TACHYARRHYTMIAS (Adinda)

 Tachyarrhythmias merupakan kondisi di mana heart rate > 100 bpm selama 3 beats atau lebih
 Tachyarrhytmias berasal dari 3 mekanisme:
1) Meningkatnya automaticity
2) Reentry
3) Triggered activity
 Tachyarrhytmias terbagi menjadi dua:
1) Supraventricular (terjadi di atas ventricle)
2) Ventricular

SUPRAVENTRICULAR ARRHYTMIA
1. SINUS TACHYCARDIA
 SA node discharge rate >100 bpm (biasanya 100-180 bpm)
 ECG: normal P wave dan QRS complex
 Terjadi akibat increased symphatetic stimulation atau decreased vagal tone
 Merupakan respon fisiologis saat exercise
 Kadang bisa terjadi karena kondisi patologis seperti fever, hypoxemia, hyperthyroidism,
hypovolemia, anemia yang terdapat peningkatan stimulasi simpatetik

2. ATRIAL PREMATURE BEATS (APB)

 Disebabkan karena automaticity/reentry pada atria (selain SA node)
 Diperburuk oleh stimulasi simpatetik
 Biasanya asymptomatic, tapi bisa juga terjadi palpitasi
 ECG:
- P wave: earlier P wave with abnormal shape (karena ada abnormal conduction di atria)
- QRS complex yang mengikuti P wave: normal (karena ventricular conduction tidak
terpengaruh. Yang bermasalah atria nya aja)
 Kalau misalnya abnormal atrial focus fires very soon after previous beat  impuls akan menuju
AV node yang sedang dalam refractory period  blocked impulse  impuls tidak sampai ke
ventricle (blocked APB). Gambaran ECG: premature P wave tidak diikuti oleh QRS complex
 Kalau abnormal atrial focus fire lebih lama saat diastole  impuls melewati AV node  impuls
sampai di His-Purkinje saat refractory period  impulse akan lambat sampai di ventricular
myovyte  QRS complex lebih lebar (APB with abberant conduction)

3. ATRIAL FLUTTER
 Rapid, regular atrial activity, 180-350 bpm
 Fast impulse mencapai AV node saat refractory period  impuls tidak sampai ke ventricle 
slower ventricular rate / fraction of atrial rate
 Biasanya, terjadi 2:1 conduction block di AV node (atrial rate : ventricular rate = 2 : 1), misalnya
jika atrial rate 300 bpm dan impuls sampai di AV node dalam kondisi refractory, maka
ventricular rate nya hanya 150 bpm
 Disebabkan oleh reentry over large anatomically fixed circuit
 Circuit: tricuspid annulus  interatrial septum  roof of RA  down to free wall of RA  floor
of RA betwaan tricuspid annulus and inferior vena cava
 Maksudnya gimana? Jadi, di sepanjang circuit di atas, bakal terjadi repolarisasi secara simultan
 gambaran ECG: sinusoidal/”sawtooth” appearance

 Biasanya terjadi karena atrial scarring / pasien dengan pre-existing heart disease
 Jika ventricular rate < 100 bpm  asymptomatic
 Jika ventricular rate > 100 bpm  palpitasi, dyspnea, weakness
 Predispose to thrombus formation
4. ATRIAL FIBRILATION (AF)
 Chaotic rhytm
 Atrial rate 350-600 bpm, ventricular rate 140-160 bpm
 Banyak atrial impulse yang masuk ke AV node dalam kondisi refractory  sedikit impuls
yang conducted to ventricle & terjadi “irregularly irregular rhtym”
 ECG:
- P wave tidak terlihat
- Undulasi QRS complex dengan amplitude rendah
- T wave
 Mekanisme: multiple wandering reentrant circuit in atria
 Enlarged atrium berpotensi besar menimbulka AF
 AF sangat berbahaya, karena:
1) Rapid ventricular rate  compromise cardiac output  hipotensi dan pulmonary
congestion
2) Kontraksi atria yang tidak terorganisir dan tidak terkoordinasi  blood stasis di atria 
thrombus  stroke

5. PAROXYSMAL SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA (SVTs )

 Manifestasi:
1) Sudden onset & termination
2) Atrial rate 140-250 bpm
3) Narrow (normal) QRS complex
 Mekanisme: terdapat reentry pada AV node, atria, atau accessory pathway antara atria dan
ventricle
6. AV NODAL REENTRANT TACHYCARDIA (AVNRT)
 Pada kondisi normal:

7. ATRIO VENTRICULAR REENTRANT TACHYCARDIA

 Mirip dengan AVNRT, tapi reentrant loopnya dari accessory pathway/bypass tract (abnormal
band of myocyte yang menghubungkan antara atria dan ventricle)
 Melalui accessory pathway, impuls dapat conducted dari atria ke ventrikel, ventrikel ke atria,
ataupun both direction
 Karakteristik:
1) Ventricular pre-excitation syndrome (karena impuls yang melewati accessory pathway lebih
cepat dari jalur biasa)
2) Paroxysmal supraventricular tachycardia
 Beberapa pathway tidak menghantarkan impuls dengan rate yang cukup untuk menyebabkan
tachycardia sehingga tidak menimbulkan gejala

