BAB I

TUJUAN PRAKTIKUM

1. Memahami periode refrakter pada kontraksi otot jantung.

2. Memahami pengaruh stimulasi saraf vagus terhadap kontraksi otot jantung.
3. Memahami efek temperature terhadap nadi.
4. Memahami efek obat terhadap nadi.
5. Memahami efek berbagai macam ion terhadap nadi.

1
 BAB II
LANDASAN TEORI

Aktivitas listrik yang inheren dan berirama adalah alasan jantung dapat
berdetak seumur hidup. Sumber aktivitas listrik ini adalah akibat dari jaringan serat
otot jantung khusus yang disebut serat autorhythmic karena mereka mementingkan
diri sendiri. Serabut autorhythmic berulang kali menghasilkan aksi potensial yang
memicu kontraksi jantung. Mereka terus merangsang jantung untuk terus berdetak
bahkan setelah dikeluarkan dari tubuh untuk contohnya, untuk ditransplantasikan
ke orang lain dan semuanya saraf telah terputus.

Selama perkembangan embrionik, hanya sekitar 1% dari serat otot jantung

menjadi serat autorhythmic; serat ini relatif jarang dan memiliki dua fungsi penting:
1. Mereka bertindak sebagai alat pacu jantung, mengatur ritme eksitasi
listrik yang menyebabkan kontraksi jantung.
2. Mereka membentuk sistem konduksi jantung, jaringan khusus serat
otot jantung yang menyediakan jalur untuk setiap siklus eksitasi
jantung untuk berkembang melalui jantung. Konduksi sistem
memastikan bahwa ruang jantung menjadi terstimulasi kontrak
secara terkoordinasi, yang membuat hati menjadi pompa efektif.
(Tortora, 2014)

Sel kontraktil jantung yang tidak distimulasi (dan neuron serta serabut otot
rangka) menjaga membran istirahat potensi yang stabil. Namun, sekitar 1% serat
jantung bersifat autorhythmic ("self-rhytl1mic") sel alat pacu jantung, memiliki
kemampuan khusus untuk mendepolarisasi secara spontan dan mempercepat
langkah jantung. sel Alat pacu jantung adalah bagian dari sistem konduksi intrinsik.
Mereka memiliki potensi istirahat yang tidak stabil yang terus menerus
mendepolarisasi, perlahan menuju ambang batas. Secara spontan mengubah
potensial membran, yang disebut potensial alat pacu jantung (Pacemaker potential)

2
atau prepotentials, menginisiasi potensial aksi yang tersebar di seluruh jantung
untuk memicu kontraksi ritmisnya.

1. Pacemaker potential. Pacemaker potential terjadi karena sifat khusus dari

saluran ion di sarcolemma. Di sel-sel ini, hiperpolarisasi pada akhir
potensial aksi keduanya menutup saluran K + dan membuka saluran Na +
lambat. Masuknya Na + mengubah keseimbangan antara K + dan Na +
masuk ke bagian dalam membran menjadi semakin sedikit negatif (lebih
positif).
2. Depolarisasi. Akhirnya, pada ambang batas (kira-kira - 40 m V), saluran
Ca2+ terbuka, memungkinkan masuknya ledakan Ca2 + dari ruang
ekstraseluler. Hasilnya, pada sel pacemaker adalah masuknya Ca2 + (bukan
Na +) yang menghasilkan fase meningkatnya potensial aksi dan berbaliknya
potensial membran.
3. Repolarisasi. Kanal Ca2 + tidak aktif. Seperti pada excitable lainnya pada
sel sel, fase jatuh dari potensial aksi dan repolarisasi mencerminkan
pembukaan saluran K + dan penghabisan K + dari sel. Setelah repolarisasi
selesai, saluran K + ditutup, K + efflux menurun, dan depolarisasi lambat
ke ambang batas dimulai lagi. (Marieb, 2019)

3
 Potensial aksi jantung menyebar melalui konduksi sistem dalam urutan berikut:
1. Eksitasi jantung biasanya dimulai pada simpul sinoatrial (SA), yang
terletak di dinding atrium kanan hanya lebih rendah dan lateral dari
pembukaan vena cava superior. Sel SA node tidak memiliki potensi
istirahat yang stabil. Sebaliknya, mereka berulang kali melakukan
depolarisasi hingga ambang secara spontan. Depolarisasi spontan adalah
potensi alat pacu jantung. Ketika potensi alat pacu jantung mencapai
ambang batas, itu memicu potensi aksi. Setiap potensial aksi dari SA
node merambat ke seluruh kedua atrium melalui gap junction di cakram
interkalasi serat otot atrium. Menyusul potensi aksi, kedua atria
berkontraksi pada saat yang sama.
2. Dengan melakukan sepanjang serat otot atrium, potensial aksi mencapai
simpul atrioventrikular (AV), yang terletak di septum interatrial, tepat
di depan pembukaan sinus koroner. Pada AV node, potensial aksi
melambat sebagai akibat dari berbagai perbedaan dalam struktur sel
dalam AV node. Penundaan ini memberi waktu bagi atrium untuk
mengosongkan darah mereka ke ventrikel.
3. Dari simpul AV, potensial aksi memasuki atrioventrikular (AV) bundel
(juga dikenal sebagai bundel milik-His, diucapkan HIS). Bundel ini
adalah satu-satunya tempat dimana tindakan potensial dapat melakukan
dari atrium ke ventrikel. (Di tempat lain, kerangka berserat jantung
terisolasi secara elektrik atrium dari ventrikel.)
4. Setelah merambat melalui bundel AV, potensial aksi memasuki cabang
bundel kanan dan kiri. cabang Bundel itu meluas melalui septum
interventrikular menuju puncak hati.
5. Akhirnya, serat Purkinje yang berdiameter besar (pur-KIN-je¯) dengan
cepat melakukan potensial aksi yang dimulai pada puncak jantung ke
atas ke sisa miokardium ventrikel. Kemudian ventrikel berkontraksi,
mendorong darah ke atas katup semilunar.
Serat autorhythmic di SA node akan dimulai potensial aksi setiap 0,6 detik, atau
100 kali per menit. Dengan demikian, nodus SA menentukan ritme untuk kontraksi

4
dari hati — itu adalah Natural Pacemaker. Tingkat ini lebih cepat dibandingkan
dengan serat autorhythmic lainnya. Karena tindakan potensial dari SA node
menyebar melalui sistem konduksi dan menstimulasi area lain sebelum area lain
mampu menghasilkan potensi tindakan pada tingkat mereka sendiri, lebih lambat,
SA node bertindak sebagai alat pacu jantung alami. (Tortora, 2014)

Potensial aksi yang diprakarsai oleh SA node berjalan di sepanjang sistem konduksi
dan menyebar untuk merangsang serat otot atrium dan ventrikel yang berfungsi,
disebut serat kontraktil. Sebuah aksi potensial terjadi pada serat kontraktil sebagai
berikut :
1) Depolarisasi. Tidak seperti serat autorhythmic, serat kontraktil
memiliki potensi membran istirahat stabil yang dekat 90 mV. Ketika
serat kontraktil dibawa ke ambang batas oleh potensial aksi dari
serat tetangga, voltage-gated dari saluran Na terbuka dengan cepat.
Saluran ion natrium ini disebut sebagai "cepat" karena mereka
terbuka sangat cepat dalam menanggapi depolarisasi ke tingkat
ambang batas. Pembukaan saluran-saluran ini memungkinkan Na
mengalir masuk karena sitosol dari serat kontraktil secara elektrik
lebih negatif daripada cairan interstitial dan Konsentrasi Na lebih
tinggi dalam cairan interstitial. Dalam beberapa milidetik, saluran
Na cepat secara otomatis menonaktifkan dan Inflow Na menurun.
2) Plateau. Fase selanjutnya dari suatu tindakan potensial dalam
kontraktil serat adalah dataran plateau, periode depolarisasi yang
dipertahankan. Hal ini sebagian disebabkan oleh pembukaan Ca2+
lambat yang terjaga tegangan salurannya di sarcolemma. Ketika
saluran ini terbuka, ion kalsium bergerak dari cairan interstitial
(yang memiliki konsentrasi Ca2+ yang lebih tinggi) ke dalam
sitosol. Arus masuk dariCa2 menyebabkan lebih banyak Ca2+
mengalir keluar dari sarkoplasma retikulum ke dalam sitosol melalui
saluran Ca2 tambahan di membran retikulum sarkoplasma.
Meningkatnya konsentrasi Ca2 dalam sitosol akhirnya memicu

