Aktivitas Listrik jantung

DASWARA DJAJASASMITA Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Achmad Yani

Jantung mempunyai sistem khusus:

Mencetuskan impuls listrik yang ritmis irama

kontraksi jantung yang ritmis Menghasilkan impuls-impuls dengan cepat ke jantung Berfungsi normal: atria berkontraksi 1/6 detik lebih awal daripada ventrikel memungkinkan pengisian ventrikel sebelum ventrikel memompakan darah ke sirkulasi paru dan perifer. Sistem ritmis dan konduksi sangat rentan terhadap kerusakan akibat penyakit jantung (iskemia) sering timbul irama jantung yang aneh.

Aktifitas Listrik Pada Jantung

Aktifitas listrik pada sel jantung disebabkan oleh

pemukaan dan penutupan selektif dari kanal membran plasma untuk natrium, kalium dan kalsium. Depolarisasi dicapai oleh pembukaan kanal natrium dan kalsium, dan penutupan kanal kalium. Repolarisasi dicapai oleh pembukaan kanal kalium dan penutupan kanal natrium dan kalsium. Potensial Pacemaker dicapai oleh pembukaan kanal untuk ion natrium dan kalsium, dan penutupan kanal untuk ion kalium.

 Aktifitas listrik normal diawali dalam sinoatrial (SA) node

dimana sel-sel pacemaker mencapai ambang rangsang pertama. Aktifitas listrik menyebar melalui atria, menuju atrioventrikular (AV) node, melalui sistem purkinje, ke otot ventrikel. Noreprinephrine meningkatkan aktifitas pacemaker dan kecepatan konduksi potensial aksi. Acetilkolin menurunkan aktifitas pacemaker dan kecepatan konduksi potensial aksi. Perbedaan voltase antara repolarisasi dan depolarisasi bagian-bagian jantung direkam dengan elektrokardiogram (EKG). EKG dapat menyedian informasi klinik mengenai rate, irama, pola depolarisasi, dan aktifitas listrik otot jantung

 Aktifitas listrikk sel jantung tergantung pada

gradien ion melintasi membran plasma dan perubahan permeabilitas terhadap ion selektif saat pembukaan dan penutupan kanal kation.

Dasar ionik aktivitas elektrik jantung: potensial membran jantung 5 fase: Fase 0: Lonjakan cepat potensial aksi. Fase 1: Repolarisasi kecil hanya setelah depolarisasi cepat. Fase 2: Plateau dari potensial aksi. Fase 3: Repolarisasi menuju potensial membran istirahat. Fase 4: potensial membran istirahat pada sel atrial dan ventrikel, potensial didalam membran stabil sekitar -90 mV terhadap sel di luar. Ketika sel dibawa ke threshold terjadi potensial aksi.
Depolarisasi cepat dari -90 mV ke

+20 mV. (fase 0) dst sampai fase 4.

 Terlihat perbedaan antara

sel ventrikel dengan sel sinoatrial (SA) node dan atrioventrikular (AV) node,
yang menunjukkan

depolarisasi progresif selama fase 4 disebut potensial pacemaker (gb. B). Tidak terdapat fase 2 (plateau).
Pada sel atrial, mempunyai

diastolik menetap pada potensial membran istirahat (fase 4).

Pembukaan dan Penutupan kanal kation menimbulkan potensial aksi ventrikel

Fase 0: Depolarisasi awal

dalam potensial aksi.

Pembukaan selektif pada kanal

Na+.
Depolarisasi terjadi ketika potensial

membran bergerak dari potensial equilibrium K+ ke arah potensial equilibrium Na+. Di sel ventrikel pertama kali terjadi pasif, merupkan respon terhadap depolarisasi pada membran berdekatan. Saat membran sel ventrikel ke arah threshold, voltage-gated kanal Na+ membuka, menyebabkan potensial aksi melonjak dengan cepat.

 Fase 1: repolarisasi kecil

setelah depolarisasi cepat,

potensial aksi ventrikel

disebabkan oleh penurunan sejumlah pembukaan kanal Na+ dan pembukaan sebagian tipe kanal K+.

Fase 2: Depolarisasi

lambat (plateau),
Kombinasi penutupan kanal

K+ dan pembukaan voltagegated kanal Ca2+. Pembukaan kanal lebih lambat dari voltage-gated kanal Na+, dan tidak berkontribusi terhadap lonjakan potensial akasi

 Fase 3: repolarisasi. Potensial membran kembali ke stadium istirahat, disebabkan oleh penutupan kanal Ca2+ dan pembukaan kanal K+ tertentu. Peningkatan relatif dalam permeabilitas terhadap K+ membawa potensial membran ke arah potensial equilibrium K+. Fase 4: potensial membran

istirahat.
Pembukaan kanal K+.

Potensial membran istirahat

(diastolik) dari sel ventrikel dipertahankan terutama oleh kanal K+ yang membuka potensial negatif lebih tinggi.

