Faal Eksitasi

Jantung
dr. Dexa Rivandi
Tim Fisiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
 Anatomi
Jantung di rongga toraks diliputi oleh
pericardium yang terdiri dari 2 lapisan:
pericardium visceral dan parietal
Jantung terdiri dari kelompok otot yang secara
fungsional dipisahkan oleh jaringan ikat yang
disebut annulus fibrosus. Kelompok otot itu:
Superficialis bulbospiral bundle

Deep bulbospiral bundle

Superficial sinospiral bundle

Deep sinospiral bundle

 Di antara atrium kanan & ventrikel kanan
terdapat Katup Trikuspidalis
Di antara atrium kiri & ventrikel kiri
terdapat Katup Mitral
Di antara ventrikel kiri & aorta terdapat
Katup Aorta
Di antara ventrikel kanan & arteri
pulmonalis terdapat Katup Pulmonale
Dinding atrium tipis dengan permukaan
sebelah dalam rata
 Permukaan sebelah dalam kedua ventrikel
memperlihatkan tonjolan/trabecule (Mm.
Papillaris)
Ujung Mm. Papillaris dihubungkan dengan
tepi daun katup atrioventrikel oleh serat
yang disebut Chorda tendinea
Pada sistolik ventrikel katup atrioventrikel
akan menutup dan otot papiler memendek
sehingga chorda tendinea menjadi tegang
Ini akan menghalangi katup atrioventrikel
membuka ke arah atrium sehingga katup
tidak mengalami insufisiensi (bocor)
 Histologi
Otot jantung terdiri dari otot serat lintang atau
lurik
Pada pemeriksaan mikroskopik ternyata bahwa
otot jantung terdiri dari 2 jenis otot:
Otot jantung miokardium

Merupakan bagian dominan pada jantung.

Berfungsi untuk berkontraksi sehingga
jantung dapat bekerja sebagai pompa
Otot jantung yang membentuk susunan

penghantar khusus jantung (special

conducting system)
 Tidak berfungsi untuk berkontraksi, tetapi
fungsinya menyerupai fungsi saraf, yaitu
membentuk dan menghantar impuls
jantung
Gambaran serat lintang tidak begitu jelas
seperti pada sel miokardium dan terlihat
lebih pucat
 Susunan penghantar khusus jantung terdiri
dari:
Simpul SA (Sino-Aurikuler/Keith flack)

Terletak pada dinding atrium kanan (dekat

muara vena cava superior)
Simpul AV (Atrio-Ventrikuler/Tawara)

Letaknya di bagian bawah septum, dekat

muara Sinus Koronarius
Berkas His

Merupakan lanjutan dari Simpul AV yang

merupakan penghubung fungsional satu
satunya antara otot atrium dan otot
ventrikel
 Berkas His menembus annulus fibrosus dan di
bagian atas septum ventrikel bercabang
menjadi:
Cabang kanan yang menuju ke ventrikel

kanan, disebut right bundle branch

Cabang kiri yang menuju ke ventrikel kiri

dan disebut left bundle brunch

Left bundle brunch pendek karena bercabang
lagi menjadi:
Fasikulus anterior yang menuju ke dinding

ventrikel kiri bagian depan atas

Fasikulus posterior yang menuju ke dinding

ventrikel kiri bagian belakang bawah

 Menurut hasil pemeriksaan modern, di
dinding atrium juga terdapat berkas-berkas
tertentu yang lebih mudah menghantarkan
impuls jantung daripada miokardium atrium
biasa yang menghubungkan simpul SA dan
AV, yang dinamakan Internodal Pathways.
Internodal pathways terdiri dari:
Interior Internodal Pathways (berkas

Bachman)
Midlle Internodal Pathways (berkas

Wenckebach)
Posterior Internodal Pathways (berkas

Thoree)
 Ujung berkas susunan penghantar khusus
di ventrikel terdiri dari serat-serat purkinje
yang terletak diantara sel-sel miokardium
biasa
Ciri-ciri serat purkinje:
Bentuknya lebih besar dari sel-sel