5
 kontraksi. Beberapa jenis saluran K voltage-gated juga ditemukan
dalam sarcolemma dari serat kontraktil. Tepat sebelum fase plateau
dimulai, beberapa di antaranya adalah K+ saluran terbuka,
memungkinkan ion kalium meninggalkan serat kontraktil. Oleh
karena itu, depolarisasi dipertahankan selama fase dataran plateau
karena aliran Ca2+ hanya menyeimbangkan aliran keluar K+. Fase
Plateau berlangsung sekitar 0,25 detik, dan Potensi membran dari
serat kontraktil mendekati 0 mV.Sebagai perbandingan, depolarisasi
pada neuron atau otot rangka serat jauh lebih singkat, sekitar 1 msec
(0,001 detik), karena tidak memiliki fase plateau.
3) Repolarisasi. Pemulihan potensial membran istirahat selama fase
repolarisasi dari potensial aksi jantung menyerupai yang dalam
keadaan sel bersemangat lainnya. Setelah tertunda (terutama yang
berkepanjangan di otot jantung), saluran K+ voltage-gated tambahan
terbuka. Outflow K+ mengembalikan potensial membran istirahat
negatif (90 mV). Pada saat yang sama, saluran kalsium di dalam
sarkolemma dan retikulum sarkoplasma sedang menutup, yang juga
berkontribusi terhadap repolarisasi. (Tortora, 2014)

Pada otot, periode refraktori (re-FRAK-to-re¯) adalah waktu interval di

mana kontraksi kedua tidak dapat dipicu. Masa refraktori serat otot jantung
bertahan lebih lama dari kontraksi itu sendiri. Akibatnya, kontraksi lain tidak dapat
dimulai sampai relaksasi berjalan dengan baik. Untuk alasan ini, tetanus (kontraksi
yang dipertahankan) tidak dapat terjadi pada jantung otot seperti yang bisa di otot
rangka. Keuntungannya jelas jika Anda mempertimbangkan bagaimana ventrikel
bekerja. Fungsi memompa mereka tergantung pada kontraksi bergantian (ketika
mereka mengeluarkan darah) dan relaksasi (ketika mereka mengisi ulang). Jika otot
jantung bisa mengalami tetanus, aliran darah akan berhenti. (Tortora, 2014)

6
 Kadang-kadang, alat pacu jantung ektopik muncul bahkan ketika SA node
beroperasi secara normal. Sebuah daerah kecil di jantung menjadi hipereksitasi,
kadang-kadang karena terlalu banyak kafein atau nikotin, dan menghasilkan impuls
lebih cepat daripada SA simpul Hal ini menyebabkan kontraksi prematur atau
extrasystole (ek "strah-sis'to-Je) sebelum simpul SA memulai kontraksi berikutnya.
Kemudian, karena jantung memiliki waktu yang lebih lama untuk mengisi,
kontraksi (normal) berikutnya terasa seperti bunyi gedebuk. Sementara Premature
Ventricle Contraction (PVC) mungkin mengganggu, sebagian besar tidak
berbahaya. Evaluasi persisten membutuhkan PVC. (Marieb, 2019)

Kontraksi tetanik tidak dapat terjadi pada otot jantung. Periode refraktori
absolut adalah periode selama suatu potensial aksi ketika potensi aksi lain tidak
dapat dipicu. Pada otot rangka, periode refraktori absolut banyak lebih pendek dari
kontraksi, memungkinkan kontraksi ganda untuk dijumlahkan (kontraksi tetanik).
Jika jantung berkontraksi secara tetanis, itu tidak akan bisa rileks dan terisi, dan
begitu juga menjadi tidak berguna sebagai pompa. Periode refraktori absolut dalam
Jantung hampir terjadi sepanjang kontraksi itu sendiri. (Marieb, 2019)

Stimulasi Saraf Vagus

Sympathetic nervous
Sistem saraf simpatik adalah bertanggung jawab atas dan ke bawah
mengatur banyak mekanisme homeostatik pada organisme hidup seperti kontrol
tekanan darah, kandung kemih kontrol, kontrol detak jantung dll.

7
The pregangionic serat dari sistem saraf simpatik menghasilkan asetilkolin dan
disebut cholinergic serat. Sebagian besar serat postganglionik menghasilkan
norepinefrin (noradrenalin) dan disebut serat Adrenergik (pengecualian adalah
kelenjar keringat dan pembuluh darah di kulit). Lokasi ganglia adalah dalam
beberapa cm dari CNS, sepanjang vertebral kolom (para vertebral dan Prevertebral
[jaminan] ganglia). Serat simpatik berasal dari daerah thoracolumbar sumsum
tulang belakang (TL-10).
Saraf simpatik berasal dari dalam kolom vertebra, menuju
tengah sumsum tulang belakang di intermediolateralhorn, dimulai pada segmen
toraks pertama dari sumsum tulang belakang dan diperkirakan meluas hingga
segmen lumbar kedua atau ketiga. Karena sel-selnya dimulai pada thoracic dan
daerah lumbal sumsum tulang belakang, sistem saraf simpatis dikatakan memiliki
aliran thoraco-lumbar sedangkan parasimpatis gugup sistem yang berasal dari otak
dan daerah sakral memiliki cranio-sakral arus keluar. Akson saraf ini meninggalkan
sumsum tulang belakang melalui anterior root bersama dengan saraf tulang
belakang yang sesuai.
Segera setelah saraf tulang belakang meninggalkan saluran tulang belakang,
itu serabut simpatis meninggalkan saraf tulang belakang dan melewati ramus putih
menjadi salah satu ganglia rantai simpatik. Kemudian jalannya serat dapat menjadi
salah satu dari tiga berikut:
1. Ini dapat bersinaps dengan neuron simpatis postganglionik dalam
ganglion yang dimasuki.
2. Dapat melewati ke atas atau ke bawah dalam rantai dan menyatu dalam
satu dari ganglia rantai lainnya; atau
3. Dia dapat melewati untuk jarak variabel melalui rantai dan kemudian
melalui salah satu saraf simpatik memancar keluar dari rantai, akhirnya
bersinaps di ganglion simpatis perifer.

8
Terdapat 2 serat yaitu Serat preganglionic pendek dan Serat postganglionik
panjang. Serat postganglionic didistribusikan di seluruh Tubuh. Serat
postganglionic berjalan dari ganglion ke organ yang mereka suplai.
Untuk mencapai organ dan kelenjar target, akson harus melakukan
perjalanan panjang jarak dalam tubuh, dan, untuk mencapai ini, banyak akson
menyampaikan pesan ke sel kedua melalui transmisi sinaptik. Ujung-ujungnya
akson menghubungkan ruang, sinaps, ke dendrit sel kedua.
Sel pertama (sel presinaptik) mengirimkan neurotransmitter melintasi celah
sinaptik, di mana ia mengaktifkan sel kedua (sel postsinaptik). Pesan tersebut
kemudian dibawa ke tujuan akhir. Sistem saraf simpatis mempengaruhi banyak
organ seperti: Mata (Dilatasi pupil), Heart (Meningkatkan laju dan kekuatan
kontraksi), Paru-paru (Dilatasi bronkiolus), Pembuluh Darah (Menyempai) kelenjar
keringat (Mengaktifkan sekresi keringat), Saluran pencernaan (Menghambat
peristaltik), Ginjal (Meningkatkan sekresi renin). Seperti dengan bertambahnya

9
usia kapasitas setiap sistem menurun2, tetapi penurunan sistem saraf simpatis
paling signifikan, karena sistem ini mengontrol semua fungsi vital seperti regulasi
kardiovaskular misalnya variabilitas denyut jantung dan regulasi curah jantung,
regulasi pernapasan, pemeliharaan GFR dll. Oleh karena itu kami fokus pada kami
mempelajari efek usia pada fungsi simpatik. Sistem saraf simpatis adalah
pembagian dari saraf otonom sistem yang bertindak bersama dengan subdivisi
parasimpatis dan mengontrol semua fungsi visceral. Sistem ini mempengaruhi
detak jantung, tekanan darah, diameter pupil dll. Sedangkan sebagian besar
tindakannya tidak disengaja, beberapa seperti pernapasan bekerja secara acak
dengan pikiran sadar.

