HISTOLOGI PHARYNX

Pharynx dibatasi oleh epitel respirasi. Pharynx terdiri dari

nasopharynx dan oropharynx. Nasopharynx dilapisi oleh
epitel respirasi sedang oropharynx dilapisi oleh epitel berlapis
pipih. Limfosit banyak dijumpai di bawah epitel dari pharynx.
Jaringan ikat adalah fibroelastik yang dikelilingi oleh otot lurik.

HISTOLOGI LARYNX

Larynx menghubungkan pharynx dengan trakea.

Larynx mempunyai 4 komponen yaitu lapisan mukosa dengan
epitel respirasi, otot ektrinsik dan intrinsic, tulang rawan.
Tulang rawannya meliputi tulang rawan tiroid, krikoid dan
arytenoids (merupakan tulang rawan hialin). Otot intrinsik
menentukan posisi, bentuk dan ketegangan dari pita suara,
otot ekstrinsik menghubungan tulang rawan dengan struktur
lain dari leher.
Pita suara terdiri dari epitel berlapis pipih yang tidak
kornifikasi, lamina propria dengan jaringan ikat padat yang
tipis, jaringan limfatik dan pembuluh darah.

HISTOLOGI TRAKEA
Trakea adalah saluran pendek (10-12 cm panjangnya)
dengan diameter sekir 2 cm. Trakea dilapisi oleh epitel
respirasi. Sejumlah sel-sel goblet terdapat di antara sel-sel
epitelnya, dan jumlah tergantung ada tidaknya iritasi kimia
atau fisika dari epitelium ( yang dapat meningkatkan jumlah
sel goblet). Iritasi yang berlangsung dalam waktu yang lama
dapat mengubah tipe sel dari tipe sel epitel berlapis pipih
menjadi metaplasia. Pada lapisan epitel terdapat sel brush,
sel endokrin (sel granul kecil ), sel klara (sel penghasil
surfaktan) dan sel serous.

Lapisan-lapisan pada trakea meliputi lapisan mukosa,

lapisan submukosa dan lapisan tulang rawan trakeal dan
lapisan adventitia. Lapisan mukosa meliputi lapisan sel-sel
epitel respirasi dan lamina propria. Lamina proprianya
banyak mengandung jaringan ikat longgar dengan banyak
serabut elastik, yang selanjutnya membentuk membran
elastik yang menghubungkan lapisan mukosa dan submukosa.
Pada submukosa terdapat kelenjar muko-serous yang
mensekresikan sekretnya menuju sel-sel epitel.

Tulang rawan pada trakea berbentuk huruf C yang

terdiri dari tulang rawan hialin. Ujung-ujung dorsal dari huruf
C dihubungkan oleh otot polos dan ligamentum fibroelastin.
Ligamentum mencegah peregangan lumen berlebihan, dan
kontraksi otot polos menyebabkan tulang rawan saling
berdekatan. Hal ini digunakan untuk respon batuk. Tulang
rawan trakea dapat mengalami osifikasi dengan
bertambahnya umur.
Lapisan adventitia terdiri dari jaringan ikat fibrous.
Trakea bercabang dua yaitu dua bronkus utama

HISTOLOGI BRONKUS dan BRONKIOLUS

Bronkus primer kiri dan kanan bercabang membentuk 3

bronkus pada paru-paru kanan dan 2 bronkus pada paru-paru
kiri. Bronkus-bronkus ini bercabang berulang-ulang
membentuk bronkus-bronkus yang lebih kecil, dan cabang-
cabang terminalnya dinamakan bronkiolus. Masing-masing
bronkiolus bercabang-cabang lagi membentuk 5 7
bronkiolus terminalis. Tiap-tiap bronkiolus terminalis
bercabang menjadi 2 bronkiolus respiratorius atau lebih.
Histologi bronkus terdiri dari lapisan mukosa,
submukosa, dan lapisan adventitia. Lapisan mukosa terdiri
dari lapisan sel-sel epitel silindris berlapis semu bersilia
dengan lamina propria yang tipis (dengan banyak serabut
elastin), limfosit yang tersebar dan berkas otot polos yang
silang menyilang tersusun seperti spiral. Limfosit dapat
berupa nodulus limfatikus terutama pada percabangan
bronkus. Lapisan submukosa terdiri dari alveoli dari kelenjar
mukosa dan seromukosa. Pada lapisan adventitia terdapat
tulang rawan berupa lempeng-lempeng tulang rawan dan
jaringan ikat longgar dengan serabut elastin.
Histologi bronkiolus meliputi lapisan mukosa,
submukosa dan adventitia. Lapisan mukosa seperti pada
bronkus, dengan sedikit sel goblet. Pada bronkiolus
terminalis, epitelnya kubus bersila dan mempunyai sel-sel
Clara (dengan permukaan apical berbentuk kubah yang
menonjol ke dalam lumen). Pada lamina propria terdapat
jaringan ikat (terutama serabut elastin) dan otot polos. Pada
bronkiolus tidak ada tulang rawan dan kelenjar. Lapisan
adventitia juga terdiri dari jaringan ikat elastin. Lapisan otot
pada bronkiolus lebih berkembang dibandingkan pada
bronkus. Pada orang asma diduga resistensi jalan udara
karena kontraksi otot bronkiolus.
Bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kubus
bersilia, dan pada tepinya terdapat lubang-lubang yang
berhubungan dengan alveoli. Pada bagian distal dari
brionkiolus respiratorius, pada lapisan epitel kubus tidak ada
silianya. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastin.
 HISTOLOGI SALURAN ALVEOLARIS DAN ALVEOLUS

