Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
Bola mata terdiri atas dinding bola mata dan isi bola mata, dimana dinding
bola mata terdiri atas sclera dan kornea sedangkan isi bola mata terdiri atas lensa,
uvea, badan kaca dan retina. Uvea merupakan lapisan dinding kedua dari bola
mata setelah sklera dan tenon. Uvea merupakan jaringan lunak, terdiri dari iris,
badan siliar, dan koroid.7
Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid)
dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea
yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Peradangan
pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang
disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis
disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan
bentuk uveitis tersering, dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior
atau koroiditis.1,2
Uveitis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada dewasa muda dan usia
pertengahan. Ditandai adanya riwayat sakit, fotofobia, dan penglihatan yang
kabur, mata merah tanpa sekret mata purulen dan pupil kecil atau ireguler.
Berdasarkan reaksi radang, uveitis anterior dibedakan tipe granulomatosa dan non
granulomatosa. Penyebab uveitis anterior dapat bersifat eksogen dan endogen.
Penyebab uveitis anterior meliputi infeksi, proses autoimun, yang berhubungan
dengan penyakit sistemik, neoplastik dan idiopatik.1
Pola penyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan
perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sarana penunjang
diagnostik. Lebih dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun
37% kasus di antaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berkaitan
dengan penyakit sistemik. Penyakit sistemik yang berhubungan dengan uveitis
anterior meliputi spondilitis ankilosa, sindroma Reiter, artritis psoriatika, penyakit
Crohn, kolitis ulserativa, dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis

anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasiendengan predisposisi genetik HLAB27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al.1,2
Insidensi uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan
uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik
terkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga
setelah retinopati diabetik dan degenerasi makular. Umur penderita biasanya
bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun.1,3
Variasi gejala sering dijumpai, hal ini berhubungan dengan faktor
penyebabnya dan dimana kelainan itu terjadi, biasanya pasien datang mengeluh
nyeri okular, fotofobia, penglihatan kabur, dan mata merah. Pada pemeriksaan
didapatkan tajam penglihatan menurun, terdapat injeksi siliar, keratik presipitat
(KP), flare, hipopion, sinekia posterior, tekanan intraokuler bisa meningkat hingga
sampai edema makular.1,2,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi
Uvea terdiri dari iris, badan siliaris (corpus siliaria), dan koroid. Bagian
ini adalah lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera.
Bagian ini juga ikut memasok darah ke retina. Iris dan badan siliaris disebut juga
uvea anterior, sedangkan koroid disebut uvea posterior.6,7
Iris adalah lanjutan dari badan siliar ke anterior dan merupakan diafragma
yang membagi bola mata menjadi dua segmen, yaitu segmen anterior dan segmen
posterior, di tengah-tengahnya berlubang yang disebut pupil. Iris membagi bilik
mata depan (camera oculi anterior/COA) dan bilik mata posterior (camera oculi
posterior/COP). Iris mempunyai kemampuan mengatur secara otomatis masuknya
sinar ke dalam bola mata.5,6
Secara histologis, iris terdiri dari stroma yang jarang diantaranya terdapat
lekukan-lekukan di permukaan anterior yang berjalan radier yang dinamakan
kripta. Di dalam stroma terdapat sel-sel pigmen yang bercabang, banyak
pembuluh darah dan saraf. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel
plasma dapat membentuk KP, yaitu sel-sel radang yang menempel pada
permukaan endotel kornea. Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi pada tepi
pupil disebut nodul Koeppe, bila di permukaan iris disebut nodul Busacca, yang
bisa ditemukan juga pada permukaan lensa dan sudut bilik mata depan. Pada
iridosiklitis yang berat sel radang dapat sedemikian banyak sehingga
menimbulkan hipopion.2,8
Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan
miosis dan dengan adanya timbunan fibrin serta sel-sel radang dapat terjadi
seklusio maupun oklusio pupil, sehingga cairan di dalam kamera okuli posterior
tidak dapat mengalir sama sekali mengakibatkan tekanan dalam kamera okuli
posterior lebih besar dari tekanan dalam kamera okuli anterior sehingga iris
tampak menggelembung ke depan yang disebut iris bombe (Bombans).2,8
Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar
menyebabkan tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel

radang dapat berkumpul di sudut kamera okuli anterior sehingga terjadi penutupan
kanal schlemm sehingga terjadi glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glukoma
sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik depan, sedangkan pada fase
lanjut glukoma sekunder terjadi karena adanya seklusio pupil. Naik turunnya bola
mata disebutkan pula sebagai peran asetilkolin dan prostaglandin.2,8

