertiroidisme, penggunaan alkohol berlebih,
penyakit jantung struktural, dan kondisi komorbid.

Tes laboratorium meliputi tes fungsi tiroid, tes fungsi hepar, tes fungsi ginjal. Echocardiography perlu untuk menilai ukuran
atrium dan fungsi ventrikel kiri, melihat apakah terdapat LVH, penyakit jantung kongenital, penyakit katup jantung. Radiografi
thorax perlu bila ada penyakit paru. Stress test juga perlu dilakukan untuk evaluasi penyakit jantung iskemik.

5. Atrial Tachycardia
 Atrial flutter
Contoh utamanya atrial flutter. Atrial flutter tipikal merupakan irama macrore-entrant di atrium kanan yang dibatasi di
bagian anterior oleh katup tricuspid dan posterior oleh crista terminalis & Eustachian ridge. Atrial flutter typical berasal dari
sirkuit yang berada di sekitar annulus trikuspidalis yang dibatasi barrier anatomis seperti VCS dan VCI, sinus koronarius, dan
crista terminalis. Gelombang depannya bisa berotasi di sekitar sirkuit ini berlawanan arah jarum jam (most frequently) atau
searah jarum jam sehingga didapat istilah counterclockwise atrial flutter & clockwise atrial flutter. Keduanya merupakan
flutter tipikal karena menggunakan isthmus cavotricuspid. Isthmus cavotricuspid terdapat di antara VCI dan annulus
trikuspidalis. Karena keduanya menggunakan sirkuit yang sama dan dibatasi oleh struktur anatomis yang sama, kecepatan
dan morfologi gel flutternya bisa diprediksi.

Atrial flutter atypical merupakan takikardi macrore-entrant lainnya di mana gelombang depan tidak berputar di sekitar
annulus trikuspidalis. Biasanya terjadi ketika bagian CTI diablasi (post terapi flutter tipikal, post pembedahan atrium, ablasi
atrium, fibrosis idiopatik, dll) Dalam hal ini meliputi : lower loop re-entry, fossa ovalis flutter, VCS flutter, upper loop re-entry.
Lower loop re-entry menggunakan sirkuit yang meliputi isthmus cavotricuspid (CTI), seperti atrial flutter tipikal namun
memperpendek sirkuitnya melalui gap di crista terminalis. Panjang siklkusnya rata-rata dari 170-250 ms. Upper loop re-entry
terjadi pada sirkuit melalui gap di crista terminalis dan di posterior dinding atrium kanan. Pola EKG mirip clockwise atrial
flutter namun panjang siklus lebih pendek seperti pada lower loop. Pada atrial flutter atipikal, karena barrier yang membatasi
flutter bervariasi, pola EKG juga bervariasi dan sulit diprediksi.

Gambaran EKG :
 Kecepatan atrium biasanya 250-350 bpm (rata-rata 300 bpm). Kadang lebih rendah ketika pasien diterapi
dengan obat antiaritmia yang bisa menurunkan kecepatan hingga 200 bpm. Jika terjadi perlambatan, ventrikel
dapat merespon dengan 1:1 fashion terhadap kecepatan atrium yang melambat.
 Takikardi kompleks sempit
 Gelombang flutter berbentuk “sawtooth pattern” atau seperti gigi gergaji, paling baik dilihat di lead II, III, aVF
 Gelombang flutter di V1 mirip gelombang P normal
 Loss of isoelectric baseline
 Kecepatan ventrikel ditentukan oleh rasio konduksi AV (derajat AV Blok). Paling sering adalah rasio 2:1 sehingga
kecepatan ventrikel 150 bpm. Derajat AV Blok yang lebih tinggi bisa terjadi, biasanya karena obat-obat penyakit
jantung, sehingga konduksi ventrikel lebih lambat (3:1 = 100 bpm, 4:1 = 75 bpm....) konduksi 1:1 bisa terjadi
karena stimulasi simpatis atau adanya jaras asesoris, kondisi ini terkait dengan ketidakstabilan hemodinamik
dan progress ke VF.

