Atropine sulfat

Termasuk golongan antikolinergik yang bekerja pada reseptor muskarinik

(antimuskarinik), menghambat transmisi asetilkolin yang dipersyarafi oleh serabut pasca
ganglioner kolinergik. Pada ganglion otonom dan otot rangka serta pada tempat asetilkolin.
Farmakodinamik menurut dosis dan tempatnya:
1. Susunan saraf pusat
Atropine merangsang medulla oblongata dan pusat lain di otak. Dalam dosis kecil,
atropine merangsang N. Vagus sehingga frekuensi jantung berkurang. Depresi yang
timbul khusus di beberapa pusat motorik dalam otakdapat menghilangkan tremor pada
parkinsonisme. Dalam dosis besar atropine menyababkan depresi nafas, eksitasi,
disorientasi, delirium, halusinasi.
2. Mata
Menghambat M. constrictor papillae dan M. ciliaris lensa mata, sehingga menyebabkan
midriasis dan sikloplegia (paralisis mekanisme akomodasi). Midriasis menyebabkan
photophobia, sedangkan sikloplegia menyebabkan hilangnya daya melihat dekat.
3. Saluran nafas
Mengurangi secret hidung, mulut, pharynx, dan bronkus. Pemakaiannya adalah pada
medikasi preanastetik untuk mengurangi sekresi lender jalan nafas. Atropine tidak
berguna dalam mengatasi depresi karena obat-obatan dan sebagai bronkodilator pada
penderita asma.
4. Kardiovaskular
Pengaruh terhadap jantung bersifat bifasik. Dengan dosis 0,25 0,50 mg, frekuensi
jantung berkurang / bradikardi yang disebabkan perangsangan N Vagus. Takikardi timbul
bila diberikan pada dosis besar (> 2 mg) sehingga terjadi penghambatan N Vagus.
Atropine tidak mempengaruhi pembuluh darah maupun tekana darah secara langsung,
tetapi dapat menghambat vasodilatasi oleh asetilkolin/esterkolin yang lain. Hipotensi
orthostatic mungkin terjadi pada pemberian dosis 2 mg.
5. Saluran cerna
Menghambat peristaltic lambung dan usus. Menyebabkan berkurangnya sekresi air liur
dan sebagian sekresi asam labung. Pada tukak peptikum, atropine sedikit saja mengurangi
sekrasi asam labung, Karena sekresi asam ini lebih di bawah control fase gaster
disbanding oleh N. Vagus.. atropine hamper tidak mengurang sekresi cairan pancreas,
empedu dan cairan usu Karen efek ini dipengaruhi factor hormonal.
6. Otot polos lain
Relaksasi M. detrussor dan konstriksi sfingter uretra sehingg aterjadi retensi urin,
gangguan miksi harus megejan.
7. Kelenjar eksokrin
Paling jelas pada kelenjar liur dalam mulut dan bronkus. Pada dosis besar, aktivitas
keringat dihambat sehingga kulit menjadi kering, panas dan merah terutama pada muka
dan leher.

Farmakokinetik
Atrophine sulfat mudah diserap dari semua tempat kecuali kulit. Sebagian diekskresi
melalui ginjal dalam bentuk asal. Atrophine sulfat di metabolisme di dalam hepar dan dibuang
dari tubuh terutama melalui urin. Masa paruhnya sekitar 4 jam.
Dosis
0,005 mg/KgBB IV atau 0,01 mg/KgBB IM
Sediaan : 0,25 mg/ ml
1 amp = 1 ml

Neostigmin Methylsulfate (Prostigmin)