Gambar 2.1 Anatomi Mata


2.2 Definisi
Uveitis anterior merupakan radang iris dan badan siliar bagian depan atau
pars plikata, yang disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secara
hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul karena reaksi alergi mata.
2.3 Etiologi
Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat
berjalan akut maupun kronis. Penyebab dari iritis tidak dapat diketahui dengan
melihat gambaran klinisnya saja. Iritis dan iridisiklitis dapat merupakan suatu
manifestasi klinik reaksi imunologik terlambat, dini atau sel mediasi terhadap
jaringan uvea anterior. Uveitis anterior dapat disebabkan oleh gangguan sistemik
di tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul reaksi
alergi mata.5
Penyebab uveitis anterior di antaranya yaitu idiopatik, penyakit sistemik
yang berhubungan dengan HLA-B27 seperti, ankylosing spondilitis, sindrom

Reiter, penyakit Crohn, psoriasis, herpes zoster atau herpes simpleks, sifilis,
penyakit lyme, inflammatory bowel disease, juvenile idiopathic arthritis,
sarkoidosis, trauma, dan infeksi.1,3,4,5,6
2.4 Klasifikasi Uveitis Anterior
Berdasarkan patologi, uveitis anterior dapat dibedakan menjadi dua jenis,
yaitu granulomatosa dan non-granulomatosa. Pada jenis non-granulomatosa,
umumnya tidak dapat ditemukan organisme patogen dan karena berespon baik
terhadap terapi kortikosteroid diduga peradangan ini semacam fenomena
hipersensitivitas. Uveitis ini timbul terutama di bagian anterior traktus, yakni iris
dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang dengan terlihatnya infiltrasi sel-sel
limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuklear.
Pada kasus berat, dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di dalam
kamera okuli anterior.
Pada uveitis granulomatosa, umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke
jaringan oleh organisme penyebab (Mycobacterium tuberculosis atau Toxoplasma
gondii). Meskipun begitu, patogen ini jarang ditemukan dan diagnosis etiologi
pasti jarang ditegakkan. Uveitis granulomatosa dapat mengenai traktus uvealis
bagian manapun, namun lebih sering pada uvea posterior. Terdapat kelompok
nodular sel-sel epitelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang
terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiri atas
makrofag dan sel epiteloid. Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan secara
histologik pada mata yang dikeluarkan dengan menemukan kista toksoplasma,
basil tahan asam tuberkulosis, spirocheta pada sifilis, tampilan granuloma khas
pada sarkoidosis atau oftalmia simpatika dan beberapa penyebab spesifik lainnya.
Tabel 2.1 Perbedaan uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa
Onset
Sakit
Fotofobia
Penglihatan kabur
Merah sirkumkorneal
Perisipitat keratik

Non granulomatosa
Akut
Nyata
Nyata
Sedang
Nyata
Putih halus

Granulomatosa
Tersembunyi
Tidak ada atau ringan
Ringan
Nyata
Ringan
Kelabu besar

Pupil
Synechia posterior
Nodul iris
Tempat
Perjalanan
Rekurens

Kecil dan tak teratur


Kadang-kadang
Kadang-kadang
Uvea anterior
Akut
Sering

Kecil dan tak teratur


Kadang-kadang
Kadang-kadang
Uvea anterior dan posterior
Menahun
Kadang-kadang

Berdasarkan waktu, uveitis anterior dikatakan akut jika terjadi kurang dari
6 minggu, jika inflamasi kambuh diikuti dengan serangan inisial disebut rekuren
akut dan dikatakan sebagai kronik jika lebih dari 6 minggu. Beberapa keadaan
yang menyebabkan tanda dan gejala yang berhubungan dengan uveitis anterior
akut, yaitu:
1. Uveitis anterior traumatik
Trauma merupakan salah satu penyebab uveitis anterior, biasanya terdapat
riwayat trauma tumpul mata atau adneksa mata. Luka lain seperti luka bakar
pada mata, benda asing, atau abrasi kornea dapat menyebabkan terjadinya
uveitis anterior. Tajam penglihatan dan tekanan intraokular mungkin
terpengaruh, dan mungkin juga terdapat darah pada bilik anterior.9
2. Uveitis anterior idiopatik
Istilah idiopatik dipergunakan pada uveitis anterior dengan etiologi yang
tidak diketahui apakah merupakan kelainan sistemik atau traumatik. Diagnosis
ini ditegakkan sesudah menyingkirkan penyebab lain dengan anamnesis dan
pemeriksaan.9
3. Uveitis berhubungan dengan HLA-B27
HLA-B27 mengacu pada genotipe atau kromosom spesifik. Mekanisme
pencetus untuk uveitis anterior pada pasien dengan genotipe seperti ini tidak
diketahui. Ada hubungan yang kuat dengan ankylosing spondylitis, sindrom
Reiter, inflamatory bowel disease, psoariasis, arthritis, dan uveitis anterior yang
berulang.9

