AKSI POTENSIAL OTOT JANTUNG

Fase 4 :

1. Potensial membran = -85 sampai -90 mV

2. Gambaran datar karena semua channel ion tertutup kecuali ion natrium/kalium ATPase yang
mengakibatkan ion natrum keluar sel dan ion kalium ke intrasel, serta ion kalsium/natrium
ATPase yang mengakibatkan ion kalsium dan natrium keluar sel.

Fase 0 :

1. Ambang batas -70 mV.

2. Akan mengaktifkan :
a) Channel ion natrium cepat.
b) Channel ion natrium lambat (ion kalsium dan ion natrium).
3. Potensial membran meningkat sangat cepat sampai +20 mV sehingga memberikan
gambaran “upstroke”.

Fase 1 :

1. Saat potensial membran 0 mV, channel ion kalium terbuka tetapi membran masih kuran
permeabel terhadap ion kalium.
2. Channel ion natrium cepat tertutup

Fase 2 :

1. Terjadi keseimbangan potensial membran pada 0 mV karena ion kalium keluar dan ion
kalsium masuk mempertahankan depolarisasi.
2. Terlihat gambaran plateu dan berlangsung lebih lama terutama pada otot ventrikel daripada
atrium (0,2-0,3 mV).
3. Ion kalsium yang masuk memicu pelepasan ion kalsium di sarkoplasmik retikulum.
Fase 3 :

1. Permeabilitas membran terhadap channel ion kalium meningkat karena telah tertutupnya
channel ion natrium lambat.
2. Terjadi pengeluaran ion kalium lebih banyak sehingga potensial membran lebih negatif atau
terjadi repolarisasi.
3. Channel ion kalium akan menutup saat potensial membran mencapai -85 mV atau dalam
keadaan istirahat.

AKSI POTENSIAL PACEMAKER

Fase 4 :

1. Potensial membran = -55 sampai -60 mV atau kurang negatif dari potensial membran otot
jantung, sehingga channel ion natrium cepat tidak aktif bekerja.
2. Gambaran “upward slope” karena terjadi depolarisasi gradien atau bertahap yang
diakibatkan terbukanya aliran natrium kedalam oleh pacemaker current (If) secara spotan
setelah repolarisasi sebesar -60 mV(fase3).
3. Channel ion natrium cepat yang tidak aktif sehingga tidak memberikan gambaran
“upstroke”.

Fase 0 :

1. Ambang batas -40 mV.

2. Akan mengaktifkan :
a) Channel ion kalsium sehingga ion kalsium masuk ke intrasel dan bersifat lambat.
(lily)
 b) Channel ion kalsium dan ion antrium atau channel ion lambat yang mengakibatkan
aliran masuk ion kalsium dan ion natrium. (guyton)
3. Terjadi selama 100-150 milidetik.

Fase 1 :

1. Channel ion kalsium dan ion natrium (guyton) atau channel ion kalsium akan tertutup.
2. Channel ion kalium terbuka sehingga banyak ion kalium keluar sel dan mengakibatkan
potensial membran turun atau repolarisasi.
3. Potensial membran akan turun sampai -50 atau -60 mV, yaitu keadaan istirahat dan
mengakifkan pacemaker current.
4. Terjadi dalam satu persepuluh ribu detik.

REFRAKTORY PERIODE (RP)

 Aksi potensial di otot jantung berlangsung lebih lama dari saraf dan otot rangka sehingga
mengakibatkan periode refraktori panjang dimana otot tidak dapat distimulus lagi.
 Hal ini bertujuan supaya ventrikel dapat memiliki waktu yang cukup untuk mengosongkan
dan mengisi sebelum terjadi kontraksi otot jantung.
 Jenis-jenis RP :
1. Absolute : waktu selama sel tidak dapat dipicu oleh stimulasi baru dikarenakan channel
ion natrium cepat belum pulih dari depolarisasi sebelumnya dan tidak dapat merespon
depolarisasi selanjutnya.
2. Effectif : waktu absolute refraktory periode yang memanjang sampai awal fase 3.
Dimana stimulus belum cukup memicu aksi potensial selanjutnya.
3. Relative : waktu dimana channel ion natrium cepat telah pulih dan dapat dipicu stimulasi
sehingga memunculkan aksi potensial yang dihantarkan, tetapi karena sel distimulus dari
 tegangan yang kurang negatif dari resting membran potensial, maka upstroke dan
amplitudo lebih kecil dengan kecepatan konduksi lebih lambat dari normal.
4. Supranormal : kehadiran stimulus dibawah normal yang memicu aksi potensial.