Saluran alveolaris dibatasi oleh lapisan epitel gepeng yang sangat

tipis. Dalam lamina propria terdapat jala-jala sel-sel otot polos yang saling
menjalin. Jaringan ikatnya berupa serabut elastin dan kolagen. Serabut
elastin memungkinkan alveoli mengembang waktu inspirasi dan sebut kolagen
berperan sebagai penyokong yang mencegah peregangan berlebihan dan
kerusakan kapiler-kapiler halus dan septa alveoli yang tipis. Saluran
alveolaris bermuara pada atria (suatu ruang yang terdiri dari dua atau lebih
sakus alveolaris).
Alveolus merupakan suatu kantung kecil yang terbuka pada salah satu
sisinya pada sakus alveolaris. Pada kantung kecil ini O2 dan CO2
mengadakan pertukaran antara udara dan darah. Alveolus dibatasi oleh sel
epitel gepeng yang tipis dengan lamina propria yang berisi kapiler dan
jaringan ikat elastin.

Secara normal, tekanan di dalam paru-paru lebih besar dibandingkan tekanan dalam rongga
pleura yang mengelilingi paru. Namun, jika udara memasuki ruang pleura, tekanan pada pleura
akan menjadi lebih besar dari pada tekananparu-paru, menyebabkan paru kolap sebagian atau
seluruhnya.7

Dalam keadaan normal, paru tidak terisi oleh udara, supaya paru leluasa mengembang terhadap
rongga pleura. Udara masuk ke dalam rongga pleura melalui 3 jalan yaitu:

udara dari luar dan terdapat penetrasi dinding dada.

Pembentukan gas/udara oleh mikroorganisme dalam dinding pleura pada penyakit

empiema.1

Pneumotorak lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-
laki lebih sering dari pada wanita. Pneumothorak lebih sering dijumpai pada musim penyakit
batuk.2

Perkiraan tahunan angka kejadian pneumotorak spontan primer adalah antara 7,4 dan 18 kasus
per 100.000 populasi pada laki-laki dan antara 1,2 dan 6 kasus per 100.000 populasi pada wanita.
Pneumotoraks terjadi terbanyak pada postur tinggi, laki-laki muda kurus dibanding usia 30
tahun. Merokok dapat meningkatkan resiko pneumotoraks spontan. Resiko berhubungan dengan
jumlah rokok yang diisap.3

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI

Suatu lapisan tipis yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan elastin\s, dikenal sebagai
pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura
viseralis). Diantara pleura parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang
berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan bergerak selama pernafasan dan untuk
mencegah pemisahan toraks dan paru-paru.

Karena tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis,
maka apa yang disebut rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu ruangan potensial saja.
Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, mencegah kolaps paru. Bila
terserang penyakit, pleura mungkin mengalami peradangan, atau udara atau cairan dapat masuk
ke dalam rongga pleura, menyebabkan paru-paru tertekan atau kolaps.4

FISIOLOGI

Keadaan fisiologis tekanan-tekanan di rongga dada dalam keadaan normal sebagai berikut:2

1. Tekanan intrapleura inspirasi sekitar, 11 12 cm H2O

2. Tekanan intrapleura ekspirasi sekitar, 4 9 cm H2O

3. Tekanan intrabronkial inspirasi sekitar, -1,5 7 cm H2O

4. Tekanan intrabronkial ekspirasi sekitar, -1,5 4 cm H2O

5. Tekanan intrabrokial waktu bicara + 30 cm H2O

6. Tekanan intrabronkial waktu batuk + 90 cm H2O

Pada waktu inspirasi tekanan intrapleura lebih negatif daripada tekanan intrabronkial, maka paru
mengembang mengikuti gerakan dinding toraks sehinga udara dari luar dengan tekanan
permulaan nol, akan terisap masuk melalui bronkus hingga mencapai alveol. Pada saat ekspirasi,
dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada
tekanan udara alveol ataupun di bronkus, akibatnya udara akan ditekan keluar melalui bronkus.2