Anticlockwise :
o Gelombang flutter inverted pada lead II, III, aVF (inferior)
o Gelombang flutter positif di V1 – dapat mirip dengan gelombang P tegak
Clockwise :
o Gelombang flutter positif pada lead II, III, aVF (inferior)
o Gelombang flutter broad inverted di V1

Untuk mengenali gelombang flutter secara cepat, caranya melihat adanya “narrow complex tachycardia” dengan rate 150
bpm, kemudian cek lead inferior EKG untuk melihat gel flutter.
Pada atrial flutter dengan variable block, interval RR akan 2x interval PP. contoh : asumsikan atrial rate 300 bpm (interval PP =
200 ms), interval RR = 400 ms dengan 2:1 block, 600 ms dengan 3:1 block, 800 ms dengan 4:1 block. Pastikan interval RR
REGULAR. BILA IREGULAR  SUSPEK AF.

Atrial flutter lebih jarang bila dibandingkan kejadian AF. Ini terjadi akibat dilatasi atrium akibat defek septum, emboli paru,
stenosis/regurgitasi katup mitral/tricuspid, gagal jantung, ablasi atrium sebelumnya, penuaan, dan dapat terjadi tanpa
adanya penyakit jantung structural. Kondisi seperti tirotoksikosis, alkoholisme, pericarditis, bisa menyebabkan atrial flutter.

Biasanya merespon terhadap massage sinus carotid dengan penurunan kecepatan ventrikel dan kembali ke kecepatan
ventrikel normal. PF akan ditemukan gelombang flutter cepat di pulsasi v. jugularis. Suara akibat kontraksi atrium biasanya
bisa diauskultasi.

Manajemen :
Kardioversi merupakan pilihan terapi untuk atrial flutter karena sangat efektif mengembalikan irama sinus. Kardioversi dapat
dilakukan dengan synchronous direct current (DC) yang membutuhkan energy relative rendah (= 50 J). Jika electrical shock
menyebabkan AF, shock kedua bisa digunakan dengan level energy lebih tinggi. Obat antiaritmia short acting ibutilide juga
bisa diberikan IV. Namun obat ini bisa memperpanjang interval QT  komplikasi TdP. Obat lain : procainamide atau
amiodarone (namun kurang efektif dibandingkan ibutilide). Rapid atrial pacing dengan kateter di esofagus atau atrium kanan
dapat memberhentikan atrial flutter tipikal/atipikal. Tindakan ablasi dapat dilakukan pada pasien yang secara hemodinamik
stabil dan tidak membutuhkan kardioversi segera. Meskipun resiko tromboemboli lebih rendah dibanding pasien AF, namun
perlu diberikan antikoagulan pada pasien dengan atrial flutter cukup penting.

Untuk memperlambat respon ventrikel, dapat diberikan verapamil bolus 2.5-10 mg IV (dapat diulang dengan tambahan 5-10
mg setelah 15-30 min), atau diltiazem 0.25 mg/kg. Adenosine bisa menyebabkan AF. Esmolol, beta blocker bisa diberikan
untuk memperlambat kecepatan ventrikel. Jika CCB + beta blocker tidak efisien, bisa ditambah DIGOXIN (perhatikan dosis 
toksik).

Jika atrial flutternya masih, bisa diberikan obat kelas IA, IC, III untuk mengembalikan irama sinus dan mencegah kekambuhan.
Efek sampingnya perlu diperhatikan. Obat kelas IA dan IC seharusnya tidak digunakan kecuali jika kecepatan ventrikel selama
atrial flutter telah diperlambat oleh CCB atau beta blocker. Jadi, terapi alternatifnya tetap adalah ablasi kateter karena juga
beresiko sangat kecil.

 Multifocal Atrial Tachycardia

Merupakan bentuk SVT yaitu dengan adanya multipel pacemaker atrium ektopik. Gambaran EKG menunjukkan gelombang
P dengan 3/lebih morfologi yang berbeda, dengan interval PR bervariasi. Iramanya sering dibingungkan dengan AF, namun
TIDAK SEPERTI AF, KECEPATANNYA TIDAK TERLALU CEPAT, DAN SETIAP QRS DIIKUTI GELOMBANG P. Irama atriumnya
biasanya antara 100-180 bpm. Biasanya merupakan irama transisional antara PAC yang sering dan atrial flutter/AF.

