CONDUCTING SYSTEM OF HEART (ANATOMY)

Conducting system: menciptakan dan mentransmisi impuls yang menghasilkan kontraksi yang terkoordinasi pada cardiac
cycle.

Conduction system terdiri atas:

1) Nodal tissue: menginisiasi heartbeat dan mengkoordinasi kontraksi

2) Specialized conducting fibers: mengkonduksikan impuls menuju area jantung yang berbeda

Selanjutnya, impuls dibawa oleh otot jantung menuju ruang-ruang jantung.

 SA Node
- Lokasi: anterolateral right atrium, deep to epicardium, di junction antara superior vena cava dan right
atrium, dekat ujung superior dari sulcus terminalis (pemisah antara dinding halus dan dinding kasar right
atrium)
- Merupakan small collection of nodal tissue, specialized cardiac muscle fibers
- Merupakan pacemaker yang menginisiasi dan mengatur impuls dengan kecepatan 70 denyut per menit
(rata-rata). Impuls menyebar secara myogenic (melalui otot-otot jantung) menuju kedua atria
- Disuplai oleh sinu-atrial nodal artery yang merupakan cabang dari right coronary artery pada 60% orang

 AV Node
- Lokasi: posteroinferior of interatrial septum, dekat opening dari coronary sinus
- Smaller collection of nodal tissue (lebih kecil dari SA node)
- Menerima sinyal dari SA node  AV node  menyebar secara myogenic menuju AV bundle
- Disuplai oleh AV nodal artery [cabang pertama dari posterior IV artery (RCA)]

 AV Bundle + Left & Right Branches

- Merupakan “jembatan” antara atrial dan ventricular myocardium
- Melewati fibrous skeleton (membranous part of IVS)
 - Pada junction antara membranous part dan muscular part of IVS, AV bundle terbagi dua menjadi left & right
bundle

 Purkinje Fibers
- Berada deep to endocardium (sering disebut subendocardial branches)
- Memanjang ke dinding both ventricle
- Right branch: menghantarkan impuls ke otot IVS, anterior papillary muscle (via septomarginal
trabeculae/moderator band), dan dinding right ventricle
- Left branch: menghantarkan impuls ke otot IVS, anterior dan posterior papillary muscle, dan dinding left
ventricle

CONDUCTING SYSTEM OF HEART (PROCESSS)

Kontraksi otot jantung untuk mengejeksi darah ditrigger oleh potensial aksi yang melewati muscle cell membranes. Pada
sel otot jantung, terdapat dua tipe specialized cardiac muscle cells:

1) Contractile cells: 99% dari sel otot jantung yang bertugas melakukan pemompaan. Sel-sel ini tidak menginisiasi
their own action potential
2) Autorhytmic cells: tidak berkontraksi tapi menginisiasi dan mengkonduksikan action potential

Berbeda dengan sel sarah dan skeletal muscle yang membrannya memiliki constant resting potential sampai sel
distimulasi, sel autoritmik jantung tidak punya resting potential. Membrane potential-nya terdepolarisasi dengan lambat
sampai tercapai threshold (pacemaker potential).

PACEMAKER POTENTIAL & ACTION POTENTIAL IN AUTORHYTMIC CELLS

Pergerakan ion yang paling berperan dalam pacemaker potential:

