1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Efusi pleura merupakan penyakit saluran pernapasan. Penyakit ini bukan
merupakan suatu disease entity tetapi merupakan suatu gejala penyakit yang
serius yang dapat mengancam jiwa penderita (WHO). Efusi pleura adalah
akumulasi cairan tidak normal di rongga pleura yang diakibatkan oleh
transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi
pleura selalu abnormal dan mengindikasikan terdapat penyakit yang
mendasarinya. Efusi pleura dibedakan menjadi eksudat dan transudat
berdasarkan penyebabnya (Mayse M.L.,, 2008; Maskell NA, and Butland
RJA, 2003). Rongga pleura dibatasi oleh pleura parietal dan pleura visceral.
Pada keadaan normal, sejumlah kecil (0,01 mL/kg/jam) cairan secara
konstan memasuki rongga pleura dari kapiler di pleura parietal. Hampir
semua cairan ini dikeluarkan oleh limfatik pada pleura parietal yang
mempunyai kapasitas pengeluaran sedikitnya 0,2 mL/kg/jam. Cairan pleura
terakumulasi saat kecepatan pembentukan cairan pleura melebihi kecepatan
absorbsinya (Light RW, 2007).
Secara geografis penyakit ini terdapat di seluruh dunia bahkan menjadi
masalah utama di negara negara yang sedang berkembang termasuk
Indonesia. Penyakit efusi pleura dapat ditemukan sepanjang tahun dan
jarang dijumpai secara sporadis tetapi lebih sering bersifat epidemik di suatu
daerah. Selain itu, hal ini lebih banyak diakibatkan oleh infeksi Tuberkulosis
(TB). Bila di negara-negara barat, efusi pleura terutama disebabkan oleh
gagal jantung kongestif, keganasan, dan pneumonia bakteri. Di Amerika
efusi pleura menyerang 1,3 juta orang/tahun. Di Indonesia TB Paru adalah
peyebab utama efusi pleura, disusul oleh keganasan. Dua-per-tiga efusi
pleura maligna mengenai wanita. Efusi pleura yang disebabkan karena TB

lebih banyak mengenai pria. Mortalitas dan morbiditas efusi pleura

ditentukan berdasarkan penyebab, tingkat keparahan dan jenis biochemical
dalam cairan pleura. Di Indonesia berdasarkan data yang dilaporkan
Depatemen Kesehatan tahun 2006 menyebutkan kasus efusi pleura 2,7 %
dari penyakit infeksi saluran napas dengan Case Fatality Rate (CFR) 1,6.
Tingginya kasus efusi pleura disebabkan keterlambatan penderita untuk
memeriksakan kesehatan sejak dini sehingga menghambat aktifitas seharihari dan kematian akibat efusi pleura masih sering ditemukan (Depkes,
2006).
Efusi pleura dapat terjadi sebagai komplikasi dari berbagai penyakit.
Pendekatan yang tepat terhadap pasien efusi pleura memerlukan
pengetahuan insidens dan prevalens efusi pleura (Marel M., 2002). Penyakit
jantung kongestif dan sirosis hepatis merupakan penyebab tersering efusi
transudatif sedangkan keganasan dan TB merupakan penyebab tersering
efusi eksudatif (Light RW, 2007). Mengetahui karakteristik efusi pleura
merupakan hal penting untuk dapat menegakkan penyebab efusi pleura
sehingga efusi pleura dapat ditatalaksana dengan baik. Oleh karena itu,
pembahasan referat terkait dengan efusi pleura diperlukan bagi Dokter
Muda sebagai studi literatur untuk menambah pemahaman terkait kasus
tersebut yang akan berguna dalam praktik di klinik sehingga akhirnya dalam
melakukan diagnosis serta pemberian terapi yang tepat guna mengurangi
angka kesakitan dan kematian akibat efusi pleura.

1.2. RUMUSAN MASALAH

1 Apa yang dimaksud dengan Efusi Pleura?
2 Apa etiologi dan klasifikasi Efusi Pleura?
3 Bagaimana patofisiologi dan mekanisme terjadinya manifestasi klinis
4
5
6

pada Efusi Pleura?

Bagaimana penegakkan diagnosis dan diagnosis banding Efusi Pleura?
Bagaimana penatalaksanaan pasien Efusi Pleura?
Apa komplikasi Efusi Pleura?

Bagaimana prognosis pasien dengan Efusi Pleura?

1.3. TUJUAN
1 Mengetahui definisi Efusi Pleura.
2 Mengetahui etiologi dan klasifikasi Efusi Pleura.
3 Memahami patofisiologi dan mekanisme terjadinya manifestasi klinis
4
5
6
7

pada Efusi Pleura.

Mengetahui penegakkan diagnosis dan diagnosis banding Efusi Pleura.
Mengetahui penatalaksanaan pasien Efusi Pleura.
Mengetahui komplikasi Efusi Pleura.
Mengetahui prognosis Efusi Pleura.