Gambar 5. Rumus Bangun Neostigmin Methylsulfate

Tersedia sebagai bromida dan garam methylsulfate. Sifat fisik : bubuk kristal putih yang
tidak berbau dan mudah larut dalam air. Merupakan senyawa amonium kuarterner sintetis,
yang terdiri dari bagian karbamat dan gugus amonium kuarterner. Susunannya memberikan
ikatan kovalen acetylcholinesterase. Neostigmin methylsulfate merupakan obat anti
kolinesterase, termasuk golongan kolinergik yaitu obat yang mempengaruhi sistem saraf
otonom yang bekerja pada reseptor. Terdapat 2 jenis reseptor kolinergik yaitu reseptor
muskarinik dan nikotinik. Reseptor muskarinik ditemukan pada organ afektor otonom, kelenjar
lakrimalis, pencernaan, gaster, dan otot polos. Sedangkan reseptor nikotinik terdapat pada
susunan saraf pusat, medula adrenal, ganglia otonom (simpatik/parasimpatik) dan
"neuromuscular junction". Obat anti kolinesterase bekerja pada kedua reseptor dengan
menghambat degradasi asetilkolin.
Farmakokinetik
Neostigmin kurang diserap melalui oral. Diberikan secara subkutan, intramuskular
dan intravena. Karena struktur quartenary ammonium, neostigmin methylsulfate tidak
melewati plasenta dan dalam dosis terapi juga tidak terdeteksi dalam susu manusia.
Neostigmine methylsulfate 15-25 % terikat serum albumin. Volume distribusi besar karena
lokalisasi jaringan yang luas. Neostigmin methylsulfate mengalami hidrolisis oleh
kholinesterase menjadi 3 - hidroksi fenil trimetil amonium ( 3OH - PTM ) yang tidak aktif.
Neostigmine methylsulfate juga dimetabolisme oleh enzim mikrosomal dalam hati .
Neostigmin methylsulfate dan 3OH - PTM diekskresikan oleh ginjal ekskresi tubular dan
proporsi yang sama dihancurkan oleh hati. Gagal ginjal memperlambat klirens plasma
neostigmin methylsulfate. Waktu paruh plasma neostigmin methylsulfate adalah 30-50 menit.
Farmakodinamik

Neostigmin methylsulfate adalah antikolinesterase yang menghambat hidrolisis

asetilkolin melalui mekanisme kompetisi dengan asetilkolin untuk berikatan dengan
asetilkolinesterase. Asetilkolin terakumulasi pada sinapsis kolinergik dan efeknya
memanjang dan meningkat.
Efek muskarinik.

Sistem kardiovaskular : Biasanya mengurangi denyut jantung, cenderung untuk

mengurangi tekanan darah karena vasodilatasi perifer dan menyebabkan bradikardia.
Efek ini berlawanan dengan stimulasi ganglia simpatis.
Sistem pernapasan : menyebabkan penyempitan bronkiolus dan meningkatkan
sekresi trakeobronkial.
GIT: Meningkatkan tonus dan motilitas usus dan meningkatkan produksi asam lambung.
Eye: Menghasilkan miosis dan lakrimasi.
Kelenjar ludah : Meningkatkan sekresi saliva .
Efek Nikotinik

Otot rangka : Meningkatkan kekuatan otot dengan aksi antikolinesterase :

1.Dengan meningkatkan jumlah asetilkolin selama setiap impuls saraf.
2.Dengan langsung merangsang reseptor kholinoseptive pada motor end plate
dengan menyerupai kesamaan struktural dengan asetilkolin.
Otonom ganglia : Dalam dosis kecil merangsang ganglia simpatis, sedangkan di
dosis yang lebih besar itu menghambat simpatis . Obat ini tidak melewati sawar
darah otak dan efeknya kurang pada SSP.

Dosis
0,03-0,05 mg/KgBB
Sediaan : 1 amp = 1 ml
0,5 mg / ml

DAFTAR PUSTAKA
Latief, Said A, dkk, (2002), Buku Praktis Anestiologi, Bagian Anestiologi dan Terapi Intensif,
FKUI, Jakarta
Mangku, dr, Sp. An. KIC & Senapathi, dr, Sp. An, (2010), Buku Ajar Ilmu Anestesi dan
Reanimasi, PT. Indeks, Jakarta