1) Bertambahnya Na+ influx

2) Berkurangnya K+ efflux
3) Bertambahnya Ca2+ influx

1) Pertama, terjadi slow depolarization akibat Na+ influx

melalui voltage-gated Na+ channels. Biasanya, voltage-gated
channel terbuka saat membrane become less negative
(depolarisasi/lebih positif). Tapi, pada pacemaker, channels
terbuka saat potential become more negative
(hyperpolarizes) pada akhir fase repolarisasi dari action
potential sebelumnya. Karena channel ini memiliki keunikan,
maka disebut funny/If channel. Saat action potential berakhir
dan If channel terbuka, Na+ yang masuk menyebabkan
potensialnya naik menuju threshold
2) Berkurangnya K+ efflux. K+ channels yang terbuka saat
falling phase di action potential sebelumnya, menutup saat
potensial negative.
 3) Increased Ca2+ influx: setelah If channel menutup, transient Ca2+ channel (T-type Ca2+ channel) membuka
sebelum membrane mencapai threshold. Masuknya Ca2+ semakin mendepolarisasi membrane, membawa ke
threshold, lalu transient Ca2+ channel menutup. Saat threshold tercapai, terjadi aktivasi long-lasting, voltage-
gated Ca2+ channel (L-type Ca2+ channel) dan menyebabkan influx Ca2+ yang banyak sehingga tercipta rising
phase of action potential.
4) Falling phase: K+ efflux terjadi akibat aktivasi voltage-gated K+ channels yang berbarengan dengan penutupan L-
type Ca2+ channel. Ketika action potential berakhir, K+ channel akan menutup secara perlahan  menghasilkan
next slow depolarization to treshold

NORMAL PACEMAKER ACTIVITY

Autorhytmic cells pada jantung memiliki kecepatan yang berbeda untuk masing-masing depolarisasi hingga threshold.
Yang paling cepat adalah SA node yaitu 70-80 action potentials per minute. Kecepatan ini yang mengendalikan the rest
of heart at this rate, sehingga disebut pacemaker, di mana seluruh jantung tereksitasi, dan mentrigger contractile cells
untuk berkontraksi dalam waktu yang sama. Autorhytmic cells yang lain cannot assume their own naturally slower rates,
karena mereka diaktivasi oleh action potential dari SA node sebelum mereka bisa mencapai threshold-nya masing-
masing.

Analogi: Misalnya ada kereta yang punya 100 gerbong. 3 gerbong di antaranya punya mesin dan bisa bergerak sendiri,
sedangkan 97 gerbong lainnya harus ditarik. Mesin pertama (SA node) bisa jalan 70 km/jam, mesin kedua (AV node) 50
km/jam, mesin ketiga (Purkinje fibers) 30 km/jam. Kalau gerbong-gerbongnya digabung, keretanya bisa jalan dengan
kecepatan 70 km/jam karena ditarik sama mesin pertama (SA node). Mesin kedua dan ketiga, sekalipun bisa jalan sendiri
dengan kecepatan lebih rendah, tetap bakal ditarik sama mesin pertama yang lebih cepat. Sedangkan, 97 gerbong
lainnya (non-autorhytmic, contractilr cells) nggak bisa bergerak sendiri, jadi kecepatannya ikut kecepatan mesin yang
tercepat (SA node).

ABNORMAL PACEMAKER ACTIVITY

 Kalau terjadi SA node damage  AV node mengambil alih heart rate dan menjadi latent pacemaker (berlaku
untuk semua non-SA nodal autorhytmic tissue). Tapi, jantung akan berdetak pada slower rate.
 Kalau impulse conduction becomes blocked antara atria dan ventrikel, atria akan tetap berdetak 70 bpm
(sesuai SA nodal rate), sedangkan ventrikel berdetak 30 bpm (sesuai Purkinje fibers). Situasi ini terjadi jika ada
AV node damage, sehingga SA node disconnected dari Purkinje. Complete heart block ini terjadi jika conducting
tissue antara atria dan ventricle rusak, contohnya saat heart attack. Kondisi ini (ventricular rate 30 bpm)
biasanya akan menyebabkan pasien tidak sadarkan diri/pingsan.
 Jika bagian lain jantung, misalnya Purkinje fibers menjadi overly excitable dan terdepolarisasi lebih cepat dari SA
node (ectopic focus), terjadi premature action potential yang menyebar bahkan sebelum SA node menginisiasi
normal action potential. Sehingga terjadi premature ventricular contraction (PVC). Jika terjadi demikian, maka
pacemaker activity bergeser dari SA node ke ectopic focus, yang menyebabkan heart rate menjadi lebih cepat.
Sering terjadi akibat anxiety, kurang tidur, dan konsumsi kafein/nikotin/alcohol berlebih.
CRITERIAS FOR EFFICIENT CARDIAC FUNCTION
1) Atrial excitation and contraction should be complete before ventricular contraction
- Selama relaksasi jantung, AV valve membuka  darah dari atria masuk ke ventrikel, tapi hanya 80%
- Saat atria kontraksi, 20% darah sisanya dipompa masuk ke ventrikel sebelum ventrikel mulai berkontraksi
untuk memompa darah menuju arteri
- Jika atria dan ventrikel kontraksi bersamaan, AV valve akan langsung menutup karena tekanan ventricular
akan melebihi tekanan atrial (kan ventrikel dindingnya lebih tebal, jadi pressure nya lebih tinggi). Sehingga,
kontraksi atria akan tidak berguna karena tidak bisa memompa sisa 20% darah untuk melengkapi ventricular
filling
- Pada normal heartbeat, atrial contraction terjadi 0.16 detik sebelum ventricular contraction