1.4. MANFAAT
1 Mnafaat untuk Penelaah
1 Menambah ilmu pengetahuan tentang Efusi Pleura.
2 Khususnya dapat memahami tentang Efusi Pleura baik itu etiologi,
klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, penegakan diagnosis,
penatalaksanaannya, komplikasi, maupun prognosisnya.
2 Manfaat untuk Pembaca
1 Menambah ilmu pengetahuan tentang Efusi Pleura.
2 Memahami tentang Efusi Pleura baik itu etiologi, klasifikasi,
patofisiologi,
3

manifestasi

klinis,

penegakan

diagnosis,

penatalaksanaannya, komplikasi, maupun prognosisnya.

Sebagai bekal bagi para dokter muda, khususnya mahasiswa FK
Unisma dalam prakteknya dan aplikasinya di lapangan sesuai

dengan kompetensi dokter umum.

Manfaat untuk Ilmu Pengetahuan
1 Sebagai salah satu literatur dalam
2

mengembangkan

pengetahuan tentang kedokteran, khususnya Efusi Pleura.

Memberikan inspirasi kepada para ilmuwan untuk
mengembangkan ilmu pengetahuan dalam bidang kedokteran.

ilmu
dapat

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ANATOMI FISIOLOGI PLEURA
Pleura adalah membran serosa yang licin, mengkilat, tipis dan transparan.
Membran ini membungkus jaringan paru. Pleura terdiri dari dua lapis:
1.

Pleura viseralis: terletak disebelah dalam, yang melekat pada

permukaan paru.

2. Pleura parietalis: terletak disebelah luar, yang berhubungan dengan

dinding dada.

Gambar 2.1. Anatomi Pleura

Pleura parietalis dan viseralis terdiri atas selapis mesotel (yang
memproduksi cairan), membran basalis, jaringan elastik dan kolagen,
pembuluh darah dan limfe. Membran pleura bersifat semipermiabel.
Sejumlah cairan terus menerus merembes keluar dari pembuluh darah yang
melalui pleura parietal. Cairan ini diserap oleh pembuluh darah pleura
viseralis, dialirkan ke pembuluh limfe dan kembali ke darah. Rongga pleura
adalah rongga potensial, mempunyai ukuran tebal 10-20 mm, berisi sekitar
10 cc cairan jernih yang tidak bewarna, mengandung protein < 1,5 gr/dl
dan 1.500 sel/ml. Sel cairan pleura didominasi oleh monosit, sejumlah
kecil limfosit, makrofag dan sel mesotel. Sel polimormonuklear dan sel

darah merah dijumpai dalam jumlah yang sangat kecil didalam cairan
pleura. Keluar dan masuknya cairan dari dan ke pleura harus berjalan
seimbang agar nilai normal cairan pleura dapat dipertahankan (Ahmad
Rasyid, 2012).

2.2. DEFINISI
Efusi pleura atau pleural effusion adalah adanya cairan dalam rongga
pleura (Dorland, 2002). Efusi pleura merupakan penyakit saluran
pernapasan. Penyakit ini bukan merupakan suatu disease entity tetapi
merupakan suatu gejala penyakit yang serius yang dapat mengancam jiwa
penderita (WHO). Jenis efusi pleura meliputi chylothorax, hemothorax,
hydrothorax, dan pyothorax (empyema) (Dorland, 2002).
Pada keadaan normal rongga pleura hanya mengandung cairan sebanyak
10-20 ml. Efusi pleura adalah akumulasi cairan tidak normal di rongga
pleura yang diakibatkan oleh transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari
permukaan pleura. Efusi pleura selalu abnormal dan mengindikasikan
terdapat penyakit yang mendasarinya. (Mayse M.L.,, 2008; Maskell NA,
and Butland RJA, 2003; dalam Jurnal Respirologi Indonesia, 2012).

2.3. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

Berdasarkan etiologinya, efusi pleura dibedakan menjadi eksudat dan
transudat (Mayse M.L.,, 2008; Maskell NA, and Butland RJA, 2003). Efusi
pleura, adanya cairan di rongga pleura, dapat bersifat eksudat atau transudat.
Efusi pleura yang transudat disebut hidrotoraks. Hidrotoraks akibat gagal
jantung kongestif mungkin merupakan penyebab tersering adanya cairan di
rongga pleura. Eksudat, yang ditandai dengan berat jenis lebih dari 1,020

dan, sering, sel radang, mengisyaratkan pleuritis. Empat penyebab utama

eksudat pleura adalah:
1) Invasi mikroba melalui perluasan langsung infeksi paru atau hematogen.
2) Kanker (karsinoma bronkogenik, metastasis neoplasma ke paru atau
permukaan pleura, mesotelioma).
3) Infark paru.
4) Pleuritis virus.
Penyebab lain, yang lebih jarang, efusi pleura eksudatif adalah lupus
eritematosus sistemik, artritis rematoid, atau uremia dan setelah bedah
toraks. Kanker harus dicurigai sebagai penyebab pada pasien yang berusia
lebih dari 40 tahun, terutama jika tidak terdapat demam, tidak nyeri, dan
hasil uji tuberkulin negatif. Efusi ini biasanya banyak dan sering
serosanguinosa. Pemeriksaan sitologik mungkin memperlihatkan sel ganas
dan sel radang (Robbis, dkk, 2007).
Tabel 2.1. Penyebab Efusi Pleura (Jeremy, dkk., 2008):