miokardium biasa
Warnanya lebih pucat

Gambaran luriknya tidak sejelas sel-sel

miokardium
Dapat menyerap lebih banyak zat

glikogen
 Sel-sel otot jantung saling berhubungan
melalui Intercalated disk, sehingga sel-
sel otot jantung merupakan suatu
Syncitium
Intercalated disk tersebut mudah dilalui
oleh impuls jantung sehingga impuls
jantung dengan mudah menyebar
keseluruh jantung
Resistensi listrik melalui Intercalated disk
= 1/400
Bagaimana Jantung Memompa
Darah?
 Fisiologi Otot Umum Jantung
Otot jantung memiliki sifat Rhythmicity atau
Otomasi
Sel otot jantung dan jantung sebagai kesatuan
mengikuti hukum gagal atau tuntas (all-or-
none)
Otot jantung memperlihatkan fenomena tangga
(treppe-phenomena-none)
Otot jantung tidak dapat berkontraksi tetanik
Kekuatan kontraksi jantung dipengaruhi oleh
panjang awal serat otot jantung (hukum Frank-
Starling)
 Tipe Otot Jantung
Biasa (95-99% dari semua sel otot jantung)
Juga disebut sel pekerja atau sel kontraktil

Secara biokimia mirip dengan otot skeletal

Lambat mengalami kelelahan

Khusus (1-5% sisanya)

Juga disebut sel autoritmik atau otomatis

Bertanggung jawab untuk inisiasi dan/atau

transportasi impuls listrik melalui jantung

Potensial pacemaker (pacu jantung)
 Aktivitas Elektris Jantung
(Keaktifan Listrik Otot Jantung)
 Potensial Aksi Otot Jantung
3 jenis bentuk potensial membran otot jantung, yakni
potensial membran:
Sel miokardium ventrikel

Sel miokardium atrium

Sel susunan penghantar khusus (seperti simpul SA dan

AV)
Di sel miokardium ventrikel potensial aksi terdiri dari 5 fase:
Fase 0 : Depolarisasi

Fase 1 : Repolarisasi cepat

Fase 2 : Repolarisasi lambat yang merupakan plateau

Fase 3 : Repolarisasi cepat

Fase 4 : Fase iso-elektris

 Potensial aksi sel miokardium atrium
menyerupai potensial aksi sel miokardium
ventrikel
Tetapi pada sel miokardium atrium fase 2
berlangsung lebih cepat dan tidak
memperlihatkan plateau yang jelas
Bentuk potensial aksi simpul S-A dan
simpul A-V sangat berbeda
Di sini fase 0 juga merupakan
depolarisasi, disusul repolarisasi yang
cepat sekali, tanpa dapat dibedakan fase
1,2 dan 3
 Selain itu fase 4 bukan merupakan fase
iso-elektris yang merupakan garis datar,
tetapi fase 4 pada simpul SA dan AV
memperlihatkan depolarisasi yang lambat
sampai potensial membrannya mencapai
suatu firing-level dan mulai fase 0
Depolarisasi lambat itu dinamakan juga
slow depolarization atau
prepotensial yang merupakan ciri khas
dari potensial aksi sel susunan penghantar
khusus
Sel Pacemaker
 Sistem Konduksi

Sinoatrial
Node

Atrioventricular
Node
 Penghantaran Impuls Jantung
Impuls jantung terbentuk di
simpul SA
Dari sini melalui internodal
pathways impuls jantung
dihantarkan ke seluruh
atrium kecepatan 1000
mm/detik menyebabkan
depolarisasi atrium yang
memerlukan waktu 0,1
detik
Setelah impuls sampai di
simpul AV, impuls
mengalami hambatan yang
dinamakan AV delay
lamanya 0,1 detik
Dari simpul AV impuls
dihantarkan ke ventrikel
dengan kecepatan yang
tinggi melalui berkas His
dengan cabang-cabangnya
sampai pada serat-serat
purkinje sehingga terjadi
depolarisasi sel-sel
miokardium ventrikel yang
diikuti oleh kontraksi ventrikel
Serat-serat purkinje terletak
subendokardium, sehingga
depolarisasi di dinding
ventrikel terjadi dari arah
endokardium ke epikardium
 Depolarisasi Ventrikel
Bagian yang pertama mengalami depolarisasi ialah
septum ventrikel (keaktifan septum) dengan arah
dari kiri dan kanan
Depolarisasi menuju kebawah dan kedepan shg
sampai di apex jantung (keaktifan antero-septal)
Selanjutnya depolarisasi menjalar keseluruh dinding
lateral ventrikel kiri dan kanan (keaktifan dinding)
Pada fase depolarisasi jantung ini arah depolarisasi
ialah dari apex jantung basis dan dari endokard ke
epikard jantung
Bagian jantung yang terakhir mengalami
depolarisasi ialah bagian posterobasal jantung
 Pada irama sinus ini yang membentuk impuls
adalah simpul SA, sehingga yang menentukan
frekuensi denyut jantung adalah simpuls SA
sebagai pace-maker
Kelainan dalam pembentukan dan penghantaran
impuls jantung akan mengakibatkan aritmia
jantung.
Aritmia jantung dapat disebabkan oleh:
Impuls jantung tidak terjadi di simpul SA tetapi

