SINDROM KORONER AKUT

Sindrom Korener Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena
menyababkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi (PERKI 2014: 1)
1.

2.

Klasifikasi
Menurut buku Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut oleh PERKI 2014 hal. 3, berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) dan
pemeriksaan
marka jantung, SKA dibagi menjadi;
a. Infark Miocard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST Segment elevation miocardial
infraction)
Infark miocard dengan segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian oklusitotal
pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk
mengembalikan aliran darahdan reperfusi miocard secepatnya; secara medikamentosa
menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer.
Diagnosis STEMI ditegakan jika keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST
yang persisten dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak
memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung.
b. Infark miocard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation
miocardial infraction) dan Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisiten dalam dua sadapanyang
bersebelahan. Rekaman EKG sangat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi
gelombang T gelombang T yang datar , gelombang T pseudo-normalization, atau
bahkan tanpa perubahan. Sedangkan Angina Pektoris Tidak Stabil dan NSTEMI dibedakan
berdasarkan kejadian infark miokard ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka
jantung yang digunakan adalah troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia
marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi IMA ST Non Elevasi
(non ST segment elevation miocardial infraction). Pada angina pektoris tidak stabilmarka
jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai ambang
untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit memlebihi nilai normal atas
(upper limits of normal, ULN)
Penatalaksanaan medikasi
a.
Anti Iskemia

Beta Bloker
Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1
yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miocardium. Terapi hendaknya tidak
diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio ventrikular yang signifikan,
asma bronkiaale dan disfungsi akut ventrikel kiri. Dalam kebanyakan kasus preparat
oral cukup memadai dibandingkan injeksi. Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien
UAP atau NSTEMI, terutama jika terdapat hipertensi dan/atau takikardia dan selama
tidak terdapat indikasi kontra (Kelas 1-B). penyekat beta oral hendaknya diberikan
dalam 24 jam pertama (Kelas 1-B) pemberian penyekat beta dengan riwayat
pengobatan penyekat beta kronis yang datang dengan SKA tetap dilanjutkan. Jenis dan
dosis
Penyekat Beta

Selektifitas

Aktivitas agonis parsial

Dosis

Atenolol

B1

50 -200 mg/ hari

Bisoprolol

B1

10 mg / hari

Carvedilol

dan

Metoprolol

B1

2 x 6,25 mg/hari
titrasi
sampai
maksimal
2x
25mg/hari
50 - 200 mg/hari

Propanolol

Nonselektif

2x20-80mg/hari

Nitrat
Keuntungan Nitrat terletak pda efek dilatasi vena yang mengakibatkan berkurangnya
preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen
miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner
baik normal maupun yang mengalami aterosklerosis

Nitrat oral atau intravena efektif hilangkan keluhan dalam fase akut dari episode
angina (Kelas1-C).

Pasien UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat

nitrat sublingual tiap 5 menit sampai maksimal 3 kali pemberian, setelah itu harus
dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra (Kelas
1-C)

Nitrat diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung dan hipertensi
dalam 48 jam pertamaUAP/ NSTEMI.

Nitrat tdak boleh diberikan dengan tekanan darah sitolik < 90 mmHg atau > 30
mmHg di bawah nilai awal, bradiardia berat (<50 kali permenit), takikardia tanpa
gejala gagal jantung atau infark ventrikel kanan (Kelas III-C).

Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi inhibitor
fosfodiesterase; sedenafil dalam 24 jam, tadalafil dala 48 jam waktu yang tepat
untuk nitrat. Waktu yang tepat untuk diberkan terapi nitrat belum dapat
ditentukan.

Calcium Chanel Blokers (CCBs)

Nifedipine dan amlodipine mempunyai efek vasodilator ateri dengan sedikit atau tanpa
efek pada SA node atau AV node. Sebaliknya verpamil dan diltiazemmempunyai efek
terhadap AV node dan SA node yang menonjol dan sekaligus efek dilatasi ateri. Semua
CCB tersebut di atas mempunyai efek dilatasi koroner seimbang. Oleh karena itu CCB
terutama golongan dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk mengatasi agnina
vasospastik.
Anti Platelet

Aspirin harus diberikan pada semua pasien tanpa indikasi kontra dengan dosis loading
150 - 300 mg dan dosis pemeliharaan 75 - 100 mg setiap harinya untuk jangka panjang,
tanpa memandang strategi pengobatan yang diberikan (Kelas I-A).

Pengahmbat reseptor ADP perlu diberikan bersama aspirin sesegera mungkin dan
dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada indikasi kontra seperti resiko perdarahan
berlebihan.

Pengahambat pompa proton (sebaiknya bukan omeprazole) diberikan bersama DAPT

(dual antiplatelet therapy- aspirin dan penghambat reseptor ADP direkomendasikan
pada pasien dengan riwayat perdarahan saluran cerna atau ulkus peptikum.

Ticagelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan resiko kejadian iskemik

sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengan dosis loading 180 mg,
dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. Pemberian dilakukan tanpa memendang strategi
pengobatan awal

Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa menggunakan ticagrelor.

Dosis loading CPG 300 mg, dilanjutkan 75 mg tiap hari.

