Sistem eksitasi, konduksi, dan kontraksi

jantung,
serta EKG normal
 PENDAHULUAN

Aktivitas listrik di jantung

 eksitasi  konduksi  kontraksi penyemprotan
darah
Kontraksi jantung
 bersifat ritmis  akibat potensial aksi yang
dihasilkan sendiri otoritmisitas
 OTOT JANTUNG
Bagian-bagian serat otot jantung:
a.Sarkolema: pembungkus serat otot
b.Miofibril
c.Filamen aktin dan filamen miosin
d.Sarkoplasma
e.Retikulum sarkoplasmik
Sinsitium otot jantung: jika satu sel jantung secara spontan
mengalami potensial aksi, impuls listrik menyebar ke semua sel
lain yang disatukan oleh taut celah di massa otot sekitar sehingga
sel otot jantung berkontraksi secara bersamaan
 OTOT JANTUNG...

Terdapat 2 jenis sel otot jantung :

1. Sel-sel otoritmik
1% dari sel otot jantung
tidak berkontraksi
khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi
2. Sel kontraktil
99% sel jantung lainnya
berkontraksi sebagai respon terhadap penyebaran
potensial aksi yang dimulai oleh sel otoritmik
 Sel otoritmik (non kontraktil)
Sel otoritmik:
Tidak memiliki potensial istirahat  memiliki aktivitas pemacu 
potensial membran terdepolarisasi perlahan, antara potensial aksi
hingga potensial ambang tercapai
Mampu menimbulkan rangsangan pada diri sendiri ( self excitable)
Mampu menimbulkan impuls secara berulang dan berirama (ritmik)
Fungsi sel otoritmik:
Sebagai pemacu (pace maker) kontraksi atau denyutan yang berirama
bagi keseluruhan otot jantung
Sebagai sistem konduksi, menghantarkan impuls dari pace maker ke
seluruh otot jantung
 Potensial pemacu sel otoritmik

Pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke

ambang : potensial pemacu
 melalui siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik
memicu potensial aksi, yang selanjutnya menyebar ke
seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa
rangsangan saraf apapun.
Impuls jantung berasal dari nodus SA, yaitu pemacu
jantung yang memiliki kecepatan tertinggi depolarisasi
spontan ke ambang
 Potensial pemacu sel otoritmik...

Potensial pemacu  perpindahan ion:

Penurunan arus K+ keluar disertai arus masuk Na
yang konstan
Peningkatan arus masuk Ca2+
Potensial pemacu sel otoritmik...

Paruh pertama potensial

pemacu disebabkan oleh
menutupnya saluran K+,
sedangkan paruh kedua
disebabkan oleh terbukanya
saluran Ca2+ tipe T
Jika ambang telah tercapai
maka fase naik pada potensial
aksi disebabkan oleh
pembukaan saluran Ca2+ tipe
L, sedangkan fase turun
disebabkan oleh membukanya
saluran K+
 Aktivitas pemacu normal

Sel otoritmik memiliki laju depolarisasi lambat ke

ambang yang berbeda-bedafrekuensi normal
pembentukan potensial aksi juga berbeda
Sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial
aksi tertinggi nodus SA pemacu jantung
seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel
kontraktil berkontraksi dan berdenyut dengan
frekuensi yang ditetapkan otoritmisitas nodus SA
 Aktivitas pemacu abnormal

Jika nodus SA nonfungsional nodus AV mengambil

alih aktivitas pemacu
 pemacu laten: jaringan nodus otoritmik non-SA (jika pemacu
normal gagal), kecepatan lebih rendah
Blok jantung komplit jika hantaran impuls terhambat
antara atrium dan ventrikel atrium dan ventrikel
berdenyut sesuai kecepatan masing-masing
Jika suatu bagian jantung menjadi sangat peka
rangsang  mengalami depolarisasi lebih cepat dari
nodus SA fokus ektopik
 Potensial aksi sel otoritmik

Setelah terbentuk, potensial aksi menyebar ke

seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian
difasilitasi oleh jalur penghantar khusus tetapi
sebagian besar karena penyebaran impuls dari
sel ke sel melalui taut celah
Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel
melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik
antara rongga-rongga tersebut.
 Potensial aksi sel otoritmik...

