MAKALAH KESEHATAN MATRA

TOKSISITAS OKSIGEN

Dosen Pengampu:
Ns. Ronny Basirun Simatupang, M.Si (Han)

Disusun Oleh:

Feny Ditya Hanifah 1710711110

Nurhidayah Perwaningsih 1710711113
Farras Jihan Afifah 1710711119
Christin Natalia 1710711126
Ridha Tiomanta Purba 1710711128
Ayu Inda Puspitasari 1710711137

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2019
 KATA PENGANTAR
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb.

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan kesehatan jasmani dan rohani
sehingga kita masih tetap bisa menikmati indahnya alam ciptaan-Nya. Shalawat dan salam
semoga senantiasa tercurahkan kepada teladan kita Nabi Muhammad SAW yang telah
menunjukkan kepada kita jalan yang lurus berupa ajaran agama yang sempurna dan menjadi
rahmat bagi seluruh alam.

Kami sangat bersyukur karena telah menyelesaikan makalah yang menjadi salah satu
tugas mata kuliah Keperawatan Matra I dengan judul Toksisitas Oksigen. Disamping itu, kami
sebagai penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
hingga terselesaikannya makalah ini.

Akhir kata, kami memahami jika makalah ini tentu jauh dari kesempurnaan maka dari itu
kritik dan saran sangat kami butuhkan guna memperbaiki karya-karya kami di waktu yang akan
datang.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb.

Depok, 3 Desember 2019

( KELOMPOK 6)
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...................................................................................................2
DAFTAR ISI.................................................................................................................3
BAB I.............................................................................................................................5
PENDAHULUAN.........................................................................................................5
A. LATAR BELAKANG........................................................................................5
B. RUMUSAN MASALAH...................................................................................5
C. TUJUAN PENULISAN.....................................................................................6
BAB II...........................................................................................................................7
PEMBAHASAN............................................................................................................7
A. Pengertian Toksisitas Oksigen........................................................................7
B. Epidemiologi...................................................................................................8
C. Klasifikasi.......................................................................................................9
D. Etiologi ...........................................................................................................9
E. Tanda dan Gejala..........................................................................................11
F. Mekanisme ...................................................................................................13
G. Perawatan .....................................................................................................14
H. Perencanaan Perawatan.................................................................................19
I. Pencegahan...................................................................................................21
J. Manajemen....................................................................................................24
K. Komplikasi....................................................................................................26
BAB 3..........................................................................................................................32
PENUTUP...................................................................................................................32
3.1 Kesimpulan.................................................................................................32
3.2 Saran...........................................................................................................32
Daftar Pustaka..............................................................................................................34
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Udara adalah suatu campuran gas yang terdapat pada lapisan yang
mengelilingi bumi. Udara mempunyai fungsi yang sangat penting bagi makhluk
hidup terutama manusia. Di dalam udara terdapat gas oksigen (O2) untuk
bernapas, karbon dioksida (CO2) untuk proses fotosintesis, dan ozon (O3) untuk
menahan sinar ultraviolet dari sinar matahari (Sunu, 2001).
Komposisi udara bersih tersusun oleh nitrogen 78,09%, oksigen 21,94%,
argon 0,93%, dan karbon dioksida 0,032%. Gas-gas lain yang terdapat dalam udara
antara lain gas-gas mulia, nitrogen oksida, hidrogen, methana, belerang dioksida,
amonia dan lain-lain. Apabila susunan udara mengalami perubahan dari keadaan normal
dan menggangu kehidupan manusia dan hewan maka udara tersebut telah tercemar
(Wardhana, 2004).
Pencemaran udara menurut Peraturan Pemerintah Republik Indonesia
Nomor 41 Tahun 1999 adalah masuknya atau dimasukkannya zat, energi, dan/atau
komponen lain ke dalam udara ambien oleh kegiatan manusia, sehingga mutu
udara ambien turun sampai ke tingkat tertentu yang menyebabkan udara ambien
tidak dapat memenuhi fungsinya.
Toksisitas oksigen  adalah kondisi yang muncul akibat efek-efek berbahaya dari
molekul oksigen (O2) pada tekanan parsial yang tinggi.  Sejumlah kasus dapat
mengakibatkan kerusakan sel dan kematian, dengan efek yang sering terlihat di sistem
saraf pusat, paru-paru dan mata. 

