Bunyi Jantung Normal

Dgn stetoskop kita dapat mendengar bunyi jantung normal,yg biasanya dideskripsikan sebagai
'lub,dub,lub,dub..' Bunyi 'lub' dikaitkan dgn penutupan katup atrioventrikular (A-V) pd
permulaan sistol,dan bunyi 'dub' dikaitkan dgn penutupan katup semilunaris (aorta dan
pulmonaris) pd akhir sistol. Bunyi 'lub' disebut bunyi jantung pertama dan 'dub' sebagai bunyi
jantung kedua,karena siklus normal jantung dianggap dimulai pd permulaan sistol ketika katup
A-V menutup.

Penyebab bunyi jantung ialah getaran pd katup yg tegang segera setelah penutupan bersama dgn
getaran darah yg berdekatan,dinding jantung,dan pembuluh2 utama sekitar jantung. Jadi,dalam
mencetuskan bunyi jantung pertama,kontraksi ventrikel menyebabkan aliran balik darah secara
tiba2 yg mengenai katup A-V (katup mitral dan katup trikuspidal),sehingga katup ini
mencembung ke arah atrium sampai korda tendinea secara tiba2 menghentikan pencembungan
ini. Elastisitas katup yg tegang kemudian akan mendorong darah kembali ke ventrikel2 yg
bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yg tegang
bergetar dan terjadi turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat melalui
jaringan didekatnya ke dinding dada,sehingga dapat terdengar sebagai bunyi melalui stetoskop.

Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yg berlangsung tiba2. Ketika
katup semilunaris menutup,katup ini menonjol ke arah ventrikel dan regang elastis katup akan
melentingkan darah kembali ke arteri,yg menyebabkan pantulan yg membolakbalikkan darah
antara dinding arteri dan katup semilunaris serta antara katup dan dinding ventrikel. Getaran yg
terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan di sepanjang arteri. Bila getaran dari pembuluh
atau ventrikel mengenai 'dinding suara' misalnya dinding dada,getaran ini menimbulkan suara yg
dapat didengar.

Lama dari setiap bunyi jantung sedikit lebih dari 0,1 detik,bunyi pertama kira2 0,14 detik dan
kedua kira2 0,11 detik. Penyebab dari lebih singkatnya bunyi kedua adalah katup semilunaris yg
lebih tegang daripada katup A-V,sehingga katup2 ini bergetar selama masa waktu yg lebih
pendek daripada katup A-V. Kisaran frekuensi yg dapat didengar (tinggi nada) pd bunyi jantung
pertama dan kedua,dimulai pd frekuensi yg paling rendah yg dapat dideteksi oleh telinga dan
terus naik sampai sekitar 500 siklus/detik. Bila digunakan alat elektronik khusus utk merekam
suara,sejauh ini bagian terbesar dari suara yg dapat terekam adalah pd frekuensi di bawah kisaran
suara yg dapat didengar,terus terus sampai 4 bahkan 3 siklus/detik dan memuncak pd sekitar 20
siklus/detik. Utk alasan ini,beberapa bunyi jantung dapat direkam secara elektronik bila tidak
dapat didengar dgn stetoskop.

Bunyi jantung kedua secara normal memiliki frekuensi lebih tinggi daripada bunyi jantung
pertama karena :
1. Ketegangan katup semilunaris jauh lebih besar daripada katup A-V.
2. Koefisien elastisitas arteri lebih besar sehingga ruang2 utama jantung bergetar selama bunyi
kedua bila dibandingkan dgn ruang ventrikel yg jauh lebih longgar saat menimbulkan sistem
getaran pd bunyi jantung pertama.

Kadang2 terdengar bunyi jantung ketiga yg lemah dan bergemuruh pd awal 1/3 bagian tengah
diastol. Bunyi ini timbul karena adanya ketegangan korda tendinae dan mengembangnya
ventrikel pd fase pengisian. Bunyi tersebut merupakan hal normal pd anak dan dewasa muda.
Kecepatan pengisian ventrikel dan besarnya amplitudo dari getaran dinding ventrikel
mempengaruhi bunyi yg terdengar. Bunyi jantung ketiga sisi kiri dapat didengar pd apeks
jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri. Sebaliknya bunyi jantung ketiga sisi kanan
dapat didengar pd batas bawah sternal kiri.