2) Eksitasi otot jantung harus dikoordinasi agar tiap chamber berkontraksi sebagai satu unit
- Kalau tiap chamber tereksitasi dan berkontraksi secara random, pasti darah nggak bisa dipompa keluar
- Makanya, dibutuhkan smooth, uniform ventricular contraction agar darah bisa dipompa keluar jantung
- Fibrillation: random, uncoordinated excitation  unsuccessful in pumping blood. Ventricular fibrillation
lebih berbahaya disbanding atrial fibrillation, karena darah tidak bisa dipompa menuju arteri. Kondisi ini
 dapat dikoreksi dengan electrical defibrillation: very strong electrical current yang diberikan pada chest wall
untuk menstimulasi (depolarizes) semua bagian jantung secara spontan. Biasanya, SA node akan recovered
pertama kali dan mengambil alih pacemaker activity.

3) Sepasang atria dan ventricle harus terkoordinasi  dapat kontraksi secara simultan dan bersamaan

CARDIAC EXCITATION PROCESS:

1) Atrial excitation: action potential dari SA node menyebar menuju both atria, utamanya via gap junction.
Terdapat tambahan specialized conduction pathways untuk mempercepat konduksi di sepanjang atria:
- Interatrial pathway: memanjang dari right atrium hingga left atrium. Gelombang eksitasi yang melewati gap
junctions ke atrium kanan dan ke atrium kiri memiliki waktu penyebaran yang sama, sehingga both atria
dapat berkontraksi bersamaan
- Intermodal pathway: memanjang dari SA node ke AV node. AV node merupakan tempat satu-satunya
terjadi electrical contact antara atria dan ventricle, karena secara struktur, antara atria dan ventrikel dibatasi
oleh electrically nonconductibe fibrous tissue (fibrous skeleton)
2) Conduction between atria and ventricle
- Action potential dihantarkan secara lambat di AV node supaya memberikan waktu untuk complete
ventricular filling
- Impulse delayed selama 0.1 detik (AV nodal delay), agar atria bisa completely depolarized  contract 
mengosongkan darah ke ventrikel  relaksasi kembali sebelum terjadi ventricular depolarization dan
contraction
3) Ventricular excitation
- Impulse travels rapidly pada septum (via right and left branches of bundle of His) dan sepanjang ventricular
myocardium (via Purkinje). Impulse menyebar dengan cepat dan terkoordinir agar ventrikel dapat
berkontraksi bersamaan sebagai satu unit
- Potensial aksi ditransmisikan oleh seluruh Purkinje selama 0.03 detik
- Pada ujung-ujung Purkinje fibers, impulse menyebar ke seluruh ventricular muscle via gap junction
- Kenapa harus ada bundle of His dan Purkinje fibers? Coba bayangin. Kalau cuma mengandalkan gap
junction, otot ventrikel yang dekat dengan AV node bisa langsung tereksitasi dan berkontraksi sebelum
impuls sampai di daerah apex. Kalau begini, tidak akan terjadi efficient pumping. Makanya, ada bundle of His
dan Purkinje fibers yang “mengatur” arah eksitasi, mulai dari interventricular septum (IVS)  turun menuju
apex  bergerak ke atas ke ventricular myocardium. Kenapa arahnya ke bawah dulu baru ke atas? Karena
mengikuti arah dari blood flow yang ke bawah dulu (dari atria ke ventricle) lalu ke atas (dari ventricle ke
aorta/pulmonary trunk)