B. RUMUSAN MASALAH
1. Definisi Toksisitas Oksigen
2. Epidemiologi Toksisitas Oksigen
3. Klasifikasi Toksisitas Oksigen
4. Etiologi Toksisitas Oksigen
5. Tanda dan Gejala Toksisitas Oksigen
6. Mekanisme Toksisitas Oksigen
7. Perawatan Toksisitas Oksigen
8. Perencanaan Perawatan Toksisitas oksigen
9. Pencegahan Toksisitas oksigen
10. Manajemen Toksisitas Oksigen
11. Komplikasi Toksisitas Oksigen
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Oksigen sangat penting untuk menopang kehidupan. Namun, menghirup oksigen pada
tekanan parsial lebih tinggi dari normal menyebabkan hiperoksia dan dapat menyebabkan
keracunan oksigen. 
Toksisitas oksigen  adalah kondisi yang muncul akibat efek-efek berbahaya dari
molekul oksigen (O2) pada tekanan parsial yang tinggi.  Sejumlah kasus dapat mengakibatkan
kerusakan sel dan kematian, dengan efek yang sering terlihat di sistem saraf pusat, paru-paru dan
mata. 
Pengaturan klinis di mana toksisitas oksigen terjadi sebagian besar dibagi menjadi dua
kelompok; satu di mana pasien terpapar dengan konsentrasi oksigen yang sangat tinggi untuk
durasi yang singkat, dan yang kedua di mana pasien terpapar dengan konsentrasi oksigen yang
lebih rendah tetapi untuk durasi yang lebih lama. Kedua kasus ini dapat menyebabkan toksisitas
oksigen akut dan kronis. Toksisitas akut bermanifestasi secara umum dengan efek sistem saraf
pusat (SSP), sedangkan toksisitas kronis terutama memiliki efek paru. Kasus keracunan oksigen
yang parah dapat menyebabkan kerusakan sel dan kematian. Mereka yang beresiko toksisitas
oksigen tertentu termasuk pasien terapi oksigen hiperbarik, pasien yang terpapar dengan oksigen
dalam jangka panjang, bayi prematur, dan penyelam bawah air.
 B. Epidemiologi

Retinopati prematuritas (ROP) pada tahun 1997 lebih umum di negara-negara berpenghasilan
menengah di mana layanan perawatan intensif neonatal meningkat; tetapi kesadaran yang lebih
besar tentang masalah ini, yang mengarah ke tindakan pencegahan, belum terjadi. 

Insiden toksisitas sistem saraf pusat di kalangan penyelam telah menurun sejak Perang
Dunia Kedua, karena protokol telah dikembangkan untuk membatasi paparan dan tekanan parsial
oksigen yang diilhami. Pada tahun 1947, Donald merekomendasikan untuk membatasi
kedalaman yang diizinkan untuk menghirup oksigen murni hingga 7,6 m (25 kaki), yang setara
dengan tekanan parsial oksigen 1,8 bar (180 kPa). Seiring waktu batas ini telah dikurangi, hingga
hari ini batas 1,4 bar (140 kPa) selama penyelaman rekreasi dan 1,6 bar (160 kPa) selama
pemberhentian dekompresi dangkal umumnya direkomendasikan. Keracunan oksigen kini
menjadi kejadian langka selain ketika disebabkan oleh kerusakan peralatan dan kesalahan
manusia. Secara historis, Angkatan Laut AS telah menyempurnakan Tabel Panduan Menyelam
Angkatan Lautnya untuk mengurangi insiden keracunan oksigen. Antara 1995 dan 1999, laporan
menunjukkan 405 penyelaman yang didukung permukaan menggunakan tabel helium-
oksigen; dari semua ini, gejala keracunan oksigen diamati pada 6 penyelaman (1,5%). Alhasil,
Angkatan Laut AS pada tahun 2000 memodifikasi jadwal dan melakukan uji coba lapangan
terhadap 150 penyelaman, yang tidak satu pun menghasilkan gejala keracunan oksigen. Tabel
yang direvisi diterbitkan pada tahun 2001. 
Variabilitas dalam toleransi dan faktor-faktor variabel lain seperti beban kerja telah
mengakibatkan Angkatan Laut AS meninggalkan penyaringan untuk toleransi oksigen. Dari
6.250 tes toleransi oksigen yang dilakukan antara 1976 dan 1997, hanya 6 episode keracunan
oksigen yang diamati (0,1%). 
Keracunan oksigen sistem saraf pusat di antara pasien yang menjalani terapi oksigen
hiperbarik jarang terjadi, dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor: sensitivitas individu dan protokol
perawatan; dan mungkin indikasi terapi dan peralatan yang digunakan. Sebuah studi oleh
Welslau pada tahun 1996 melaporkan 16 insiden dari populasi 107.264 pasien (0,015%),
sementara Hampson dan Atik pada tahun 2003 menemukan tingkat 0,03%.  Yildiz, Ay dan
Qyrdedi, dalam ringkasan 36.500 perawatan pasien antara 1996 dan 2003, melaporkan hanya 3
insiden keracunan oksigen, memberikan tingkat 0,008%.  Tinjauan kemudian atas lebih dari
80.000 perawatan pasien mengungkapkan tingkat yang lebih rendah: 0,0024%. Pengurangan
dalam insiden mungkin sebagian karena penggunaan masker (bukan tudung) untuk memberikan
oksigen. 
Displasia bronkopulmoner adalah salah satu komplikasi paling umum dari bayi yang lahir
prematur dan insidensinya telah meningkat karena kelangsungan hidup bayi yang sangat
prematur telah meningkat. Namun demikian, tingkat keparahannya menurun karena manajemen
oksigen tambahan yang lebih baik telah menyebabkan penyakit yang sekarang terkait terutama
dengan faktor-faktor selain hiperoksia.
Pada tahun 1997, ringkasan studi unit perawatan intensif neonatal di negara industri
menunjukkan bahwa hingga 60% bayi berat lahir rendah mengembangkan retinopati
prematuritas, yang meningkat menjadi 72% pada bayi berat lahir sangat rendah, yang
didefinisikan kurang dari 1 kg (2,2). lb) saat lahir. Namun, hasil yang parah jauh lebih jarang:
untuk bayi berat lahir sangat rendah - bayi kurang dari 1,5 kg (3,3 lb) saat lahir - kejadian
kebutaan ditemukan tidak lebih dari 8%
 C. Klasifikasi

