Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan sepanjang

membran sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls listrik
yang dibangkitkan oleh jantung itu sendiri yang disebut “autorhytmicity”. Terdapat dua jenis
khusus sel otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja
mekanis, yaitu memompa, sedangkan sel otoritmik mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Berbeda dengan sel saraf dan sel
otot rangka yang memiliki potensial membran istirahat. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki
potensial membran istirahat, tetapi memperlihatkan aktivitas “pacemaker” (picu jantung), berupa
depolarisasi lambat yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membran tersebut
mencapai ambang tetap. Dengan demikian, timbulah potensial aksi secara berkala yang akan
menyebar keseluruh.

jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui
saraf.

1,2 1. Potensial aksi pada sel saraf dan sel otot rangka

Suatu saraf atau membran otot pada keadaan istirahat (tidak adanya proses konduksi
impuls listrik), konsentrasi ion Na+ lebih banyak di luar sel dari pada dalam sel sehingga di
dalam sel akan lebih negatif dibanding luar sel. Apabila potensial diukur dengan galvanometer
akan mencapai – 90 mVolt, membran sel ini disebut dalam keadaan polarisasi, dengan suatu
potensial membran istirahat – 90 mVolt. Apabila suatu rangsangan terhadap membran dengan
mempergunakan listrik, mekanik atau zat kimia, maka butir-butir membran akan berubah dan
beberapa ion Na+ akan masuk dari luar sel ke dalam sel. Di dalam sel akan menjadi kurang
negatif dari pada di luar sel dan potensial membran akan meningkat. Keadaan membran ini di
katakan menjadi depolarisasi. Suatu rangsangan yang cukup kuat mencapai titik tertentu
sehingga dapat menimbulkan depolarisasi membran, titik tertentu ini disebut nilai ambang, dan
proses depolarisasi akan berkelanjutan serta irreversible, ion-ion Na+ akan mengalir ke dalam sel
secara cepat dan dalam jumlah yang banyak. Pada keadaan ini potensial membran akan naik
dengan cepat mencapai overshoot + 40 mVolt. Terjadinya depolarisasi sel membran secara tiba-
tiba disebut potensial aksi, yang berlangsung kurang dari 1 mdetik. Segera setelah potensial aksi
mencapai puncak, mekanisme pengangkutan di dalam sel membran dengan cepat
mengembalikan ion Na+ ke luar sel sehingga mencapai potensial membran istirahat (- 90 mVolt)
yang disebut repolarisasi. Suatu rangsangan yang mencapai nilai ambang timbul potensial aksi
kemudian mencapai repolarisasi dan berakhir dengan potensial membran istirahat, keseluruhan
siklus ini mencapai 3 mdetik. Setelah timbul potensial aksi, sel membran akan mengalami
repolarisasi. Proses repolarisasi sel membran disebut suatu tingkat refrakter. Tingkat refrakter
ada dua fase yaitu periode refrakter absolut dan periode refrakter relatif. Periode refrakter
absolute terjadi selama tidak ada rangsangan, tidak ada unsur kekuatan untuk menghasilkan
potensial aksi yang lain. Periode refrakter relatif terjadi setelah sel membran mendekati
repolarisasi seluruhnya maka dari periode refrakter absolut akan menjadi periode refrakter relatif,
dan apabila ada stimulus yang kuat secara normal akan menghasilkan potensial aksi yang
baru.3,4 2.

Elektrofisiologi Jantung

Kontraksi sel otot jantung dalam siklus di picu oleh aksi potensial yang menyebar ke
seluruh membran sel otot. Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu: - Sel kontraktil yang
membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Dalam
keadaan normal, sel ini tidak membentuk sendiri potensial aksinya. - Sel otoritmik, yang tidak
berkontraksi tapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan
kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Sel otoritmik jantung merupakan sel otot khusus yang
berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka di mana sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial
istirahat. Sel ini memperlihatkan aktivitas pemicu yaitu potensial membran secara perlahan
terdepolarisasi sampai ke ambang (potensial pemicu). Dengan siklus yang berulang tersebut, sel
otoritmik memicu potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu
denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun.