III. DEFINISI

Pneumothorak ialah rongga pleura yang berisi udara atau gas yang menyebabkan sebagian atau
seluruh paru menjadi kolap. 2,3,4,5,6,7
IV. ETIOLOGI

Di RSU Dr. Sutomo, lebih kurang 55% kasus Pneumothoraks disebabkan oleh penyakit dasar
seperti tuberkulosis paru aktif, tuberkulosis paru disertai fibrosis atau emfisema lokal, bronchitis
kronis dan emfisema. Selain penyakit tersebut diatas, pneumotorak dapat terjadi pada wanita
dapat terjadi saat menstruasi dan sering berulang, keadaan ini disebut pneumothoraks katamenial
yang disebabkan oleh endometriosis di pleura.2

Pneumotorak dapat terjadi secara artificial, dengan operasi atau tanpa operasi, atau timbul
spontan. 1

Pneumotoraks artifisial disebabkan tindakan tertentu atau memang disengaja untuk tujuan
tertentu, yaitu tindakan terapi dan diagnosis.2

Pneumotorak traumatik terjadi karena penetrasi, luka tajam pada dada, dan karena tindakan
operasi.1

Pneumotoraks spontan terjadi tanpa adanya trauma. Pneumotoraks jenis ini dapat dibagi dalam:

pneumotoraks spontan primer. Disini etiologi tidak diketahui sama sekali

Pneumothorak spontan sekunder. Terdapat penyakit paru atau penyakit dada sebagai
faktor predisposisinya.1

V. KLASIFIKASI2

1. Berdasarkan Penyebab terjadinya Pneumothorak

artificial

traumatic

spontan

2. Berdasarkan lokalisasi

Pneumotoraks parietalis

Pneumotoraks medialis

3. Berdasarkan derajat kolaps

Pneumototaks totalis

Pneumotoraks parsialis
4. Berdasarkan jenis fistel

pneumotoraks terbuka

pneumotoraks tertutup

pneumothorak ventil

Pneumotoraks basalis

VI. PATOFISIOLOGI

Alveoli disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabila alveol
tersebut melebar dan tekanan di dalam alveol meningkat maka udara dengan mudah menuju ke
jaringan peribronkovaskular. Gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial
merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan. Selanjutnya udara
yang terbebas dari alveol dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura
ke arah yang berlawanan dengan hilus akan menimbulkan pneumotorak sedangkan robekan yang
mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum. Dari mediastinum udara mencari
jalan menuju ke atas, ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara. Dari
leher udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan
emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai skrotum.2

Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan
meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin dan mengejan. Peningkatan tekanan
intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelum batuk, bersin, mengejan, pada keadaan ini,
glotis tertutup. Apabila di bagian perifer bronki atau alveol ada bagian yang lemah, maka
kemungkinan terjadi robekan bronki atau alveol akan sangat mudah. 2

VII. MANIFESTASI KLINIK

Pada pneumotoraks spontan, sebagai pencetus atau auslosend moment adalah batuk keras, bersin,
mengangkat barang-barang berat, kencing atau mengejan. Penderita mengeluh sesak nafas yang
makin lama makin berat setelah mengalami hal-hal tersebut diatas.Tetapi pada beberapa kasus
gejala gejala masih gampang ditemukan pada aktifitas biasa atau waktu istirahat.2,5

Keluhan utama pneumotoraks spontan adalah sesak nafas, bernafas terasa berat, nyeri dada dan
batuk. Sesak sering mendadak dan makin lama makin berat. Nyeri dada dirasakan pada sisi yang
sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerakan pernafasan.2

Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan
antara pleura viseralis dan pleura parietalis.1

Pasien dengan pneumotoraks spontan primer biasanya ditandai dengan nyeri dada pleura
ipsilateral dan variasi derajat dipsneu. Karena fungsi paru normal, dipsnae biasanya ringan
sampai sedang, bahkan pasien dengan pneumotoraks yang luas. Gejala biasanya hilang dalam 24
jam, bahkan jika pneumotorak masih ada. Takikardi dan takipnea adalah gejala yang sangat
sering ditemukan.3

Serangan pada pneumotoraks spontan sekunder bermanifestasi sebagai nyeri dada. Bahkan pada
kasus pneumotoraks yang sedikit, akut dipsnea dapat berkembang menjadi keadaan paru yang
dicurigai. Tanda-tanda lain dari kardiopulmonal dapat munculseperti hipoksemia akut (rata-rata
PO2, 60 mmHg), hipotensi, sianosis, nafas berat, status mental berubah dan hiperkapnia. 3