Anatomi Nervus Cranialis dan Nervus Spinalis

Nervus Cranialis
I. Saraf Olfaktorius.
Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini
terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus
subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.
Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran
mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus
olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal
bagian medial sisi yang sama.
Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks
tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi
salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem
ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area
otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai
rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus
dan sistem limbik.
II. Saraf Optikus.
Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf
ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi
lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari
berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada
bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.
Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang
kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk
indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi
hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma
berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum
lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula
interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.
Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut
untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal.
Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut- serabut yang berasal dari
lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.
III. Saraf Okulomotorius.
Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal
(Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).
Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan
inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus
Edinger- westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter
pupil dan otot siliaris.
IV. Saraf Troklearis.
Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea
periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf
kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior
untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.
V. Saraf Trigeminus.
Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut
sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik
saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan
mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus.
Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar
dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.
VI. Saraf Abdusens.
Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula
oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.
VII. Saraf Fasialis.
 Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari
Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula
oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan
saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.
Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot
orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot
digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian
anterior lidah.
VIII. Saraf Vestibulokoklearis.
Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut- serabut aferen yang
mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi
keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti
koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian
menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan
kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut- serabut auditorik di dalam kanalis fasialis.
Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang
dan serebelum.
IX. Saraf Glosofaringeus.
Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu
meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu
ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut
antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot
stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga
posterior lidah.
X. Saraf Vagus.
Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion
inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi
semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-
paru.
XI. Saraf Asesorius.
Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari
neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah
saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot
sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula
bila lengan diangkat ke atas.
XII. Saraf Hipoglosus.
 Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan
depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus
merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus
dan genioglosus

Nervus facialis
ANATOMI NERVUS FASIALIS

Saraf fasialis atau saraf kranialis ketujuh mempunyaikomponen motorik yang

mempersarafi semua otot ekspresi wajah pada salah satu sisi, komponen sensorik kecil
(nervusintermedius Wrisberg) yang menerima sensasi rasa dari 2/3 depan lidah, dan
komponen otonom yang merupakan cabang sekretomotor yang mempersarafi glandula
lakrimalis. Saraf fasialis keluar dari otak di sudut serebello-pontin memasuki meatus
akustikus internus. Saraf selanjutnya berada di dalam kanalis fasialis memberikan cabang
untuk ganglion pterygopalatina sedangkan cabang kecilnya ke cabang motorik ditandai
dengan garis warna biru, cabang parasimpatis ditandai dengan garis warna jingga, dan
cabang aferen viseral spesial (pengecapan) ditandai dengan garis putus-putus dan titik.
muskulus stapedius dan bergabung dengan korda timpani. Pada bagian awal dari kanalis
fasialis, segmen labirin merupakan bagian yang tersempit yang dilewati saraf fasialis;
foramen meatal pada segmen ini hanya memiliki diameter sebesar 0,66 mm.3

Saraf fasialis merupakan saraf campuran yang terdiri dari 2 akar saraf, yaitu akar
motorik (lebih besar dan lebih medial) dan intermedius(lebih kecil dan lebih lateral).
Akar motorik berasal dari nukleus fasialis dan berfungsi membawa serabut-serabut
motorik ke otot-otot ekspresi wajah. Saraf intermedius yang berasal dari nukleus
salivatorius anterior, membawa serabut-serabut parasimpatis ke kelenjar lakrimal,
submandibular, dan sublingual. Saraf intermedius juga membawa serabut-serabut aferen
untuk pengecapan pada dua pertiga depan lidah dan aferen somatik dari kanalis auditori
eksterna dan pinna.4
 Anatomi dari Nervus Fasialis

Kedua akar saraf ini muncul dari pontomedullary junction dan berjalan secara
lateral melalui cerebellopontine angle bersama dengan saraf vestibulocochlearis menuju
meatus akustikus internus, yang memiliki panjang ± 1 cm, dibungkus dalam periosteum
dan perineurium . Selanjutnya saraf memasuki kanalis fasialis. Kanalis fasialis (fallopi)
memiliki panjang sekitar 33 milimeter (mm), dan terdiri dari 3 segmen yang berurutan:
labirin, timpani dan mastoid. Segmen labirin terletak antara vestibula dan cochlea dan
mengandung ganglion genikulatum. Karena kanal paling sempit berada di segmen labirin
ini (rata- rata diameter 0,68 mm), maka setiap terjadi pembengkakan saraf, paling sering
menyebabkan kompresi di daerah ini. Pada ganglion genikulatum, muncul cabang yang
terbesar dengan jumlahnya yang sedikit yaitu saraf petrosal. Saraf petrosal meninggalkan
ganglion genikulatum, memasuki fossa cranial media secara ekstradural, dan masuk
kedalam foramen lacerum dan berjalan menuju ganglion pterigopalatina. Saraf ini
mendukung kelenjar lakrimal dan palatina.

Serabut saraf lainnya berjalan turun secara posterior di sepanjang dinding medial
dari kavum timpani (telinga tengah), dan memberikan percabangannya ke musculus
stapedius (melekat pada stapes). Lebih kearah distal, terdapat percabangan lainnya yaitu
saraf korda timpani, yang terletak ± 6 mm diatas foramen stylomastoideus. Saraf korda
timpani merupakan cabang yang paling besar dari saraf fasialis, berjalan melewati
membran timpani, terpisah dari kavum telinga tengah hanya oleh suatu membran
mukosa. Saraf tersebut kemudian berjalan ke anterior untuk bergabung dengan saraf
lingualis dan didistribusikan ke dua pertiga anterior lidah.

Korda timpani mengandung serabut- serabut sekretomotorik ke kelenjar

sublingual dan submandibularis, dan serabut aferen viseral untuk pengecapan, Badan sel
dari neuron gustatori unipolar terletak didalam ganglion genikulatum, dan berjalan
melalui saraf intermedius ke traktus solitarius.