Efek keracunan oksigen dapat diklasifikasikan oleh organ yang terkena, menghasilkan tiga
bentuk utama:
 Sistem saraf pusat, ditandai oleh kejang diikuti oleh ketidaksadaran, terjadi di bawah
kondisi hiperbarik;
 Paru-paru (paru-paru), ditandai oleh kesulitan bernafas dan nyeri di dalam dada, terjadi
ketika bernafas meningkatkan tekanan oksigen untuk waktu yang lama;
 Mata ( kondisi retinopatik ), ditandai oleh perubahan mata, terjadi ketika bernafas
meningkatkan tekanan oksigen untuk waktu yang lama.

Keracunan oksigen sistem saraf pusat dapat menyebabkan kejang, periode kekakuan yang
singkat diikuti oleh kejang-kejang dan ketidaksadaran, dan menjadi perhatian bagi penyelam
yang menghadapi tekanan atmosfer yang lebih besar. Toksisitas oksigen paru menyebabkan
kerusakan pada paru-paru, menyebabkan rasa sakit dan kesulitan bernafas. Kerusakan oksidatif
pada mata dapat menyebabkan miopia atau ablasi retina parsial. Kerusakan paru dan mata paling
mungkin terjadi ketika oksigen tambahan diberikan sebagai bagian dari perawatan, terutama
untuk bayi yang baru lahir, tetapi juga menjadi perhatian selama terapi oksigen hiperbarik.
Kerusakan oksidatif dapat terjadi pada setiap sel dalam tubuh tetapi efek pada tiga organ
yang paling rentan akan menjadi perhatian utama. Ini mungkin juga terlibat dalam kerusakan sel-
sel darah merah ( hemolisis ),  hati,  jantung, kelenjar endokrin ( kelenjar adrenal, kelenjar,
dan tiroid ), atau ginjal , dan kerusakan umum pada sel . 
Dalam keadaan yang tidak biasa, efek pada jaringan lain dapat diamati: diduga selama
penerbangan luar angkasa, konsentrasi oksigen yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan
tulang. Hiperoksia juga dapat secara tidak langsung menyebabkan narkosis karbon dioksida pada
pasien dengan penyakit paru-paru seperti penyakit paru obstruktif kronis atau dengan depresi
pernapasan pusat. Hiperventilasi udara atmosfer pada tekanan atmosfer tidak menyebabkan
keracunan oksigen, karena udara permukaan laut memiliki tekanan parsial oksigen 0,21 bar (21
kPa) sedangkan toksisitas tidak terjadi di bawah 0,3 bar (30 kPa).

D. Etiologi
Toksisitas oksigen disebabkan oleh paparan oksigen pada tekanan parsial yang lebih
besar daripada yang biasa terjadi pada tubuh. Pemaparan yang diperpanjang terhadap tekanan
parsial oksigen di atas normal, atau paparan yang lebih pendek terhadap tekanan parsial yang
sangat tinggi, dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada membran sel yang menyebabkan
kolapsnya alveoli di paru-paru. Efek paru dapat muncul sedini mungkin dalam 24 jam setelah
menghirup oksigen murni. Gejalanya meliputi:
 nyeri dada pleuritik,
 berat badan tidak normal,
 batuk,
 dispnea sekunder akibat trakeobronkitis dan
 atelektasis serap yang dapat menyebabkan edema paru. 
Gejala paru biasanya mereda 4 jam setelah penghentian pajanan pada sebagian besar
pasien. Efek SSP bermanifestasi dengan banyak gejala potensial. Gejala dan tanda awal cukup
bervariasi, tetapi gerakan otot perioral dan kecil pada tangan adalah ciri yang cukup
konsisten. Jika paparan tekanan oksigen berkelanjutan tinnitus, dysphoria, mual, dan kejang
umum dapat berkembang. Toksisitas SSP dipercepat oleh faktor-faktor seperti peningkatan
PCO2, stres, kelelahan dan dingin.