di tempat yang tidak normal (focus ektopik).

Hal ini menyebabkan terjadinya denyut ektopik
Gangguan hantaran impuls jantung diberkas

His dan cabang-cabangnya yang menyebabkan

berbagai jenis blok AV (atrio-ventrikel)
 Kelainan irama jantung yang digolongkan
dalam takikardia
Kelainan irama jantung yang digolongkan
dalam flutter dan fibrilasi jantung
Kelainan irama jantung yang disebabkan
oleh pengaruh susunan saraf otomom
 iK
0
Membrane Potential (mV)

Threshold
Potential

-40 iCa (T-type)

-60
iK iNa

Spontaneous Time (msec)

Depolarization
 Peregangan Langsung pada
Nodus SA
Pereganganpada nodus SA akan
meningkatkan permeabilitas Ca++ dan/atau
Na+ yang akan meningkatkan denyut
jantung
Lingkungan Eksternal ke
Internal
 Faktor Ekstrinsik
Sistemsaraf otonom
Hormonal
Ion
Suhu
 iK Faktor Simpatis
0
Membrane Potential (mV)

Threshold
Potential

-40 iCa (T-type)

-60
iK iNa

Spontaneous Time (msec)

Depolarization
 iKFaktor Parasimpatis
0
Membrane Potential (mV)

Threshold
Potential

-40 iCa (T-type)

-60
iK iNa

Spontaneous Time (msec)

Depolarization
 DENNY
OCT 2007 AGUSTININGSIH
 Faktor Hormonal Utama
Hormon tiroid
+ inotropik

+ kronotropik

Juga menyebabkan peningkatan CO

Epinefrin/norepinefrin
Estrogen
Testosteron
 Faktor Ion
Faktor peningkatan K+ ECF
Pelebaran dan flasiditas otot jantung

pada konsentrasi 2-3 kali dari normal (8-

12 mEq/L)
Menurunkan potensial membran

istirahat
Faktor peningkatan Ca++ ECF
Kontraksi spastik
 Faktor Suhu Tubuh
Peningkatan suhu tubuh
HR meningkat 10 denyutan untuk setiap

kenaikan 1oF suhu tubuh

Kekuatan kontraktilitas meningkat

sementara tetapi demam dalam waktu

lama dapat menurunkan kekuatan
kontraktilitas karena kelelahan sistem
metabolisme
Penurunan suhu tubuh
Penurunan HR dan kekuatan kontraktilitas
Konduksi Myogenik
 Na K
+20 K Ca (L-Type)

plateau
0
Ca, K
mV

Intracellular
Action Potential

Na
-90
Potensial Aksi Cardiac Myocite
Mekanisme Kontraksi AP
AP pada otot skelet sangat singkat
AP pada dasarnya berakhir
sebelum peningkatan tensi otot
dapat diukur

AP pada otot jantung dapat

bertahan lama
AP memiliki komponen tambahan,
yang memperpanjang durasi
Kontraksi ini biasanya berakhir
sebelum potensial aksi selesai
Mekanisme Eksitasi, Kontraksi,
dan Relaksasi Otot Jantung
 Periode Refraktori
Relative
1 Refractory
+20 2 period

0
mV

3
Period of
Absolute Supranormal
Refractory excitability
4 period
-90 400
0 100 200 300

Time (msec)
Perekaman
 Elektrokardiogram (EKG)
Gabungan dari
semua potensial aksi
nodus dan sel
miokardial dideteksi
dan dicatat oleh
elektroda pada
lengan, kaki, dan
dada
EKG
 R

P T

Q
S
 R

P T

Q
S
 R 1 sec

P T

Q
S
0.5 Sec
 TERIMA KASIH
ATAS PERHATIANNYA