Setelah keluar dari foramen stylomastoideus, saraf fasialis membentuk cabang

kecil ke auricular posterior (mempersarafi m.occipitalis dan m. stylohoideus dan sensasi
kutaneus pada kulit dari meatus auditori eksterna) dan ke anterolateral menuju ke
kelenjar parotid. Di kelenjar parotid, saraf fasialis kemudian bercabang menjadi 5
kelompok (pes anserinus) yaitu temporal, zygomaticus, buccal, marginal mandibular dan
 cervical. Kelima kelompok saraf ini terdapat pada bagian superior dari kelenjar parotid,
dan mempersarafi dot- otot ekspresi wajah, diantaranya m. orbicularis oculi, orbicularis
oris, m. buccinator dan m. Platysma.
OTOT-OTOT WAJAH DAN SARAF YANG MENSARAFINYA5
CABANG N. VII OTOT
Aurikuler 1. Aurikular posterior
posterior 2. Oksipitofrontalis
Temporal 1. Aurikular anterior
2. Aurikular superior
3. Oksipitofrontalis
4. Korugator supersilia
5. Procerus
Temporal & Orbicularis okuli
Zigomatik
Zigomatik & Zigomatikus mayor
Buccal
1. Zigomatikus minor
2. Levator labii superior
3. Levator labii sup ala nasi
4. Risorius
5. Businator
6. Levator anguli oris
Buccal 7. Orbikularis oris
8. Nasalis dilator nares
9. Nasalis compressor nares
FUNGSI
1. Menarik telinga ke belakang
2. Menarik kulit kepala ke belakang
1. Menarik telinga ke depan
2. Mengangkat pinna
3. Menarik kulit kepala ke depan
4. Menarik alis ke medial dan bawah
5. Menarik alis bagian tengah ke
bawah
Menutup mata & kontraksi kulit sekitar
mata
Mengangkat sudut mulut
1. Mengangkat bibir atas
2. Mengangkat bibir atas & lipatan
nasolabial bagian
tengah
3. Mengangkat lipatan nasolabial
bagian medial dan ala
nasi
4. Menarik ke lateral saat senyum
5. Menarik tepi mulut ke belakang dan
 mengembungkan
pipi
6. Menarik tepi mulut ke atas dan
garis tengah
7. Menutup & mengembungkan bibir
8. Mengembangkan lubang hidung
9. Mengecilkan lubang hidung

Buccal & Depressor angulus oris Menarik tepi mulut ke bawah

Mandibula

Mandibular 1. Depressor labii inferior 1. Menarik bibir bawah ke bawah

2. Mentalis 2. Menarik dagu ke atas

Servikal Platisma Menarik tepi mulut ke bawah

Tabel 1. Otot-otot Wajah dan Saraf yang mensarafinya

Cabang-cabang penting Nervus Facialis

 Nervus petrosus major
Dicabangkan dari nervus facialis pada ganglion geniculatum. Nervus ini mengandung
serabut-serabut preganglionik simpatik yang bersinapsis ganglion pterygopalatinum. Serabut-
serabut postganglionik merupakan sekretomotorik glandula lacrimalis dan glandula di hidung
dan palatum. Nervus petrosus major juga mengandung serabut pengecap di palatum.
 Nervus ke musculus stapedius
Mempersyarafi musculus stapedius di dalam telinga tengah
 Chorda tympani
Berasal dari nervus facialis di dalam canalis facialis pada dinding posterior telinga tengah.
Syaraf ini berjalan ke depan di atas permukaan medial bagian atas membrana tympani dan
meninggalkan telinga tengah melalui fissura petrotympanica , masuk fossa infratemporalis
dan bergabung dengan nervus lingualis. Chorda tympani mengadung serabut-serabut
sekretomotrik parasimpatik preganglionik yang menuju ke glandula submandibularis dan
glandula sublingualis. Saraf ini mengadung juga serabut pengecap dari dua pertigabagian
anterior lidah dan dasar mulut.
 Nervus auricularis posterior , venter posterior musculus digastricus dan stylohyoideus adalah
rami musculares dari nervus facialis pada saat saraf ini muncul dari foramen
stylomastoideum.
 Lima rami terminals ke otot-otot ekpresi wajah.
Cabang-cabang tersebut adalah ramus temporalis , ramus zygomaticus , ramus buccalis ,
ramus mandibularis dan ramus cervicalis.
Setelah meninggalkan foramen stylomastoideum, nervus facialis terletak di dalan
glandula parotidea dan terletak di antara pars superficialis dan pars profunda glandula. Disini
cabang-cabang terminal, yang muncul dari pinggir anterior glandula dan berjalan ke otot-otot
wajah dan kulit kepala. Ramus buccalis menyarafi musculus buccinators dan ramus cervicalis
menyarafi musculus platysma dan musculus depressor angulus oris.
Nervus Hypoglossus
Nervus hypoglossus adalah saraf motorik. Nervus ini muncul pada permukaan anterior
medulla oblongata di antara pyramis dan oliva, melewati fossa cranii posterior dan
meninggalkan cranium melalui canalis nervi hypoglossi. Kemudia syaraf ini berjalan ke
bawah dan di depan di leher untuk menyilang arteria carotis interna dan ekterna untuk
mencapai lidah. Dalam perjalanan bagian atasnya , nerbus hypoglossus bergabung dengan
serabut CI dari plexus cervicalis.
Nervus hipoglosus berinti di nukleus hipoglosus yang terletak di samping bagian dorsal
fasikulus longitudinalis medialis pada tingkat kaudal medulla oblongata. Radiksnya melintasi
substansia retikularis di samping fasikulus longitudinalis medialis, lemniskus medialis dan
bagian medial piramis. Ia muncul pada permukaan ventral dan melalui kanalis hipoglosus ia
keluar dari tengkorak. Di leher ia turun ke bawah melalui tulang hioid. Dari situ ia membelok
ke medial dan menuju ke lidah. Dalam perjalanan ke situ ia melewati arteria karotis interna
 dan eksterna, dan terletak dibawah otot digastrikus dan stilohiodeus. Otot-otot lidah yang
menggerakkan lidah terdiri dari muskulus stiloglosus, hipoglosus, genioglosus, longitudinalis
inferior dan longitudinalis superior. Mereka semua dipersarafi nervus hipoglosus. Kontraksi
otot stiloglosus mengerakkan lidah keatas dan ke belakang. Jika otot genioglosus
berkontraksi, lidah keluar dan menuju ke bawah. Kedua otot longitudinal memendekkan dan
mengangkat lidah bagian garis tengah. Dan otot hipoglosus menarik lidah ke belakang dan ke
bawah.
Cabang-cabang penting Nervus Hypoglossus
 Ramus meningeus
 Ramus descendens (serabut C1) berjalan ke bawah dan bergabung dengan ramus
descendensnervus cervicalis ( C2 dan C3) untuk membentuk ansa cervicalis. Cabang-
cabang dari ansa ini menyarafi musculus omohyoideus, musculus sternohyoideus, dan
musculus sternothyroideus.
 Nervus ke musculus thyroideus (C1)
 Rami musculares ke semua otot-otot lidah, kecuali musculus palatoglossus (plexus
pharyngeus)
 Nervus ke musculus geniohyoideus (C1)

Lesi yang mengenai N. XII

A. Perifer (biasanya oleh karena sebab-sebab mekanik)
Fraktur dasar tengkorak, dislokasi vetebra cervical atas, tuberculosa, keracunan
timbale, alcohol, arsen.
B. Lesi Nuclear dan supranuclear
Poliomyelitis, paralysis bulbar, pseudobilbar palsy, multiple scelorosis.