Sel-sel jantung otoritmik ini membentuk area tersendiri di:

1. Nodus Sinoatrial (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
pintu masuk vena cava superior.

2. Nodus Atrioventrikuler (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
yang terdapat pada dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel

. 3. Berkas His (berkas atrioventrikuler), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari
nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel. Disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang
berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga
ventrikel dan berjalan balik kearah atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur ke seluruh miokardium

ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.1,5 http://jurnal.fk.unand.ac.id 598 Jurnal
Kesehatan Andalas. 2015; 4(2) Sistem konduksi diatas di mulai dari nodus sinoatrial sebagai
pacemaker yang berguna untuk memicu setiap siklus jantung. Nodus SA ini biasa di pengaruhi
oleh sistem saraf pusat, seperti impuls dari saraf simpatis akan menambah kecepatannya dan
saraf parasimpatis akan memperlambatnya. Hormon tiroid dan epinefrin yang dibawa oleh darah
juga dapat mempengaruhi kecepatan impuls nodus SA. Setelah impuls listrik yang diinisiasi oleh
nodus SA, impulnya akan menyebar melalui kedua atrium sehingga menyebabkan kedua atrium
berkontraksi secara berkesinambungan. Pada saat yang sama impuls tersebut mendepolarisasi
nodus atrioventrikular yang berada dibawah atrium kanan. Dari nodus AV ini, cabang dari serat
konduksi yaitu berkas His melalui otot jantung sampai septum interventrikular. Berkas His ini
kemudian bercabang menjadi cabang kanan (right bundle) dan cabang kiri (left bundle).
Walaupun berkas His mendistribusikan energi listrik ini sampai melewati permukaan medial
ventrikel, kontraksi sesungguhnya distimulasi oleh berkas purkinje (serat otot konduksi) yang
muncul dari cabang bundle yang dilanjutkan ke sel miokardium ventrikel.1,5,6 3.

Potensial Aksi Sel Otoritmik Jantung

– Fase 0 (Depolarisasi Cepat) Dibawah keadaan normal, serat otot jantung dapat
berkontraksi sekitar 60-100 kali/menit oleh karena impuls listrik yang dihasilkan oleh
nodus SA.Aksi ini merubah potensial istirahat membran dan membiarkan masuknya
aliran Na+ (sodium) secara cepat ke dalam sel melalui natrium channel. Dengan
masuknya ion natrium (bersifat positif) ke dalam sel, maka potensial dalam membran sel
akan menjadi lebih positif sehingga ambang potensialnya akan naik (depolarisasi) sekitar
30 mV.

- Fase 1 (Repolarisasi Awal) Segera setelah fase 0, channel untuk ion K+ (potassium)
terbuka dan melewatkan ion kalium ke luar dari dalam sel. Hal ini membuat potensial
membran sel menjadi lebih turun sedikit.

- Fase 2 (Plateu) Segera setelah repolarisasi awal, untuk mempertahankan ambang

potensial di membran sel maka ion kalsium (Ca+) akan segera masuk sementara ion
kalium tetap keluar. Dengan begini, ambang potensial membran sel akan tetap datar
untuk mempertahankan kontraksi sel otot jantung.
 - Fase 3 (Repolarisasi Cepat) Aliran lambat ion kalsium berhenti, akan tetapi aliran ion
kalium yang keluar membran sel tetap terjadi sehingga potensial membran menjadi turun
(lebih negatif) dan disebut dengan repolarisasi.

- Fase 4 (Istirahat/resting state) Potensial membran menjadi ke fase istirahat dimana

potensialnya sekitar – 90 mV. Dikarenakan ion natrium yang berlebihan di dalam sel dan
ion kalium yang berlebihan di luar sel dikembalikan ke tempat semula dengan pompa
natrium-kalium, sehingga ion natrium kembali ke luar sel dan ion kalium kembali ke
dalam sel.1,2,5,7,8

Pada otot jantung, ion Na+ mudah bocor sehingga setelah repolarisasi, ion Na+ akan
masuk kembali ke sel disebut depolarisasi spontan (nilai ambang dan potensial aksi tanpa
memerlukan rangsangan dari luar). Sel otot jantung akan mencapai nilai ambang dan
potensial aksi pada kecepatan yang teratur disebut Natural Rate / kecepatan dasar
membran sel.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadephia: Elsevier
Saunder; 2006.
2. Ganong WF. Fisiologi kedokteran. Edisi ke- 14. Jakarta: EGC. hlm. 669-708.
3. Sherwood L. Human physiology: from cell to system. 7 th edition. Toronto: Brooks/Cole
Cengage Learning; 2010.
4. Junqueira LC, Carneiro J, Kelly RO. Histologi dasar. Edisi ke-8. Jakarta : 2002. pp.210-25.
5. Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy. 5 th edition. United States: Lippincott
Williams & Wilkins, 2006. p.135-50.