Eksudatif

Transudatif

(rasio protein dalam pleura/serum >0,5 atau

rasio LDH dalam pleura/serum >0,6 atau
LDH pleura >0,66 di atas nilai tertinggi
serum normal)

(tidak memenuhi kriteria

untuk eksudatif)

Infeksius:

Gagal jantung kongestif

Parapneumonik (pneumonia bakterial aerob

dan anaerob), Empiema, TB, Parasitik
(ameba, akinokokus, paragonimus), Viral .

Sirosis
Hidrotoraks hepatik

Autoimun/vaskular kolagen:

Miksedema

SLE, artritis reumatoid

Penyakit nefrotik

Neoplastik:

Dialisis peritoneal

Kanker paru, penyakit metastatik,

mesotelioma.
Abdominal:
Pankreatitis/pseudokista, ruptur esofagus,
abses hati, abses limpa.
Lain-lain:
Embolisme paru, reaksi obat, pajanan abses,
hemotoraks, kilotoraks, parcabedah jantung,
parcainfark miokard, sendrom meig.

Apapun penyebabnya, transudat dan eksudat serosa biasanya diserap

tanpa efek sisa jika penyebabnya dikendalikan atau mereda. Sebaliknya,
eksudat fibrinosa, hemoragik, dan supuratif dapat menyebabkan organisasi
fibrosa, menyebabkan perlekatan atau penebalan fibrotik pleura dan kadangkadang kalsifikasi dari minimal hingga masif (Robbis, dkk, 2007).
Efusi pleura transudatif terjadi jika faktor sistemik yang mempengaruhi
pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi
pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan
dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi pleura tipe
transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat
Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan, pleura. Efusi pleura
eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini,
sementara efusi pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria
ini:

1) Protein cairan pleura / protein serum > 0,5

2) LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6
3) LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang
normal di dalam serum.
Tabel 2.2. Perbedaan Cairan Transudat-Eksudat Pada Efusi Pleura
PARAMETER
Warna

TRANSUDAT
Jernih

BJ
Jumlah Set

<1,016
Sedikit

Jenis Set
Rivalta
Glukosa
Protein
Rasio Protein T-E/plasma
LDH
Rasio LDH T-E/plasma

PMN <50%
Negatif
60 mg/dl (=GD plasma)
<2,5 g/dl
<0,5
<200 iu/dl
<0,6

EKSUDAT
Jernih,
keruh,
berdarah
>1,016
Banyak
(>500
2
sel/mm )
PMN >50%
Positif
60 mg/dl (bervariasi)
>2,5 g/dl
>0,5
>200 iu/dl
>0,6

Efusi pleura berupa:

1) Eksudat
Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membrane kapiler
yang permeabelnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi
dibandingkan protein transudat. Terjadinya perubahan permeabilitas
membrane adalah karena adanya peradangan pada pleura. Protein yang
terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran getah
bening. Kegagalan aliran protein getah bening ini (misalnya pada
pleuritis tuberkulosis) akan menyebabkan peningkatan konsentrasi
protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat. Efusi pleura
eksudat dapat disebabkan oleh:

10

a. Pleuritis karena virus dan mikoplasma: virus coxsackie, Rickettsia,

Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara
100-6000/cc. Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala,
demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala perikarditis.
Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap
virus dalam cairan efusi.
b. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli
oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar
secara hematogen. Bakteri penyebab dapat merupakan bakteri aerob
maupun anaerob (Streptococcus paeumonie, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes,
Fusobakterium, dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan
pemberian antibotika ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan
cairan infus yang terinfeksi keluar dari rongga pleura.
c. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus,
Kriptococcus, dll. Efusi timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat
terhadap organisme fungi.
d. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak
terjadi melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah
bening, dapat juga secara hematogen dan menimbulkan efusi pleura
bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya fokus
subpleural

dari

jaringan

nekrosis

perkijuan,

sehingga

tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura,

menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang
disebabkan oleh TB biasanya unilateral pada hemithoraks kiri dan
jarang yang masif. Pada pasien pleuritis TB ditemukan gejala febris,
penurunan berat badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.
e. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada
paru-paru, mammae, kelenjar limfe, gaster, ovarium. Efusi pleura
terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar.
Keluhan yang paling banyak ditemukan adalah sesak dan nyeri dada.
Gejala lain adalah akumulasi cairannya kembali dengan cepat

11

walaupun

dilakukan

torakosintesis

berkali-kali.