MAT biasanya terjadi pada pasien yang mengalami serangan akut PPOK, toksisitas methylxanthine (teofilin dan kafein), CHF,
sepsis, gangguan metabolik, abnormalitas elektrolit. Biasanya merespon terhadap terapi dekompensasi pulmonar dengan
oksigen suplemental dan bronkodilator. Perbaikan oksigenasi arteri menurunkan aktivitas fokus ektopik yang menyebabkan
MAT.

Gambaran EKG :
 HR >100 bpm (100-150 bpm, bisa sampai 250 bpm)
 Irama iregular dengan PP, PR, RR bervariasi
 Minimal terdapat 3 gelombang P yang morfologinya berbeda pada 1 lead yang sama
 Antara gelombang P tidak terdapat gelombang flutter (isoelektrik)
 Tidak terdapat pacemaker atrium dominan tunggal
 Beberapa gelombang P tidak diteruskan ke ventrikel, ada yang diteruskan.

 Focal atrial tachycardia

 Irama atrium yang cepat, dengan kecepatan 150-200 bpm, teratur, tidak berasal dari sinus node
 Kontur gelombang P berbeda dari gelombang P sinus
 Aktivasi atrium secara radial dan sentrifugal dari titik asalnya yang bisa breasal dari manapun di atrium, VP, VCS,
sinus koronarius.
  Jika fokusnya berada di dekat sinus node  kontur gelombang P akan mirip dengan irama sinus
 Terjadi secara mendadak dan berhenti spontan
 Jika kecepatan atrium tidak berlebih dan konduksi AV tidak menurun, setiap gel P akan diteruskan ke ventrikel. Jika
kecepatan atrium meningkat dan konduksi AV terganggu, Mobitz I dapat terjadi.
 Terdapat interval isoelektrik di antara gel P pada semua lead.

Biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit jantung structural seperti penyakit arteri coroner, dengan/tanpa MI, HF, cor
pulmonale. Ini juga terjadi dengan intoksikasi digitalis, sering ditingkatkan oleh penurunan kalium.

Pada PF didapatkan irama bervariasi seperti intensitas S1 bervariasi dan tekanan darah sistolik bervariasi akibat AV blok yang
terjadi dan interval PR bervariasi.

Massage sinus carotid atau adenosine meningkatkan derajat AV blok dengan memperlambat kecepatan ventrikel secara
bertahap tanpa menghentikan takikardia seperti pada atrial flutter. Beta blocker atau CCB bisa diberikan untuk
memperlambat kecepatan ventrikel. Jika takikardi atrial masih berlangsung, bisa diberikan obat kelas IA, IC, III. Ablasi kateter
cukup efektif mengeliminasi takikardia, perlu dipertimbangkan bagi mereka yang gagal terapi obat. Setelah dilakukan ablasi,
takikardi atrial masih bisa terjadi di tempat yang berbeda dari sebelumnya.

KELAINAN YANG BERASAL DARI AV NODE/AV JUNCTION :

1. AV Node Tachycardia (AVNRT & AVRT) – PSVT (Paroxysmal SVT) – abrupt onset and offset

Merupakan takidisritmia (average HR = 160-220 bpm) dimulai dan dipertahankan oleh jaringan pada atau di atas nodus AV.
Tidak seperti sinus takikardi, PSVT mulai dan berakhir secara mendadak. Ini lebih sering terjadi pada wanita dan yang paling
banyak terjadi adalah AV nodal re-entry tachycardia (AVNRT). Orang berusia >65 tahun 5x lebih beresiko mengalami PSVT.

a. AVNRT
AVNRT lebih sering disebabkan karena sirkuit re-entry di mana terdapat konduksi anterograde pada jalur lambat nodus AV
dan konduksi retrograde pada jalur asesoris cepat nodus AV. Mekanisme AVNRT yang lain meliputi peningkatan
automatisitas oleh sel pacemaker sekunder dan afterdepolarization.