Parasympathetic nervous
Sistem saraf parasimpatis (PNS) adalah salah satu dari dua cabang utama
atau subsistem dari sistem saraf otonom (ANS), sistem fisik yang bertanggung
jawab untuk memelihara tubuh secara tidak sadar homeostasis dan
mengoordinasikan respons tubuh. Bekerja dengan cabang utama kedua, sistem saraf
simpatis, sistem saraf parasimpatis mengatur berbagai macam fungsi-fungsi seperti
sirkulasi darah, suhu tubuh, respirasi, dan pencernaan. Parasimpatis aktivasi
biasanya mengarah pada penyesuaian pada organ dan kelenjar yang saling
melengkapi diproduksi oleh aktivasi simpatik dan cocok untuk aktivitas rendah dan
pemulihan tubuh ("istirahat dan digest "sebagai kebalikan dari" fight and flight ").
Contoh aktivitas rendah dan penyesuaian restoratif adalah penyempitan pembuluh
darah di paru-paru, peningkatan sekresi lambung, dan penurunan denyut jantung
dan kekuatan kontraksi. Meskipun penyesuaian parasimpatis cenderung
melengkapi simpatik penyesuaian, mereka tidak selalu. Sebagai contoh, kedua
sistem saraf parasimpatis membangkitkan dan gairah sistem saraf simpatis
meningkatkan aliran saliva, meskipun dengan derajat dan kadar yang berbeda.
Berasal di batang otak dan sumsum tulang belakang sakral dan umumnya
tetapi tidak selalu menghasilkan penyesuaian periferal yang melengkapi mereka
diproduksi oleh mitranya, sistem saraf simpatik (SNS).

10
Di sebagian besar tempat itu bekerja saling melengkapi ke sistem saraf
parasimpatis, missal di jantung. Umumnya menghambat organ efektor (kecuali
dalam saluran pencernaan). Semua produk serat pra dan postganglionik ACH dan
cholinergic. Lokasi ganglia (terminal ganglia) berada di dalam atau di dekat organ
efektor. Serat pregarglionik muncul dari CNS (batang otak) dan daerah sakral
sumsum tulang belakang (S2 — S4). Serat postganglionic terbatas pada kepala,
viscera dada, perut dan panggul. Sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis
dapat saling mengimbangi. Salah satu contoh paling klasik disebut vagal escape.

1. Vagal escape
Vagal escape adalah ditandai dengan penurunan tekanan darah karena
stimulasi muskarinik yang kemudian dikompensasi dengan stimulasi dari

11
 sistem simpatis untuk meningkatkan denyut jantung dan dengan demikian
tekanan darah. Ketika jantung terus menerus dirangsang melalui saraf
vagus, awalnya ada penghentian detak jantung. Dengan rangsangan terus
menerus lebih lanjut, detak jantung kembali (yaitu ventrikel) karena saraf
parasimpatis hanya memiliki pengaruh pada SA dan AV node jantung dan
bukan pada otot-otot jantung, yang membentuk ritme sendiri.
2. Sinoatrial Node
Sinoatrial node adalah alat pacu jantung normal jantung dan disfungsi SAN
(SND) adalah umum, tetapi sampai saat ini patofisiologi belum sepenuhnya
dipahami. Biasanya dikaitkan dengan fibrosis terkait usia dan atrofi sel
idiopatik atau iskemia. Sekarang terbukti bahwa perubahan elektrofisiologi
SAN, yang dikenal sebagai remodeling listrik, adalah proses penting yang
telah ditunjukkan dalam SND terkait dengan gagal jantung, penuaan,
diabetes, fibrilasi atrium, dan olahraga daya tahan. Selanjutnya, SND
familial telah diidentifikasi dan mutasi telah dikarakterisasi dalam gen alat
pacu jantung utama dari SAN.
3. Vagal Nerve
Vagal nerve didistribusikan terutama ke atrium dan tidak banyak ke
ventrikel, di mana daya terkoneksi traksi jantung terjadi. Ini menjelaskan
efek dari stimulasi vagal terutama untuk menurunkan denyut jantung selain
sangat mengurangi kekuatan kontrasepsi jantung. Namun demikian,
penurunan besar dalam detak jantung dikombinasikan dengan sedikit
penurunan kontraksi jantung kekuatan dapat mengurangi pemompaan
ventrikel 50 persen atau lebih.

Temperatur Suhu Pada Heart Rate

Manusia adalah homeotermik, yang berarti bahwa tubuh manusia
mempertahankan suhu tubuh internal dalam kisaran 35,8-38,2 C meskipun suhu
eksternal berubah. Ketika suhu eksternal meningkat, hyothothalamus diisyaratkan
untuk mengaktifkan mekanisme pelepas panas, seperti berkeringat dan vasodilatasi,

12
untuk menjaga suhu internal tubuh. Selama kondisi cuaca ekstrem yang ekstrem,
tubuh mungkin tidak dapat mempertahankan homeostasis dan hipertermia (suhu
tubuh tinggi) atau hipotermia (suhu tubuh rendah) dapat dihasilkan. Sebaliknya,
katak adalah binatang poikilothermic atau disebut juga hewan berdarah
dingin adalah hewan yang suhu tubuhnya kira-kira sama dengan suhu lingkungan
sekitarnya. Poikiloterm suhu tubuhnya dipengaruhi oleh lingkungan. Suhu tubuh
bagian dalam lebih tinggi dibandingkan dengan suhu tubuh luar. Ditemukan bahwa
bermacam macam jarak suhu dari spesies untuk mengubah temperatur tubuhnya
dengan temperatur lingkungannya.

Suhu tubuh internalnya berubah tergantung pada lingkungan eksternalnya

karena tidak memiliki mekanisme pengaturan homeostatis internal. Solusi Ringer,
juga dikenal sebagai irigasi Ringer, terdiri dari klektrolit esensial (klorida, natrium,
kalium, kalsium, dan magnesium) dalam larutan fisiologis dan diperlukan agar
jantung yang terisolasi dan utuh itu tetap hidup. dalam aktivitas ini Anda akan
mengeksplorasi efek lemperature pada detak jantung menggunakan larutan Ringer
yang diinkubasi pada suhu yang berbeda.

Efek Kimia Terhadap Jantung

1. Cholinergic adalah senyawa yang meniru aksi asetilkolin dan / atau

butyrylcholine. Kolin adalah komponen utama neurotransmitter asetilkolin
dan berfungsi dengan inositol sebagai unsur dasar lesitin. Kolin juga
mencegah timbunan lemak di hati dan memfasilitasi pergerakan lemak ke
dalam sel. Sumber nutrisi terkaya dari kolin adalah hati, ginjal, otak, bibit
gandum, ragi bir, dan kuning telur. Secara neurologis, kolinergik adalah
istilah singkat yang merujuk pada kolin (sufiks-alergi berarti merangsang).
Sistem saraf parasimpatis, yang menggunakan asetilkolin hampir secara
eksklusif untuk mengirim pesannya, dikatakan hampir seluruhnya
kolinergik. Persimpangan neuromuskuler, neuron preganglionik sistem

13
saraf simpatis, otak depan basal, dan kompleks batang otak juga kolinergik.
Selain itu, reseptor untuk kelenjar keringat merokrin juga kolinergik, karena
asetilkolin dilepaskan dari neuron simpatis postganglionik.

2. Adrenergik berarti "bekerja pada adrenalin (epinefrin) atau noradrenalin

(norepinefrin)".Sistem saraf adrenergik, bagian dari sistem saraf otonom
yang menggunakan epinefrin atau norepinefrin sebagai
neurotransmitternya.

3. Ephinephrine and norepinephrine adalah dua neurotransmiter yang juga

berfungsi sebagai hormon, dan mereka termasuk kelas senyawa yang
dikenal sebagai katekolamin. Sebagai hormon, mereka memengaruhi
berbagai bagian tubuh Anda dan merangsang sistem saraf pusat Anda.
Memiliki terlalu banyak atau terlalu sedikit dari keduanya dapat memiliki
efek nyata pada kesehatan Anda. Secara kimia, epinefrin dan norepinefrin
sangat mirip. Namun, epinefrin bekerja pada reseptor alfa dan beta,
sedangkan norepinefrin hanya bekerja pada reseptor alfa. Reseptor alfa
hanya ditemukan di arteri. Reseptor beta ada di jantung, paru-paru, dan
arteri otot rangka. Perbedaan inilah yang menyebabkan fungsi epinefrin
dan norepinefrin sedikit berbeda.