Patofisiologi

terjadinya efusi ini diduga karena:

Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan

terjadi kebocoran kapiler.

Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe
pleura,

bronkhopulmonari,

hillus

atau

mediastinum,

menyebabkan gangguan aliran balik sirkulasi.

Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan
negatif intra pleural, sehingga menyebabkan transudasi. Cairan
pleura yang ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam
cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam
cairan

pleura

cukup

tinggi.

Diagnosis

dibuat

melalui

pemeriksaan sitologik cairan pleura dan tindakan blopsi pleura

yang menggunakan jarum (needle biopsy).
f. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia
bakteri, abses paru atau bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah
dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada beberapa penderita
cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada beberapa
kasus efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik,
namun drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura
yang terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4 indikasi untuk
dilakukannya tube thoracostomy pada pasien dengan efusi
parapneumonik:
Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum

pleura
Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan

pleura
Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl
Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah
daripada nilai pH bakteri

Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi

parapneumonik yang mengalir bebas dapat berkumpul hanya dalam
waktu beberapa jam saja.

12

g. Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid,

Skleroderma
h. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi
parapneumonik.
2) Transudat
Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler
hidrostatik

dan

koloid

osmotic

menjadi

terganggu,

sehingga

terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorpsi oleh
pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada: (1) Meningkatnya tekanan
kapiler sistemik; (2) Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner; (3)
Menurunnya tekanan koloid osmotic dalam pleura; (4) Menurunnya
tekanan intra pleura. Efusi plura transudat dapat terjadi pada:
a. Gangguan kardiovaskular
Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan
penyebab lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma
vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya
peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada
sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di
samping itu peningkatan tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan
kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah
bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke
rongg pleura dan paru-paru meningkat. Tekanan hidrostatik yang
meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga menyebabkan efusi
pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah
kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan. Terapi
ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan jantungnya teratasi
dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura juga segera
menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila
penderita amat sesak.

13

b. Hipoalbuminemia
Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan
pleura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang
terjadi

kebanyakan

bilateral

dan

cairan

bersifat

transudat.

Pengobatan adalah dengan memberikan diuretik dan restriksi

pemberian garam. Tapi pengobatan yang terbaik adalah dengan
memberikan infus albumin.
c. Hidrothoraks hepatik
Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura
melalui lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga
pleura. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk
menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak
dapat mengontrol asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik.
Pertimbangan tindakan yang dapat dilakukan adalah pemasangan
pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt, torakotomi)
dengan perbaikan terhadap kebocoran melalui bedah, atau
torakotomi pipa dengan suntikan agen yang menyebakan skelorasis.
d. Meigs Syndrom
Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderitapenderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang
dapat menimbulkan sindrom serupa: tumor ovarium kistik,
fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat
rendah tanpa adanya metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan
yang banyak oleh tumornya dimana efusi pleuranya terjadi karena
cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di diafragma.
Klinisnya merupakan penyakit kronis.
e. Dialisis Peritoneal

14

Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi

terjadi unilateral ataupun bilateral. Perpindahan cairan dialisa dari
rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma.
Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura
dengan cairan dialisa.
3) Darah
Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks.
Kadar Hb pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam
darah. Darah hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa
menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai
sedangkan fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi
segera

membeku,

maka

biasanya

darah

tersebut

berasal

dari

trauma dinding dada.

2.4. PATOFISIOLOGI
Rongga pleura dalam keadaan normal berisi sekitar 10 20 ml cairan
yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak dengan leluasa saat
bernapas. Keadaan normal juga selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga
pleura melalui kapiler pleura parietalis dan diabsorpsi oleh kapiler dan
saluran limfe pleura parietalis dengan kecepatan yang seimbang dengan
kecepatan pembentukannya. Akumulasi cairan melebihi volume normal dan
menimbulkan gangguan jika cairan yang diproduksi oleh pleura parietal dan
viseral tidak mampu diserap oleh pembuluh limfe dan pembuluh darah
mikropleura viseral atau sebaliknya yaitu apabila produksi cairan melebihi
kemampuan penyerapan. Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat
disebabkan oleh beberapa kelainan, antara lain infeksi dan kasus keganasan
di paru atau organ luar paru (American Thoracic Society,2000; Perhimpunan
Dokter Paru Indonesia, 2001).

15

Gangguan yang menyangkut proses penyerapan dan bertambahnya

kecepatan

proses

pembentukan

cairan

pleura

akan

menimbulkan

penimbunan cairan secara patologik di dalam rongga pleura. Mekanisme

yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura yaitu;
1) Kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekan onkotik pada
sirkulasi kapiler
2) Penurunan tekanan kavum pleura
3) Kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga
pleura.