E. Tanda dan Gejala

Keracunan oksigen pada ketinggian 90 kaki (27 m) di kering pada 36 subjek dalam urutan
 performa
Eksposur Tidak. subyek Gejala
(mnt.)
96 1 Silau berkepanjangan; muntah spasmodik berat
60–69 3 Berkedut bibir yang parah; Euforia; Mual dan vertigo; kedutan
lengan
50–55 4 Berkedut bibir yang parah; Mempesona; Bibir
merosot; tertidur; Linglung
31–35 4 Mual, vertigo, bibir berkedut; Kejang
21–30 6 Kejang; Kantuk; Berkedut bibir yang parah; aura
epigastrium; kedutan lengan L; amnesia
16–20 8 Kejang; Vertigo dan bibir berkedut parah; aura
epigastrium; respirasi spasmodik;
11–15 4 Dominasi inspirasi; berkedut bibir dan sinkop; Mual dan
kebingungan
6–10 6 Bingung dan berkedut;  paraesthesiae; vertigo;  "Kejang
diafragma"; Mual yang parah

Gejala mungkin termasuk disorientasi, masalah pernapasan, dan perubahan penglihatan

seperti miopia 
1. Tanda dan gejala sistem saraf pusat:
 Sakit kepala
 Lekas marah dan gelisah
 Pusing
 Disorientasi
 Hiperventilasi
 Cegukan
 Menggigil kedinginan
 Kelelahan
 Kesemutan di anggota badan
 Perubahan visual seperti penglihatan kabur dan terowongan
 Tinnitus dan Gangguan Pendengaran
 Mual
  Berkedut
 Kejang tonik-klonik
2. Tanda dan gejala toksisitas paru:
 Sensasi menggelitik ringan pada penghirupan
 Pembakaran ringan saat terhirup
 Batuk tak terkendali
 Hemoptisis
 Dispnea
 Rales
 Demam
 Hiperemia mukosa hidung
 CXR menunjukkan peradangan dan edema paru
3. Mata:
 Pada bayi prematur, retinopati prematuritas dan fibroplasia retrolental
 edema retina
 Pembentukan katarak (paparan jangka panjang)
Pasien yang berisiko toksisitas oksigen paru harus dipantau untuk saturasi oksigen dan
peningkatan kerja pernapasan. Mereka dapat dievaluasi dengan pengujian fungsi paru dan
rontgen dada yang dapat menunjukkan tanda-tanda sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS). Demikian pula, ujian mata menilai ketajaman dan mencari kekeruhan lensa dapat
dilakukan untuk mendeteksi toksisitas oksigen okular dini. Toksisitas SSP bermanifestasi seperti
yang dijelaskan di atas dan akan sering menyebabkan takikardia dan diaforesis. Batalkan paparan
hiperbarik ketika tanda-tanda ini hadir dapat mencegah terjadinya kejang

F. Mekanisme
Mekanisme peroksidasi lipid menunjukkan radikal tunggal yang memulai reaksi berantai yang
mengubah lemak tak jenuh menjadi peroksida lipid,

Dasar biokimia untuk toksisitas oksigen adalah reduksi parsial oksigen oleh satu atau dua
elektron untuk membentuk spesies oksigen reaktif, yang merupakan produk sampingan alami
dari metabolisme oksigen normal dan memiliki peran penting dalam pensinyalan sel .  Salah satu
spesies yang diproduksi oleh tubuh, anion superoksida ( O2 - ),  mungkin terlibat dalam akuisisi
besi. Konsentrasi oksigen yang lebih tinggi dari normal menyebabkan peningkatan tingkat
spesies oksigen reaktif.  Oksigen diperlukan untuk metabolisme sel, dan darah memasoknya ke
seluruh bagian tubuh. Ketika oksigen dihirup pada tekanan parsial yang tinggi, kondisi
hiperoksik akan cepat menyebar, dengan jaringan yang paling vaskularis paling rentan. Selama
masa stres lingkungan, tingkat spesies oksigen reaktif dapat meningkat secara dramatis, yang
dapat merusak struktur sel dan menghasilkan stres oksidatif .
Sementara semua mekanisme reaksi dari spesies ini di dalam tubuh belum sepenuhnya
dipahami, salah satu produk yang paling reaktif dari stres oksidatif adalah radikal
hidroksil ( · OH), yang dapat memulai reaksi berantai yang merusak peroksidasi lipid dalam
tubuh. lipid tak jenuh dalam membran sel . Oksigen konsentrasi tinggi juga meningkatkan
pembentukan radikal bebas lainnya, seperti nitric oxide , peroxynitrite , dan trioxidane , yang
merusak DNA dan biomolekul lainnya. Meskipun tubuh memiliki banyak
sistem antioksidan seperti glutathione yang melindungi dari stres oksidatif, sistem ini pada
akhirnya kewalahan dengan konsentrasi oksigen bebas yang sangat tinggi, dan tingkat kerusakan
sel melebihi kapasitas sistem yang mencegah atau Perbaiki itu. Kerusakan sel dan kematian sel
kemudian terjadi.