Keluhan dan Gejala pada Gangguan N. XII

A. Supranuclear (paralysis spastic)
Hemiplegi kontralateral dan paralysis lidah, tidak terdapat atrofi dan fibrilasi lidah.
Pada waktu lidah dijulurkan, tampak deviasi ke sisi yang berlawanan dengan lesi.
B. Perifer (Paralisis Flasid)
Reaksi degenerasi, paralysis lidah ipsilateral, atrofi sisi lesi. Pada waktu lidah
dijulurkan, tampak deviasi ke sisi lesi, dapat ditemukan fasikulasi lidah.
C. Lesi nuclear atau medullaris (paralysis flasid)
Tanda-tanda gangguannya sebagai berikut:
1. Fasikulasi yang menyertai atau mendahului atrofi dan saraf serta struktur
lainnya yang terkena
2. Gangguan sensorik tampak jelas, misalnya kehilangan sensasi dalam atau
sensasi nyeri dan suhu pada sebelah muka atau badan, atau bilateral bila lesi di
garis tengah
3. Bila lesi bilateral, lidah mengalami paralysis total, maka terjadi disfagi,
disarthria, serta kesukaran mengunyah makanan
D. Lesi kortikal
Dapat menyebabkan disarthria dan ataxia lidah
E. Lesi striatum
Menyebabkan gerakan aritmik lidah yang ireguler
F. Psikogenik

Daftar Pustaka :

De Jong's, The Neurologic Examinition -The facial Nerve 5 th ed, page: 181 –200 Netter F.H : The

Ciba Collection of Medical Collection, vol 1, Nervous Systems, Part

II, Neurologic and Neuromusculer Disorders, Ciba Geigy, USA,1986, page: 102 –104

Anatomi Saraf Spinal

31 pasang saraf spinal (serabut motorik, sensorik menyebar pada ekstremitas & dinding tubuh)

• Tiap pasang saraf terletak pada segmen tertentu (serviks, toraks, lumbar, dll.)

• Tiap pasang saraf diberi nomor sesuai tulang belakang di atasnya :

– 8 pasang saraf spinal serviks; C1-C8

– 12 pasang saraf spinal toraks; T1-T12

– 5 pasang saraf spinal lumbar; L1-L5

– 5 pasang saraf spinal sakral; S1-S5

– 1 pasang saraf spinal koksigeal; C0

Selama perkembanganya medula spinalis bertambah panjang lebih lambat dari pada columna
vertebralis. Pada orang dewasa,di mana perkembangan telah berhenti, ujung bawah medulla spinalis
hanya sampai pada pinggir bawah vertebra lumbal. Untuk menyesuaikan diri dengan pertumbuhan
yang tidakseimbang ini, maka radix spinalis berkembang dengan pesat dari atas ke bawah. Pada
daerah cervical atas, radix spinalis pendekdan berjalan hampir horizontal, tetapi radix nervi lumbalis
dan sacralis di bawah ujung medulla spinalis membentuk berkasnervus vertikal yang menyerupai ekor
kuda disebut cauda equine
Masing-masing nervus spinalis dihubulrgkan dengan medulla spinalis oleh dua radix: radix anterior
dan radix posterior. Radix anterior terdiri atas berkas serabut nervus yangmembawa impuls menjauhi
susunan saraf pusat .Serabut nervus seperti ini disebut serabut eferen. Serabut eferen yang menuju ke
otot skelet dan menyebabkan otot ini berkontraksi disebut serabut motorik. Sel asalnya terletak pada
cornu anterius medula spinalis Radix posterior terdiri atas berkas serabut nervus yang membawa
impuls ke susunan saraf pusat dan dinamakan serabut aferen. Karena serabut ini berkaitan dengan
pengantaran informasi mengenai sensasi raba, nyeri, suhu, dan vibrasi, serabut ini dinamakan serabut
sensorik. Badan sel serabut nervus ini terletak pada suatu pembesaran pada radix posterior yang
disebut ganglion radix posterius. Pada setiap foramen intervertebrale, radix anterior danposterior
bersatu membentuk nervus spinalis. Di sini, serabut motorik dan sensorik bercampur menjadi satu,
sehingga nervus spinalis dibenfuk dari campuran serabut motorik dan sensorik. Waktu keluar dari
foramen intervertebrale, ner.v'us spinalis terbagi menjadi ramus anterior yang besar dan ramus
posterior yang lebih kecil. Ramus postedor berjalan ke belakang di sekitar columna vertebralis dan
menyarafi otot-otot dan kulit punggung . Ramus antedor berjalan terus ke depan untuk menyarafi otot-
otot dan kulit di anterolateral dinding tubuh dan semua otot dan kulit extremitas. Selain dari ramus
anterior dan ramus posteri.or, nervusspinalis juga memberikan cabang ramus meningeal yang kecil,
yang menyarafi vertebra dan pembungkus medula spinalis(meningen). Nervus spinalis thoracalis juga
mempunyai cabang rami communicantes yang berhubungan dengan bagian simpatik
susunan saraf otonom.

Plexus Cervicalis
Plexus cervicalis dibentuk oleh rami anteriores C1 sampai dengan C4. Rami anteriores ini
dihubungkan oleh cabang-cabang penghubung, yang membentuk simpai, yang terletak di depan origo
musculus levator scapulae dan musculus scalenus medius. Plexus ini ditutupi oleh lamina
prevertebralis fascia colli profunda dan berbatasan dengan vena jugularis interna di dalam selubung
carotis. Plexus cervicalis menyarafi kulit dan otot-otot kepala, leher, dan bahu.

Plexus Brachialis
Plexus brachialis dibentuk di dalam trigonum co1li posterius oleh gabungan dari rami anteriores nervi
spinales cervicales 5,6,7,8, dan thoracalis. Plexus dibagi dalam radix, truncus, divisi, dan fasciculus
Radix C5 dan 6 bergabung membentuk truncus superior, radix C7 melanjutkan diri sebagai truncus
medius, dan radix CB dan T1 bergabung membenfuk truncus inferior. Masing-masing truncus
kemudian terbagi menjadi divisi anterior dan posterior. Divisi anterior dari truncus superior dan
medius bergabung membentuk fasciculus lateralis, divisi anterior truncus inferior melanjutkan
diri menjadi fasciculus medialis, dan divisi posterior dari ketiga truncus semuanya bergabung
membentuk fasciculus posterior.Radix-radix plexus brachialis masuk pangkal leher di antara
musculus scalenus anterior dan scalenus medius. Truncus dan divisi menyilang trigonum colli
posterius, serta fasciculus tersusun di sekeliling arteria axillaris di axilla.Di sini, plexus brachialis
beserta arteria dan vena axillaris dibungkus di dalam selubung axillaris.