8. VENTRICULAR PRE-EXCITATION SYNDROME (WOLFF-PARKINSON-WHITE SYNDROME)

 Adanya impuls dari atria secara anterograde melalui AV node DAN accessory pathway
 Karena accessory pathway lebih cepat  ventricle stimulated earlier
 ECG:
 - PR interval short (karena ventricle terstimulasi lebih cepat)
- QRS slurred upstroke/delta wave (karena aktivasi ventrikel oleh accessory pathway lebih
lambat)
- QRS complex melebar (gabungan antara 2 excitation wave, yaitu accessory pathway dan
normal AV node-His-Purkinje pathway)
 Predisposed to PSVT karena accessory pathway menyebabkan adanya reentrant loop

 Orthodromic AVRT: impulse dikonduksikan secara anterograde ke AV node  retrograde ke

accessory pathway –> atria
- Ventrikel terdepolarisasi via normal pathway  tidak ada delta wave dan QRS width normal
- Retrograde P wave sering terlihat setelah QRS complex karena atria distimulasi dari bawah
(retrograde)  defleksi/negatif
 Antidromic AVRT: impuls anterograde ke accessory  retrograde ke AV node  atria
- ECG: wide QRS, karena ventrikel diaktivasi dari abnormal accessory pathway
- Sulit dibedakan dari ventricular tachycardia
 Tipe ketiga: impuls anterograde via accessory pathway saat ada atrial fibrillation (AF) atau atrial
flutter
- Karena accessory pathway punya short refractory  faster rate of ventricular stimulation
- Saat AF/atrial flutter  ventricular rate bisa mencapai 300 bpm  poorly tolerated 
ventricular fibrillation & cardiac arrest
9. FOCAL ATRIAL TACHYCARDIA
 Mekanisme: reentry atau automaticity of ectopic site
 ECG:
- Sinus tachycardia
- Ada P-wave sebelum QRS
- Tapi, P wave morphology-nya berbeda dan mengindikasikan depolarisasi atria dari abnormal
site
 Bisa paroxysmal & limited duration, atau persisten
 Bisa disebabkan oleh digitalis toxicity, dan diperparah oleh peningkatan stimulasi simpatetik

10. MULTIFOCAL ATRIAL TACHYCARDIA

 ECG:
- Irregular rhytm
- Morfologi P-wave bervariasi
- Atrial rate > 100 bpm
- Isoelectric baseline di antara P wave yang membedakannya dengan chaotic baseline dari
atrial fibrillation. Ritme seperti ini disebabkan oleh abnormal automaticity pada beberapa
foci di atria atau ditrigger oleh penyakit seperti severe pulmonary disease dan hypoxemia
 Karena pasien dengan ritme seperti ini seringkali sudah critically ill dari penyakit yang
dideritanya, maka mortality rate-nya tinggi
VENTRICULAR ARRHYTHMIA
1. VENTRICULAR PREMATURE BEATS
 Umum terjadi pada orang sehat, asymptomatic, dan benign
 Terjadi saat ada ectopic ventricular focus yang menimbulkan action potential
 ECG:
- QRS widened (impuls berjalan dari ectopic site di ventrikel via slow cell-to-cell connection)
- Tidak ada hubungannya dengan P wave
 Terjadi pada pola yang berulang
- Bigeminy: selang seling antara normal beat dengan VPB
- Trigeminy: 2 normal beats mendahului VPB
- Couplets: 2 VPB terjadi berturut-turut
- Triplets: 3 VPB terjadi berturut-turut
 Tidak berbahaya dan tidak menambah risiko life-threatening arrhythmia (pada pasien tanpa
heart disease)
 Dapat menjadi indikasi cardiac disorder seperti structural heart disease (menurunnya ventricular
contractility)

2. VENTRICULAR TACHYCARDIA
 Merupakan series of 3 tau lebih VPB
 Sustained VT: persisten > 30 detik  severe symptom (syncope)  harus diberi antiarrhytmic
 Nonsustained VT: bisa hilang sendiri tanpa obat
 ECG:
- QRS complex wide
 - Ventricular rate 100-200 bpm
 VT dikelompokkan berdasarkan QRS complex:
- Monomorphic VT: QRS complex sama, rate-nya regular, dan mengindikasikan structural
abnormality yang menyebabkan reentry circuit
- Polymorphic VT: QRS complex berubah-ubah bentuknya, rate bervariasi, terdapat multiple
ectopic foci, disebabkan oleh acute myocardial ischemia/infarction, dan dapat
berdegenerasi menjadi VF
 Sustained VT dapat menyebabkan low cardiac output, pulmonary edema, syncope, hingga
cardiac arrest. Jika sustained VT cenderung lambat (< 130 bpm), gejala yang dihasilkan hanya
palpitasi

 Torsades de pointes: bentuk polymorphic VT yang menampilkan amplitude yang bervariasi dan
baseline yang “twisting”. Disebabkan karena electrolyte disturbance, persistent bradycardia,
obat yang memblok potassium current, antiarrhytmic drugs

3. VENTRICULAR FIBRILATION
 Life-threatening arrhythmia
 Disordered, rapid stimulation of ventricle, with no coordinated contraction
 Menghasilkan berkurangnya cardiac output dan kematian jika tidak segera ditangani
 Biasanya terjadi pada pasien dengan severe underlying heart disease dan sebagai major
cause of death pada acute myocardial infarction
 Biasanya diinisiasi oleh VT yang berdegenerasi dengan cara breakup of excitation wave into
multiple smaller wavelets of reentry yang menjalar di myocardium
 ECG: chaotic irregular appearance tanpa QRS yang dapat dibedakan
 Satu-satunya terapi efektif untuk mencegah kematian adalah electrical defibrillation