G. Perawatan
Toksisitas oksigen dikelola dengan mengurangi paparan terhadap peningkatan kadar
oksigen. Konsentrasi oksigen serendah mungkin yang meringankan hipoksia jaringan adalah
optimal pada pasien-pasien dengan ARDS dan neonatus-dekompensasi yang memiliki risiko
khusus untuk fibroplasia retrolental. Kejang yang diinduksi oksigen terbatas dan tidak
meningkatkan kerentanan terhadap epilepsi. Ada kekhawatiran bahwa kejang yang diinduksi
oksigen dapat menyebabkan kerusakan tetapi dirasakan jinak dan mirip dengan kejang demam
pada anak-anak, di mana tidak ada pengobatan khusus yang tersedia.
Untuk perawatan oksigen hiperbarik, mereka yang berisiko tinggi dapat mengambil
manfaat dari terapi anti-epilepsi, istirahat udara yang lama, dan tekanan perawatan yang
terbatas. Protokol untuk menghindari hiperoksia ada di bidang di mana oksigen dihirup pada
tekanan parsial lebih tinggi dari normal. Ini terdiri dari penyelaman bawah air menggunakan gas
pernapasan terkompresi, perawatan neonatal, obat hiperbarik, dan spaceflight manusia. Protokol
yang ada saat ini telah mengurangi insiden kejang karena toksisitas oksigen, dengan kerusakan
paru dan mata terutama terbatas pada masalah pengelolaan bayi prematur. Kejang toksisitas
oksigen selama terapi hiperbarik juga telah dibatasi oleh pengenalan "jeda udara" (pernapasan
udara intermiten saat berada di lingkungan hiperbarik). Intervensi ini dapat menurunkan risiko
dengan faktor 10.
Penyelam dalam (menyelam di bawah 185 kaki) membutuhkan campuran pernapasan
yang mengandung oksigen kurang dari 21% untuk mengurangi risiko toksisitas. Pada kedalaman
ini, campuran diubah dari nitrogen menjadi helium juga. Kejang di bawah air membutuhkan
pendakian segera karena risiko barotrauma paru, dan penyakit dekompresi diimbangi oleh risiko
yang sangat tinggi yaitu tenggelam fatal

H. Perencanaan Perawatan
Perawatan untuk keracunan oksigen murni bersifat simptomatik, oleh karena itu sangat
penting untuk memantau pengenalan dini toksisitas. Harus diingat bahwa penghentian oksigen
mendadak pada awal toksisitas kadang-kadang dapat memperburuk gejala. Onset dan laju
perkembangan toksisitas oksigen dapat dipengaruhi oleh berbagai kondisi, prosedur dan obat-
obatan. Induksi enzim antioksidan, seperti superoksida dismutase, dengan paparan kadar
hiperoksia / hipoksia yang tidak mematikan, secara bersama-sama telah berhasil dicoba pada
hewan dan sedang dalam proses dievaluasi pada manusia [12] . Diperkirakan bahwa hal ini dapat
mengarah pada perkembangan toleransi terhadap paparan hiperoksik berikutnya. Antioksidan
eksogen, terutama vitamin E dan C telah ditemukan untuk menurunkan prevalensi fibroplasia
retrolental pada bayi prematur yang menggunakan terapi hiperoksik 

I. Pencegahan

Label pada silinder selam menunjukkan bahwa ia mengandung gas yang kaya oksigen (36%) dan
ditandai dengan berani dengan kedalaman operasi maksimum 28 meter.

Pencegahan keracunan oksigen tergantung sepenuhnya pada pengaturan. Baik di bawah

air dan di ruang angkasa, tindakan pencegahan yang tepat dapat menghilangkan efek yang paling
merusak. Bayi prematur biasanya membutuhkan oksigen tambahan untuk mengobati komplikasi
kelahiran prematur. Dalam hal ini pencegahan displasia bronkopulmoner dan retinopati prematur
harus dilakukan tanpa mengurangi suplai oksigen yang memadai untuk menjaga kehidupan bayi.