Plexus Lumbalis
Plexus lumbalis merupakan salah satu plexus nervus utama untuk extremitas inferior yang dibentuk di
M.psoas dari rami anterioresempat nervus lumbalis yang pertama (Gambar 17-24). Rami anteriores
menerima impuls rami communicantes grisea dari truncus sympathicus, dan dua yang atas
memberikan cabang rami communicantes alba ke truncus sympathicus. Cabang-cabang
plexus keluar dari pinggir lateral dan medial otot dan dari sini ke permukaan anterlornya . ja1ur
nervus yanglebih penting beserta cabangnya dibahas di bawah ini: Nervus iliohypogastricus, nervus
ilioinguinalis, nervus cutaneus femoris lateralis, dan nerl'us femoralis keluar dari
sisi lateral musculus psoas, dengan susunan dari atas ke bawah (Gambar 17-25). Nervus obturatorius
dan truncus lumbosacralis keluar dari pinggir medial. Nervus genitofemoralis muncul dari
permukaan anterior

Plexus sacralis
Plexus sacralis terletak pada dinding musculus piriformis , posterior pelvis di depanPlexus ini
dibentuk dari ramus anterior nervi lumbalis IV dan V dan ramus anterior nervi sacralis I, II, m, dan IV
(Gambar 17-35). Peranan nervus lumbalis IV bergabung dengan nervus lumbalis V membentuk
truncus lumbosacralis, berjalan turun ke dalam peivis dan bergabung dengan nervi sacrales ketika
nervus ini keluar dari foramina sacralia anteriora.

Jaras Kortikospinal
• Bagian sentral sistem motorik untuk gerakan volunter terdiri:
– Korteks motorik primer (area 4)
– Area korteks sekitarnya (terutama korteks premotor, area 6)
– jaras kortikospinal dan jaras kortikobulbar
• Jaras desendens (jaras motorik) terdiri dari:
– sistem piramidalis
1. Jaras kortikospinal
2. Jaras kortikobulbar
– sistem ekstrapiramidalis
– Serat-serat pyramidal yang berakhir dibatang otak dikenal sebagai traktus
kortikobulbaris (corticonuklearis)
– Sedangkan yang berakhir didalam medulla spinlais dikenal sebagai tractus
corticospinalis,

Jaras kortikospinal
-Merupakan jaras yang berkaitan dengan gerakan volunter
tertentu dan terlatih, terutama bagian distal ekstrimitas
-Bermula dari akson sel-sel piramidal di lapis ke 5 korteks serebri
-Serat traktus piramidalis berasal dari:
– 2/3 gyrus pre-sentralis
– 1/3 gyrus post-sentralis
-Mengatur gerakan otot tubuh tertentu berdasarkan
Homonkulus Motorik.

Jaras Kortkobulbar
• Mempunyai fungsi yang sama seperti jaras kortikospinal, yaitu menghantarkan impuls
langsung dari girus precentralis kortex serebri ke otot dalam keadaan sadar
• Jaras ini berakhir pada nukleus motorik pada batang otak
• Berfungsi sebagai nukleus-nukleus bagi persarafan perifer kranial
• Meninggalkan kortek motorik

Meninggalkan kortek motorik

Bergabung di substansia alba serebri (korona radiata )

Posterior kapsula interna

Meninggalkan traktus piramidalis

Memasuki sentral pedunkulus serebri (krus serebri)

Pons

Serabut ini berputar sehingga jaras kortikobulbar

berada di dorsal
berakhir di nuklei motor nervi kranialis setinggi
medula oblongata
• Hampir semua nukleus motorik kranial ini dipersarafi secara bilateral (dari kedua korteks
serebrum, dengan kata lain dari kedua jaras kortikonuklear), kecuali:
– motor nukelus N. VII yang mempersarafi wajah bagian bawah (bawah mata) yang
hanya menerima impuls dari sisi kontralateral
– Motor nucleus N. XII yang hanya menerima impuls dari sisi kontralateral

KERUSAKAN JARAS PIRAMIDALIS DAN EKSTRAPIRAMIDALIS

a. Lesi kortikal
- Menyebabkan paresis tangan atau lengan kontralateral
- Gerakan volunter halus yang terkena
- Terjadi Monoparesis
- Lesi kecil di kortex area IV menunjukkan lesi flaccid dan serangan epilepsi focal
yang agak sering
 b. Lesi kapsula interna
- Terjadi hemiplegia spastik kontralateral karena serat piramidal dan ekstrapiramidal
dekat satu sama lain
- Awalnya paralisis bersifat flaccid , lalu setelah berjam-jam sampai beberapa hari
paralisis bersifat spastik(karena serat ekstraparamidalis juga terkena)

c. Lesi pedunkel
- Hemiplegi spastik kontralateral
- Berkaitan dengan paralisis ipsilateral saraf okulomotorius (“Sindrom Weber”)

d. Lesi Pons (Pontoserebelaris transversal)

- Hemiplegia kontralateral dan mungkin bilateral
- Paralisis ipsilateral saraf abdusens(N.IV) dan trigeminus(N.V)
- Saraf Fascialis(N.VII) atau hipoglossus (N.XII)mungkin tidak kena  karena kedua saraf
tersebut letaknya lebih dorsal

e. Lesi Pyramidal(Traktus pyramidalis)

- Menghasilkan hemiparesis flaccid kontralateral
- Tidak ada hemiplegia, karena yang rusak hanya serat pyramidal, sedangkan jaras
ekstrapyramidal letaknya lebih dorsal sehingga tetap utuh dalam medula

f. Lesi Servikal (Traktus kortikospinalis lateralis)

- Hemiplegia spastik ipsilateral, karena traktus pyramidalis sudah menyilang
- Spastik, karena serat yang mengalami kerusakan adalah
- ekstrapyramidal dan
- pyramidal

g. Lesi Torakal (Traktus kortikospinalis lateralis)

- Monoplegia spastikipsilateral tungkai
- Jika kerusakan bilateral : kelainan paraplegi

h. Lesi Radiks anterior (Traktus kortikospinalis anterior)