Fungsi Epinefrin:

1. Peningkatan kadar gula darah

2. Peningkatan denyut jantung

3. Peningkatan kontraktilitas (seberapa keras jantung meremas)

4. Relaksasi otot polos di saluran udara untuk meningkatkan

pernapasan

5. Efek ini dirancang untuk memberi tubuh Anda energi ekstra.

Ketika Anda sangat stres atau takut, tubuh Anda melepaskan banjir
epinefrin. Ini dikenal sebagai respons fight-or-flight, atau adrenalin.

14
 Fungsi Norepinefrin:

1. Peningkatan kadar gula darah

2. Peningkatan denyut jantung

3. Peningkatan kontraktilitas

4. Norepinefrin juga dapat menyebabkan pembuluh darah Anda

menyempit, yang meningkatkan tekanan darah.

Perbedaan utama baik epinefrin dan norepinefrin dapat

memengaruhi jantung, kadar gula darah, dan pembuluh darah Anda.
Namun, norepinefrin juga dapat membuat pembuluh darah Anda menjadi
lebih sempit, meningkatkan tekanan darah.

Efek Berbagai Ion Pada Heart Rate

Dalam sel otot jantung, aksi potensial perubahan permeabilitas terhadap ion
karena pembukaan dan penutupan saluran ion. Perubahan permeabilitas yang
terjadi pada sel musele jantung melibatkan ion kalium1, natrium, dan
kalsium. Konsentrasi kalium lebih besar di dalam sel otot jantung daripada di luar
sel. Sodium dan kalsium hadir dalam jumlah yang lebih besar di luar sel daripada
di dalam sel.
Selaput sel istirahat lebih menyukai pergerakan kalium daripada natrium
atau kalsium. Oleh karena itu, potensi membran sel jantung ditentukan terutama
oleh rasio konsentrasi kalium ekstraseluler dan intraseluler. Untuk ringkasan fase-
fase potensial aksi jantung dan pergerakan ion selama setiap fase Pemblokir saluran
kalsium digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan detak jantung yang
tidak normal. Mereka memblokir pergerakan kalsium melalui salurannya di
seluruh fase potensi aksi jantung. Akibatnya, karena lebih sedikit kalsium yang
melalui, baik tingkat depolarisasi dan kekuatan kontraksi berkurang. Pengubah
yang mempengaruhi detak jantung adalah chronotropic, dan pengubah yang
mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah inotropic. pengubah yang

15
mempengaruhi detak jantung adalah chronotropic, dan pengubah yang
meningkatkan kekuatan kontraksi adalah inotropik. pengubah yang menurunkan
detak jantung adalah kronotropik negatif dan pengubah yang meningkatkan detak
jantung adalah kronotropik positif. Oleh karena itu, obat inotropik negatif
mengurangi kekuatan kontraksi jantung dan obat inotropik positif meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung.
1. Calcium Chanel Blockers adalah obat yang paling sering diresepkan
untuk orang dengan fenomena Raynaud primer. Fenomena Raynaud Primer
adalah kondisi umum yang ditandai dengan respons vasospastik berlebihan
terhadap dingin atau emosi: secara klasik angka (jari tangan dan kaki)
berubah putih, kemudian biru, lalu merah.
2. Chronotropic adalah Chronotropic incompetence (CI), yang secara luas
didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk meningkatkan laju
yang sepadan dengan peningkatan aktivitas atau permintaan, adalah umum
pada pasien dengan penyakit kardiovaskular, menghasilkan intoleransi
olahraga yang merusak kualitas hidup, dan merupakan prediktor independen
dari kejadian kardiovaskular merugikan utama dan mortalitas keseluruhan.
Namun, pentingnya CI kurang dihargai dan CI sering diabaikan dalam
praktik klinis. Ini mungkin sebagian disebabkan oleh beberapa definisi, efek
pengganggu dari penuaan, obat-obatan, dan perlunya tes latihan formal
untuk diagnosis pasti. Ulasan ini membahas definisi, mekanisme, diagnosis,
dan pengobatan CI, dengan penekanan khusus pada perannya yang
menonjol dalam HF. CI adalah umum, dapat didiagnosis dengan metode
objektif, tersedia luas, murah, berpotensi dapat diobati, dan manajemennya
dapat mengarah pada peningkatan yang signifikan dalam toleransi olahraga
dan kualitas hidup.
3. Intropic positive and negative :
Efek inotropik negatif ini disebabkan oleh pengurangan amplitudo dan /
atau durasi dari potensial aksi yang diinduksi oleh kalium.Efek inotropik
positif ditemukan dalam pengaturan eksperimental di mana efek dari media
yang kaya kalium pada tindakan waktu potensial tentu saja secara efektif

16
"buffered." Efek inotropik positif dengan demikian tergantung pada adanya
peningkatan konsentrasi kalium dan dapat terjadi secara independen dari
efek pada tindakan potensial-waktu saja.
4. Obat yang meningkatkan inotropic positive dan negative
a) Intropic Positive
Inotropic positif digunakan untuk mendukung fungsi jantung
dalam kondisi seperti gagal jantung
kongestif dekompensasi , syok
kardiogenik , syok septik , infark miokard , kardiomiopati , dll.
Misalnya digoxin, berberin, kalsium, levosimendan,
angiotensin II, eicosanoid.
b) Intropic Negative
Inotropic negatif mengurangi kontraktilitas miokard dan
digunakan untuk mengurangi beban kerja jantung dalam
kondisi seperti angina . Sementara inotropisme negatif dapat
memicu atau memperburuk gagal jantung, beta-blocker.
Misalnya carvedilol , bisoprolol , dan metoprolol.

17
 BAB III
ALAT DAN BAHAN
1. Osiloskop
2. Piranti lunak jantung
3. Simulator elektrik

18
 BAB IV
TATA KERJA

A. Aktivitas 1 : Investigating the Refractory Period of Cardiac Muscle

1. Perhatikan aktifitas kontraktil dari jantung katak pada Oscilloscope.
Masukkan angka pada ventricular contraction per menit (berasal dari
display heart rate) pada kolom kosong dan kemudian klik submit untuk
merekam jawaban pada laporan lab.
2. Drag simulasi elektroda eksternal ke pegangan elektroda yang berada
disamping kanan jantung katak. Elektroda akan menyentuh jaringan
ventrikulas otot.
3. Kirimkan guncangan tunggal pada jaringan dengan mengklik single
stimulus secara cepat. Kalian mungkin akan membutuhkan latian agar
bisa mencapai teknik yang tepat. Kalian seharusnya melihat “doublet”
atau puncak ganda. Yang berisi extrasystole atau extra contraksi dari
ventrikel. Dan kemudian jeda kompensasi yang memungkinkan jantung
untuk kembali berdetak setelah extrasystole. Disaat kalian melihat
doublet, klik submit untuk merekam grafik pada laporan lab.
4. Klik multiple stimuli untuk mengirimkan guncangan elektrik ke jantung
pada detak jantung sebesar 20 stimuli/detik. Tombol multiple stimuli
akan berubah menjadi stop stimuli setelah diklik. Amati efek dari
stimulasi pada aktifitas kontraktil dan setelah beberapa detik, klik stop
stimuli untuk menghentikan stimuli.

B. Aktivitas 2 : Examining the Effect of Vagus Nerve Stimulation

1. Perhatikan kontraktil aktivitas dari hati katak pada osiloskop.
Masukkan jumlah ventrikel kontraksi per menit (dari detak jantung
Tampilan) di bidang di bawah ini lalu klik kirim data untuk merekam
jawaban Anda dalam Laporan laboratorium.

19
 2. Tarik saraf vagus elektroda stimulasi ke penahan elektroda ke kanan
jantung. Perhatikan bahwa, Bila elektroda terkunci dalam tempat,
saraf vagus menutupi elektroda. Stimuli akan langsung menuju
saraf vagus dan secara tidak langsung ke jantung.
3. Masukkan nomor ventrikel kontraksi per menit (dari detak jantung
Tampilan) di bidang di bawah ini lalu klik kirim data untuk merekam
jawaban Anda dalam Laporan laboratorium.
4. Klik beberapa stimuli untuk memberikan guncangan listrik saraf
vagus pada laju 60 stimuli/detik. Beberapa Perubahan tombol stimuli
ke Stop stimuli tombol sebagai segera setelah diklik. Mengamati efek
stimulasi pada aktivitas kontraktil dan, Setelah menunggu setidaknya
20 detik (penelusuran akan membuat dua menyapu penuh di
Osiloskop), klik berhenti Rangsangan untuk menghentikan
rangsangan lalu klik kirim data untuk merekam jawaban Anda dalam
Laporan laboratorium.
5. Klik Kirim untuk merekam hasil di Lab Report.