1. Bawah Air
Toksisitas oksigen adalah bahaya bencana dalam menyelam , karena kejang menghasilkan
kematian yang hampir pasti dengan tenggelam. Kejang dapat terjadi secara tiba-tiba dan tanpa
gejala peringatan. Efeknya tiba-tiba kejang dan tidak sadarkan diri, di mana korban dapat
kehilangan regulator dan tenggelam. Salah satu keuntungan dari masker selam wajah
penuh adalah pencegahan kehilangan regulator jika terjadi kejang. Karena ada peningkatan risiko
toksisitas oksigen sistem saraf pusat pada penyelaman dalam, penyelaman panjang, dan
penyelaman di mana gas bernafas kaya oksigen digunakan, penyelam diajarkan untuk
menghitung kedalaman operasi maksimum untuk gas bernafas kaya oksigen, dan silinder yang
mengandung campuran seperti itu. harus ditandai dengan jelas dengan kedalaman itu. 
Dalam beberapa kursus pelatihan penyelam untuk jenis-jenis penyelaman ini, penyelam
diajarkan untuk merencanakan dan memantau apa yang disebut jam oksigen penyelaman
mereka. Ini adalah jam alarm nosional, yang berdetak lebih cepat pada tekanan oksigen yang
meningkat dan diatur untuk diaktifkan pada batas maksimum paparan tunggal yang
direkomendasikan dalam Manual Penyelaman Administrasi Kelautan dan Atmosfer
Nasional . Untuk tekanan parsial oksigen berikut, batasannya adalah: 45 menit pada 1,6 bar (160
kPa), 120 menit pada 1,5 bar (150 kPa), 150 menit pada 1,4 bar (140 kPa), 180 menit pada 1,3
bar (130 kPa) dan 210 menit pada 1,2 bar (120 kPa), tetapi tidak mungkin untuk memprediksi
dengan keandalan apakah atau kapan gejala toksisitas akan terjadi. Banyak komputer menyelam
dengan kemampuan nitrox menghitung pemuatan oksigen dan dapat melacaknya di berbagai
penyelaman. Tujuannya adalah untuk menghindari pengaktifan alarm dengan mengurangi
tekanan parsial oksigen dalam gas pernafasan atau dengan mengurangi waktu yang dihabiskan
untuk menghirup gas dengan tekanan parsial oksigen yang lebih besar. Ketika tekanan parsial
oksigen meningkat dengan fraksi oksigen dalam gas pernafasan dan kedalaman penyelaman,
penyelam memperoleh lebih banyak waktu pada jam oksigen dengan menyelam pada kedalaman
yang lebih dangkal, dengan menghirup gas yang kurang kaya oksigen, atau dengan
memperpendek durasi paparan gas kaya oksigen. 
Menyelam di bawah 56 m (184 kaki) di udara akan mengekspos penyelam untuk
meningkatkan bahaya keracunan oksigen karena tekanan parsial oksigen melebihi 1,4 bar (140
kPa), sehingga campuran gas harus digunakan yang mengandung oksigen kurang dari 21% (a
campuran hipoksia). Meningkatkan proporsi nitrogen tidak memungkinkan, karena akan
menghasilkan campuran narkotika yang kuat. Namun, helium bukan narkotika, dan campuran
yang dapat digunakan dapat dicampur baik dengan mengganti nitrogen sepenuhnya dengan
helium (campuran yang dihasilkan disebut heliox ), atau dengan mengganti bagian nitrogen
dengan helium, menghasilkan trimiks .  Toksisitas oksigen paru adalah peristiwa yang
sepenuhnya dapat dihindari saat menyelam. Durasi yang terbatas dan sifat alami yang paling
sering terputus membuat penyelaman ini relatif jarang (dan bahkan, reversibel) bagi
penyelam. Pedoman yang sudah ada memungkinkan para penyelam menghitung ketika mereka
berisiko terhadap toksisitas paru. 

2. Pengaturan hiperbarik
Kehadiran demam atau riwayat kejang merupakan kontraindikasi relatif terhadap terapi
oksigen hiperbarik.  Jadwal yang digunakan untuk pengobatan penyakit
dekompresi memungkinkan untuk periode menghirup udara daripada oksigen 100% (pemutusan
oksigen) untuk mengurangi kemungkinan kejang atau kerusakan paru-paru. Angkatan Laut AS
menggunakan tabel perawatan berdasarkan periode bergantian antara 100% oksigen dan
udara. Sebagai contoh, USN tabel 6 membutuhkan 75 menit (tiga periode 20 menit oksigen / 5
menit udara) pada tekanan sekitar 2,8 atmosfer standar (280 kPa), setara dengan kedalaman 18
meter (60 kaki). Ini diikuti oleh penurunan tekanan yang lambat menjadi 1,9 atm (190 kPa)
selama 30 menit dengan oksigen. Pasien kemudian tetap pada tekanan itu selama 150 menit lebih
lanjut, terdiri dari dua periode 15 menit udara / 60 menit oksigen, sebelum tekanan dikurangi
menjadi atmosfer selama 30 menit pada oksigen. 
Vitamin E dan selenium diusulkan dan kemudian ditolak sebagai metode perlindungan
potensial terhadap toksisitas oksigen paru. Namun ada beberapa bukti eksperimental pada tikus
bahwa vitamin E dan selenium membantu dalam mencegah peroksidasi lipid in vivo dan
kerusakan radikal bebas, dan karenanya mencegah perubahan retina setelah paparan oksigen
hiperbarik berulang-ulang. 