Strategi perawatannya meliputi menghindari factor yang meningkatkan ektopi, seperti peningkatan tonus simpatis,
ketidakseimbangan elektrolit, dan gangguan asam basa. Karena PSVT paroksismal, memonitor vital sign untuk mendeteksi
adanya gangguan hemodinamik cukup penting sampai PSVT nya terminasi. Jika pasien hemodinamiknya stabil, terapi
utamanya meliputi manuver vagus seperti massage sinus karotis atau manuver Valsalva. Jika dengan manuver vagus PSVT
sembuh, maka sangat menunjukkan penyebabnya adalah re-entry. Jika terapi konservatif tidak efektif, bisa diberikan obat AV
nodal blocking (calcium channel blocker, beta blocker, adenosine)

Adenosine onsetnya paling cepat (15-30 detik) dan durasinya sangat cepat (10 detik). Sebagian besar AVNRT bisa diatasi
dengan adenosine dosis tunggal. Multifocal atrial tachycardia, atrial flutter, dan AF tidak merespon adenosine.

AVNRT merupakan penyebab tersering palpitasi pada pasien dengan struktur jantung normal. Terjadi secara paroksismal dan
spontan atau diprovokasi oleh aktivitas menggunakan tenaga, kafein, alcohol, beta agonis (salbutamol) atau simpatomimetik
(amfetamin).

Gejala : light-headedness, dizziness, fatigue, chest discomfort, dyspnea, syncope (15% pasien)

Pasien biasanya mengeluh palpitasi yang onsetnya cepat dan regular. Penurunan tekanan darah yang cepat menyebabkan
presyncope bahkan syncope. Jika pasien memiliki penyakit jantung coroner, pasien akan mengalami nyeri dada seperti pada
angina. Pasien juga dapat mengeluh napas pendek-pendek, kecemasan, dan polyuria karena peningkatan tekanan arteri yang
melepas atrial natriuretic peptide (ANP). Takikardia dapat menyebabkan syncope karena kecepatan ventrikel yang tinggi,
penurunan cardiac output dan sirkulasi otak atau karena asistol ketika takikardi berhenti. Prognosisnya bila tidak terdapat
penyakit jantung = GOOD.

PSVT dapat terjadi pada individu tanpa penyakit jantung structural. Takikardi biasanya antara 140-280 bpm dan REGULAR.
AVNRT cukup bisa ditoleransi dan jarang membahayakan pada pasien. Dibandingkan dengan AVRT yang melibatkan sirkuit re-
entry anatomis (Bundle of Kent), pada AVNRT terdapat re-entry fungsional di dalam nodus AV.
Jalur fungsional tersebut meliputi :
- Jalur lambat dengan masa refrakter pendek
- Jalur cepat dengan masa refrakter panjang

Selama irama sinus, impuls listrik menuruni 2 jalur tersebut secara bersamaan. Impuls yang melewati jalur cepat memasuki
ujung akhir distal dari jalur lambat dan 2 impuls tersebut saling meniadakan satu sama lain.

SEHARUSNYA, NODUS AV HANYA MEMILIKI 1 JALUR LURUS SAJA.

Namun, jika terdapat PAC akan melewati jalur cepat namun masih refrakter, maka ia akan melewati jalur lambat. Ketika
impuls telah mencapai ujung akhir dari jalur lambat, jalur cepat sudah tidak refrakter, sehingga impuls dapat dialirkan secara
retrograde ke jalur cepat. Ini menyebabkan terjadinya gerak sirkus di 2 jalur tersebut, mengaktifkan Bundle of His secara
anterograde dan atrium secara retrograde. Mengapa takikardi? Karena DURASI siklusnya PENDEK. Mengapa terdapat QRS?
Karena impuls tetap diteruskan ke ventrikel. Mengapa terdapat P retrograde? Karena atrium yang normalnya diaktifkan dari
NSA ke NAV, kali ini dari NAV ke atrium. Model yang paling banyak terjadi : Slow-fast AVNRT