Dosis pemeliharaan CPG yang lebih tinggi (150 mg tiap hari) perlu dipertimbangkan
untuk 7 hari pertama pada pasien yang dilakukan IKP tanpa resiko perdarahan yang
meningkat.

b.

Antiplatelet

c.
d.
in

Dosis

Aspirin

Dosis loading 150 -300 mg dosis pemeliharaan 75-100 mg

Ticagrelor

Dosis loading 180 mg, dosis pemeliharaan 2x90mg/hari

Clopidogrel

Dosis loading 300 mg, dosis pemeliharaan 75 mg/hari

Antikoagulan
Antikoagulan
Fondaparinuks

2,5 mg subkutan

Enoksaparin

1 mg/kgBB dua kali sehari

Heparin
terefraksi

tidak

Dosis

Komb
asi

Bolus maksimalIV 60U/g, dosis maksimal 4000 u.

Infus IV 12 u/kg selama 24-48 jam dengan dosis
maksimal 1000 u/jam target aPTT 1 - 2x kontrol

Antiplatelet dan Antikoagulan

penguna
e.
InhibitiorACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin
Inhibitor Angiotensin Converting Enzyme (ACE) berguna mengurangi remodeling dan
menurunkan angka kematian penderita pasca infark-miokard yang disertai gangguan fungsi
sistolik jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Penggunaanya terbatas pada pasien
dengan karakteristik tersebut, walaupun pada penderita dengan faktor resiko PJK atau yang
telah terbukti menderita PJK, beberapa penelitian membperkirakan adanya antiaterogenik.

3.

Inhibitor ACE diindikasikan penggunaanya untuk jangka panjang kecuali ada indikasi
kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40% dan dengan DM, HT atau
GGK
Inhibitor ACE hendaknya dipertimbangkan pada semua penderita selain seperti di atas.
Pilih jenis dan dosis inhibitor ACE yang telah direkomendasikan berdasarkan penelitian
yang ada.
Penghambat reaksi angiotensin diindikasikan bagi pasien infark miokard yang intoleran
terhadap inhibitor ACE dan mempunyai fraksi injeksi ventrikel kiri 40%, dengan atau
tanpa gejala klinis gagal jantung

Inhibitor ACE
Captpril

Dosis
2-3x6,25-50mg

Ramipril

2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis

Lisinopril

2,5-2 mg/hari dalam 1 dosis

Enalapril

5-20 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis

Gambaran Elektrokardiogram
Menurut Huon H. Gray dkk, Kardiologi edisi empat, 2007: hal 116 - 121 menjelaskan bahwa
EKG istirahat yang normal tidak menyingkirkan diagnosis angina, meskipun terdapat bukti
infark miokard yang telah ada sebelumnya (Gelombang Q, inversi gelombang T, LBBB).
Sebaliknya, adanya abnormalitas segmen ST-T minor (repolarisasi) umum ditemukan pada
kebanyakan populasi dan belum tentu menandakan -penyakit koroner. Sensitivitas EKG
istirahat (bila dibandingkan dengan arteriografi koroner) sekitar 50 % dan spesifitas sekitar
70%. perubahan reversibel pada EKG dasar yang terjadi saat episode nyeri (pergeseran

segmen S-T, inversi gelombang T merupakan tanda penyakit oklusif koroner. Perubahan
EKG yang luas dikaitkan dengan prognosis yang buruk berhubungan dengan pemyakit
koroner yang berat. Pada pasien dengan PJK, iskemia miokard direfleksikan dengan depresi
segmen S-T, yang sering terlihat pada Lead dengan gelombang R tertinggi (biasanya V5)
kriteria untuk depresi segmen S-T bermakna merepresentasikan kompromi antara
sensitivitas dan spesifitas (Gambar 8.3). Sebagian besar mendefenisikan positif sebagai
depresi segmen planar (horisontal) atau menurun > 1 mm yang diukur 80 mdet setelah
titik J (Gambar 8.4). perubahan morfologi gelombang T dapat diprovokasi oleh pernapasan
atau perubahan postur dan tidak pasti menandakan iskemia miokard. Begitu pula, depresi
titik J menyertai takikardia karena pemendekan interval regurgitasi pulmonal dan
repolarisasi atrium .Pada pasien dengan PJK, iskemia miokard direfleksikan dengan depresi
segmen S-T, yang sering terlihat pada Lead dengan gelombang R tertinggi (biasanya V5)
kriteria untuk depresi segmen S-T bermakna merepresentasikan kompromi antara
sensitivitas dan spesifitas (Gambar 8.3). Sebagian besar mendefenisikan positif sebagai
depresi segmen planar (horisontal) atau menurun > 1 mm yang diukur 80 mdet setelah titik J
(Gambar 8.4). perubahan morfologi gelombang T dapat diprovokasi oleh pernapasan atau
perubahan postur dan tidak pasti menandakan iskemia miokard. Begitu pula, depresi titik J
menyertai takikardia karena pemendekan interval regurgitasi pulmonal dan repolarisasi
atrium .

PAPER

SINDROM KORONER AKUT

OLEH

SESARIUS ARLESIAN ROGA S.KEP,NS

UNIT:
INSTALASI GAWAT DARURAT