3. Pengaturan normobaric
Displasia bronkopulmoner adalah reversibel pada tahap awal dengan menggunakan
periode istirahat pada tekanan oksigen yang lebih rendah, tetapi pada akhirnya dapat
menyebabkan cedera paru ireversibel jika dibiarkan berkembang menjadi kerusakan
parah. Diperlukan satu atau dua hari paparan tanpa jeda oksigen untuk menyebabkan kerusakan
tersebut. 
 Retinopati prematur sebagian besar dapat dicegah dengan penyaringan. Pedoman saat ini
mensyaratkan bahwa semua bayi dengan usia kehamilan kurang dari 32 minggu atau memiliki
berat lahir kurang dari 1,5 kg (3,3 lb) harus diskrining untuk retinopati prematur setidaknya
setiap dua minggu.  Studi Koperasi Nasional pada tahun 1954 menunjukkan hubungan sebab
akibat antara oksigen tambahan dan retinopati prematuritas, tetapi pengurangan oksigen
tambahan selanjutnya menyebabkan peningkatan kematian bayi. Untuk menyeimbangkan
risiko hipoksia dan retinopati prematuritas, protokol modern sekarang memerlukan pemantauan
kadar oksigen darah pada bayi prematur yang menerima oksigen. 
4. Pengaturan hypobaric.
Dalam lingkungan tekanan rendah keracunan oksigen dapat dihindari karena keracunan
disebabkan oleh tekanan parsial oksigen yang tinggi, bukan hanya oleh fraksi oksigen yang
tinggi. Ini diilustrasikan oleh penggunaan oksigen murni modern dalam pakaian antariksa, yang
harus beroperasi pada tekanan rendah (juga secara historis, persentase oksigen yang sangat tinggi
dan lebih rendah dari tekanan atmosfer biasa digunakan di pesawat ruang angkasa awal,
misalnya, pesawat ruang angkasa Gemini dan Apollo ). Dalam aplikasi seperti aktivitas ekstra-
kendaraan , oksigen fraksi tinggi tidak beracun, bahkan pada fraksi campuran pernafasan
mendekati 100%, karena tekanan parsial oksigen tidak diperbolehkan secara kronis melebihi 0,3
bar (4,4 psi). 

J. Manajemen

Retina (merah) terlepas di bagian atas mata.

Pita silikon ( scleral buckle , blue) ditempatkan di sekitar mata. Ini membuat dinding mata
bersentuhan dengan retina yang terlepas, memungkinkan retina untuk menempel kembali.

Selama terapi oksigen hiperbarik, pasien biasanya akan menghirup oksigen 100% dari
masker sementara di dalam ruang hiperbarik ditekan dengan udara menjadi sekitar 2,8 bar (280
kPa). Kejang selama terapi dikelola dengan menghilangkan masker dari pasien, sehingga
menurunkan tekanan parsial oksigen yang terinspirasi di bawah 0,6 bar (60 kPa).
Seizure underwater mensyaratkan bahwa penyelam harus dibawa ke permukaan secepat
mungkin. Meskipun selama bertahun-tahun rekomendasinya adalah untuk tidak meningkatkan
penyelam selama kejang itu sendiri, karena bahaya emboli gas arteri (AGE),  ada beberapa bukti
bahwa glottis tidak sepenuhnya menghalangi jalan napas. Hal ini telah menyebabkan
rekomendasi saat ini oleh Komite Selam dari Bawah Laut dan Masyarakat Medis Hiperbarik
bahwa penyelam harus dinaikkan selama fase klonik kejang (kejang) jika regulator tidak berada
di mulut penyelam - karena bahaya tenggelam kemudian lebih besar dari AGE - tetapi kenaikan
harus ditunda sampai akhir fase klonik sebaliknya. Tim penyelamat memastikan bahwa
keselamatan mereka sendiri tidak terganggu selama fase kejang. Mereka kemudian memastikan
bahwa di mana suplai udara korban ditetapkan, itu dipertahankan, dan melakukan pengangkatan
yang mengapung . Mengangkat tubuh yang tidak sadar diajarkan oleh sebagian besar
lembaga pelatihan penyelam . Setelah mencapai permukaan, layanan darurat selalu dihubungi
karena ada kemungkinan komplikasi lebih lanjut yang memerlukan perhatian medis. Angkatan
Laut AS memiliki prosedur untuk menyelesaikan penghentian dekompresi di mana ruang
rekompresi tidak segera tersedia. 
Terjadinya gejala displasia bronkopulmoner atau sindrom gangguan pernapasan akut
diobati dengan menurunkan fraksi oksigen yang diberikan, bersama dengan pengurangan periode
pajanan dan peningkatan periode istirahat di mana udara normal disuplai. Ketika oksigen
tambahan diperlukan untuk pengobatan penyakit lain (terutama pada bayi), ventilator mungkin
diperlukan untuk memastikan bahwa jaringan paru-paru tetap meningkat. Pengurangan tekanan
dan pajanan akan dilakukan secara progresif, dan obat-obatan seperti bronkodilator dan surfaktan
paru dapat digunakan. 
Retinopati prematuritas dapat menurun secara spontan, tetapi jika penyakit berkembang
melampaui ambang batas (didefinisikan sebagai lima retinopati prematuritas berdampingan atau
delapan jam prematuritas tahap 3 ), baik bedah cryosurgery dan laser telah terbukti mengurangi
risiko kebutaan sebagai akibatnya. Di mana penyakit ini telah berkembang lebih lanjut, teknik-
teknik seperti scleral buckling dan bedah vitrectomy dapat membantu dalam pemasangan
kembali retina.