C. Aktivitas 3 : Examining the Effect of Temperature on Heart Rate

1. Perhatikan aktivitas kontraktil dari jantung katak pada osiloskop. Klik
Record Data untuk mencatat jumlah kontraksi ventrikel per menit (dari
permainan detak jantung) dalam solusi 23C Ringer.
2. Klik 5'C Ringer's untuk mengamati efek suhu rendah.
3. Ketika tampilan aktivitas jantung membaca Hear Rue Sable, klik
Record Data untuk menampilkan hasil Anda di kotak (dan merekam
hasil Anda di Bagan 3).
4. Klik 23C Ringer's untuk memandikan jantung dan mengembalikannya
ke suhu kamar. Ketika kontaksi jantung membaca Heart Rate Normal.
5. Klik 32 C Rinser's untuk mengamati pengaruh kenaikan suhu.
6. Ketika tampilan aktivitas jantung membaca Heart Rate Stable klik
Record Data untuk menampilkan hasil Anda di grid (dan rekondasikan
hasil Anda di Chart 3).

20
D. Aktivitas 4 : Examining the Effect of Chemical Modifiers on Heart
Rate
1. Perhatikan aktivitas kontraktil dari hati katak pada osiloskop. Klik Record
Data untuk merekam jumlah kontraksi ventrikel per menit (dari detak jantung
dimainkan) dan rekam hasil anda di Chart 4.
2. Seret tutup penetes botol epinefrin ke jantung katak untuk melepaskan
epinefrin ke jantung.
3. Amati aktivitas kontraktil dan tampilan aktivitas jantung. Ketika tampilan
aktivitas jantung membaca Heart Rate Stable, klik Rekam Data untuk
menampilkan hasil Anda di kotak (dan catat hasil Anda di Bagan 4).
4. Klik 23 C Ringer's (suhu kamar) untuk membasuh hati dan membersihkan
epinefrin. Ketika tampilan aktivitas jantung membaca Denyut Jantung
Normal, Anda dapat melanjutkan.
5. Seret tutup penetes botol pilocarpine ke jantung katak untuk melepaskan
pilocarphine ke jantung.
6. Amati aktivitas kontraktil dan tampilan aktivitas jantung. Ketika tampilan
aktivitas jantung membaca Heart Rate Stable, klik Rekam Data untuk
menampilkan hasil Anda di kotak (dan catat hasil Anda di Bagan 4).
7. Klik 23 C Ringer's (suhu kamar) untuk membasuh hati dan membersihkan
pilocarphine. Ketika tampilan aktivitas jantung membaca Denyut Jantung
Normal, Anda dapat melanjutkan.
8. Seret tutup penetes botol atropin ke jantung katak untuk melepaskan atropin
ke jantung.
9. Amati aktivitas kontraktil dan tampilan aktivitas jantung. Ketika tampilan
aktivitas jantung membaca Heart Rate Stable, klik Rekam Data untuk
menampilkan hasil Anda di kotak (dan catat hasil Anda di Bagan 4).
10. Klik 23 C Ringer's (suhu kamar) untuk membasuh hati dan membersihkan
atropin. Ketika tampilan aktivitas jantung membaca Denyut Jantung Normal,
Anda dapat melanjutkan.
11. Seret tutup penetes botol digitalis ke jantung katak untuk melepaskan digitalis
ke jantung
12. Amati aktivitas kontraktil dan tampilan aktivitas jantung.

21
 Ketika aktivitas jantung menampilkan Denyut Jantung Stabil, klik Rekam
Data untuk menampilkan hasil Anda di kotak (dan merekam hasil Anda di
Bagan 4).

E. Aktivitas 5 : Examining the Effect of Various Ions on Heart Rate

1. Perhatikan aktivitas kontraktil dari jantung katak pada osiloskop. Klik
rekam data untuk merekam kontraksi permenit. (dari tampilan detak
jantung).
2. Seret tutup penetes botol ion kalsium ke jantung katak untuk
melepaskan ion kalsium ke jantung. Perhatikan perubahan detak
jantung setelah anda menjatuhkan ion kalsium ke jantung.
3. Ketika tampilan aktivitas jantung membaca denyut jantung stabil. Klik
rekam data untuk menampilkan hasil anda di grid.
4. Klik 23 C ringers (suhu kamar) untuk membasuh hati dan membuang
kalsium. Ketika tampilan aktivitas jantung bertuliskan detak jantung
normal, anda dapat melanjutkan.
5. Seret tutup penetes botol ion natrium ke jantung katak untuk
melepaskan ion natrium ke jantung. Catat perubahan segera dalam
detak jantung dan perubahan detak jantung dari waktu ke waktu setelah
anda menjatuhkan ion natrium ke jantung.
6. Setelah menunggu setidaknya 20 detik (penelusuran akan membuat 2
sapuan penuh melintasi osiloskop) klik rekam data untuk menampilkan
hasil anda di grid.
7. Klik 23 C ringers (suhu kamar) untuk membasuh hati dan membuang
sodium. Ketika tampilan aktivitas jantung membaca denyut jantung
normal, anda dapat melanjutkan.
8. Seret penutup pipet botol ion kalium ke jantung katak untuk
melepaskan ion kalium ke jantung, catat perubahan segera dalam detak
jantung dengan perubahan detak jantung dari waktu ke waktu setelah
anda menjatuhkan ion kalium ke jantung.

22
9. Setelah menunggu setidaknya 20 detik (penelusuran akan membuat 2
sapuan penuh melintasi osiloskop), klik rekam data untuk
menampilkan hasil anda di grid.
10. Klik kirim data untuk mencatat hasil anda di laporan lab dan lanjutkan
ke kuis post lab.

23
 BAB V
HASIL PRAKTIKUM
Aktivitas 1
Table Ekperimen

Tabel diatas merupakan hasil percobaan terhadap jantung katak dimana

jantung katak diberikan single stimulus secara berulang kali secara cepat. Grafik
menunjukkan terdapat dua bukit dan juga ada saat dimana grafik menjadi datar.

Tabel diatas menunjukkan hasil dari percobaan terhadap jantung katak

dimana jantung katak diberi multiple stimulus sebanyak 20 stimuli/detik. Grafik
menunjukkan terdapat dua bukit yang muncul sebanyak 2 kali dan grafik menjadi
datar sebanyak 2 kali.

24
Aktivitas 2
Tabel eksperimen

Dalam multiple Stimuli terdapat hasil yaitu dalam waktu o detik menuju 1
detik sampai 2 detik adanya kenaikan grafik. Lalu pada detik ke 2 detik menuju 5
detik. Grafik kembali menurun hingga datar. Hal ini di sebabkan karena adanya
pemberian multiple stimuli pada vagus nerve. Setelah keadaan stabil, mulai dengan
stimuli yang normal, grafik mulai kembali seperti awal yaitu naik sedikit lalu agak
turun, memuncak dan akhirnya turun. Begitu seterusnya yang terjadi saat diber
stimuli normal tanpa ada penambahan. Hal ini menandakan bahwa adanya
perubahan pada vagus nerve jika diberi stimuli berlebih. Yang terjadi bukannya
menaikkan kontraksi, namun tingkat kontraksi malah menurun hingga terjadi
perhentian kontraksi selama beberapa detik. Dalam aksi potensial terdapat 5 fase,
yaitu mulai dari fase 0 sampai fase 4.

Aktivitas 3
Tabel eksperimen
Solution Heart rate
23oC Ringer’s 62
5oC Ringer’s 53
32oC Ringer’s 73

25
 Tabel diatas merupakan tabel hasil eksperimen yang menunjukkan
perubahan kontraksi heart rate yang dialami oleh jantung saat suhu dari 23oC
Ringer’s heart rate 62, 5oC Ringer’s heart rate 53, 32oC Ringer’s heart rate 73.

Aktivitas 4
Tabel eksperimen

Epinephrine pada percobaan yang kami lakukan,pengaruh pemberian

epinefrin sebanyak 3 tetes pada jantung katak adalah mengkatkan heart rate.
Epinefrin memiliki efek memperkuat kontraksi juga,mempercepat relaksasi
yang menyebabkan meningkatnya kontraksi otot jantung. Epinefrin bersifat
adrenergic yang bekerja pada saraf simpatis. Cara kerja epinefrin adalah
berikatan dengan reseptor sehingga kanal ion K terbuka dan ion K masuk
menyebabkan meningkatnya depolarisasi dan repolarisasi.