Gambaran EKG :
 Takikardi regular 140-280 ms
 Kompleks QRS biasanya sempit (<120 ms) kecuali terdapat BBB, jalur asesoris, abberant conduction
 Depresi ST dapat terlihat dengan/tanpa penyakit jantung coroner
 QRS alternans – variasi amplitudo QRS
 Gelombang P retrograde dengan inversi gelombang P di lead II, III, aVF (inferior)
 Gelombang P dapat terkubur oleh QRS, muncul setelah QRS, SANGAT JARANG TERJADI SEBELUM QRS.

Subtype AVNRT :
Berdasarkan jalur yang dominan dan interval RP, yaitu waktu antara aktivasi ventrikel secara anterograde (gel R) dan aktivasi
atrium secara retrograde (gel P)

1. Slow-Fast AVNRT (common)

80-90% AVNRT. Jalur lambat untuk aliran anterograde, jalur cepat untuk aliran retrograde.
Gelombang P hampir selalu tersembunyi oleh kompleks QRS.
Dapat terlihat gelombang P tampak sebagai gelombang R’ pseudo di V1 atau V2.
Gelombang S pseudo di lead II, III, aVF.
2. Fast-Slow AVNRT (uncommon)
10% AVNRT. Jalur cepat untuk anterograde, jalur lambat untuk retrograde.
Interval ventriculo-atrial PANJANG, sehingga gelombang P retrograde muncul SETELAH QRS.
Kompleks : QRS – P – T
3. Slow-Slow AVNRT (atypical)
1-5% AVNRT. Jalur lambat nodus AV untuk anterograde, serabut atrium kiri lambat untuk retrograde.
Gelombang P terlihat di mid diastole, “sebelum” kompleks QRS. Karena itu membingungkan, kadang salah
ditranslate sebagai sinus takikardia.

 No visible P waves?  slow fast

 P waves after QRS  fast-slow
 P waves before QRS  slow-slow

MAINSTAY TREATMENT : ADENOSINE

First line therapy : manuver vagus, massage sinus carotid, manuver Valsalva dan Muller, gagging, paparan wajah ke air dingin.
Manuver ini dapat meredakan takikardia. Bila manuver vagus gagal, berikan ADENOSINE 6-12 mg IV sebagai initial drug of
choice.
Verapamil 5-10 mg IV, diltiazem 0.25-0.35 mg/kg IV. Beta blocker bisa memberikan respon tapi bukan first line therapy
karena adenosine, verapamil, dan diltiazem lebih baik. Obat ini bekerja menghentikan konduksi anterograde melalui jalur
lambat NAV. Jika kondisi tidak stabil dan tidak merespon adenosine  DCC.
DC Cardioversion jarang diperlukan
Ablasi kateter dapat dipertimbangkan untuk kondisi kambuh yang tidak merespon terapi medis.
 b. Sindrom Preeksitasi
Wolff-Parkinson-White Syndrome
Kombinasi jalur asesoris kongenital dan takiaritmia. Insidensi 0.1-3 per 1000. Terkait dengan resiko kecil sudden cardiac
death.

Penyakit yang diturunkan dengan ciri takikardi re-entrant. Diagnosanya berdasarkan adanya PREEKSITASI DAN
TAKIDISRITMIA. Apa itu preeksitasi? Aktivasi lebih awal dari ventrikel karnea impuls melewati NAV melalui jalur asesoris. Jalur
asesoris ini merupakan jalur abnormal yang terbentuk selama pemebntukan jantung dan bisa di lokasi manapun, kadang juga
jalurnya bisa multiple. Preeksitasi ventricular menyebabkan defleksi kompleks QRS yang lebih awal dari sebelumnya 
gelombang delta. Jalur asesoris pada WPW disebut Bundle of Kent.