4. Behcets diseases/syndrome
Sebagian besar menyerang laki-laki dewasa muda dari bangsa mediterania atau
Jepang. Terdapat trias penyakit Behcet, yaitu uveitis anterior akut dan ulkus

pada mulut dan genital. Penyakit Behcet yang menyebabkan uveitis anterior
akut masih sangat langka.9
5. Uveitis anterior berhubungan dengan lensa
Ada beberapa keadaan yang ditemukan pada peradangan bilik anterior dan
penyebab yang disebabkan oleh keadaan lensa, yaitu phaco-anaphylactic
endophthalmitis dan phacogenic (fakotoksik) uveitis, phacolytic glaukoma, dan
UGH syndrome (uveitis, glukoma dan hifema).9
6. Masquerade syndrome
Merupakan

keadaan

yang

mengancam,

seperti

limfoma,

leukemia,

retinoblastoma, dan melanoma maligna dari koroid, dapat menimbulkan uveitis


anterior.9
Beberapa keadaan yang dapat menghasilkan tanda dan gejala yang
terdapat pada diagnosis uveitis anterior kronik adalah:
1. Juvenile Rheumatoid Arthritis
Uveitis anterior terjadi pada penderita JRA yang mengenai beberapa
persendian. Karena kebanyakan dari pasien JRA adalah positif dengan tes anti
nuclear antibody (ANA), yang merupakan pemeriksaan adjuvan. JRA lebih
banyak mengenai anak perempuan dibanding anak laki-laki. Merupakan suatu
anjuran pada semua anak yang menderita JRA untuk diperiksa kemungkinan
terdapatnya uveitis anterior.9
2. Uveitis anterior berhubungan dengan uveitis posterior primer
Penyakit sistemik seperti sarkoidosis, toksoplamosis, sifilis, tuberkulosis,
herpes zoster, sitomegalovirus, dan AIDS mungkin saja terlibat dalam uveitis
anterior, baik primer ataupun sekunder dari uveitis posterior.9
3. Fuchs Heterochromatic Iridocyclitis
Merupakan suatu penyakit kronik, biasanya asimptomatik, terdapat 2% pada
pasien uveitis anterior.9

2.5 Patofisiologi
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung
suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya

mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi
sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang
menginfeksi jaringan tubuh diluar mata.
Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi
hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari
dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal, antigen luar berasal dari mikroba
yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini, peradangan uvea terjadi lama setelah
proses infeksinya, yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.
Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya blood-aqueous
barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam
humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp), hal ini tampak sebagai
flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, dan sel plasma dapat
membentuk keratik presipitat, yaitu sel-sel radang yang menempel pada
permukaan endotel kornea. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat.
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan selsel radang di dalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun
migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang
dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut nodul Koeppe, bila di
permukaan iris disebut nodul Busacca.
Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara
iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun
antara iris dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula
terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil yang disebut seklusio pupil, atau seluruh

pupil tertutup oleh sel-sel radang disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan


tersebut ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan
menghambat aliran humor akuos dari bilik mata belakang ke bilik mata depan
sehingga humor akuos tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris
ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata
semakin meningkat dan akhirnya terjadi glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi
glukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan,
sedangkan pada fase lanjut glukoma terjadi karena adanya seklusio pupil.
Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi
humor akuos yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat
hipofungsi badan siliar.
2.6 Gejala Klinis
Gejala subyektif
1. Nyeri
- Uveitis anterior akut
Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan
saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul.
Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita, dan kraniofasial. Nyeri ini disebut
juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan
peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit
menentukan derajat nyeri.
- Uveitis anterior kronik
Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati
bulosa akibat glukoma sekunder.

2. Fotofobia dan lakrimasi


- Uveitis anterior akut
Fotofobia disebabkan spasmus siliar, bukan karena sensitif terhadap cahaya.
Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi
berhubungan erat dengan fotofobia.
- Uveitis anterior kronik
Gejala subjektif ini hampir tidak ada atau hanya ringan.
3. Penglihatan kabur

Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang


timbul, tergantung penyebab.
- Uveitis anterior akut
Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan
badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.
- Uveitis anterior kronik
Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca, dan kalsifikasi
kornea.
Gejala objektif
Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila
diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.
1. Injeksi silier
Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna
keunguan.
- Uveitis anterior akut
Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat, hiperemi dapat
meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.
- Uveitis anterior hiperakut
Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis
marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada
pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke
pembuluh darah badan siliar.

