Regulasi Enzim Kardiovaskular

Oleh : Asy-Syifa Fauzia

Enzim yang berada pada jantung bernama troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB.
Enzim CK-MB. Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan
dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan
tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar
enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama
24 jam berikutnya.
Otot serat lintang terutama terdiri dari dua tipe miofilamen, yaitu filamen tebal yang
mengandung miosin dan filamen tipis yang terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin ( gambar
1). Troponin yang berlokasi pada filamen tipis dan mengatur aktivasi kalsium untuk kontraksi
otot secara teratur, merupakan suatu protein kompleks yang terdiri dari 3 subunit dengan struktur
dan fungsi yang erbeda, yaitu :
- Troponin T (TnT)
- Troponin I (TnI)
- Troponin C (TnC).
Troponin T spesifik untuk jantung dan struktur primernya berbeda dari otot skelet isoform.
Demikian pula TnI untuk otot jantung dan dapat dibedakan dari otot skelet lainnya dengan cara
imunologik. Sebaiknya TnC ditemukan pada otot jantung dan rangka. Kompleks troponin adalah
suatu kelompok yang terdiri dari 3 subunit protein yang berlokasi pada filamen tipis dari
apparatus kontraktil, yaitu :

1. Troponin C ( TnC), mengikat kalsium dan bertanggung jawab dalam proses pengaturan
aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot skelet dan jantung. Berat molekulnya adalah 18.000
Dalton.

2. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 24.000 Dalton merupakan subunit penghambat yang
mencegah kontraksi otot tanpa adanya kalsium dan troponin.

3. Troponin T (TnT) berat molekulnya 37.000 Dalton bertanggung jawab dalam ikatan kompleks
troponin terhadap tropomiosin.

Fungsi Troponin

Kompleks troponin menyebabkan aktifasi kalsium untuk kontraksi dan memodulasi

fungsi kontraktil otot serat lintang. Oleh sebab itu troponin dan tropomiosin disebut sebagai
protein pengatur. Meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol dirangsang oleh depolarisasi
membran sel akibat penempatan sisi bebas ikatan kalsium pada troponin C. Peningkatan kalsium
pada troponin C menimbulkan perubahan pada kompleks troponin, sehingga terjadi pergeseran
serat tropomiosin. Perubahan serat tropomiosin menjadi berbalik dan menghadapkan sisi ikatan
miosin kearah molekul aktin, menyebabkan molekul dapat berikatan dengan molekul miosin.
Gaya elektrostatik menyebabkan bagian kepala molekul miosin miring dan geseran itu
menimbulkan k ontraksi otot. Bilamana kalsium bebas tidak lagi yang dapat mengikat molekul
TnC, maka akan terjadi perubahan bentuk TnC. Hasilnya TnI mengikat aktin dan menghambat
aktifasi ATP-ase dari aktin-miosin, sehingga otot relaksasi. Berbagai tipe otot (otot skelet, otot
jantung, otot polos) memiliki sifat kontraksi yang berbeda. Sebagian secara genetik ditentukan
oleh perbedaan dari struktur beberapa protein kontraktil dan protein pengaturnya. Sebagai
contoh,troponin T jantung dan otot skelet berbeda pada komposisi asam aminonya sehingga
dapat dibedakan secara imunologi. Perkembangan saat ini memungkinkan dilakukannya suatu
pemeriksaan imunologi untuk mengatur kadar troponin T dalam plasma yang spesifik untuk
jantung.
Penglepasan Tropinin T
Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible
atau irreversible ( berupa kematian sel). Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat
mencukupi kebutuhan fosfat energi tinggi dalam waktu relatif singkat. Penghambatan proses
transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit,
edema sel dan terakhir hilangnya integritas membran sel. Dalam hal kerusakan sel ini, mula-
mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transport vesikular.
Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel kedalam interstisium yang dimungkinkan oleh
pecahnya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intra sel disebabkan proses glikolisis
sehingga menurunkan pH yang diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim-enzim proteolitik
lisosom. Perubahan pH bersama-sama dengan aktifasi enzim proteolitik mengakibatkan
terjadinya disintegrasi struktur intra seluler dan degradasi protein yang struktural terikat.
Implikasi klinisnya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, TnT dan CK-MB dari
sitoplasma dilepas kedalam aliran darah. Lamanya kira-kira 30 jam terus menerus sampai
persediaan TnT sitoplasma habis. Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel mengalami
asidosis intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar TnT yang terikat
ke dalam darah. Masa pelepasan TnT ini berlangsung 30-90 jam, lalu perlahan-lahan turun.

Sumber:

Mutakhin A. 2009. Pengantar asuhan keperawatan dengan gangguan sistem

kardiovaskular. Jakarta : PT Salemba Medika.

Gray HH. 2006. Kardiologi. Jakarta : Erlangga Medical Series.

Smith CM. 2008. Biokimia kedokteran dasar. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.