Periode Refraktori
Disebabkan oleh perlambatan didalam reaktivasi

dari kanal Na+. Sel otot jantung memperlihatkan periode refraktori yang panjang/lama sehingga tidak akan terjadi tetani, walaupun dirangsang terusmenerus. Periode refraktori mulai dari saat depolarisasi sampai mendekati akhir fase 3. Terjadi karena kanal Na+ membuka sampai fase 0 menutup dan tidak akti sampai repolarisasi membran.

Neurotransmiter dan ligand lain dapat mempengaruhi konduksi ion membran

Normal sel pace maker dipengaruhi oleh saraf

parasimpatis (vagus) dan simpatis (kardioakselerator). Asetilkolin (Ach):

Menyebabkan perlambatan denyut jantung, akibat penurunan

depolarisasi spontan pada sel pacemaker. Denyut jantung lambat (bradikardia): < 60 x/menit Meningkatkan pembukaan kanal K+ dan menurunkan pembukaan kanal Na+ dan Ca2+.

 Norepinefrin: Menyebabkan peningkatan slope dari pacemaker potensial sehingga threshold dicapai lebih cepat. Denyut jantung meningkat (takikardia): > 100 x/menit. Meningkatkan slope potensial pacemaker akibat pembukaan kanal yang membawa Na+ dan Ca2+ dan penutupan kanal K+. Kedua efek ini menyebabkan pergerakan yang lebih cepat dari potensial pacemaker ke arah potensial equilibrium Na+ dan Ca2+.

Norepinefrin dan asetilkolin menggunakan efek ini

melalui mediasi protein Gs dan Gi

Inisiasi dan Perambatan aktivitas elektrik jantung

Eksitasi dimulai didalam SA Node karena sel-

sel SA mencapai threshold lebih awal. Rata-rata pacemaker normal pada:

SA node: 60-100 x/menit. AV node: 40-55 x/menit. Aktivitas pacemaker didalam berkas his dan sistem

purkinje lebih lambat lagi, yaitu 25-40 x/menit.

Normal sel atrial dan ventrikel tidak

memperlihatkan aktivitas pacemaker.

Sistem eksitasi dan konduksi dari jantung

Tujuan: mengatur kontraksi jantung Sinus node (SA node): tempat impuls

ritmis dicetuskan. Jalur internodus: menghantarkan impuls dari nodus sinus ke nodus atrio-ventrikular (AV node). AV node: tempat impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel. Berkas AV: menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel. Serabut purkinje kiri-kanan: menghantarkan impuls jantung ke seluruh ventrikel.

Sinus (sinoatrial) node

Terletak di dinding superior

posterolateral atrium kanan, sedikit lateral vena cava superior. Serabut sinus nodul berhubungan langsung dengan serabut otot atrial. Potensial aksi mulai dari sinus node menyebar ke dalam dinding otot atrial. Serabut jantung mempunyai kemampuan untuk eksitasi sendiri menyebabkan automatic rhythmical discharge and contraction.

Mekanisme irama nodus sinus

Tiga tipe membran ion canal yang memainkan peranan penting dalam menyebabkan perubahan voltase aksi potensial: (1) Fast sodium channels (2) Slow sodium-calcium channels (3) Potassium channels Resting membrane potential: - Serabut sinus node: -55 to -60 mV - Serabut otot ventrikel: -85 to -90 mV

Internodal Pathways and Transmission of the Cardiac Impulse through the Atria
Ujung serabut nodus

sinus berhubungan langsung dengan serabut otot atrium. Potensial aksi dari nodus sinus menyebar ke seluruh massa otot atrium AV.

Transmisi impuls jantung

Tissue Conduction Rate (m/s) SA Node 0.05 Atrial Pathways AV Node 0.05 Bundle of His Purkinje system Ventricular muscle

1 4 1

Pengontrolan eksitasi dan konduksi di jantung

Sinus node sebagai pacemaker
Normal: impuls muncul dari sinus node 70-80 kali permenit

Abnormal Pacemakers
Ectopic Pacemaker

= pacemaker bukan dari sinus node. Bila ada kelainan di A-V node atau serabut purkinje timbul discharge ritmis lebih cepat daripada sinus node. Menyebabkan kelainan kontraksi jantung Gangguan pompa jantung

Peran System Purkinje dalam menyebabkan kontraksi otot ventrikel yang sinkron
Impuls jantung sampai pada semua bagian

ventrikel dalam waktu yang sangat sedikit. Eksitasi serabut otot ventrikel pertama hanya 0.03 sampai 0.06 detik mendahului eksitasi serabut otot ventrikel terakhir. Sehingga kedua otot ventrikel akan berkontraksi bersamaan. Pemompaan efektif oleh kedua ruang ventrikel memerlukan kontraksi yang sinkron.

Kontrol irama jantung dan konduksi impuls oleh saraf simpatis dan parasimpatis
Saraf Parasimpatis (vagi):
terutama didistribusikan di S-A dan A-V node Sedikit di otot atria dan sangat sedikit di otot

ventrikel
Saraf Simpatis:
Didistribusikan ke semua bagian jantung Terutama di ventrikel