2. Perubahan kornea
- Keratik presipitat
Terjadi karena pengendapan sel radang dalam BMD pada endotel kornea
akibat aliran konveksi humor akuos, gaya berat, dan perbedaan potensial
listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga
difus. Keratik presipitat dapat dibedakan menjadi:
a. Baru dan lama: Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Lama
akan mengkerut, berpigmen dan lebih jernih.

10

b. Jenis sel: Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus

keabuan. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk


kelompok kecil bulat batas tegas dan putih. Makrofag kemampuan
aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok
lebih besar dikenal sebagai mutton fat.
c. Ukuran dan jumlah sel: Halus dan banyak terdapat pada iritis dan
iridosiklitis akut, retinitis atau koroiditis, dan uveitis intermedia.
Mutton fat berwarna keabuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis
granulomatosa yang disebabkan oleh tuberkulosis, sifilis, lepra, vogtkoyanagi-harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada uveitis nongranulomatosa akut dan kronik yang berat. Mutton fat dibentuk oleh
makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid
berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Pada permulaan
hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga
dimensi, lonjong batas tidak teratur, bertambah lama membesar dan menipis
serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk daerah
jernih pada endotel kornea. Pengendapan mutton fat sulit mengecil dan
sering menimbulkan perubahan endotel kornea.

3. Kelainan kornea
- Uveitis anterior akut
Keratitis dapat terjadi bersamaan dengan uveitis dengan etiologi
tuberkulosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea
sekunder terhadap kelainan kornea.
- Uveitis anterior kronik

11

Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement


dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan
Descement dan vesikel pada epitel kornea.
4. Bilik mata
Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar
protein, sel dan fibrin.
a. Efek Tyndall
Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat
dilakukan dengan tyndalometri.
- Uveitis anterior akut
Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat
peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada
pengobatan uveitis anterior.
- Uveitis anterior kronik
Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah
terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi
peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan
adanya eksaserbasi peradangan.
b. Sel
Sel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila
efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam
ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45.
Dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Jenis sel limfosit
dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan. Makrofag lebih besar, warna
tergantung bahan yang difagositosis. Sel darah berwarna merah.
c. Fibrin
Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau
bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.
d. Hipopion
Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.
Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel
leukosit berinti banyak.

12

5. Iris
a. Hiperemi iris
Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang
tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harus
dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa
percabangan abnormal.

b. Pupil
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi
akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap
cahaya lambat disertai nyeri.
c. Nodul Koeppe
Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih,
warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi
baik pada permukaan atau lebih dalam.
d. Nodul Busacca
Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai
benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk
kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul
Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.
e. Granuloma iris
Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris
merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti
tuberkulosis, lepra, dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris
lain. Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur,

13

dengan vaskularisasi dan menetap. Bila glukoma hilang akan meninggalkan


parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.
f. Sinekia iris
Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis
anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses
organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan
perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat berbentuk
benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas menutupi pupil, dengan
pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Eksudasi fibrin membentuk
sinekia seperti cincin, sedangkan seklusio sempurna akan memblokade pupil
(iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau
non-granulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin
cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat.
Sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea,
jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada
permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi
pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga
setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris
ke arah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan
determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik
dalam bilik mata depan.

g. Oklusi pupil
Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada
pinggir pupil.
h. Atrofi iris
14

Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi


iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada
iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, terutama herpetik.
6. Perubahan pada lensa
a. Pengendapan sel radang.
Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan
pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil
putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada
permukaan lensa.

b. Pengendapan pigmen
Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan
lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia
posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

c. Perubahan kejernihan lensa


Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea
dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.
Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, berat dan
lamanya penyakit.
7. Perubahan dalam badan kaca
Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan
sisa kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap
atau bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma, dan makrofag.
8. Perubahan tekanan bola mata
Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni. Hipotoni
timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi

15

menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni dini


ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh
sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula.
2.7 Diagnosa Banding
1. Konjungtivitis
Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat
sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier.
2. Keratitis/ keratokonjungtivitis
Penglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.
3. Glukoma akut
Terdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya
beruap/ keruh.
4. Neoplasma
Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna
bisa terdiagnosa sebagai uveitis.
2.8 Pemeriksaan Penunjang
1. Flouresence Angiografi (FA)
FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit
korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat
berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi
pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema intraokular,
vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina,
nervous optikus dan radang pada koroid.
2. USG
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan kejernihan vitreous, penebalan retina,
dan pelepasan retina
3. Biopsi korioretinal
Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari
gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya.