- Ipsilateral dan flaksid
karena kerusakan motoneuron bawah atau perifer
Lesi UMN
• Terletak seluruhnya dalam SSP
 • Mempunyai badan sel dalam kortex motorik serebri atau daerah subkortikal otak dan batang
otak , dan serabut-serabutnya menghantarkan impuls dari otak (Traktus kortikobulbar)
• Termasuk bagian dari sistem saraf perifer
• Neuron motorik spinalis (atau neuron motorik kranial) yang mempersarafi otot
• Terletak mulai dari SSP(kornu anterior substansia grisea medula spinalis) dan mengirimkan
serabut-serabutnya untuk mempersarafi otot-otot

Jaras pyramidal
 STROKE NON HEMORAGIK

Definisi

Stroke adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adanya deficit neurologis serebral fokal atau
global yang berkembang secara cepat dan berlangsung selama minimal 24 jam atau menyebabkan
kematian yang semata-mata disebabkan oleh kejadian vascular, baik perdarahan spontan pada otak
(stroke perdarahan) maupun suplai darah yang inadekuat pada bagian otak (stroke iskemik) sebagai
aliran darah yang rendah, thrombosis atau emboli yang berkaitan dengan penyakit pembuluh darah,
jantung, dan darah. (Sumber: Buku Ilmu Penyakit Dalam)

Etiologi

Penyebabnya antara lain:

1. Trombosis

2. Embolisme

3. Iskemia

Epidemiologi
 Usia merupakan faktor resiko yang paling penting bagi semua jenis stroke. Insiden stroke
meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya usia. Di Oxfordshire, selama tahun 1981 –
1986, tingkat insiden (kasus baru per tahun) stroke pada kelompok usia 45 – 54 tahu adalah 57 kasus
per 100.000 penduduk dibanding 1987 kasus per 100.000 penduduk pada kelompok usia 85 tahun ke
atas (Lumbantobing, 2001). Sedangkan di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada kelompok usia
55 – 64 tahun adalah 20 per 10.000 penduduk. Pada kelompok usia di atas 85 tahun dijumpai insiden
stroke dari 184 per 10.000 di Rochester, Minnesota, dan 397 per 10.000 penduduk di Soderham,
Swedia.
Berdasarkan jenis kelamin, insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100.000 pada laki-laki
dan 201 per 100.000 pada perempuan. Di Denmark, insidens stroke 270 per 100.000 pada laki-laki
dan 189 per 100.000 pada perempuan. Di Inggris insidens stroke 174 per 100.000 pada laki-laki dan
233 per 100.000 pada perempuan. Di Swedia, insidens stroke 221 per 100.000 pada laki-laki dan 196
per 100.000 pada perempuan.
Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah
penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai akhir Maret
1997, mengenai usia sebagai berikut : dibawah 45 tahu 12,9%, usia 45 – 65 tahun 50,5%, diatas 65
tahun 35,8%, dengan jumlah pasien laki-laki 53,8% dan pasien perempuan 46,2%.

Iskemik (bekuan)

Stroke iskemik terjadi sebagai akibat penyumbatan di dalam pembuluh darah yang memasok
darah ke otak. Ini menyumbang 87 persen dari semua kasus stroke.

Stroke iskemik terjadi sebagai akibat penyumbatan di dalam pembuluh darah yang memasok
darah ke otak. Kondisi yang mendasari jenis penyumbatan ini adalah pengembangan deposit lemak
yang melapisi dinding pembuluh. Kondisi ini disebut aterosklerosis . Deposito lemak ini bisa
menyebabkan dua jenis penyumbatan:
  Trombosis serebral mengacu pada trombus (bekuan darah) yang berkembang pada bagian
pembuluh yang tersumbat.
 Emboli serebral umumnya mengacu pada bekuan darah yang terbentuk di lokasi lain dalam
sistem peredaran darah, biasanya jantung dan arteri besar pada dada bagian atas dan
leher. Sebagian bekuan darah terlepas, memasuki aliran darah dan berjalan melalui pembuluh
darah otak sampai mencapai pembuluh terlalu kecil untuk membiarkannya berlalu.Penyebab
embolisme penting kedua adalah detak jantung tidak teratur, yang dikenal sebagai atrial
fibrillation. Ini menciptakan kondisi dimana gumpalan bisa terbentuk di jantung, dislodge dan
perjalanan ke otak.

Infark otak serentak (SCI), atau "silent stroke", merupakan cedera otak yang kemungkinan
disebabkan oleh bekuan darah yang mengganggu aliran darah di otak. Ini adalah faktor risiko stroke
masa depan yang dapat menyebabkan kerusakan otak progresif akibat stroke ini.

Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus stroke. Pada stroke
iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran darah otak.Berdasarkan perjalanan
klinis, dikelompokkan menjadi :

A. TIA (Transient Ischemic Attack)

Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam. Disebabkan oleh
gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun trombosis.

B. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari.

C. Stroke in Evolution

Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.

D. Completed Stroke

Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi

Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka
terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler
berupa perubahan fungsi dan bentuk sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan
sel yang selanjutnya terjadi kematian neuron.

Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi penggumpalan, yaitu:

A. Stroke Non Hemoragik Embolik

Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di tempat lain seperti di
jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung
dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit
jantung rheumatoid akutatau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi
atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini
menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul disaat penderita tengah
beraktivitas fisik seperti berolahraga.

B. Stroke Non Hemoragik Trombus

Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi menjadi stroke
pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik
trombus dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).
Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan
hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis.

Ditandai dengan hilangnya sirkulasi darah secara mendadak ke area otak, yang mengakibatkan
hilangnya fungsi neurologis yang sesuai. Stroke iskemik akut disebabkan oleh oklusi trombotik atau
oklusi arteri serebral dan lebih sering terjadi daripada stroke hemoragik.

Gambar proyeksi intensitas maksimum (MIP) dari angiogram tomografi dihitung (CTA)
menunjukkan defek pengisian atau stenosis bermutu tinggi pada titik percabangan batang otak
serebral kanan tengah (lingkaran merah), yang mencurigakan untuk trombus atau embolus. CTA
sangat akurat dalam mendeteksi stenosis pembuluh darah besar dan oklusi, yang menyumbang sekitar
sepertiga dari stroke iskemik.
Pemindaian tomografi acak yang tidak terkontrol aksial menunjukkan pergeseran hipodensitas difus
pada inti lentiform kanan dengan efek massa pada tanduk frontal dari ventrikel lateral kanan pada
wanita berusia 70 tahun dengan riwayat kelemahan sisi kiri selama beberapa jam.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) memindai pada seorang wanita berusia 70 tahun dengan riwayat
kelemahan sisi kiri selama beberapa jam. Citra inversi cairan dilemahkan Tionfeksi aksial (FLAIR)
(left) menunjukkan sinyal tinggi pada inti lentiform dengan efek massa. Gambar difusi difusi aksial
(tengah) menunjukkan sinyal tinggi di daerah yang sama, dengan sinyal rendah yang sesuai pada peta
koefisien difusi (ADC) yang jelas, konsisten dengan difusi terbatas yang benar dan infark
akut.Proyeksi intensitas maksimum dari angiogram resonansi magnetik 3-dimensi (3-dimensi) (MRA,
kanan) menunjukkan oklusi trunk serebral tengah tengah (MCA) distal (lingkaran merah).
 Stroke cardioembolic: Gambar tertimbang difusi aksial menunjukkan fokus berserakan sinyal tinggi
pada materi putih subkortikal dan dalam secara bilateral pada pasien dengan sumber jantung yang
diketahui untuk embolisasi. Daerah dengan sinyal rendah di daerah gangliocapsular kiri mungkin
sekunder akibat perdarahan atau subakut ke infark lacunar kronis. Stroke berulang sering terjadi
akibat fenomena cardioembolic