Bunyi jantung keempat (bunyi atrium) pd beberapa orang dapat terekam di fonokardiogram
tetapi dgn stetoskop hampir tidak dapat terdengar karena frekuensinya yg rendah,biasanya 20
siklus/detik atau kurang. Bunyi ini timbul pd akhir fase diastolik dan bersamaan dgn kontraksi
atrium (atrial kick). Penyebab timbulnya bunyi ini karena atrium kiri maupun kanan menghadapi
kekakuan ventrikel. Dgn demikian,adanya bunyi jantung keempat merupakan pertanda ada
kelainan jantung yaitu berkurangnya daya regang ventrikel sebagai akibat hipertrofi ventrikel
ataupum iskemia miokard. Bunyi ini paling baik terdengar dgn stetoskop yg diletakkan pd apeks
jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri.
(http://www.meillyssach.co.cc/2009/09/bunyi-jantung-normal.html)

Jantung Sebagai Sumber Isyarat Bioelektris

Jantung adalah organ muscular berlubang yang berfungsi sebagai pompa
ganda sistem kardiovaskular. Sisi kanan jantung memompa darah ke paru
sedangkan sisi kiri jantung memompa darah keseluruh tubuh. Berat jantung
normal sekitar 1 pon (0,45 kg) atau sebesar tinju orang dewasa dan terletak
didalam rongga dada diantara ruang dada (sternum kolumna vertebralis) (Atwood,
1996).
Jantung manusia terbagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan bagian
kanan. Kedua bagian jantung ini dipisahkan oleh septum. Masing-masing bagian
dibagi lagi menjadi dua ruangan yaitu serambi jantung (atria) yang terletak
disebelah atas dan bilik jantung (ventricle) yang terletak disebelah bawah. Seperti
yang terdapat pada (Gambar 1) dibawah ini, jantung mempunyai empat katup
utama yang terbuat dari jaringan endokardium. Katup merupakan bangunan yang
mirip penutup yang membuka dan menutup sebagai respon terhadap pemompaan
jantung dengan membuka dan menutup katup memungkinkan darah bergerak
keseluruh jantung, paru dan mencegah aliran darah kembali.
Gambar 1. Katup-katup Jantung
2.2 Isyarat Suara Jantung
Detak jantung menghasilkan 2 suara yang berbeda yang dapat didengarkan
pada stetoskop yang sering dinyatakan dengan lub-dub. Suara lub disebabkan oleh
penutupan katup tricuspid dan mitral (atrioventrikular) yang memungkinkan aliran
darah dari serambi jantung (atria) ke bilik jantung (ventricle) dan mencegah aliran
balik. Umumnya hal ini disebut suara jantung pertama (S1), yang terjadi hampir
bersamaan dengan timbulnya QRS dari elektrokardiogram dan terjadi sebelum
periode jantung berkontraksi (systole). Suara dub disebut suara jantung ke-dua (S2)
dan disebabkan oleh penutupan katup semilunar (aortic dan pulmonary) yang
membebaskan darah ke sistem sirkulasi paru-paru dan sistemik.
Katup ini tertutup pada akhir systole dan sebelum katup atrioventikular
membuka kembali. Suara S2 ini terjadi hampir bersamaan dengan akhir
gelombang T dari EKG, suara jantung ke-tiga (S3) sesuai dengan berhentinya
pengisian atrioventikular, sedangkan suara jantung ke-empat (S4) memiliki korelasi dengan kontraksi
atria. Suara S4 ini memiliki amplitudo dan komponen frekuensi rendah.
 82a71108560389