16

Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya nongranulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non-spesifik. Pada uveitis
anterior yang tetap tidak responsif harus diusahakan untuk menemukan diagnosis
etiologinya.
2.9 Komplikasi
Pada uveitis anterior dapat terjadi komplikasi berupa katarak, retinitis
proliferans, ablasi retina, glukoma sekunder yang dapat terjadi pada stadium dini
dan stadium lanjut, pada uveitis anterior dengan visus yang sangat turun, sangat
mungkin disertai penyulit edema makula kistoid.7,8
2.10 Penatalaksanaan
Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada keparahannnya
dan bagian organ yang terkena. Baik pengobatan topikal atau oral bertujuan
untuk mengurangi peradangan.12 Tujuan dari pengobatan uveitis anterior adalah
memperbaiki tajam penglihatan, meredakan nyeri pada okular, menghilangkan
inflamasi okular atau mengetahui asal dari peradangannya, mencegah terjadinya
sinekia, dan mengatur tekanan intraokular.13
Pengobatan uveitis anterior tidak spesifik, pada umumnya menggunakan
kortikosteroid topikal dan cycloplegics agent. Antiinflamasi steroid atau
antiinflamasi non-steroid oral kadang digunakan, namun obat-obatan steroid dan
imunosupresan lainnya mempunyai efek samping yang serius, seperti gagal ginjal,
peningkatan kadar gula darah, hipertensi, osteoporosis, dan glukoma, khususnya
pada steroid dalam bentuk pil.13
Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal adalah terapi awal dan diberikan secepatnya. 8
Tujuan penggunaan kortikosteroid sebagai pengobatan uveitis anterior adalah
mengurangi peradangan, yaitu mengurangi produksi eksudat, menstabilkan
membran sel, menghambat pelepasan lisosim oleh granulosit, dan menekan
sirkulasi limfosit.9 Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi
oleh sifat kornea sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata,
sehingga daya tembus obat topikal akan tergantung pada konsentrasi dan

17

frekuensi pemberian, jenis kortikosteroid, jenis pelarut yang dipakai, serta bentuk
larutan.15
Semakin

tinggi

konsentrasi

obat

dan

semakin

sering

frekuensi

pemakaiannya, maka semakin tinggi pula efek antiinflamasinya. Peradangan pada


kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat deksametason, betametason
dan prednisolon karena penetrasi intra okular baik, sedangkan preparat medrison,
fluorometolon dan hidrokortison hanya dipakai pada peradangan pada palpebra,
konjungtiva, dan kornea superfisial.15
Kornea terdiri dari tiga lapisan yang berperan pada penetrasi obat topikal
mata, yaitu epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, dan endotel yang terdiri dari
selapis sel. Lapisan epitel dan endotel lebih mudah ditembus oleh obat yang
mudah larut dalam lemak sedangkan stroma akan lebih mudah ditembus oleh obat
yang larut dalam air, maka secara ideal obat dengan daya tembus kornea yang
baik harus dapat larut dalam lemak maupun air (bifasik). Obat-obat kortikosteroid
topikal dalam larutan alkohol dan asetat bersifat bifasik.15
Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi.
Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada
bentuk solutio karena bersifat bifasik, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini
memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai. Pemakaian steroid tetes
mata akan mengakibatkan komplikasi seperti glukoma, katarak, penebalan kornea,
aktivasi infeksi, midriasis pupil, dan pseudoptosis.15
Beberapa kortikosteroid topikal yang tersedia adalah prednisolone acetate
0,125% dan 1%, prednisolone sodium phospate 0,125%, 0,5%, dan 1%,
deksamentason

alkohol

0,1%,

dexamethasone

sodium

phospate

0,1%,

fluoromethasone 0,1% dan 0,25%, serta medrysone 1%.12


Cycloplegics dan mydriatics
Semua agen cycloplegic adalah cholinergic antagonist yang bekerja
memblokade neurotransmitter pada bagian reseptor dari sfingter iris dan otot
siliaris. Cycloplegic mempunyai tiga tujuan dalam pengobatan uveitis anterior,
yaitu untuk mengurangi nyeri dengan memobilisasi iris, mencegah terjadinya
perlengketan iris dengan lensa anterior (sinekia posterior) yang akan mengarahkan

18

terjadinya iris bombe dan peningkatan tekanan intraokular, menstabilkan bloodaqueous barrier, dan mencegah terjadinya protein leakage (flare) yang lebih jauh.
Agen cycloplegics yang biasa digunakan adalah atropine 0,5%, 1%, 2%,
homatropine 2%, 5%, scopolamine 0,25%, dan cyclopentolate 0,5%, 1%, dan
2%.9