26
 Polikaprin merupakan obat golongan obat kolinergik yang bekerja mirip
dengan saraf parasimpatis,yaitu membuat rangsangan terhadap SA node,AV
node,dan otot jantung,sehinggat jantung berkontraksi lebih lambat. Pilokaprin
bekerja terbalik dengan epinefrin. Pilokaprin bersifat menurunkan potensial
membran sehingga mengakibatkan permeabilitas membran terhadap ion
Na+,hal ini mengakibatkan berkurangnya ion K+ dalam sel sehingga
menyebabkan hiperpolarisasi,yaitu meningkatkan permeabilitas negarif dalam
sel otot jantung yang membuat jaringan kurang peka terhadap rangsangan.
Hiperpolarisasi menyebabkan penghambatan junsional sehingga terjadi
penurunan kontraksi jantung. Akibatnya terjadi penurunan frekuensi kontraksi
beserta aplitudo sehingga tonus turun. Pada praktikum ini heart rate normal
61 turun menjadi 46.

Atropine perubahan denyut jantung yang dominan pada pemberian atropin

adalah takikardi, walaupun penurunan denyut jantung juga sering terjadi pada
dosis yang lazim diberikan(0,4-0,6 mg). dosis atropin yang lebih tinggi dapat
menyebabkan takikardi dengan memblok efek vagal pada reseptor m2 di sinoatrial
node. Pemberian tropin dapat meningkatkan denyut ventrikel pada pasien dengan
fibrilasi ventrikel. Atropin dapat memperbaiki kondisi klinis pasien dengan infark
miokard dengan mengurangi derajat sinus bradikardi atau blok AV
(atrioventricular). pada dosis klinis pemberian atropin menghalangi terjadinya
vasodilatasi periver dan penurunan tekanan darah yang drastis.

27
 Peningkatan kontraktilitas otot jantung Pemberian glikosida digitalis
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume
distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi. Efek-efek ini menyebabkan
reduksi kecepatan jantung dan kebutuhan oksigen otot jantung berhenti
(berkurang). Terapi digoksin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi
sistolik ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretic dan vasodilator. Digoksin
tidak diindikasikan pad pasien dengan gagal jantung sebelah kanan atau diastolik.
Obat yang termasuk dengan golongan ini adalah digoksin dan digitoksin.
Glikosida jantung mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang,
termasuk otot polos dan susunan saraf pusat. Adanya interaksi obat dengan
preparat digitalis dapat menyebabkan toksisitas digitalis. Banyak dari diuretik
kuat seperti furesemid dan hidroklortiazid memperberat kehilangan kalium dari
tubuh sehingga meningkatkan efek preparat digitalis sehingga terjadilah
toksisitas.Pada praktikum ini terlihat pada tabel bahwa setelah pemberian digitalis
heart rate menurun dari yang awalnya normal 61 menjadi 42.

Aktivitas 5
Tabel eksperimen
Solution Heart Rate

---- 59

Calcium 69

Sodium ~34

Potassium ~28

28
Tabel diatas menunjukkan bahwa grafik dari jantung katak masih stabil atau
normal.

Tabel diatas menunjukkan bahwa grafik yang telah di teteskan dengan ion
kalsium pada jantung katak akan berubah . berbeda dengan grafik yang pertama yang
masih belum di teteskan dengan ion kalsium . Grafik ini menunjukkan semakin kecil
bentuk grafik dibandingkan pada grafik yang pertama.

29
 Pada tabel ion sodium di atas menunjukkan bahwa grafik yang telah di
teteskan oleh ion sodium pada jantung katak akan berubah . Grafik ini
menunjukkan bahwa semakin besar bentuk grafik dan semakin cepat grafik yang
berjalan.

Pada tabel ion potassium di atas menunjukkan bahwa grafik yang telah di
teteskan oleh ion potassium pada jantung katak akan berubah. Grafik ini
menunjukkan bahwa bentuk grafik yang awal nya stabil/ normal,tetapi pada detik
ke 3 grafik menjadi kecil dan semakin kecil sampai pada detik ke 10 grafik mulai
tidak stabil.

30
 BAB VI
PEMBAHASAN

I. Pembahasan Hasil Praktikum

Aktivitas 1 : Investigating the Refractory Period of Cardiac Muscle
Jantung memiliki kemampuan untuk melakukan kontraksi dengan
sendirinya tanpa memerlukan bantuan dari stimulus. Kemampuan jantung
ini disebut dengan Autorthythmicity. Kemampuan jantung ini dibantu
dengan serat khusus yang berada pada jantung yang bernama serat
autorthymic yang membuat jantung terus berkontraksi.
Berbeda dengan dengan otot rangka yang memiliki wave summation dan
juga terjadi fused tetanus, dimana kontraksi dapat terjadi berulang kali
kemudian dijumlahkan, dalam otot jantung tidak dapat terjadi hal demikian.
Meskipun jantung diberi stimulus secara berulang kali berapapun
jumlahnya itu, tidak akan menyebabkan jantung mengalami kenaikan
kontraksi.
Jantung memiliki masa dimana dia tidak dapat menerima potensial aksi
untuk beberapa saat dan kontraksi tidak dapat terjadi, hal ini disebut dengan
Periode Refraktori (Refractory Periode). Periode refraktori ditandai dengan
grafik jantung yang menjadi datar. Hal ini terjadi karena jantung memompa
darah secara bergantian, keluar dari jantung (kontraksi) dan masuk kedalam
jantung (relaksasi), yang dipengaruhi oleh aktifitas dari atrium dan ventrikel
yang bekerja secara bergantian. Jika didalam jantung terjadi tetanus akan
menyebabkan jantung terus berkontraksi tanpa memiliki waktu relaksasi
sehingga kontraksi yang kedua tidak akan terjadi.
Periode refraktori dibedakan menjad 2 macam, yaitu absolute refractory
period yang terjadi disaat otot jantung tidak dapat berkontraksi sama sekali
dan relative refractory period yang terjadi saat jantung mendekati fase
repolarisasi untuk mempersiapkan potensial aksi baru berikutnya.

31
Dalam hasil percobaan, pada saat jantung diberikan single stimulus secara
berulang kali dan multiple stimulus sebanyak 20 stimuli/detik, pada grafik
terbentuk dua bukit. Dua bukit ini disebut dengan Extrasystole dimana
jantung berkontraksi kembali sebelum kontraksi normal terbentuk. Ini
merupakan salah satu dari kelainan detak jantung yang disebut dengan
Aritmia. Extrasystole terjadi disaat jantung hendak mengalami masa
relaksasi atau sebelum SA node menginisiasi potensial aksi selanjutnya.

Aktivitas 2 : Examining the Effect of Vagus Nerve Stimulation

Fase 0 (Depolarisasi Cepat)
Dibawah keadaan normal, serat otot jantung dapat berkontraksi sekitar 60-
100 kali/menit oleh karena impuls listrik yang dihasilkan oleh nodus
SA.Aksi ini merubah potensial istirahat membran dan membiarkan
masuknya aliran Na+ (sodium) secara cepat ke dalam sel melalui natrium
channel. Dengan masuknya ion natrium (bersifat positif) ke dalam sel, maka
potensial dalam membran sel akan menjadi lebih positif sehingga ambang
potensialnya akan naik (depolarisasi) sekitar 30 mV.
Fase 1 (Repolarisasi Awal)
Segera setelah fase 0, channel untuk ion K+ (potassium) terbuka dan
melewatkan ion kalium ke luar dari dalam sel. Hal ini membuat potensial
membran sel menjadi lebih turun sedikit.
Fase 2 (Plateu)
Segera setelah repolarisasi awal, untuk mempertahankan ambang potensial
di membran sel maka ion kalsium (Ca+) akan segera masuk sementara ion
kalium tetap keluar. Dengan begini, ambang potensial membran sel akan
tetap datar untuk mempertahankan kontraksi sel otot jantung.
Fase 3 (Repolarisasi Cepat)
Aliran lambat ion kalsium berhenti, akan tetapi aliran ion kalium yang
keluar membran sel tetap terjadi sehingga potensial membran menjadi turun
(lebih negatif) dan disebut dengan repolarisasi.
Fase 4 (Istirahat/resting state)

32
Potensial membran menjadi ke fase istirahat dimana potensialnya sekitar –
90 mV. Dikarenakan ion natrium yang berlebihan di dalam sel dan ion
kalium yang berlebihan di luar sel dikembalikan ke tempat semula dengan
pompa natrium-kalium, sehingga ion natrium kembali ke luar sel dan ion
kalium kembali ke dalam sel.
Pada otot jantung, ion Na+ mudah bocor sehingga setelah repolarisasi, ion
Na+ akan masuk kembali ke sel disebut depolarisasi spontan (nilai ambang
dan potensial aksi tanpa memerlukan rangsangan dari luar). Sel otot jantung
akan mencapai nilai ambang dan potensial aksi pada kecepatan yang teratur
disebut Natural Rate / kecepatan dasar membran sel.