16

Gambar 2.2. Patofisiologi efusi pleura: pada keadaan over hidrasi, filtrasi
meningkat, pengeluaran tertahan, Efusi (+)

Gambar 2.3. Patofisiologi efusi pleura: pada keadaan peradangan pleura,

permeabilitas meningkat, Efusi (+)

17

Gambar 2.4. Patofisiologi efusi pleura: pada keadaan gagal jantung

kongestif, cairan tidak keluar karena peningkatan tekanan secara sistemik.

Sebagian besar penyakit pleura disertai efusi pleura yang jika dideteksi
dengan foto thoraks (CXR) bila ada >300 mL cairan. Efusi oleh karena
pembentukan cairan berlebih atau bersihan cairan yang tidak adekuat.
Gejala-gejala yang timbul jika cairan bersifat inflamatoris atau jika
mekanika paru terganggu. Oleh karena itu, gejala yang paling sering nyeri
dada pleuritik, nyeri tumpul, rasa penuh dalam dada, atau dispepsia.
Pemeriksaan fisik menunjukkan penurunan bunyi napas, pekak pada
perkusi, penurunan fremitus vokal atau taktil. Jika terjadi inflamasi, maka
dapat terjadi friction rub (Jeremy, dkk., 2008).
Efusi transudatif biasanya karena ketidakseimbangan gaya Starling pada
membran pleura normal, memiliki cairan yang kurang protein, bersifat
bilateral, dan tidak disertai demam, nyeri pleuritik, atau nyeri tekan jika
dipalpasi. Sedangkan efusi eksudatif menunjukkan secara tidak langsung

18

penyakit pleura atau paru yang berdekatan yang ditandai dengan

peningkatan protein, laktat dehidrogenase (LDH), kolesterol, atau jumlah sel
darah putih (Jeremy, dkk., 2008).

2.5. MANIFESTASI KLINIS

1) Gejala dan Tanda.
Gejala-gejala timbul jika cairan bersifat inflamatoris atau jika
mekanika paru terganggu. Gejala yang paling sering timbul adalah
sesak, berupa rasa penuh dalam dada atau dispneu. Nyeri bisa timbul
akibat efusi yang banyak, berupa nyeri dada pleuritik atau nyeri tumpul.
Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan
nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril
(tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak riak. Berat badan
menurun pada neoplasma, ascites pada sirosis hepatis. Deviasi trachea
menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan
pleural yang signifikan
2) Pemeriksaan Fisik.
a. Inspeksi. Pengembangan paru menurun, tampak sakit, tampak lebih
cembung
b. Palpasi. Gerakan dada yang tertinggal dan penurunan fremitus vocal
atau taktil pada sisi yang sakit
c. Perkusi. Pekak pada perkusi
d. Auskultasi. Penurunan bunyi napas
Jika terjadi inflamasi, maka dapat terjadi friction rub. Apabila terjadi
atelektasis kompresif (kolaps paru parsial) dapat menyebabkan bunyi
napas bronkus. Nyeri dada pada pleuritis: Simptom yang dominan
adalah sakit yang tiba-tiba seperti ditikam dan diperberat oleh bernafas
dalam atau batuk. Pleura visceralis tidak sensitif, nyeri dihasilkan dari
pleura parietalis yang inflamasi dan mendapat persarafan dari

19

nervus intercostal. Nyeri biasanya dirasakan pada tempat-tempat

terjadinya pleuritis, tapi bisa menjalar ke daerah lain:
a. Iritasi dari diafragma pleura posterior dan perifer yang dipersarafi
oleh G. Nervuis intercostal terbawah bisa menyebabkan nyeri pada
dada dan abdomen.
b. Iritasi bagian central diafragma pleura yang dipersarafi nervus
phrenicus menyebabkan nyeri menjalar ke daerah leher dan bahu.
Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan
berlainan, karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan
kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal),
pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan
cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).
Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup
timpani dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz,
yaitu daerah pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain,
pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki.
Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.
3) Pemeriksaan Penunjang
a. Foto thoraks
Pada foto dada posterior anterior (PA) permukaan cairan yang
terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti
kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi dari pada
bagian medial, tampak sudut kostrofrenikus menumpul. Pada
pemeriksaan foto dada posisi lateral dekubitus, cairan bebas akan
mengikuti posisi gravitasi.

20

Gambar 2.5. Foto thoraks pada efusi pleura paru kiri

b. Torakosentesis.
Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) sebagai sarana diagnostik
maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dengan posisi duduk.
Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris
posterior dengan jarum abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran
cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap
aspirasi. Untuk diagnosis cairan pleura dilakukan pemeriksaan:

Warna cairan. Cairan pleura bewarna agak kekuning-kuningan

(serous-santrokom).Bila agak kemerahan-merahan, dapat terjadi
trauma, infark paru, keganasan dan adanya kebocoran aneurisma
aorta. Bila kunig kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan
empiema. Bila merah coklat menunjukkan abses karena amuba.