Potensial aksi tertunda sesaat di nodus AV, untuk memastikan

bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar
pengisian ventrikel sempurna
Impuls kemudian merambat cepat menuruni sekat antar
ventrikel melalui berkas His dan cepat menyebar ke seluruh
miokardium melalui serat Purkinye.
Sel-sel ventrikel sisanya diaktifkan oleh penyebaran impuls dari
sel ke sel melalui taut celah
 Atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan , diikuti setelah
suatu jeda singkat oleh kontraksi ventrikel terpadu
Nodus SA Serat atrium Nodus AV

Sel ventrikel Serat Purkinye Berkas His

 Potensial aksi sel-sel kontraktil jantung

Potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung dipicu oleh sel-sel

nodus pemacu
 membran sel kontraktil pada hakikatnya tetap pada keadaan istirahat (-
90mV) sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar dari
pemacu
Potensial aksi sel-sel kontraktil jantung memperlihatkan fase
positif berkepanjangan, atau fase datar, disertai oleh periode
kontraksi yang lama, untuk memastikan waktu ejeksi yang
memadai.
 fase datar terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca2+ tipe L
lambat
 Potensial aksi sel kontraktil otot jantung

Selama fase naik potensial aksi,

potensial membran secepatnya berbalik
ke nilai +30mV, akibat pengaktifan
saluran Na+ berpintu voltase
Fase datar dipertahankan oleh
pengaktifan saluran ‘lambat’ Ca2+ tipe L
dan penurunan permeabilitas K+ di
membran sel
Fase turun ditimbulkan oleh inaktivasi
saluran Ca2+ dan pengaktifan tertunda
saluran K+ berpintu voltase
 Mechanism and Events of Contraction

The membrane depolarization of contractile myocytes causes

opening of sodium channels and allows sodium to enter, which is
responsible for the rising phase of the action potential curve.
Depolarization also opens slow Ca2+ channels; Ca2+ entry
prolongs the period of depolarization (creates the plateau).
Ca 2+ released by the SR and entering from the extracellular
space couples the action potential to sliding of the myofilaments.
Compared to skeletal muscle, cardiac muscle has a prolonged
refractory period that prevents tetany.
Penggabungan
eksitasi-kontraksi di
sel kontraktil jantung
Siklus kontraksi
Siklus kontraksi (cont...)
Siklus kontraksi (cont...)
Jembatan silang aktin miosin
Pengaruh ion kalium dan ion kalsium terhadap
fungsi jantung

Pengaruh ion kalium pada fungsi pompa jantung:

Kelebihan ion K+ di ekstraseluler: jantung dilatasi, lembek
(flaksid), penurunan frekuensi denyut, blok konduksi impuls
jantung dari atrium ke ventrikel melalui bundel AV
Pengaruh ion kalsium pada fungsi pompa jantung:
Kelebihan ion Ca2+ di ekstraseluler: kontraksi spastik otot
jantung
Defisiensi ion Ca2+di ekstraseluler: otot jantung menjadi
flaksid
 Hubungan suatu potensial aksi dan periode
refrakter dengan respon kontraktil di otot jantung
 EKG

Gelombang depolarisasi yang dicetuskan di jantung

akan menyebar ke segala arah, bahkan hingga ke
permukaan tubuh
Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat
direkam dari permukaan tubuh.
EKG rekaman gelombang depolarisasi atau potensial aksi
yang dihasilkan serat otot jantung
EKG dapat memberi informasi bermanfaat tentang
status jantung
 Electrocardiography
• A recording of the electrical activity of the heart over
time
• Gold standard for diagnosis of cardiac arrhythmias
• Helps detect electrolyte disturbances (hyper- &
hypokalemia)
• Allows for detection of conduction abnormalities
• Screening tool for ischemic heart disease during stress
tests
• Helpful with non-cardiac diseases (e.g. pulmonary
embolism or hypothermia
Sadapan elektrokardiogram

aVF
 Sadapan ekstremitas

Ke-6 sadapan ekstremitas mencakup sadapan I, II, III, aVR, aVL

dan aVF
Sadapan I, II, III adalah sadapan bipolar karena digunakan 2
elektroda perekam.
Rekaman mencatat perbedaan potensial antara 2 elektroda
Contoh : sadapan I merekam perbedaan potensial yang
terdeteksi di lengan kanan dan lengan kiri
Elektroda yang diletakkan di tungkai kanan berfungsi sebagai
elektroda tanah dan bukan elektroda perekam
 Sadapan ekstremitas (cont...)