Aktivitas 3 : Examining the Effect of Temperature on Heart Rate

Ketika temperature eksternal tinggi, hypothalamus mengirim sinyal
untuk mengaktifkan mekanisme pengeluaran panas, kemudian terjadi
pengeluaran keringat dan terjadi vasodilatasi untuk mempertahankan suhu
didalam tubuh.Ketika temperature eksternal meningkat tajam, tubuh tidak
sanggup untuk mempertahankan homeostasis yang hasilnya terdiri dari
hyperthermia atau hypothermia. Sedangkan pada kodok disebut
poikilothermic.Perubahan suhu didalam tubuh tergantung pada suhu
ekternal dari lingkungan, dikarenakan tidak cukupnya mekanisme regulasi
homeostasis internal.

Aktivitas 4 : Examining the Effect of Chemical Modifiers on Heart

Rate

Jantung dapat membuat control ekstrinsik yang paling khusus, yaitu

system saraf otonom.System saraf simpatis akan aktif ketika dan akan
melepaskan norepinephrine dan epinephrine pada sinaps kardio.
Norepinephrine dan epinephrine meningkatkan frekuensi potensial aksi dari
ikatan receptors-ß1adrenergic yang menempel pada membrane plasma dari
sel SA node (pacemaker), Cara kerjanya melalui mekanisme cAMP second
messenger.ikatan ligan membuka channel sodium dan kalsium. Kecepatan
depolarisasi akan meningkat, sedangkan periode repolarisasinya

33
memendek. Ketika kita “beristirahat dan mencerna”, system saraf
parasimpatis yang lebih dominan. Serat saraf parasimpatis melepaskan
acetylcholine pada sinaps kardio.Acetylcholine mengurangi frekuensi
potensial aksi pada ikatan receptors muscarinic cholinergic yang menempel
pada membrane plasma sel SA node.Secara tidak langsung, acetylcholine
membuka channel potassium dan menutup channel kalsium dan sodium,
mengurangi kecepatan depolarisasi serta mengurangi kecepatan jantung.

Aktivitas 5 : Examining the Effect of Various Ions on Heart Rate

Dalam jantung pergerakan ion yang terjadi selama aksi potensial

perubahan permeabilitas terhadap ion karena pembukaan dan penutupan
saluran ion. Perubahan permeabilitas yang terjadi pada sel musele jantung
melibatkan ion kalium, natrium, dan kalsium. Konsentrasi kalium lebih
besar di dalam sel otot jantung daripada di luar sel. Sodium dan kalsium
hadir dalam jumlah yang lebih besar di luar sel daripada di dalam sel.
Selaput sel istirahat lebih menyukai pergerakan kalium daripada natrium
atau kalsium. Oleh karena itu, potensi membran sel jantung ditentukan
terutama oleh rasio konsentrasi kalium ekstraseluler dan intraseluler. untuk
ringkasan fase-fase potensial aksi jantung dan pergerakan ion selama setiap
fase Pemblokir saluran kalsium digunakan untuk mengobati tekanan darah
tinggi dan detak jantung yang tidak normal. Mereka memblokir pergerakan
kalsium melalui salurannya di seluruh fase potensi aksi jantung. Akibatnya,
karena lebih sedikit kalsium yang melalui, baik tingkat depolarisasi dan
kekuatan kontraksi berkurang. Pengubah yang mempengaruhi detak
jantung adalah chronotropic, dan pengubah yang mempengaruhi kekuatan
kontraksi adalah inotropic. Dalam hasil percobaan, pada saat jantungkatak
diberikan ion kalsium pada grafik terbentuk kecil grafik tersebut di
bandingkan pada grafik yang pertama yang masih stabil/normal. Sedangkan
pada ion sodium dan ion potassium grafik tersebut berubah bentuk menjadi
besar dan gerakan grafik tersebut semakin cepat dan pada potassium yang

34
 awal nya stabil/ normal,tetapi pada detik ke 3 grafik menjadi turun dan
semakin turun sampai pada detik ke 10 grafik mulai tidak stabil.

II. Pembahasan Pertanyaan pada Buku Praktikum

Aktivitas 1
1. Jelaskan mengapa gelombang terbesar yang terdapat pada
oscilloscope menunjukkan kontraksi ventrikular?
 Gelombang terbesar pada oscilloscope menunjukkan kontraksi dari
ventrikel karna didalam tekanan dalam ventrikel lebih besar
daripada tekanan pada atrium. Kontraksi yang terjadi pada ventrikel
lebih besar daripada kontraksi pada atrium karna kerja dari ventrikel
sendiri adalah memompa darah keluar dari jantung, baik menuju
paru - paru atau keseluruh tubuh.
2. Jelaskan mengapa amplitudo gelombang tidak berubah disaat
frekuensi dari stimulus dinaikkan?
 Hal ini berhubungan dengan periode refraktori yang terjadi pada
jantung. Periode ini menyebabkan jantung tidak akan mengalami
kontraksi melebihi kontraksi normal meskipun diberi stimulus
berulang kali dan sebanyak apapun itu. Hal ini juga berfungsi agar
jantung memiliki masa untuk relaksasi untuk mempersiapkan
potensial aksi selanjutnya dan kontraksi selanjutnya dapat terjadi.
3. Mengapa extrasystole hanya dapat mungkin terjadi disaat
relaksasi?
 Pada saat relaksasi jantung mengalami fase repolarisasi dimana
jantung mulai dapat merespon potensial aksi kembali pada fase ini.

4. Jelaskan mengapa wave summation dan tetanus tidak dapat terjadi

di jaringan otot jantung?
 Karna jantung bekerja secara bergantian, yaitu kontraksi (memompa
darah keluar dari jantung) dan relaksasi (memompa darah masuk

35
 kembali ke jantung). Kontraksi pada otot jantung tidak dapat terjadi
dua kali (kecuali terdapat kelainan) atau lebih. Jika wave summation
dan tetanus terjadi didalam otot jantung, dapat menyebabkan
jantung tidak memiliki masa relaksasi dimana jantung kembali terisi
oleh darah.

Aktivitas 2
1. Menjelaskan efek stimulasi saraf vagus ekstrem terhadap jantung.
Seberapa baik hasilnya dibandingkan dengan prediksi Anda?
 Pada prediksi kami detak jantung akan meningkat. Karena menurut
kami dengan memberi stimulus berlebih pada vagus nerve, detak
jantung akan meningkat layaknya otot lurik yang diberi stimulus
lebih dapat meningkatkan kontraksi. Pada system vagus nerve
jantung berbeda dengan otot rangka. Dalam aksi potensial terdapat
5 fase yaitu • Fase 0 Dibawah keadaan normal, serat otot jantung
dapat berkontraksi sekitar 60-100 kali/menit oleh karena impuls
listrik yang dihasilkan oleh nodus SA.Aksi ini merubah potensial
istirahat membran dan membiarkan masuknya aliran Na+ (sodium)
secara cepat ke dalam sel melalui natrium channel. Dengan
masuknya ion natrium (bersifat positif) ke dalam sel, maka potensial
dalam membran sel akan menjadi lebih positif sehingga ambang
potensialnya akan naik (depolarisasi). Fase 1 (Repolarisasi Awal),
segera setelah fase 0, channel untuk ion K+ (potassium) terbuka dan
melewatkan ion kalium ke luar dari dalam sel. Hal ini membuat
potensial membran sel menjadi lebih turun sedikit. Jadi prediksi
kami salah, yang terjadi malah kebalikannya. Fase 2 (Plateu) segera
setelah repolarisasi awal, untuk mempertahankan ambang potensial
di membran sel maka ion kalsium (Ca+) akan segera masuk
sementara ion kalium tetap keluar. Dengan begini, ambang potensial
membran sel akan tetap datar untuk mempertahankan kontraksi sel
otot jantung. Namun saat diberi stimulus ekstrem, ion Ca+ yang

36
 masuk akan membuat are bawah sel menjadi semakin positif
sehingga mengkibatkan sistem saraf simpatis meningkatkan laju dan
kekuatan kontraksi jantung. Stimulasi sistem saraf
parasimpatis mengurangi denyut jantung tanpa secara langsung
mengubah kekuatan kontraksi hingga dapat menghentikan jantung
sepenuhnya.
2. Jelaskan dua cara agar jantung dapat mengatasi rangsangan vagal!
 Sistem saraf simpatis meningkatkan denyut jantung dan
parasimpatis menurunkan denyut jantung.
3. Menggambarkan bagaimana sistem saraf simpatis dan
parasimpatis bekerja bersama untuk mengatur detak jantung!
 Sistem saraf simpatis meningkatkan laju dan kekuatan kontraksi
jantung. Sedangkan stimulasi sistem saraf parasimpatis mengurangi
denyut jantung tanpa secara langsung mengubah kekuatan kontraksi
hingga dapat menghentikan jantung sepenuhnya.