Biokimia. Terbagi atas efusi pleura transudat dan eksudat.

Perbedaannya dapat dilihat pada tabel:

Tabel 2.3. Perbedaan Biokimia Efusi Pleura

Kadar Protein dalam efusi

(g/dl)
Kadar Protein dalam efusi

Transuda

Eksudat

t
<3

>3

<0,5

>0,5

21

Kadar Protein dalam serum

Kadar LDH dalam efusi (LU)
Kadar LDH dalam efusi (LU)
Kadar LDH dalam serum
Berat jenis cairan efusi
Rivalta

<200
<0,6

>200
>0,6

<1,016
Negatif

>1,016
Positif

c. Sitologi.
Digunakan untuk diagnostik penyakit pleura, terutama bila
ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel-sel tertentu.

Sel neutrofil: pada infeksi akut

Sel limfosit: pada infeksi kronik (pleuritis tuberkulosa atau

limfoma maligna).
Sel mesotel: bila meningkat pada infark paru
Sel mesotel maligna: pada mesotelioma
Sel giant: pada arthritis rheumatoid
Sel L.E: pada lupus eritematous sistemik
Sel maligna: pada paru/metastase.
d. Bakteriologi.
Cairan pleura umumnya steril, bila cairan purulen dapat
mengandung mikroorganisme berupa kuman aerob atau anaerob.
Paling sering Pneumokokus, E.coli, klebsiela, pseudomonas,
enterobacter.
e. Biopsi Pleura.
Dapat

menunjukkan

tuberkulosis

dan

tumor

50%-75%

diagnosis

pleura.

Komplikasi

kasus
biopsi

pleuritis
adalah

pneumotoraks, hemotoraks, penyebaran infeksi atau tumor pada

dinding dada.

2.6. DIAGNOSA

22

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan

fisik yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melalui pungsi percobaan, biopsi
dan analisa cairan pleura. Evaluasi diagnostik efusi pleura harus meliputi
pengukuran jumlah sel aspirat pleura dengan hitung diferensial, pH, protein,
LDH, kolesterol, dan glukosa. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut biasanya
membedakan aksudat dengan transudat dan akan sering menunjukkan suatu
diagnosis yang spesifik.

Gambar 2.6. Penegakan Diagnosis Efusi Pleura (Harrison, 2009)

23

Tabel 2.4. Diagnosis Banding Efusi Pleura (Harrison, 2009)

24

25

2.7. PENATALAKSANAAN
1) Terapi penyakit dasarnya (Antibiotika).
2) Terapi Paliatif (Efusi pleura haemorhagic).
3) Torakosentesis.
Aspirasi cairan pleura selain bermanfaat untuk memastikan diagnosis,
aspirasi juga dapat dikerjakan dengan tujuan terapetik. Torakosentesis
dapat dilakukan sebagai berikut:
a. Penderita dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau
diletakkan diatas bantal; jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat
dilakukan pada penderita dalam posisi tidur terlentang.
b. Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks,
atau di daerah sedikit medial dari ujung scapula, atau pada linea
aksilaris media di bawah batas suara sonor dan redup.
c. Setelah dilakukan anastesi secara memadai, dilakukan penusukan
dengan jarum berukuran besar, misalnya nomor 18. Kegagalan
aspirasi biasanya disebabkan karena penusukan jarum terlampaui
rendah sehingga mengenai diafragma atau terlalu dalam sehingga
mengenai jaringan paru, atau jarum tidak mencapai rongga pleura
oleh karena jaringan subkutis atau pleura parietalis tebal.

Gambar 2.7. Metode torakosentesis

d. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc
pada setiap aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang
dari pada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan
pleura shock (hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat

26

terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat. Mekanisme

sebenarnya belum diketahui betul, tapi diperkirakan karena adanya
tekanan intra pleura yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan
aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang abnormal. Selain itu
pengambilan

cairan

dalam

jumlah

besar

secara

mendadak

menimbulkan reflex vagal, berupa batuk, bradikardi, aritmi yang

berat,

dan

hipotensi..

Komplikasi

torakosintesis

adalah:

pneumotoraks, hemotoraks, emboli udara, dan laserasi pleura

viseralis.
4) Pemasangan WSD.
Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks
dihubungkan dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara
lambat dan aman. Pemasangan WSD dilakukan sebagai berikut:
a. Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya di sela iga 7, 8, 9
linea aksilaris media atau ruang sela iga 2 atau 3 linea
medioklavikuralis.
b. Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal
selebar kurang lebih 2 cm sampai subkutis.
c. dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang.
d. Jaringan subkutis dibebaskan secara tumpul dengan klem sampai
mendapatkan pleura parietalis.
e. Selang dan trokar dimasukkan ke dalam rongga pleura dan kemudian
trokar ditarik. Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi
selang toraks.
f. Setelah posisi benar, selang dijepit dan luka kulit dijahit serta dibebat
dengan kasa dan plester.
g. Selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung
selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung
selang diletakkan dibawah permukaan air sedalam sekitar 2 cm, agar
udara dari luar tidak dapat masuk ke dalam rongga pleura.