Sadapan aVR, aVL dan aVF adalah sadapan unipolar

 meskipun digunakan 2 elektroda, namun hanya potensial
sebenarnya dibawah satu elektroda, elektroda eksplorasi,
yang direkam.
Elektroda yang lain diset pada potensial nol dan berfungsi
sebagai titik referensi netral.
contoh : sadapan aVR merekam potensial yang mencapai
lengan kanan dibandingkan dengan bagian tubuh lain
 Sadapan dada

Enam sadapan dada V1-V6, juga merupakan

sadapan unipolar
Elektroda eksplorasi terutama merekam
potensial listrik otot jantung yang terletak tepat
dibawah elektroda di enam lokasi berbeda di
sekitar jantung
 Karakteristik EKG normal

Gelombang EKG satu siklus jantung ttd:

1 gelombang P
1 kompleks QRS: gelombang P, gelombang Q,
gelombang S
1 gelombang T
Bentuk gelombang elektrokardiogram di sadapan II

Gelombang P:
depolarisasi atrium
Kompleks QRS:
depolarisasi
ventrikel
Gelombang T:
repolarisasi
ventrikel
 ECG Graph Paper
• Runs at a paper speed of 25 mm/sec
0,04 dt
• Each small block of ECG paper is 1
mm2 0, 20 dt
• At a paper speed of 25 mm/s, one
small block equals 0.04 s
• Five small blocks make up 1 large
block which translates into 0.20 s (200
msec) 0,5 mv
0,1 mv
• Hence, there are 5 large blocks per
second
• Voltage: 1 mm = 0.1 mV between each
individual block vertically
Elements of the ECG
 Elements of the ECG
• P wave: depolarization of both atria;
• Relationship between P and QRS helps distinguish various
cardiac arrhythmias
• Shape and duration of P may indicate atrial enlargement
• PR interval: from onset of P wave to onset of QRS
• Normal duration = 0.12-2.0 sec (120-200 ms) (3-4 horizontal
boxes)
• Represents atria to ventricular conduction time (through His
bundle)
• Prolonged PR interval may indicate a 1st degree heart block
 Elements of the ECG
• QRS complex: ventricular depolarization
• Larger than P wave because of greater muscle
mass of ventricles
• Normal duration = 0.08-0.12 seconds
• Its duration, amplitude, and morphology are useful
in diagnosing cardiac arrhythmias, ventricular
hypertrophy, MI, electrolyte derangement, etc.
• Q wave greater than 1/3 the height of the R wave,
greater than 0.04 sec are abnormal and may
represent MI
 Elements of the ECG

ST segment:
• Connects the QRS complex and T wave
• Duration of 0.08-0.12 sec (80-120 msec)
T wave:
• Represents repolarization or recovery of ventricles
• Interval from beginning of QRS to apex of T is referred to as
the absolute refractory period
QT Interval
• Measured from beginning of QRS to the end of the T wave
• Normal QT is usually about 0.40 sec
• QT interval varies based on heart rate
 Interval dan parameter penting pada EKG normal
Gelombang P  Durasi < 3 kotak kecil (0,12 detik)
Amplitudo < 3 kotak kecil
Inversi di aVR
Interval P-R 0,12-0,2 detik

Kompleks QRS Durasi 0,05-0,1 detik

Gelombang Q  Durasi ≤ 0,04 detik

 Dalam ≤ 3mm (kecuali lid I); lid I: ≤5mm (umur< 30 tahun), dan
≤1,5mm (umur> 30 tahun)
Gelombang R Amplitudo V1: 0-15 mm; V2: 0,2-12mm; V3: 1-20mm

Segmen S-T Isoelektris atau elevasi < 1mm

Gelombang T Inversi di aVR

Interval Q-T < 0,48 (tergantung denyut jantung)