Fisiologi Jantung
Share
 Saturday, November 21, 2009 at 6:59am
Gambaran Anatomis
Jantung pada dasarnya adalah suatu pompa ganda yang menghasilkan tekanan pendorong agar
darah mengalir melalui sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik. Jantung memiliki empat bilik: setiap
belahan terdiri dari sebuah atrium, atau bilik masukan vena, dan sebuah ventrikel, atau bilik
keluaran arteri. Empat katup jantung mengalirkan darah dalam arah yang sesuai dan mencegah
darah mengalir dalam arah yang berlawanan. Jantung bersifat self-excitable, yaitu mencetuskan
sendiri kontraksi beriramanya. Kontraksi serat-serat otot jantung yang tersusun seperti spiral
menghasilkan efek memeras yang penting agar pemompaan berlangsung efisien. Yang juga
penting agar pemompaan efektif adalah kenyataan bahwa serat-serat otot di setiap bilik bekerja
sebagai sebuah sinsitium fungsional, berkontraksi sebagai satu kesatuan.

Aktivitas Listrik di Jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi
spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium
kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui
penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam
ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.
Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium
mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls
kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat
disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya
diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian,
atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu
jeda singkat. Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang
berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk
memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan
saluran Ca++ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang
berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini
memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat
terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari
permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status
jantung.

Proses Mekanis pada Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari tiga kejadian penting:
1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan
repolarisasi.
2. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol
(relaksasi dan pengisian) berganti-ganti, yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama.
3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan
penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.
Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung pertama disebabkan
oleh penutupan katup atrioventrikel (AV) dan menandakan permulaan sistol ventrikel. Bunyi
jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis pada permulaan diastol.
Dengan mengkaji perubahan-perubahan tekanan yang berkaitan dengan siklus jantung, dapat
dilihat kurva tekanan atrium tetap rendah selama siklus jantung, dengan adanya sedikit fluktuasi
(dalam keadaan normal bervariasi antara 0 dan 8 mmHg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi,
dengan fluktuasi sedang (dalam keadaan normal bervariasi antara tekanan sistolik 120 mmHg
dan tekanan diastolik 80 mmHg). Kurva tekanan ventrikel berfluktuasi secara dramatis karena
tekanan ventrikel harus di bawah tekanan atrium terendah selama diastol agar katup AV terbuka
dan dapat terjadi pengisian ventrikel, dan harus di atas tekanan aorta tertinggi selama sistol agar
katup aorta membuka, sehingga dapat terjadi pengosongan ventrikel. Dengan demikian, tekanan
ventrikel dalam keadaan normal bervariasi dari 0 mmHg selama diastol ke sedikit lebih tinggi
dari 120 mmHg selama sistol. Gangguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang turbulen,
yang terdengar sebagai murmur (bising) jantung. Katup abnormal dapat bersifat stenotik (tidak
membuka sempurna) atau insufisiensi (tidak menutup sempurna).

Curah jantung dan Kontrolnya

Curah jantung, volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit, ditentukan
oleh kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung berubah-ubah
oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus SA. Stimulasi
parasimpatis memperlambat kecepatan denyut jantung dan stimulasi simpatis mempercepatnya.
Volume sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume
diastolik akhir menyebabkan volume sekuncup yang lebih besar melalui hubungan panjang-
tegangan (kontrol intrinsik), dan (2) tingkat stimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi
simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi
dan peningkatan volume sekuncup pada volume diastolik akhir tertentu (kontrol ekstrinsik).

Memelihara Otot Jantung

Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh sirkulasi koroner, bukan
oleh darah di dalam bilik-biliknya. Sebagian besar aliran darah koroner berlangsung selama
diastol, karena sewaktu sistol pembuluh koroner tertekan oleh kontraksi otot jantung. Aliran
darah koroner dalam keadaan normal berubah-ubah sesuai kebutuhan jantung akan oksigen.
Aliran darah koroner dapat terganggu oleh pembentukan plak aterosklerotik, yang dapat
menyebabkan penyakit jantung iskemik yang keparahannya bervariasi dari nyeri dada ringan
sewaktu berolahraga sampai serangan jantung yang fatal. Penyebab pasti aterosklerosis tidak
diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol di dalam plasma berkaitan dengan lipoprotein
berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan dengan lipoprotein berdensitas rendah (LDL) merupakan
suatu faktor penting.