Scan CT scan aksara nonkontras menunjukkan pemetaan hypodensity di bagian kiri posterior kapsul
internal pada pria berusia 60 tahun dengan onset akut kelemahan sisi kanan. Lesi menunjukkan sinyal
tinggi pada detil pemulihan pembalik inversi (FLAIR) yang dilemahkan cairan (citra tengah) dan
pemetaan resonansi magnetik resonansi difusi (MRI) difusi, dengan sinyal rendah pada peta koefisien
difusi (ADC) yang menunjukkan infark lacunar akut Infark limun biasanya tidak lebih dari 1,5 cm dan
dapat terjadi pada struktur materi abu-abu yang dalam, corona radiata, batang otak, dan serebelum.
 Pemindaian Magnetic Resonance Imaging (MRI) diperoleh pada pria berusia 62 tahun dengan
hipertensi dan diabetes dan riwayat episode sementara kelemahan sisi kanan dan afasia. Citra inversi
yang dilemahkan cairan (FLAIR) (kiri) menunjukkan daerah tambal sulam sinyal tinggi yang disusun
secara linier dalam materi putih dalam, secara bilateral. Konfigurasi ini khas untuk zona perbatasan
dalam, atau daerah aliran sungai, infark, dalam hal ini daerah aliran sungai serebral tengah anterior
dan posterior (MCA). Infarct sisi kiri memiliki sinyal rendah yang sesuai pada peta koefisien difusi
(ADC) yang jelas (kanan), menandakan ketajaman. Infark parietal posterior kiri yang lama juga
tercatat.

Tanda dan gejala stroke non hemoragik

Pertimbangkan stroke pada pasien yang mengalami defisit neurologis akut atau perubahan tingkat
kesadaran. Tanda dan gejala stroke yang umum adalah sebagai berikut:

 Timbulnya hemiparesis, monoparesis, atau (jarang) quadriparesis

 Hemisensory defisit
 Kehilangan visual monokuler atau teropong
 Defisit bidang visual
 Diplopia
 Dysarthria
 Droop wajah
 Ataxia
 Vertigo (jarang diisolasi)
 Nystagmus
 Aphasia
 Tiba-tiba terjadi penurunan tingkat kesadaran
 Meski gejala semacam itu bisa terjadi sendiri, kemungkinan besar terjadi kombinasi. Tidak ada
ciri khas yang membedakan iskemik akibat stroke hemoragik, meskipun mual, muntah, sakit kepala,
dan perubahan mendadak pada tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Pada
pasien yang lebih muda, riwayat trauma terkini, koagulopati, penggunaan obat terlarang (terutama
kokain), migrain, atau penggunaan kontrasepsi oral harus diajukan.
Dengan tersedianya pilihan reperfusi (terapi fibrinolitik dan endovaskular) untuk stroke iskemik
akut pada pasien tertentu, dokter harus dapat melakukan pemeriksaan neurologis singkat namun
akurat pada pasien dengan sindrom stroke yang dicurigai. Tujuan pemeriksaan neurologis meliputi:
 Mengkonfirmasi adanya gejala stroke (defisit neurologis)
 Membedakan stroke dari meniru stroke
 Menetapkan garis dasar neurologis, jika kondisi pasien membaik atau memburuk
 Menetapkan tingkat keparahan stroke, menggunakan ujian neurologis terstruktur dan skor
(National Institutes of Health Stroke Scale [NIHSS]) untuk membantu dalam prognosis dan
pilihan terapeutik.

Komponen penting dari pemeriksaan neurologis meliputi evaluasi berikut:

 Saraf kranial
 Fungsi motor
 Fungsi sensorik
 Fungsi cerebellar
 Kiprah
 Refleks tendon dalam
 Bahasa (kemampuan ekspresif dan reseptif)
 Status mental dan tingkat kesadaran

Faktor risiko stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan didasari oleh berbagai macam
faktor risiko. Ada faktor yang tidak dapat dimodifikasi, dapat dimodifikasi dan masih dalam
penelitian yaitu:

1. Tidak dapat dirubah :

- Usia
- Jenis kelamin
- Ras
- Genetik
2. Dapat dirubah

Tekanan Darah Tinggi

Jika memiliki tekanan darah tinggi (atau hipertensi), harus mengetahui tekanan darah
normal dan tetap kontrol. Tekanan darah tinggi adalah penyebab utama stroke dan faktor risiko
terkontrol yang paling signifikan untuk stroke.Banyak ilmuwan mengaitkan penurunan kematian
akibat stroke saat ini dengan keberhasilan pengobatan tekanan darah tinggi.

Tekanan darah tinggi (HBP atau hipertensi) adalah "silent killer" tanpa gejala yang secara diam-
diam merusak pembuluh darah dan menyebabkan ancaman kesehatan yang serius.

Meskipun tidak ada obatnya, dengan menggunakan obat-obatan yang diresepkan dan membuat
perubahan gaya hidup positif dapat membantu meningkatkan kualitas hidup Anda dan mengurangi
risiko penyakit jantung, stroke, penyakit ginjal dan banyak lagi.

Buat perubahan yang penting:

 Konsumsilah diet seimbang dan rendah garam

 Batasi alkohol
 Nikmati aktivitas fisik secara teratur
 Mengelola stres
 Pertahankan berat badan yang sehat
 Berhenti merokok
 Bawa obat Anda dengan benar
 Bekerjalah bersama dokter Anda

Cara terbaik untuk mengetahui apakah tekanan darah dalam kisaran sehat atau tidak sehat adalah
dengan memeriksanya. Jika tekanan darah tinggi didiagnosis, pemantauan secara teratur dapat
membantu memastikan apakah memiliki tekanan darah tinggi, mendeteksi pola dan mengingatkan
akan adanya perubahan. Ini juga akan menunjukkan apakah perubahan yang dilakukan sedang
berjalan.