Gelombang P yang lebih besar dari normal 
pembesaran atrium
Kompleks QRS melebar  infark miokardium
Gelombang R melebar  pembesar ventrikel
Gelombang T mendatar  otot jantung
kekurangan oksigen
Gelombang T meninggi  hiperkalemia
 Frekuensi Denyut Jantung

FDJ normal : 60 – 100 x/menit

Takikardi : > 100 x / menit
Bradikardi : < 60 x / menit
Takikardi abnormal : 140 – 250 x / menit
Flutter : 250 – 350 x / menit
Fibrilasi : > 350 x / menit
 Irama Sinus

Irama jantung yang normal adalah irama sinus, yaitu

suatu pola penjalaran impuls listrik yang teratur dan
berasal dari NSA
Syarat-syarat suatu EKG dikatakan berirama sinus
adalah:
1. Setiap 1 gelombang P diikuti 1 kompleks QRS
2. Interval PR 0,12-0,20 detik (3-5 mm)
3. P di lead II positif, P di lead aVR negatif
4. FDJ antara 60-100x/menit, reguler
Siklus jantung
 Hubungan siklus jantung dengan EKG

 Gelombang P: ditimbulkan oleh depolarisasi atrium;

gelombang P diikuti kontraksi atrium dan peningkatan tekanan
di atrium
 Kompleks QRS: ditimbulkan oleh depolarisasi ventrikel, diikuti
kontraksi ventrikel dan peningkatan tekanan dalam ventrikel
 kompleks QRS muncul sesaat sebelum sistolik ventrikel
Gelombang T: ditimbulkan repolarisasi ventrikel, diikuti
relaksasi ventrikel
 gelombang T muncul sesaat sebelum berakhirnya kontraksi ventrikel
DASAR FISIOLOGIS BEBERAPA
KELAINAN JANTUNG
 A. Aritmia jantung

Adalah irama jantung yang tidak normal

Penyebab aritmia:
Ritmisitas abnormal pemacu jantung (pacemaker)
Beralihnya pemacu jantung dari nodus SA ke bagian lain
jantung
Blok (hambatan) transmisi impuls ke bagian-bagian jantung
Jalur transmisi impuls yang abnormal
Timbulnya impuls abnormal secara spontan di bagian-bagian
jantung
 A. Aritmia jantung
Irama sinus abnormal:
Takikardia
Bradikardia
Sinus aritmia
Blok konduksi:
Blok sinoatrial
Blok atrioventrikular
Blok intraventrikular
Kontraksi prematur:
Kontraksi prematur atrium
Kontraksi prematur nodus AV
atau bundel AV
Kontraksi prematur ventrikel
Takikardi paroksismal
Takikardi paroksismal atrium
Takikardi paroksismal nodus
AV
Takikardi paroksismal
ventrikel
Fibrilasi ventrikel
Fibrilasi atrium
Flutter atrium
Henti jantung (cardiac arrest)
 Irama sinus abnormal

Takikardia
Frekuensi denyut jantung >100x/menit
Penyebab:
Peningkatan suhu tubuh
Stimulasi jantung oleh sistem saraf simpatis
Kondisi toksik jantung
 Irama sinus abnormal
Bradikardia
Frekuensi denyut jantung <60x/menit
Merupakan hasil akhir stimulasi vagal (parasimpatis)
Setiap refleks yang menstimulasi nervus vagus
menurunkan frekuensi denyut jantung karena efek inhibisi
asetilkolin pada fungsi jantung
Bradikardia:
Fisiologis: pada atlet
Patologis: sindrom sinus karotis
 Irama sinus abnormal

Sinus aritmia
Frekuensi denyut jantung yang bervariasi sesuai dengan
siklus respirasi
Disebabkan refleks sirkulasi yang memengaruhi kekuatan
stimulasi simpatis dan parasimpatis terhadap nodus sinus 
terutama merupakan akibat ‘kiriman’ impuls dari pusat
pengatur respirasi ke pusat vasomotor (pengatur aliran
darah) sewaktu inspirasi dan ekspirasi  peningkatan dan
penurunan jumlah impuls secara bergantian yang dikirimkan
ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis (vagus)
frekuensi denyut jantung juga meningkat dan menurun
bergantian
 Blok konduksi