Antiinflamasi oral steroid (SAID) dan non-steroid (NSAID)


Prednison oral digunakan pada uveitis anterior dimana dengan penggunaan
steroid topikal hanya berespon sedikit. Penghambat prostaglandin, NSAID
(biasanya aspirin dan ibuprofen) dapat mengurangi peradangan yang terjadi.
Sebagai catatan, NSAID digunakan untuk mengurangi peradangan yang
dihubungkan dengan cystoids macular edema yang menyertai uveitis anterior.9
Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan
dan perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis
awal antara 12 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang sehari
(alternating single dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal
selama dua minggu pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dosis
deksametason diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama dua minggu.9
Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik adalah uveitis posterior, uveitis
bilateral, edema makula, uveitis anterior kronik (JRA, Reiter). Pemakaian
kortikosteroid dalam jangka waktu lama akan terjadi efek samping yang tidak
diinginkan seperti sindrom Cushing, hipertensi, diabetes mellitus, osteoporosis,
tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak, hirsutisme, dan lain-lain.9
Pengobatan lainnya
Jika pasien tidak kooperatif atau iritis tidak berespon banyak dengan
penggunaan steroid topikal, steroid injeksi subkonjungtival (celestone) akan
berguna. Steroid seharusnya dihindari pada kasus uveitis sekunder, seperti yang
diakibatkan oleh herpes atau toksoplasmosis karena dapat memperparah
penyakitnya. 8

19

Injeksi periokular dapat diberikan dalam bentuk long-acting berupa depo


maupun bentuk short-acting berupa solutio. Keuntungan injeksi periokular adalah
dicapainya efek antiperadangan secara maksimal di mata dengan efek samping
sistemik yang minimal.
Indikasi injeksi periokular adalah bila pasien tidak responsif terhadap
pengobatan tetes mata, maka injeksi periokular dapat dianjurkan pada uveitis
unilateral, preoperasi pada pasien yang akan dilakukan operasi mata, anak-anak,
dan komplikasi edema sistoid makula pada pars planitis. Penyuntikan steroid
periokular merupakan kontraindikasi pada uveitis infeksi (toksoplasmosis) dan
skleritis.15
Lokasi injeksi periokular subkonjungtiva dan subtenon, serta injeksi
subtenon posterior dan retrobulbar. Keuntungan injeksi subkonjungtiva dan
subtenon adalah dapat mencapai dosis efektif dalam 1 kali pemberian pada
jaringan intraokular selama 24 minggu sehingga tidak membutuhkan pemberian
obat yang berkali-kali seperti pemberian topikal tetes mata. Untuk kasus uveitis
anterior berat dapat dipakai deksametason 24 mg. Injeksi subtenon posterior dan
retrobulbar, cara ini digunakan pada peradangan segmen posterior (sklera, koroid,
retina, dan saraf optik).15
Komplikasi injeksi periokular adalah perforasi bola mata, injeksi yang
berulang menyebabkan proptosis, fibrosis otot ekstraokular dan katarak
subkapsular posterior, glukoma yang persisten terhadap pengobatan, terutama
dalam bentuk depo dimana dibutuhkan tindakan bedah untuk mengangkat steroid
tersebut dari bola mata, atrofi lemak subdermal pada teknik injeksi via palpebra.15
Follow-up awal pasien uveitis anterior harus terjadwal antara 1-7 hari,
tergantung pada keparahannya. Yang dinilai pada setiap follow-up adalah tajam
penglihatan, pengukuran tekanan intraokular, pemeriksaan dengan menggunakan
slitlamp, asesmen flare, dan evaluasi respon terhadap terapi.9
2.11 Prognosis
Kebanyakan kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis
secara awal dan diberi pengobatan. Uveitis anterior mungkin berulang, terutama
jika ada penyebab sistemiknya, karena itu baik para klinisi dan pasien harus lebih

20

waspada terhadap tanda dan mengobatinya dengan segera. Prognosis visual pada
iritis kebanyakan akan pulih dengan baik, jika tanpa disertai adanya katarak,
glukoma, atau posterior uveitis.