27

Gambar 2.8. Pemasangan jarum WSD

h. WSD perlu diawasi tiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi
pada selang, kemungkinan cairan sudah habis dan jaringan paru
mengembang. Untuk memastikan dilakukan foto toraks.
i. Selang torak dapat dicabut jika produksi cairan/hari <100ml dan
jaringan paru telah mengembang. Selang dicabut pada saat ekspirasi
maksimum.
5) Pleurodesis.
Bertujuan melekatkan pleura viseralis dengan pleura parietalis,
merupakan penanganan terpilih pada efusi pleura keganasan. Bahan
yang digunakan adalah sitostatika seperti tiotepa, bleomisin, nitrogen
mustard, 5-fluorourasil, adramisin, dan doksorubisin. Setelah cairan
efusi dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya, obat sitostatika (misal;
tiotepa 45 mg) diberikan selang waktu 7-10 hari; pemberian obat tidak
perlu pemasangan WSD. Setelah 13 hari, jika berhasil, akan terjadi

28

pleuritis obliteratif yang menghilangkan rongga pleura, sehingga

mencegah penimbunan kembali cairan dalam rongga tersebut.
Obat lain adalah tetrasiklin. Pada pemberian obat ini WSD harus
dipasang dan paru dalam keadaan mengembang. Tetrasiklin 500 mg
dilarutkan dalam 3050 ml larutan garam faal, kemudian dimasukkan ke
dalam rongga pleura melalui selang toraks, ditambah dengan larutan
garam faal 1030 ml larutan garam faal untuk membilas selang, serta 10
ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa nyeri yang ditimbulkan obat ini.
Analgetik narkotik diberikan 11,5 jam sebelum pemberian tetrasiklin
juga berguna mengurangi rasa nyeri tersebut. Selang toraks diklem
selama 6 jam dan posisi penderita diubah-ubah agar penyebaran
tetrasiklin merata di seluruh bagian rongga pleura. Apabila dalam waktu
24 jam -48 jam cairan tidak keluar, selang toraks dapat dicabut.
Komplikasi tindakan pleurodesis adalah sedikit sekali dan biasanya
berupa nyeri pleuritik atau demam.

2.8. KOMPLIKASI
Fibrotoraks
Efusi pleura yang berupa eksudat yang tidak ditangani dengan drainase
yang baik akan terjadi perlekatan fibrosa antara pleura parietalis dan
pleura viseralis. Keadaan ini disebut dengan fibrotoraks. Jika fibrotoraks
meluas dapat menimbulkan hambatan mekanis yang berat pada jaringanjaringan yang berada dibawahnya. Pembedahan pengupasan(dekortikasi)
perlu dilakukan untuk memisahkan membrane-membran pleura tersebut.
Atalektasis
Atalektasis adalah pengembangan paru yang tidak sempurna yang
disebabkan oleh penekanan akibat efusi pleura.

29

Fibrosis paru
Fibrosis paru merupakan keadaan patologis dimana terdapat jaringan
ikat paru dalam jumlah yang berlebihan. Fibrosis timbul akibat cara
perbaikan jaringan sebagai kelanjutan suatu proses penyakit paru yang
menimbulkan

peradangan.

Pada

efusi

pleura,

atalektasis

yang

berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian jaringan paru yang

terserang dengan jaringan fibrosis.
Kolaps Paru
Pada efusi pleura, atalektasis tekanan yang diakibatkan oleh tekanan
ektrinsik pada sebagian / semua bagian paru akan mendorong udara
keluar dan mengakibatkan kolaps paru.

2.9. PROGNOSIS
Prognosis efusi pleura tergantung pada penyakit dasarnya dan prognosis
buruk pada efusi pleura berat dengan pH atau kadar gula cairan rendah.

30

BAB III
PENUTUP
3.1. KESIMPULAN
Efusi pleura atau pleural effusion adalah adanya cairan dalam rongga
pleura, merupakan suatu gejala penyakit yang serius yang dapat mengancam
jiwa penderita. Berdasarkan etiologinya, efusi pleura dibedakan menjadi
eksudat dan transudat. Efusi pleura transudatif terjadi jika faktor sistemik
yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami
perubahan. Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang
mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami
perubahan. Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui
pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan,
pleura. Efusi pleura terbanyak bersifat eksudat dan disebabkan oleh
malignansi dan tuberkulosis. Karakteristik efusi eksudatif adalah unilateral,
melibatkan hemitoraks kanan dan bersifat masif. Karakteristik efusi
transudatif adalah bilateral, melibatkan hemitoraks kanan dan bersifat tidak
masif.
Efusi Pleura lebih banyak ditemukan pada usia produktif. Berdasarkan
jenis cairan, lebih banyak yang bersifat eksudat dibandingkan transudat.
Penyakit Tuberkulosis dan Keganasan merupakan penyebab terbanyak pada
jenis eksudat dan penyakit gagal jantung kongestif pada jenis transudat.
Kadar Glukosa pada transudat cairan pleura lebih tinggi dibandingkan
eksudat, sedangkan kadar LDH, Protein total dan Leukosit lebih rendah.
Umumnya kasus efusi pleura yang diderita bersifat kronis dengan lebih
banyak ditemukan jenis leukosit mononuklear Tidak ada perbedaan
bermakna kadar glukosa, protein total, LDH dan leukosit baik dalam