Blok sinoatrial
Terhambatnya transmisi impuls dari nodus SA ke atrium
implus tidak mencapai atrium atrium tidak
berdepolarisasi atrium tidak berkontraksi  nodus AV
mengambil alih fungsi pemacu (pacemaker) jantung
kontraksi ventrikel dan kontraksi atrium terjadi
terpisah
EKG: gelombang P menghilang, frekuensi kompleks
QRS melambat sesuai irama nodus AV, tetapi
gambaran normal
 Blok konduksi

Blok atrioventrikular
Terhambatnya transmisi impuls dari atrium ke
ventrikel melalui bundel AV
Faktor2 yang dapat memperlambat kecepatan
penghantaran impuls atau blok total:
Iskemia
Kompresi akibat jaringan parut atau kalsifikasi jantung
Inflamasi
Stimulasi hebat oleh nervus vagus
 Blok konduksi

Blok intraventrikuler
Blok di sistem Purkinye
Biasanya inkomplit (parsial) tidak semua serat
otot ventrikel menerima impuls dalam siklus
jantung
 Kontraksi prematur
Adalah suatu kontraksi jantung yang terjadi sebelum kontraksi
yang normal diharapkan terjadi  ekstrasistol/denyut ektopik
Penyebab: timbulnya fokus ektopik di jantung yang dapat
mencetuskan impuls abnormal
Penyebab fokus ektopik:
Iskemia lokal
Penumpukan atau plak kalsifikasi di otot jantung menekan
dan menyebabkan iritasi serat otot yang berada di dekat plak
Iritasi toksik pada nodus AV, sistem Purkinye, atau miokardium,
akibat nikotin, kafein dll
Iritasi mekanik, seperti saat tindakan kateterisasi jantung
 Kontraksi prematur

Kontraksi prematur atrium

Fokus ektopik berada di atrium dengan jarak yang
cukup jauh dari nodus sinusmencapai seluruh otot
atrium sebelum nodus sinus terangsang nodus sinus
terlambat terangsang impuls dari nodus sinus
terlambat menyebar ke seluruh otot jantung
Impuls yang berasal dari fokus ektopik juga diteruskan
ke ventrikel dan lebih dulu sampai ke otot ventrikel
dibanding impuls yang terlambat dari nodus sinus
 Kontraksi prematur

Kontraksi prematur nodus A-V atau bundel A-V

Gambaran klinis mirip dengan kontraksi
prematur atrium
EKG: gelombang P hilang
 Sebenarnya tidak hilang tumpang tindih
dengan kompleks QRS-T  akibat impuls dari
nodus A-V atau bundel A-V menyebar ke atrium
dan pada saat yang sama menyebar ke ventrikel
 Kontraksi prematur

Kontraksi prematur ventrikel (PVC-premature

ventricular contraction)
Terlihat berselang seling dengan kontraksi
normal
Kompleks QRS memanjang
Kompleks QRS voltasenya lebih tinggi
Gelombang T memiliki polaritas potensial yang
berlawanan dengan kompleks QRS
 Takikardi paroksismal
Abnormalitas di bagian otot jantung manapun  dapat
segera menimbulkan cetusan impuls ritmik yang menyebar
ke segala arah di seluruh jantung.
Penyebab tersering: jalur re-entran yang menimbulkan
eksitasi mandiri lokal yang berulang
Fokus abnormal ini mengambil alih peran pacemaker
jantung
Dapat dihentikan dengan merangsang timbulnya refleks
vagal
 Penekanan kuat hingga terasa nyeri pada bola mata
 Penekanan sinus karotikus
 Takikardi paroksismal

Takikardi paroksismal atrium

Peningkatan kecepatan denyut jantung tiba-tiba,
hingga 150x/menit
EKG: saat frekuensi denyut jantung meningkat,
gelombang P menjadi terbalik (inverted).
Gelombang P tumpang tindih dengan
gelombang T dari denyutan sebelumnya
 Takikardi paroksismal

Takikardi paroksismal nodus A-V

Akibat impuls liar dari nodus A-V
EKG: kompleks QRS-T normal, tanpa
gelombang P
Takikardi paroksismal atrium dan takikardi
paroksismal nodus A-V takikardi suprventrikuler
 Takikardi paroksismal