Yang terlihat pada WPW adalah AVRT (95% disritmia pada sindrom ini) kadang-kadang berupa atrial flutter/atrial fibrillation.
Takidisritmia ini dicetuskan oleh premature atrial contraction (PAC). AVNRT diklasifikasikan menjadi ortodromik (QRS sempit)
dan antidromik (QRS lebar). Ortodromik lebih sering terjadi dan QRS nya sempit karena impuls jantung dikonduksikan dari
atrium melalui nodus AV – HPS normal. Impuls kembali dari ventrikel ke atrium menggunakan jalur asesoris. Terapinya pada
pasien sadar meliputi manuver vagus seperti massage sinus karotis atau manuver Valsalva. Jika manuver vagus tidak berhasil,
maka diberikan verapamil, beta blocker, amiodarone, adenosine.

Pada jenis antidromik, impuls dikonduksikan dari atrium ke ventrikel melalui jalur asesoris dan kembali dari ventrikel ke
atrium melalui nodus AV. Lebarnya kompleks QRS membuat kasus ini sulit dibedakan dengan ventricular tachycardia.
Terapinya meliputi blockade konduksi sepanjang jalur asesoris. Obat yang memperlambat konduksi nodus AV (adenosine,
CCB, beta blocker, lidokain, digoxin) dapat meningkatkan konduksi sepanjang jalur asesoris dan maka dari itu
KONTRAINDIKASI.

Terapinya meliputi procainamide IV 10 mg/kg, ini melambatkan konduksi di jalur asesoris dan menghentikan takidisritmia.

Gambaran EKG :
 Interval PR <120 ms
 Delta wave
 QRS memanjang >110 ms
 Discordance segmen ST dan gel T
 Pola pseudo-infarct dapat terlihat pada 70% pasien : defleksi gel delta pada lead inferior/anterior “pseudo Q waves”
atau “prominent R waves” di lead V1-3 mirip infark posterior
 Preeksitasi dapat lebih jeleas dengan peningkatan tonus vagus, manuver Valsalva atau AV blockade
 Dibagi menjadi tipe A dan tipe B :
Tipe A memiliki gelombang delta positif pada semua lead precordial, dengan R/S > 1 di V1
Tipe B memiliki gelombang delta negative pada lead V1 dan V2
 Pada pasien dengan tipe retrograde pada jalur asesoris dan anterograde pada NAV, tidak ada ciri khas WPW yang
terlihat (no pre excitation). Ini disebut “concealed pathway”

Orang dewasa yang mengalami sindrom preeksitasi biasanya jantungnya normal, meskipun kadang penyakit jantung
kongenital/didapat bisa terjadi seperti Ebstein anomaly, prolapse katup mitral, dan kardiomiopati.

Jika asimtomatik, tidak perlu tindak lanjut. 2 terapi utama bisa dilakukan, yaitu : ablasi kateter dan farmakologi. Obat yang
dipilih bertujuan untuk memperpanjang waktu konduksi atau masa refrakter pada NAV, jalur asesori, atau keduanya.

Adenosine, verapamil, propranolol, digitalis memperpanjang konduksi dan refrakter NAV. Verapamil dan propranolol tidak
secara langsung mempengaruhi konduksi di jalur asesoris, dan digitalis memiliki efek yang variable. Karena digitalis
dilaporkan dapat memperpendek masa refrakter di jalur asesoris dan mempercepat respon ventrikel pada beberapa pasien,
digitalis tidak dianjurkan sebagai single drug pada pasien WPW. Obat kelas IC, amiodarone, sotalol dapat mempengaruhi baik
NAV dan jalur asesorisnya. Lidokain tidak memperpanjang masa refrakter di jalur asesoris. Verapamil dan lidokain IV dapat
meningkatkan kecepatan ventrikel selama AF pada pasien WPW.

Pertama dilakukan manuver vagus, kemudian adenosine diikuti verapamil atau diltiazem IV. AF bisa terjadi setelah
pemberian obat, terutama adenosine.
 c. AVRT
Bagian dari PSVT. Selama peristiwa takiaritmia, preeksitasi tidak tampak karena jalur asesoris menjadi bagian dari sirkuit re-
entry. AVRT sering dicetuskan oleh PAC/PVC.