Klasifikasi gangguan irama jantung Berdasarkan mekanismenya, aritmia dibagi menjadi

takiaritmia dan bradiaritmia, sedangkan berdasarkan letaknya aritmia dibagi menjadi
supraventrikular aritmia dan ventrikular aritmia

Berikut ini merupakan beberapa jenis gangguan irama jantung :

a. Supraventrikular Takikardi (SVT) Supraventrikular takikardi adalah seluruh bentuk

takikardi yang muncul dari berkas HIS maupun di atas bifurkasi berkas HIS.11 Pada
umumnya gejala yang timbul berupa palpitasi, kepala terasa ringan, pusing, kehilangan
kesadaran, nyeri dada, dan nafas pendek12. Gejala-gejala tersebut muncul secara tiba-tiba
(sudden onset) dan berhenti secara tiba-tiba (abrupt onset)
Klasifikasi SVT :

1. Sinus Takikardi Sinus takikardi adalah irama sinus dengan kecepatan denyut jantung
>100x/menit. Terdapat 2 jenis sinus takikardi, yaitu fisiologis dan non fisiologis. Sinus
takikardi fisiologis menggambarkan keadaan normal atau merupaka
respon stress fisiologis(aktivitas fisik, rasa cemas), kondisi patologis (demam,
tirotoksikosis, anemia, hipovolemia), atau stress farmakologis untuk menjaga curah
jantung tetap stabil. Sedangkan sinus takikardi non fisiologis terjadi akibat gangguan
pada sistem vagal, simpatik, atau pada nodus SA sendiri.
Gambar 2. Interpretasi EKG pada Sinus
Takikardi Sumber : Kowalak, Jennifer Lynn

2. Atrial Fibrilasi Atrial fibrilasi adalah bentuk aritmia yang paling sering terjadi.Pada
atrial fibrilasi, impuls listrik tidak dimulai dari nodus SA, melainkan dari bagian lain di
atrium atau di dekat v.pulmonalis. Hal ini akan menimbulkan impuls yang cepat dan tak
beraturan sehingga atrium akan berdenyut secara tepat dan tak beraturan pula. Ketika
impuls listrik sampai di nodus AV, nodus AV akan meneruskan impuls tersebut
walaupun tidak secepat impuls awalnya sehingga ventrikel juga akan berdenyut cepat
namun tidak secepat atrium. Oleh karena itu, atrium dan ventrikel tidak lagi berdenyut
bersamaan. Hal ini menyebabkan darah di atrium tidak terpompa menuju ventrikel
sebagaimana seharusnya. Resiko terjadinya atrial fibrilasi akan meningkat pada keadaan
hipertensi, penyakit jantung koroner, gagal jantung, penyakit jantung rematik, defek
struktur jantung (contoh : Mitral Valve Prolapse), pericarditis, penyakit jantung
kongenital, hipertiroidisme, obesitas, diabetes, dan penyakit paru.
Komplikasi yang dapat ditimbulkan berupa stroke dan gagal jantung. Stroke terjadi akibat
terlepasnya gumpalan darah (trombus) di atrium yang kemudian menyumbat pembuluh
darah otak. Gagal jantung terjadi jika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup
sesuai dengan kebutuhan tubuh.14 Pada EKG didapatkan gambaran gelombang tidak
teratur, komples QRS sempit, dan kecepatan >300x/menit.15 .
Gambar 3. Interpretasi EKG pada Atrial Fibrilasi Sumber : Kowalak, Jennifer Lynn

3. Atrial Flutter Atrial flutter dapat disebabkan karena adanya perlukaan pada jantung
akibat penyakit jantung atau prosedur operasi jantung. Namun atrial flutter dapat pula
terjadi pada pasien tanpa gangguan jantung. Kondisi ini disebut sebagai Lone Atrial
Flutter . Pada atrial flutter impuls listrik tidak dimulai dari nodus SA melainkan dari
atrium kanan dan melibatkan sirkuit besar yang meliputi daerah dekat katup trikuspid.
Hal ini akan menyebabkan atrium berdenyut cepat dan memacu ventrikel untuk
berdenyut cepat pula. Atrial flutter pada umumnya terjadi pada penderita penyakit
jantung, seperti penyakit jantung kongestif, penyakit katup rematik, penyakit jantung
kongenital atau kondisi medis lainnya, seperti emfisema paru dan hipertensi. Resiko
terjadinya atrial flutter akan meningkat padapasien post operasi jantung akibat
terbentuknya perlukaan pada bagian atrium.
Gambar 4. Interpretasi EKG pada Atrial Flutter Sumber : Kowalak, Jennifer Lynn 18