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama

: Ny. S

Umur

: 32 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Pendidikan

: Tamat SMA

Status perkawinan

: Sudah menikah

Pekerjaan

: Karyawan swasta

Alamat

: Ampel gading, Malang

Tanggal pemeriksaan

: 20 September 2014

3.2 Anamnesis
Autoanamnesis pada tanggal 20 September 2014
1. Keluhan utama:
Penglihatan mata kiri kabur.
2. Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang dengan keluhan penglihatan mata kiri kabur mendadak sejak
1 bulan yang lalu. Awalnya pasien mengaku kelilipan dan pasien merasa
mata kirinya merah, sering berair, dan terasa nyeri. Kemudian pasien
membeli obat antibiotik tetes mata namun tidak ada perubahan. Semakin

21

hari penglihatan dirasa semakin kabur. Pasien menyangkal penglihatannya


seperti ada bingkai bulat berwarna hitam. Pasien juga menyangkal melihat
lingkaran pelangi jika melihat lampu. Keluhan lain seperti rasa pusing,
mual, muntah, ganjel, ngetek disangkal oleh pasien. Pasien mengaku baru
pertama kali sakit seperti ini.
3. Riwayat penyakit dahulu:
Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi. Riwayat diabetes mellitus
disangkal. Riwayat alergi disangkal. Riwayat rematik disangkal.
4. Riwayat penyakit keluarga:
Pasien menyangkal pada keluarganya pernah menderita penyakit yang
sama.
3.3 Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
Keadaan umum/kesadaran

: tampak tenang/compos mentis

Tanda vital
Tekanan darah

: 130/90 mmHg

Nadi

: 84 kali per menit

Suhu

: 36,8C

Pernafasan

: 22 kali per menit

2. Status Oftalmologis
OD
5/5
Edema (-), hiperemi (-),
benjolan (-), ptosis (-),
pseudoptosis (-)
CI (-), PCI (-), Hiperemi
(-), Jar. Vibrovaskular (-),
sekret (-)
Jernih, abrasi (-), sikatrik
(-), keratik presipitat (-),
infiltrate (-), ulkus (-),
arkus senilis (-)

Visus
Palpebra
Konjungtiva

Kornea

OS
5/12
Edema (-), hiperemi (-),
benjolan (-), ptosis (-),
pseudoptosis (-)
CI (-), PCI (+),
Hiperemi (+),
Jar. Vibrovaskular (-),
sekret (-)

abrasi (-), sikatrik (-),


keratik presipitat (+),
infiltrate (-), ulkus (-),
arkus senilis (-)

22

Kedalaman (N), hifema


(-), hipopion (-), flare (-)

COA

Kedalaman (N), hifema


(-),hipopion (-), flare (+)
sedikit

Bulat, reguler

Iris

Bulat, diameter 3 mm,


reflex cahaya (+)
Jernih

Pupil

Ireguler, sinekia
posterior (+)
Miosis (+),
diameter 2 mm
jernih

Lensa

Pemeriksaan Penunjang
Slit Lamp

3.4 Diagnosis Kerja


Susp. OS uveitis anterior
3.5 Diagnosis Banding
1. Uveitis anterior non granulomatosa
2. Uveitis anterior granulomatosa

3.6 Planning diagnosa


- Darah lengkap
- Tonometri
3.7 Planning terapi
- kortikosteroid E.D.

- cycloplegic E.D.
3.8 Prognosis
Ad vitam

: bonam

Ad functionam

: dubius ad bonam

23

BAB IV
PEMBAHASAN
Telah dilaporkan pasien perempuan usia 32 tahun datang ke poli mata rsud
kanjuruhan dengan keluhan penglihatan mata kiri kabur mendadak sejak 1 bulan
yang lalu. Awalnya pasien mengaku kelilipan dan pasien merasa mata kirinya
merah, sering berair, dan terasa nyeri. Semakin hari penglihatan dirasa semakin
kabur. Pasien menyangkal penglihatannya seperti ada bingkai bulat berwarna
hitam. Keluhan lain seperti rasa pusing, mual, muntah, ganjel, ngetek disangkal
oleh pasien. Pasien mengaku baru pertama kali sakit seperti ini.
Dari pemeriksaan oftalmologis didapatkan :

Visus mata kiri menurun (5/12), mendadak

Konjungtiva : PCI (+), Hiperemi (+)

Kornea : Keratic Presipitat (+)

Iris : Sinekia Posterior (+)

Pupil : miosis (+), diameter 2m

Berdasarkan pemeriksaan diatas dapat disimpulkan bahwa pasien ini menderita


penyakit uveitis anterior. pada uveitis anterior pasien cenderung mengeluh
penglihatannya kabur dengan derajat ringan sampai sedang, nyeri sedang sampai
berat, hiperlakrimasi, hiperemi, silau dan terdapat keratik presipitat. Pada uveitis
intermediate gejala cenderung mata kabur, floater, tidak nyeri, tidak merah dan
tidak silau.dan pada uveitis posterior penglihatan kabur dengan derajat sedang
sampai berat, floaters, dan tidak ada tanda peradangan.