K. Komplikasi
Toksisitas oksigen dapat menyebabkan berbagai komplikasi yang mempengaruhi banyak
sistem organ. Komplikasi SSP terutama meliputi:kejang tonik-klonik dan amnesia. Rentang
sekuel paru mulai dari trakeobronkitis ringan dan atelektasis serap hingga kerusakan alveolar
yang tidak dapat dibedakan dengan ARDS. Komplikasi mata terdiri dari miopia reversibel,
keterlambatan pembentukan katarak, dan pada anak-anak, fibroplasia retrolental. Otitis media
serosa dan osteonekrosis disbarik juga telah diamati. Pada pasien dengan penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK), status asmatikus, kelemahan otot pernapasan (misalnya, dari
polineuritis, poliomielitis, atau miastenia gravis) dan pada mereka yang mengalami depresi
pernapasan sentral akibat keracunan narkotika, cedera kepala, atau meningkatnya ketegangan
intrakranial, keracunan oksigen dapat menyebabkan narkosis karbon dioksida sekunder akibat
hilangnya dorongan hipoksemik dan penurunan ventilasi.
 PENUTUP

A. KESIMPULAN
Toksisitas oksigen adalah kondisi yang muncul akibat efek-efek berbahayadari molekul
oksigen (O2) pada tekanan parsial yang tinggi. Keadaan ini juga disebut sebagai
sindrom toksisitas oksigen dan keracunan oksigen. Sejumlah kasus dapat
mengakibatkan kerusakan sel dan kematian, dengan efek yang sering terlihat di sistem
saraf pusat, paru-paru dan mata. Toksisitas oksigen adalah masalah bagi penyelam
scuba, orang-orang dengan konsentrasi oksigen tambahan yang tinggi (terutama bayi
premature). Dan yang menjalani terapi oksigen hiperbarik.

B. SARAN
Dalam pemberian terapi oksigen (O2) harus dipertimbangkan apakah pasien benar-
benar membutuhkan oksigen (O2), apakah dibutuhkan terapi oksigen (O2) jangka
pendek (short-term oxygen therapy) atau panjang (long-term oxygen therapy). Oksigen
(O2) yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat dan harus dievaluasi agar
mendapat manfaat terapi dan menghindari toksisitas.
 DAFTAR PUSTAKA

Yarbrough, OD; Welham, W; Brinton, ES; Behnke, Alfred R (1947). "Symptoms of Oxygen

Poisoning and Limits of Tolerance at Rest and at Work". Navy Experimental Diving Unit
Technical Report 47-01. United States Navy Experimental Diving Unit Technical Report.
Donald, Kenneth W (1947). "Oxygen Poisoning in Man: Part I". British Medical
Journal. 1 (4506):667–672.doi:10.1136/bmj.1.4506.667. PMC  2053251.
PMID 20248086
Lambertsen, Christian J (1965). Fenn, WO; Rahn, H (eds.). "Effects of oxygen at high partial
pressure". Handbook of Physiology: Respiration. American Physiological Society. Sec 3 Vol 2:
1027–46
Jeffrey S. Cooper; Neal Shah. Oxygen Toxicity. University of Nebraska Medical Center,
University of South Florida/Moffitt CC. 2019.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430743/#
Chawla A, Lavania AK. Oxygen Toxicity. Med J Armed Forces India. 2001 PMCID:
PMC4925834 doi: 10.1016 / S0377-1237 (01) 80133-7. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27407317