SISTEM EKSITASI DAN KONDUKSI JANTUNG

Jantungmempunyaisistemkhusus:

 Mencetuskanimpulslistrik yang ritmisiramakontraksijantung yang ritmis

 Menghasilkanimpuls-impulsdengan cepatkejantung

 Berfungsi normal: atria berkontraksi 1/6 detiklebihawaldaripadaventrikel memungkinkan

pengisian ventrikel sebelum ventrikel memompakan darah ke sirkulasi paru dan perifer.

 Sistem ritmis dan konduksi sangat rentan terhadap kerusakan akibat penyakit jantung
(iskemia)  sering timbul irama jantung yang aneh.

Sistem eksitasidankonduksidarijantung:

 Tujuan: mengatur kontraksi jantung

 Sinus node (SA node): tempat impuls ritmis dicetuskan.

 Jalur internodus: menghantarkan impuls dari nodus sinus ke nodus atrio-ventrikular (AV
node).

 AV node: tempat impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel.
  Berkas AV: menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel.

 Serabut purkinje kiri-kanan: menghantarkan impuls jantung ke seluruh ventrikel.

SINUS (SINOATRIAL) NODE

 Terletak di dinding superior posterolateral atrium kanan, sedikit lateral vena cava superior.

 Serabut sinus nodulberhubunganlangsungdenganserabutotot atrial.

 Potensialaksimulaidari sinus node menyebarkedalamdindingotot atrial.

 Serabutjantungmempunyaikemampuanuntukeksitasisendirimenyebabkanautomatic
rhythmical discharge and contraction.

Jalur Internodus dan Penjalaran Impuls Jantung Melalui Atrium

 Ujung serabut nodus sinus berhubungan langsung dengan serabut otot atrium.

 Kecepatan konduksi di sebagian besar otot atrium kira-kira 0,3 m/detik.

 Pita antar atrium anterior (anterior interatrial band/ jalur bachman), berjalan di sepanjang
dinding anterior atrium menuju ke atrium kiri.
  Terdapat tiga pita kecil yang melalui dinding anterior, lateral dan posterior atrium yang
berakhir di dalam nodus AV, yang secara berurutan disebut jalur internodus anterior, media
dan posterior.

 Potensial aksi dari nodus sinus menyebar ke seluruh massa otot atrium  AV.

TRANSMISI IMPULS JANTUNG

Tissue Conduction Rate(m/s)

SA Node 0.05
Atrial Pathway 1
AV Node 0.05
His Bundle 1
Purkinje system 4
Ventricular Muscle 1

PENGONTROLAN EKSITASI DAN KONDUKSI DI JANTUNG

 Sinus node sebagai pacemaker

 Normal: impulsmunculdari sinus node

 70-80 kali permenit

ABNORMAL PACEMAKERS

 “Ectopic” Pacemaker = pacemaker bukandari sinus node.

 Bilaadakelainan di A-V node atauserabutpurkinjetimbul discharge

ritmislebihcepatdaripada sinus node.

 Menyebabkankelainankontraksijantung

 Gangguanpompajantung

PERAN SYSTEM PURKINJE DALAM MENYEBABKAN KONTRAKSI OTOT VENTRIKEL YANG SINKRON

 Impulsjantungsampaipadasemuabagianventrikeldalamwaktu yang sangatsedikit.

 Eksitasiserabutototventrikelpertamahanya 0.03 sampai 0.06

detikmendahuluieksitasiserabutototventrikelterakhir.

 Sehinggakeduaototventrikelakanberkontraksibersamaan.

 Pemompaanefektifolehkeduaruangventrikelmemerlukankontraksi yang sinkron.

KONTROL IRAMA JANTUNG DAN KONDUKSI IMPULS OLEH SARAF SIMPATIS DAN PARASIMPATIS

 SarafParasimpatis (vagi):

 terutamadidistribusikan di S-A dan A-V node

 Sedikit di otot atria dansangatsedikit di ototventrikel

 SarafSimpatis:

 Didistribusikankesemuabagianjantung

 Terutama di ventrikel