24

Dengan diagnosa banding berdasarkan patologinya yaitu uveitis gralunomatosa


dan non granulomatosa.
Gejala yang terdapat pada pasien:

visus menurun disebabkan karena adanya adanya hambatan terhadap jalan


masuk cahaya ke lensa, pada pasien ini penyebabnya karena adanya flare
pada kamera oculi anterior yang menyebabkan COA menjadi keruh
sehingga cahaya yang diterima oleh lensa tidak maksimal. Pada uveitis
granulomatosa flare sangat menonjol dan dapat dilihat dengan jelas
sedangkan pada non gralunomatosa flare sedikit. Pada pasien ini
ditemukan jumlah flare yang menonjol sehingga lebih mengarah kepada
uveitis non granulomatosa. selain itu pada pasien ini penglihatan kaburnya
masih dalam derajat ringan sampai sedang yang lebih mengarah pada non
gralunomatosa sedangkan pada granulomatosa penglihatan kabur sedang
sampai berat.

mata merah, nyeri disebabkan karena adanya proses inflamasi pada iris
sehingga menyebabkan pembuluh darah mengalami dilatasi. Pada pasien
ini pasien mengeluh nyeri dengan derajat sedang serta mata merah yang
nyata sehingga lebih mengarah pada uveitis non gralunomatosa,
sedangkan pada uveitis gralunomatosa nyeri dan merah dalam derajat
ringan.

Sinekia posterior terjadi karena adanya akumulasi dari sel radang,fibrin


dan fibroblast pada iris sehingga menyebabkan iris menempel pada lensa.
Sehingga pupil akan mengalami miosis.

25

BAB V
KESIMPULAN
Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid)
dengan berbagai penyebab. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang
mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Uveitis anterior
merupakan radang iris dan badan siliar bagian depan atau pars plikata, yang
disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secara hematogen dapat
menjalar ke mata atau timbul karena reaksi alergi mata.
Uveitis anterior dikatakan akut jika terjadi kurang dari 6 minggu dan
dikatakan sebagai kronik jika lebih dari 6 minggu. Laboratorium sangat
dibutuhkan guna mendapat sedikit gambaran mengenai penyebab uveitis.
Penatalaksanan yang utama untuk uveitis tergantung pada keparahannnya dan
bagian organ yang terkena dan prognosis kebanyakan kasus uveitis anterior
berespon baik jika dapat didiagnosis secara awal.
Pada laporan kasus ini pasien didiagnosa dengan susp. Uveitis anterior non
granulomatosa akut.

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. Panduan Manajemen Klinis
PERDAMI. Jakarta: PP PERDAMI. 2006. 34.
2. WebMD. Iritis and Uveitis. 2005. http://www.emedicine.com. [diakses
tanggal 22 Desember 2012]
3. Schlaegel TF, Pavan-Langston D. Uveal Tract: Iris, Ciliary Body, and
Choroid In: Pavan-Langston D, editors. Manual of Ocular Diagnosis and
Therapy. 2nd Edition, Boston: Little, Brown and Company. 1980. 143-144.
4. Rao NA, Forster DJ. Basic Principles In: Berliner N, editors. The Uvea
Uveitis and Intraocular Neoplasms Volume 2. New York: Gower Medical
Publishing. 1992. 1.
5. Roque MR. Uveitis. 2007. http://www.uveitis.com/ ph.images. uveitis/
jpg/files [diakses tanggal 27 september 2014]
4. Riordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye In: Riordan-Eva P,
Whitcher JP, editors. General Ophthalmology 17th ed. London: McGraw
Hill. 2007.
5. Sidarta I. Radang Uvea. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan
Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Jakarta: Sagung Seto. 2002.
6. Sidarta I. Uveitis. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2006.
7. Vaughan D. Traktus Uvealis dan Sklera. Oftalmologi Umum. Wydia
Medika: Jakarta. 2000.
8. Gordon,

Kilbourn.

Iritis

dan

Uveitis.

http://www.emedicine.com/

emrg/byname/iritisdanuveitis.htm. [diakses tanggal 27 September 2014]

9. Gregory S, Luis C, Jayne W. Clinical Approach to Uveitis. Intraocular


Inflamation and Uveitis. American Academy Ophtalmology. Singapore.
2008.
10. Hafid A. Diagnosis Etiologi Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran No. 83.
1993.
11. Gunawan S. Gambran Klinis Uveitis Anterior Akuta pada HLA-B27
Positif. Cermin Dunia Kedokteran No. 83. 2005.
12. Sudarman S. Penatalaksanaan Uveitis. Cermin Dunia Kedokteran No. 83.
1993.
13. Kanski JJ. Retinal Vascular Disorders in Clinical Ophthalmology: A
Systematic Approach 3rd Edition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd,
1994. 152-200.