AVRT ortodromik : anterograde melalui NAV, retrograde melalui jalur asesoris “concealed pathway”, dengan gambaran EKG
sbb :
 HR 200-300 bpm
 Gelombang P dapat tersembunyi oleh QRS atau P retrograde
 Kompleks QRS <120 ms kecuali terdapat BBB, abberant conduction, jalur asesoris lain
 QRS alternans – variasi phasic amplitude QRS
 Sering terjadi ST depresi dan T inversi
 Terapi berdasarkan instabilitas hemodinamik (hipotensi, perubahan status mental, edema paru). Pada pasien
dengan hemodinamik stabil, manuver vagus dapat berhasil, diikuti adenosine atau CCB, DC cardioversion bila tidak
repon terhadap terapi medis.
 Pasien tidak stabil  DC cardioversion

AVRT antidromik : anterograde melalui jalur asesoris, retrograde melalui NAV (5% pasien WPW), dengan gambaran EKG sbb :
 HR 200-300 bpm
 Kompleks QRS lebar karena depolarisasi ventrikel abnormal melalui jalur asesoris, sering salah diagnose sebagai VT
 Terapi : amiodarone, procainamide, ibutilide, kadang butuh DC cardioversion

Atrial fibrilasi (20% WPW), atrial flutter (7% WPW). Jika kecepatan ventrikel menjadi sangat cepat, mungkin karena
degenerasi menjadi VT/VF. Gambaran EKG AF pada WPW :
 Rate >200 bpm
 Irregular
 Kompleks QRS lebar karena depolarisasi ventrikel abnormal melalui jalur asesoris
 Perubahan bentuk dan morfologi kompleks QRS
 Aksis masih stabil tidak seperti VT polimorfik

Atrial flutter mirip sama AF pada WPW, hanya saja ritme REGULAR dan mungkin disalah dx sebagai VT. Atrial flutter dan AF
pada WPW cukup letal karena bisa menjadi VF. Mekanismenya dari atrium ke ventrikel adalah MELALUI JALUR ASESORIS.
Tidak ada mekanisme sepanjang jalur asesoris yang dapat memperlambat kecepatan konduksi. Akibatnya kecepatan ventrikel
yang sangat cepat yang bisa menyebabkan VF lalu kematian. Terapinya bisa dengan procainamide IV. Verapamil dan digoxin
cukup kontraindikasi karena mempercepat konduksi pada jalur asesoris.

Beberapa wanita mengalami manifestasi gejala WPW selama kehamilan. WPW lebih sering terjadi pada pasien dengan
Ebstein malformation katup tricuspid, kardiomiopati hipertrofi, dan transposisi pembuluh darah besar.

Pasien yang diketahui terdiagnosa WPW yang datang untuk tindakan pembedahan harus terus menerima agen antidisritmia.
Tujuannya adalah untuk mencegah kondisi seperti peningkatan aktivitas saraf simpatis akibat nyeri, cemas, hipovolemia, atau
mencegah obat (digoxin, verapamil) yang dapat meningkatkan aliran anterograde melalui jalur asesoris.

B. Ventricular Tachyarrhythmia

1. PVC
Impuls ektopik dari focus dalam ventrikel yang melewati HPS dan mendepolarisasi ventrikel secara langsung. Ini
mengacaukan rangkaian normal aktivasi jantung, sehingga terjadi aktivasi asinkron dari 2 ventrikel. Tertundanya
konduksi interventrikel menghasilkan kompleks QRS yang durasinya memanjang dan bentuk abnormal.
Gambaran EKG :
 Gelombang QRS premature yang bentuknya abnormal dan durasi melebihi kompleks QRS dominan yaitu
>120 ms
 Gelombang T dan segmen ST diskordan (depresi ST dan inversi T pada lead dominan gel R, elevasi ST dan T
tegak pada lead dominan S)
 Complex QRS tidak diawali oleh gel P premature namun bisa didahului oleh sinus P yang tidak
dikonduksikan
  Hantaran atrium retrograde bisa terjadi/tidak terjadi
 Diikuti full compensatory pause

Dengan full compensatory pause, denyut normal berikutnya akan sampai setelah interval yang berlangsung sepanjang 2x
interval RR sebelumnya.