Diabetes

Jika menderita diabetes (Tipe 1 atau 2), jaga agar gula darah terkontrol. Diabetes
Mellitus adalah faktor risiko independen untuk stroke. Banyak penderita diabetes juga memiliki
tekanan darah tinggi, kolesterol darah tinggi dan kelebihan berat badan. Hal ini meningkatkan risiko
mereka bahkan lebih. Sementara diabetes bisa diobati, kehadiran penyakit ini tetap meningkatkan
risiko stroke.Pelajari cara menurunkan risiko diabetes dan pra-diabetes.Statistik tentang diabetes dan
risiko kardiovaskular.

Ada korelasi kuat antara penyakit kardiovaskular (CVD) dan diabetes.

 Setidaknya 68 persen orang berusia 65 atau lebih dengan diabetes meninggal karena beberapa
bentuk penyakit jantung; dan 16% meninggal karena stroke.

 Orang dewasa dengan diabetes dua sampai empat kali lebih mungkin meninggal karena penyakit
jantung daripada orang dewasa tanpa diabetes.

 American Heart Association menganggap diabetes sebagai salah satu dari tujuh faktor risiko
terkontrol utama untuk penyakit kardiovaskular.

Aktivitas Fisik

Jikasecara fisik tidak aktif, mulai bergerak dan menjadi lebih aktif. Ketidakaktifan fisik
dapat meningkatkan risiko stroke, penyakit jantung, menjadi kelebihan berat badan, tekanan darah
tinggi, kolesterol darah tinggi dan diabetes, penyakit jantung dan stroke.Jadi berjalanlah cepat, naiki
tangga, dan lakukan apapun yang bisa untuk membuat hidup lebih aktif.Cobalah untuk mendapatkan
total aktivitas minimal 30 menit paling banyak atau sepanjang hari.

Kolesterol Darah Tinggi

Jikamemiliki kolesterol darah tinggi, terkendali.Orang dengan kolesterol darah

tinggi memiliki risiko stroke yang meningkat. Sejumlah besar kolesterol dalam darah dapat terbentuk
dan menyebabkan penggumpalan darah, menyebabkan stroke. Juga, tampaknya kolesterol HDL
rendah ("baik") adalah faktor risiko stroke pada pria, namun diperlukan lebih banyak data untuk
memverifikasi apakah hal ini benar untuk wanita juga.

Penyakit Arteri Perifer

Jika memiliki penyakit arteri perifer atau PAD, dapatkan perawatan untuk menurunkan
risiko.PAD adalah penyempitan pembuluh darah yang membawa darah ke otot kaki dan lengan. Hal
ini disebabkan oleh pembentukan plak lemak di dinding arteri. Orang dengan penyakit arteri perifer
memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit arteri karotid, yang meningkatkan risiko stroke.

Penyakit Jantung Lainnya

Jika memiliki penyakit jantung lainnya, kelola kondisi terkait dan kerjakan dengan
penyedia layanan kesehatan. Orang yang memiliki penyakit jantung koroner atau gagal
jantung memiliki risiko stroke lebih tinggi daripada orang yang memiliki hati sehat.Kardiomiopati
dilatasi (pembesaran jantung), penyakit katup jantung dan beberapa jenis cacat jantung
kongenital juga dapat meningkatkan risiko stroke.

Merokok

Studi terbaru memastikan bahwa merokok merupakan faktor risiko penting lainnya untuk
stroke.Nikotin dan karbon monoksida dalam asap rokok merusak sistem kardiovaskular dan membuka
jalan bagi terjadinya stroke. Selain itu, penggunaan pil KB dikombinasikan dengan merokok dapat
sangat meningkatkan risiko stroke. Berhenti merokok sekarang dan menurunkan risikonya.

Diet

Diet tinggi lemak jenuh, lemak trans dan kolesterol bisa menaikkan kadar kolesterol darah. Diet
tinggi sodium (garam) bisa meningkatkan tekanan darah. Diet dengan kalori tinggi bisa menyebabkan
obesitas. Selain itu, diet yang mengandung lima atau lebih porsi buah dan sayuran per hari dapat
mengurangi risiko stroke.

Kegemukan

Kelebihan berat badan dan obesitas terkait dengan meningkatnya risiko tekanan darah tinggi,
diabetes, penyakit jantung dan stroke. Kehilangan hanya 5 sampai 10 pound bisa membuat perbedaan
yang signifikan dalam risiko Anda. Bahkan jika pengendalian berat badan telah menjadi tantangan
seumur hidup, mulailah dengan mengambil langkah kecil hari ini untuk mengelola berat badan dan
menurunkan risiko.

Penyakit Arteri Karotis

Jika memiliki penyakit arteri karotid atau penyakit arteri lainnya, dapatkan perawatan
untuk menurunkan risiko. Arteri karotis di leher Anda memasok darah ke otak. Arteri karotis yang
dipersempit oleh endapan lemak dari aterosklerosis ( pembentukan plak di dinding arteri) dapat
tersumbat oleh bekuan darah.Karena letaknya begitu dekat dengan otak, arteri karotid mungkin lebih
mudah menyebabkan stroke, namun setiap penyakit arteri dapat menyebabkan stroke.

Fibrilasi Atrium

Jika memiliki atrial fibrillation (AFib), ketahui risiko AFib-Stroke Anda dan tetap
rendah. AFib (gangguan irama jantung) meningkatkan risiko stroke lima kali lipat. Itu karena
menyebabkan detak jantung bagian atas berdetak kencang, sehingga memungkinkan kolam darah dan
bekuan untuk melintas ke otak dan menyebabkan stroke. Bekuan yang dihasilkan bisa melakukan
perjalanan ke otak dan menyebabkan stroke.Jika Anda memiliki AFib, ketahui risiko stroke
Anda . Jika Anda berisiko, berobatlah agar tetap berisiko rendah. Juga, apnea tidur dapat dikaitkan
dengan AFib dan dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke.

Penyakit Sel Sabit

Jika memiliki penyakit sel sabit (disebut juga anemia sel sabit), berobat lebih
awal. Gangguan genetik yang dapat diobati ini terutama menyerang anak-anak Afrika-Amerika dan
Hispanik. "Sickled" sel darah merah kurang mampu membawa oksigen ke jaringan tubuh dan organ
tubuh. Sel-sel ini juga cenderung menempel pada dinding pembuluh darah, yang bisa menghalangi
arteri ke otak dan menyebabkan stroke.

Efek Stroke

Otak adalah organ yang sangat kompleks yang mengendalikan berbagai fungsi tubuh. Jika terjadi
stroke dan aliran darah tidak dapat menjangkau daerah yang mengendalikan fungsi tubuh tertentu,
bagian tubuh tidak akan bekerja sebagaimana mestinya.