Takikardi paroksismal ventrikel

Terlihat suatu seri takikardi paroksismal ventrikel
yang terjadi secara berturut-turut tanpa diselingi
denyut jantung yang normal
Merupakan kondisi yang serius dan berbahaya:
Terjadi jika ada kerusakan otot ventrikel akibat
iskemia yang berat
Sering berkembang menjadi fibrilasi ventrikel
 Fibrilasi ventrikel

Aritmia jantung yang paling serius dan berbahaya

Tidak dapat diprediksi
Disebabkan impuls-impuls jantung yang menyebar
secara simpang siur dalam massa ventrikel otot
kontraksi semua bagian otot ventrikel tidak
terkoordinasi tidak efektif untuk memompa darah
Faktor pencetus: syok listrik mendadak pada otot
jantung, iskemia pada otot jantung atau konduksi
 Fibrilasi atrium

Mekanisme patofisiologi, identik dengan fibrilasi

ventrikel, tetapi terjadi di atrium
Penyebab: pembesaran atrium akibat gangguan fungsi
katup jantung darah menumpuk di atrium
Beberapa depolarisasi menyebar ke segala arah di
atrium, gelombang depolarisasi kecil-kecil dan lemah
EKG: gelombang P menghilang atau mengecil dengan
frekuensi tinggi dan voltase yang sangat rendah,
kompleks QRS-T normal
 Flutter atrium

Atrium berkontraksi dengan frekuensi 200-350x/menit

Darah yang dipompa ke ventrikel sedikit setiap
denyutan masa relaksasi sangat singkat darah
masuk atrium sedikit.
Impuls dari atrium sangat cepat  tidak semua dapat
diterima dan dihantarkan oleh nodus A-V dan bundel A-
V dari 2-3 denyutan atrium, hanya satu yang dapat
mencapai ventrikel dan menimbulkan kontraksi
EKG: gelombang P banyak, tetapi tidak semua
gelombang P diikuti kompleks QRS-T
 Henti jantung (cardiac arrest)

Semua impuls ritmik berhenti total

Sering terjadi pada anestesi dalam yang disertai
hipoksia berat akibat respirasi yang tidak
adekuat.
Diatasi dengan resusitasi kardiopulmoner
 B. CACAT KATUPJANTUNG

Penyebab:
Lesi katup akibat radang  paling sering oleh
kuman Streptococcus β hemoliticus grup A
Kelainan kongenital
 C. MURMUR ATAU BISING JANTUNG

Adalah bunyi abnormal yang dapat muncul pada

periode sistolik ataupun diastolik
Murmur akibat cacat katup jantung:
Stenosis aorta
Regurgitasi aorta
Stenosis mitral
Regurgitasi mitral
Murmur akibat duktus arterious paten
(kongenital)
 D. PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK
Penyebab: gangguan aliran darah arteri koronaria  otot jantung
tidak mendapat cukup darah (iskemia)
Kematian tergantung pada derajat gangguan aliran darah
koroner koroner
kematian mendadak
penyumbatan(oklusi) arteri koronaria secara akut
fibrilasi jantung (terutama fibrilasi ventrikel)
Kematian perlahan (minggu-tahun)
gangguan aliran darah koroner akibat pelemahan kekuatan pompa jantung
secara progresif
Penyebab gangguan aliran darah koroner tersering: aterosklerosis
 E. GAGAL JANTUNG
Adalah ketidakmampuan jantung memompakan cukup darah
untuk memenuhi kebutuhan jaringan
Penyebabsemua keadaan yang menimbulkan hipoefektivitas
jantung:
Berkurangnya kontraktilitas miokardium, akibat:
Inhibisi eksitasi saraf simpatis ke jantung
Gangguan aliran darah koroner anoksia miokardium
Kerusakan otot jantung
Gangguan irama atau gangguan kecepatan denyut jantung
Kerusakan atau cacat katup
Peningkatan kekuatan yang melawan pemompaan jantung akibat:
Berkurangnya resistensi perifer
Meningkatnya tekanan darah arteri
Peningkatan tekanan eksternal jantung