Retrograde capture = impuls ektopik dikonduksi secara retrograde melalui NAV sehingga menghasilkan depolarisasi atrium
 inverted P wave, setelah kompleks QRS.

Frequent PVC bila terjadi >5 PVC per menit pada EKG, atau >10-30 per jam.

Klasifikasi PVC : bisa unifocal (1 fokus ektopik, setiap PVC identic) dan multifocal (2 atau lebih focus ektopik, berbagai
morfologi)

 PVC yang timbul dari ventrikel kanan memiliki MORFOLOGI LBBB (dominant S wave di V1)
 PVC yang timbul dari ventrikel kiri memiliki MORFOLOGI RBBB (dominant R wave di V1)

PVCs often occur in repeating patterns:

 Bigeminy — every other beat is a PVC.
 Trigeminy — every third beat is a PVC.
 Quadrigeminy — every fourth beat is a PVC.
 Couplet — two consecutive PVCs.
 Triplet — three consecutive PVCs.

PVC akan menimbulkan gejala palpitasi dan sensasi “skipping a beat”. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, WPW,
PVC akan merangsang onset VT, AVNRT, AVRT, dll.

Penyebab PVC : anxiety, simpatomimetik, beta agonis, kafein, hypokalemia, hipomagnesemia, digoksin, MI
Jika impuls retrograde mencapai dan mereset sinus node secara premature, akan menghasilkan pause yang tidak
terkompensasi penuh. Sering juga terjadi, sinus node dan atrium tidak terdischarge secara premature oleh impuls retrograde
karena impuls akan bertemu di AV junction membentuk kolisi antara impuls anterograde dari sinus node dan impuls
retrograde dari PVC. Sehingga, fully compensatory pause selalu terjadi mengikuti PVC – yaitu interval RR yang dihasilkan oleh
2 sinus yang mengawali kompleks QRS.

Terjadinya pertemuan impuls di ventrikel  ventricular fusion beats yang disebabkan oleh aktivasi ventrikel secara simultan
oleh 2 fokus, 1 dari impuls supraventricular, 1 lagi dari PVC. Fixed coupling dapat disebabkan oleh re-entry, triggered activity,
dan mekanisme lain. Variable coupling dapat disebabkan oleh parasistol, perubaahn konduksi pada sirkuit re-entrant, atau
perubahan kecepatan pada triggered activity.

Gejala : palpitasi, chest/neck discomfort karena kontraksi yang lebih kuat daripada normal dari denyut postekstrasistolik atau
perasaan bahwa jantungnya berhenti selama pause tersebut yaitu tepatnya setelah kompleks premature. PVC yang sering
terjadi dapat menimbulkan angina, hipotensi, gagal jantung, memperparah status hemodinamik pasien. Olahraga dapat
meningkatkan jumlah kompleks premature pada beberapa pasien. Dengan tidur dapat menurunkan frekuensi aritmia
ventrikel, namun ada juga yang justru menambah frekuensi.

PVC disebabkan oleh banyak stimuli mekanik, elektrik, kimia dari miokardium. Pada PF ditemukan denyut premature diikuti
pause yang panjang. Pause kompensatorik yang penuh bisa dibedakan dari yang non kompensatorik, yang kompensatorik
tidak mengubah waktu dari irama dasar. Denyut premature biasanya diikuti penurunan intensitas suara jantung, sering
auskultasi S1 sangat keras dengan penurunan denyut perifer (radial).
Terapi : lidokain IV sebagai terapi awal. Jika tidak merespon, diberikan procainamide IV/propranolol/magnesium IV. Seringkali
PVC tidak butuh diterapi karnea hanya ringan saja.

Beta blocker sering merupakan first line therapy. Namun jika tidak efektif bisa diberikan obat kelas IC. Amiodarone juga
efektif.