Jika stroke terjadi ke bagian belakang otak, misalnya, kemungkinan beberapa kecacatan yang
melibatkan penglihatan akan terjadi. Efek stroke bergantung terutama pada lokasi penyumbatan dan
tingkat jaringan otak yang terkena.

Otak kanan

Efek stroke bergantung pada beberapa faktor, termasuk letak obstruksi dan seberapa besar
jaringan otak yang terkena. Namun, karena satu sisi otak mengendalikan sisi berlawanan dari tubuh,
stroke yang menyerang satu sisi akan mengakibatkan komplikasi neurologis di sisi tubuh yang
dideritanya. Misalnya, jika stroke terjadi di sisi kanan otak, sisi kiri tubuh (dan sisi kiri wajah) akan
terpengaruh, yang bisa menghasilkan salah satu atau semua hal berikut:

 Kelumpuhan di sisi kiri tubuh

 Masalah visi
 Cepat, gaya perilaku ingin tahu
 Hilang ingatan

Otak kiri
 Jika stroke terjadi di sisi kiri otak, sisi kanan tubuh akan terpengaruh, menghasilkan beberapa
atau semua hal berikut:

 Kelumpuhan di sisi kanan tubuh

 Masalah bicara / bahasa
 Lambat, hati-hati dengan gaya perilaku
 Hilang ingatan

Batang otak

Ketika stroke terjadi di batang otak, tergantung pada tingkat keparahan cedera, hal itu dapat
mempengaruhi kedua sisi tubuh dan dapat membuat seseorang berada dalam keadaan 'terkunci'. Bila
terjadi keadaan terkunci, pasien umumnya tidak dapat berbicara atau mencapai gerakan di bawah
leher.

Pengelolaan

Tujuan untuk penanganan stroke yang akan datang adalah menyelesaikan hal berikut dalam
waktu 60 menit atau kurang kedatangan pasien:
 Kaji jalan nafas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC) dan stabilkan pasien seperlunya
 Lengkapi evaluasi dan penilaian awal, termasuk studi pencitraan dan laboratorium
 Lakukan terapi reperfusi

jika sesuaiKeputusan perawatan kritis berfokus pada hal berikut:

 Kebutuhan akan manajemen jalan nafas
 Kontrol tekanan darah optimal
 Mengidentifikasi terapi reperfusi potensial (misalnya, fibrinolisis intravena dengan pendekatan
rt-PA (alteplase) atau intra-arterial)

Keterlibatan seorang dokter dengan minat khusus dan latihan stroke sangat ideal.Unit perawatan
stroke dengan petugas perawat dan perawat yang terlatih secara khusus telah ditunjukkan untuk
memperbaiki hasil.
Terapi stroke iskemik meliputi:
 Terapi fibrinolitik
 Agen antiplatelet
 Trombektomi mekanis

Pengobatan kondisi komorbid mungkin termasuk yang berikut ini:

 Kurangi demam
 Hipotensi yang benar / hipertensi yang signifikan
 Benar hipoksia
 Benar hipoglikemia
 Mengelola aritmia jantung
 Mengelola iskemia miokard
 Pencegahan stroke

Pencegahan stroke primer mengacu pada pengobatan individu tanpa riwayat stroke
sebelumnya. Tindakan dapat mencakup penggunaan berikut ini:
 Antagonis platelet
 Statin
 Olahraga
 Intervensi gaya hidup (misalnya, penghentian merokok, moderasi alkohol)
Pencegahan sekunder mengacu pada pengobatan individu yang telah mengalami stroke. Tindakan
dapat mencakup penggunaan berikut ini:
 Antagonis platelet
 Antihipertensi
 Statin
 Intervensi gaya hidup
Analisis Masalah
2a. Apa arti dari tidak adanya sakit kepala maupun muntah proyektil yang dalaminya?
Jawab:
Bearti tidak ada tekanan intracranial di dalam otak sehingga bukan suatu gejala dari stroke hemoragik

3a. Adakah hubungan riwayat pemyakit terdahulu dengan keluhan yang dialami sekarang?
Jawab:
Ada, karena diabetes mellitus,dislipedemia dan hipertensi merupakan faktor resiko dari Stroke non
hemoragik
Pada Tn. Uju menderita diabetes mellitus tidak terkontrol sehingga menyebabkan
hiperglikemia dimana gula di dalam darah menjadi banyak karena insulin berkurang
Endotel rusak Proses inflamasi  Trombus  Emboli pecah  terbawa ke aliran darah
menuju otak  Stroke non Hemoragik

Pada Tn. Uju menderita hipertensi yang tidak terkontrol  kekakuan pembuluh darah 
tekanan di pembuluh darah menjadi meningkat  lesi di intima  proses koagulasi,
munculllah platelet  dinding pembuluh darah jadi menyempit
 Pada Tn. Uju menderita dislipidemia  lemak akan masuk ke lapisan intima  plaq jadi
tertimbun  Proses inflamasi  Trombus  Emboli pecah  terbawa ke aliran darah
menuju otak  Stroke non Hemoragik.

6a.Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium pada kasus ini?

Hasil pemeriksaan Nilai Normal Keterangan
GDS 300 mg% Gula darah puasa: ≥ 126 mg/dl Tinggi (Tidak normal)
Gula darah sesudah makan 2 jam: ≥ 200mg/dl
Gula darah acak: ≥ 200 mg/dl
Total Kolestrol 350 ≤ 200 mg/dl Tinggi (Tidak normal)
mg/dL

Sumber Kepustakaan:
Http://www.strokeassociation.org

Http://emedicine.medscape.com/

Sitorus, Freddy & A.S Ranakusuma, Teguh 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta:EGC.

Duus, Peter, Topical Diagnosis In Neurology, Georg Thieme Verlag Stutt, Ed II 1989, page: 107 –
112

Sami, M, Draft, W, Surgery Of Skull Base, Springer Verlag 1989, page: 81 -83

 Mardjono M, Sidharta P. Sarafotak dan Patologinya. Dalam: Neurologi Klinis Dasar.

Penerbit PT. Dian Rakyat. Jakarta. 2000: 114 – 82.
 Judana A, Santoso D, Kusumoputro S. Saraf – saraf Otak. Dalam: Pedoman Praktis
Pemeriksaan Neurologi. Penerbit Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta. 1978: 10 – 21.

Buku AnAtomi Klinis Berdasarkan Sisterm (Richard, S. Snell, MD, PhD) Tahun 2002

Buku Gray Anatomy For Student Edition 3 (Richard L.Drake, A. Wayne Vogi, Adam W.M)
Tahun 2014