31

kelompok transudat maupun eksudat. Berbagai jenis kuman dapat

ditemukan pada cairan pleura.
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan
fisik yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melalui pungsi percobaan, biopsi
dan analisa cairan pleura. Penatalaksanaan ditujukan untuk kondisi yang
mendasari, tetapi efusi yang persisten atau mengalami reakumulasi dapat
didrainase sampai kering (secara lambat sehingga menghindari nyeri yang
hebat).

3.2. SARAN
Saran bagi penderita tuberkulosis, gagal jantung kongestif dan keganasan
lebih mewaspadai terjadinya komplikasi efusi pleura dan dianjurkan untuk
melakukan kultur dan tes sensitivitas, karena banyaknya jenis kuman yang
dapat ditemukan serta untuk mendapatkan penanganan yang lebih baik.

32

DAFTAR PUSTAKA
American Thoracic Society. 2000. Management of malignant pleural effusions.
Am J Respir Crit Care Med 2000;. 162: 1987-2001.
Bahar Asril. 2003. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid II,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Dorland. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. EGC. Jakarta.
Ewingsa.
2009.
Efusi
Pleura.
Diakses
dari
http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/efusipleura.pdf pada tanggal 19
Desember 2012
Fauci, Braunwald, Kasper, et al. 2008. Harrison's Principles of Internal Medicine
17th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc: New York.
Guyton & Hall. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC. Jakarta.
Halim, Hadi. 2007. Penyakit Penyakit Pleura. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Balai Penerbit FK UI Jakarta.
http://www.depkes.or.id/data%20penyakit/p2m/topik1278. Data kunjungan pasien
rawat inap dan rawat jalan penderita saluran napas tahun 2006 di Indonesia
Jeremy, et al. 2008. Efusi Pleura. At a Glance Medicine Edisi kedua. EMS.
Jakarta.
Light RW. 2007. Pleural Diseases. 5th ed. Baltimore: Williams and Wilkins.
Mangunnegoro H. 1998. Masalah efusi pleura di Indonesia. Jurnal Respirologi
Indonesia.
Marel M. 2002. Epidemiology of pleural effusion. Eur Respir Mon.
Maskell NA, Butland RJA. 2003. BTS guidelines for the investigation of
unilateral pleural effusion in adults. Thorax.
Mayse M.L. 2008. Non malignant pleural effusions. In: Fishman A.P, editor.
Fishman's pulmonary diseases and disorders. 4th ed. New York: Mc Graw Hill.
Meman SA, Shaikh SJ. 2007. The Etiology of Pleural Effusion in Children :
Hyderabad experience. Pak Journal Medical Science Volume. 23 No.1.
Mulyono J. 2000. Efusi Pleura Parapneumonia. Dalam Cermin Dunia Kedoketran
Vol. 11 No 128.
Light RW : Pleural Effusion. In New England Journal Medicine, Vol. 346, No. 25
Juni 20,2002. http://www.nejm.org.on/ April 6, 2007, 1971 1977
Paramothayan NS, Barron J. 2002. New criteria for the differentiation between
transudates and exudates. In Journal Clinical Pathology.

33

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2001. Pedoman diagnosis dan

penatalaksanaan di Indonesia: Kanker Paru (kanker paru karsino bukan sel
kecil). Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
Prasenohadi. 2009. The Pleura. Universitas Indonesia.
Rachmatullah, P. 1997. Seri Ilmu Penyalit Dalam, Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru
(Pulmonologi). Semarang. Undip.
Rasyid, Ahmad. 2012. Anatomi Fisiologi Pleura dan Mekanisme Efusi.Divisi
Pulmonologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam. RSMH/FK UNSRI
Palembang.
Robbis, dkk. 2007. Buku ajar patologi: Paru dan Saluran Napas Atas. Edisi 7.
Volume 2. EGC. Jakarta.
Sugito, Soeroso, Amir Z. 2000. Efusi Pleura Masif. Dalam Cermin Dunia
Kedokteran, Vol. 11 No. 128.
Wallach J. 2000. Respiratory Diseases. In Interpretation of Diagnostic Test, 7th
Ed, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.