5. Atrial
Ekstrasistol Atrial ekstrasistol sering muncul pada jantung normal, namun pada
umumnya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan frekuensinya meningkat
seiring pertambahan usia. Pada gambaran EKG ditandai dengan adanya gelombang P
yang timbul sebelum gelombang P pada sinus normal muncul. Pada APC yang terjadi
terlalu dini dapat menyebabkan pemanjangan interval PR dan beberapa dapat pula tidak
dikonduksikan ke ventrikel sehingga denyut menjadi tidak teratur.
 Gambar 5. Interpretasi EKG pada Atrial Ekstrasistol Sumber : Kowalak, Jennifer Lynn
20
b. Ventrikel Takikardi Ventrikel takikardi adalah ventrikel ekstrasistol yang timbul ≥ 4x
berturut-turut. Merupakan salah satu aritmia lethal (berbahaya) karena mudah
berkembang menjadi ventrikel fibrilasi dan dapat menyebabkan henti jantung (cardiac 16
arrest).21 Ventrikel takikardi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu sistem
konduksi jantung, seperti kekurangan pasokan O2 akibat gangguan pada pembuluh darah
koroner, kardiomiopati,sarcoidosis, gagal jantung, dan keracunan digitalis.Diagnosis
ditegakkan jika ditemukan denyut jantung 150-210x/menit dan ditemukan gejala berupa
sakit kepala, kepala terasa ringan, kehilangan kesadaran, dan henti jantung yang muncul
secara tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya.21,22 Pemeriksaan EKG
menunjukkan adanya kompleks QRS lebar yang timbul berturut-turut dan terus menerus
dengan kecepatan >150x/menit.21

Gambar 6. Interpretasi EKG pada Ventrikel Takikardi Sumber : Khan, MG 23 17

b. Ventrikel Fibrilasi Ventrikel fibrilasi merupakan jenis aritmia yang paling berbahaya
.Jantung tidak lagi berdenyut melainkan hanya bergetar sehingga jantung tidak dapat
memompa darah dengan efektif. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya henti jantung
 (cardiac arrest). Gejala yang timbul berupa tanggapan pasien berkurang, pasien sudah
tidak bernafas atau hanya gasping, henti jantung yang muncul secara tiba-tiba (Sudden
Cardiac Arrest). 24

Gambar 7. Interpretasi EKG pada Ventrikel Fibrilasi Sumber : Wilkins LW 25 18

c. Ventrikel Ekstrasistol Ventrikel Ekstrasistol adalah gangguan irama berupa timbulnya

denyut jantung prematur yang berasal dari 1 atau lebih fokus di ventrikel. Merupakan
kelainan irama jantung yang paling sering ditemukan. Ventrikel ekstrasistol dapat
disebabkan oleh iskemia miokard, infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT
memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovascular accident, keracunan digitalis,
hipokalemia, miokarditis, kardiomiopati. Namun dapat juga timbul pada jantung yang
normal. Gambaran EKG menunjukkan komples QRS lebar dan bizzare serta tidak
didahului dengan gelombang P.26 19
 Gambar 8. Interpretasi EKG pada Ventrikel Ekstrasistol Sumber : Kowalak, Jennifer
Lynn 27 .

d. Bradikardi Bradikardi adalah gangguan irama jantung di mana jantung berdenyut lebih
lambat dari normal, yaitu 60x/menit. Bradikardi disebabkan karena adanya gangguan
pada nodus SA, gangguan sistem konduksi jantung, gangguan metabolik
(hipotiroidisme), dan kerusakan pada jantung akibat serangan jantung atau penyakit
jantung.28 Gejala yang timbul bervariasi, dari asimtomatik hingga muncul gejala
sinkop/hampir sinkop, dispneu, nyeri dada, lemah, dan pusing.29 20
Gambar 9. Interpretasi EKG pada Sinus Bradikardi Sumber : Wilkins LW