4. Menurut Anda apa yang akan terjadi pada detak jantung jika saraf
vagus terputus?
 Menurut kami jantung tidak bisa berdetak jika saraf vagus terputus
karena fungsi saraf vagus sebagai pengatur detak jantung.
Aktivitas 3
1. Jelaskan efek penurunan suhu pada jantung katak. Menurut Anda
bagaimana hati manusia menanggapi? Seberapa baik hasil
dibandingkan dengan prediksi Anda?
 Ketika suhu semakin dingin, detak jantung menjadi lebih lambat
sebagai prediksi. Juga sama dalam kasus manusia.

2. Jelaskan mengapa solusi Ringer diperlukan untuk menjaga

kontraksi jantung.
 Untuk berdetak, jantung membutuhkan beberapa elektrolit. Solusi
Ringer memberikan yang penting.

37
3. Jelaskan efek peningkatan suhu pada jantung katak. Menurut
Anda bagaimana hati manusia menanggapi? Seberapa baik hasil
dibandingkan dengan prediksi Anda?
 Semakin panas suhunya, semakin cepat detak jantung seandainya
katak seperti yang diperkirakan. Sama halnya dengan manusia.

Aktivitas 4
1. Jelaskan efek yang dimiliki pilocarpine pada jantung dan mengapa
itu memiliki efek ini. Seberapa baik hasilnya dibandingkan dengan
prediksi anda?
 Pilocarpine menurunkan denyut jantung, 60 hingga 46 seperti yang
diperkirakan. Atropin adalah antagonis asetilkolin.
2. Apakah atropin menghambat atau meningkatkan efek
asetilkolin?Jelaskan hasil dan bagaimana mereka berkorelasi dengan
cara kerja obat. Seberapa baik hasil dibandingkan dengan prediksi
Anda?
 Atropin meningkatkan denyut jantung, 60 hingga 70 seperti yang
diperkirakan.
3. Jelaskan manfaat dari mengelola digitalis.
 Pemberian digitalis membantu, menghambat, atau meniru aksi
asetilkolin. Jadi bisa digunakan untuk contol tubuh.
4. Bedakan antara pengubah kimia kolinergik dan adrenergik.
Sertakan contoh masing-masing dalam diskusi Anda.
 menghambat kolinergik, meniru atau meningkatkan aksi asetilkolin.
Ini termasuk Pilocarpine dan digitalis. Dan adrenergik
menghambat, meniru, atau meningkatkan aksi epinefrin. Ini
termasuk atropin.

38
Aktivitas 5
1. Menggambarkan efek yang meningkatkan ion kalsium pada jantung.
Seberapa baik hasilnya dibandingkan dengan prediksi Anda?
 peningkatan detak jantung membuat darah bergerak lebih cepat
2. Mendeskripsikan efek yang meningkatkan ion kalium awalnya pada
jantung dalam aktivitas ini. hubungkan ini dengan potensial membran
istirahat dari sel otot jantung. seberapa baik hasilnya dibandingkan
dengan prediksi Anda?
 kalium yang lebih tinggi mengurangi potensi dan kontraksi
membran istirahat
3. Menggambarkan bagaimana penghambat saluran kalsium
digunakan untuk merawat pasien dan mengapa?
 di semua jalur potensial aksi, mereka memblokir pergerakan kalsium
melalui saluran. Menurunnya kalsium menyebabkan penurunan
resistensi perifer, penurunan denyut jantung dan penurunan tekanan
kontraksi

39
 BAB VII
KESIMPULAN
1. Jantung memiliki kemampuan untuk melakukan kontraksi dengan sendirinya
yang disebut dengan Autorthythmicity yang menyebabkan jantung dapat terus
berdetak (berkontraksi) tanpa perlu memerlukan stimulus. Selama berkontraksi
terjadi periode dimana jantung tidak dapat menerima potensial aksi untuk
berkontraksi selama beberapa saat, ini disebut dengan Periode Refraktori. Hal
ini juga yang menyebabkan tidak adanya wave summation dan tetanus terjadi
di jantung. Sehingga jantung dapat bekerja secara normal yaitu memompa
darah keluar dari jantung (kontraksi) dan memompa darah kembali masuk
kedalam jantung (relaksasi)

2. Sistem saraf vagus mengatur denyut jantung atau kontraksi. Jika diberi stimuli
berlebih, detak jantung malah mengalami penurunan bahkan berhenti
sementara.

3. Suhu temperature tubuh internalnya akan berubah tergantung pada lingkungan

eksternalnya.

4. Jantung dapat dipengaruhi oleh control ekstrinsik, terutama system saraf

autonomic.
5. Pengubah yang mempengaruhi detak jantung adalah chronotropic, dan
pengubah yang meningkatkan kekuatan kontraksi adalah inotropic. Pengubah
yang menurunkan detak jantung adalah kronotropik negatif dan pengubah yang
meningkatkan detak jantung adalah kronotropik positif. Oleh karena itu obat
yang mengurangi kontraksi jantung obat inotropik negatif dan obat yang
meningkatkan kontraksi jantung obat inotropik positif.

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. Marieb, E. N. & Hoehn, K. 2019. Human Anatomy & Physiology, 11th

Edition. England: Pearson.
2. Tortora GJ, Derrickson B 2014, Principles of Anatomy and Physiology, 14th
edition, WileyPLUS with ORION.
3. Dr. Ebneshahidi, Ali.2017. Autonomic Nervous System, Hall JE. Textbook
of medical physiology. 12th ed.Philadelphia:Elsevier;2011
4. Bijlani RL, Manjunatha S. Understanding Medical Physiology. 4th ed. New
Delhi: Jaypee publishers; 2011.
5. Dorland’s Medical Dictionary. 32nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2009.
Autonomic nervous system conscious mind; p1862.
6. Wirhg, Rex A. 2013. Parasympathetic Nervous System (PNS).
7. Guyton, Arthur C. (1 October 2002). Textbook of Medical Physiology.
Saunders Book Company.
8. Choudhury, Moinuddin. Boyett, Mark R. Morris M, Gwilym.2015. .
Biology of the Sinus Node and its Disease.
9. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition.
Philadephia: Elsevier Saunder; 2006.
10. James S. Seidel, Deborah P. Henderson (1996). Prehospital care of pediatric
emergencies. Jones and Bartlett. 978-0867205053. Page .138.
11. Steven Doerr, William C. Shiel Jr. "Hyperthermia and Heat-Related
Illness". MedicineNet, Inc.
12. Jamie Alison Edelstein (29 Oktober 2009. "Hypothermia". Medscape.
Diakses tanggal 14 Juni 2010.
13. Guyton, D.C. 1993. ‘’Fisiologi Hewan’’, edisi 2. EGC .Jakarta.
14. "Medicinal Chemistry of Adrenergics and Cholinergics". Archived from the
original on 2010-11-04
15. Contestabile, A. (August 2011). ‘’The history of the cholinergic
hypothesis". Behavioural Brain Research .

41
16. Olson, Kent (2011). "40. Calcium Channel Antagonists". Poisoning & drug
overdose (6th ed.). McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0071668330.
17. Alboni, P.; Menozzi, C.; Brignole, M.; Paparella, N.; Gaggioli, G.; Lolli,
G.; Cappato, R. (1997). "Effects of Permanent Pacemaker and Oral
Theophylline in Sick Sinus Syndrome: The THEOPACE Study: A
RandomizedControlledTrial". Circulation. 96:260266. doi:10.1161/01.CIR
.96.1.260. PMID 923644.
18. Houghton Mifflin Harcourt, ‘’The American Heritage Dictionary of the
English Language’’, Houghton Mifflin Harcourt.

42