Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
Latar Belakang
Fibrilasi Atrium atau juga dikenal dengan sebutan FA merupakan bentuk
gangguan irama jantung, yang sering disebut aritmia, yang paling umum ditemui di
dunia.Ketidakteraturan denyut jantung (aritmia) yang berbahaya ini menyebabkan
ruang atas jantung (atrium), bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana mestinya,
sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya, yang pada gilirannya dapat menyebabkan
pengumpulan dan penggumpalan darah. Gumpalan ini dapat terbawa sampai ke otak,
menyumbat pembuluh arteri, dan mengganggu pasokan darah ke otak. Situasi ini
seringkali menjadi awal dari serangan stroke yang gawat dan mematikan. FA
meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan stroke iskemik (stroke akibat
penyumbatan pembuluh darah) sampai dengan 500% yang berpotensi melumpuhkan
bahkan mematikan.
FA diidap oleh lebih dari enam juta orang di negara-negara Eropa, lebih dari lima juta
orang di Amerika Serikat, hampir dua juta orang di Brasil dan Venezuela, bahkan hingga
delapan juta orang di China, dan lebih dari 800.000 orang di Jepang. Angka ini diperkirakan
akan meningkat 2,5 kali lipat pada tahun 2050 disebabkan oleh angka penuaan usia
penduduk, meningkatnya tingkat hidup orang yang memiliki kondisi yang memicu FA
(misalnya serangan jantung) dan semakin meningkatnya orang yang mengidap FA itu sendiri.
Yang mengkhawatirkan, FA sering kali tidak terdeteksi secara dini dan tidak mendapatkan
perawatan yang optimal. padahal FA bisa mengakibatkan serangan stroke serius, yang
sebetulnya bisa dicegah.
Tujuan Penulisan
Tujuan umum
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan Fibrilasi
Atrium
Tujuan khusus :
Mahasiswa dapat menjelaskan :
Pengertian Fibrilasi Atrium
Etiologi penyakit Fibrilasi Atrium
Tanda dan gejala Fibrilasi Atrium
Patofisiologi Fibrilasi Atrium
Komplikasi Fibrilasi Atrium
Pemeriksaan diagnostik Fibrilasi Atrium
Penatalaksanaan medis Fibrilasi Atrium
Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan Fibrilasi Atrium
Discharge Planing
Manfaat
Mahasiswa dapat mengetahui tentang :
Pengertian Fibrilasi Atrium
Etiologi penyakit Fibrilasi Atrium
Tanda dan gejala penyakit Fibrilasi Atrium
Patofisiologi Fibrilasi Atrium
Komplikasi Fibrilasi Atrium

Pemeriksaan diagnostik Fibrilasi Atrium


Penatalaksanaan medis Fibrilasi Atrium
Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan Fibrilasi Atrium

BAB II
PEMBAHASAN
I.
KONSEP DASAR MEDIS
KONTRAKSI OTOT JANTUNG
a.

b.

c.

d.

Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa,yaitu:


Peristiwa rangsangan : rangsangan atau stimulus berasal dari dalam jantung sendiri atau berasal dari luar
jantung. Rangsangan dari luar jantung dapat berupa rangsangan-rangsangan saraf, listrik, kimia, mekanik, fisik
dan lain-lain.
Peristiwa listrik stimulus pada potensial ambang dengan rangsangan minimal pada otot jantung mulai
menimbulkan impuls yang mula-mula terjadi pada NSA sehingga timbul aksi potensial yang akan disebarkan
berupa gelombang depolarisasi atau gelombang kontraksi ke seluruh bagian jantung. Adanya gelombang
depolarisasi akan melepaskan kalsium dari sistem retikulum endoplasma serabut otot jantung.
Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian akan berdifusi ke dalam miofibril dan
mengkatalisis reaksi-reaksi kimia sehingga kalsium intrasel akan bertambah banyak. Kalsium ini akan mengikat
protein modulator yaitu troponin. Sementara itu ATP dihidrolisa untuk pembentukan energi.
Peristiwa mekanik. Energi dari ATP tadi akan menyebabkan pergerakan aktin dan myosin secara tumpang
tindih sehingga sarkomer miofibril memendek, dimana akan mengakibatkan terjadinya kontraksi otot jantung.
Di sini ATP dirubah menjadi ADP.
Mekanisme bagaimana suatu potensial aksi di serat otot jantung menimbulkan kontraksi di serat
tersebut cukup mirip dengan proses penggabungan eksitasi-kontraksi di otot rangka.
Adanya potensial aksi lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca ++ dikeluarkan ke dalam sitosol dari
simpanan intrasel di retikulum sarkoplasma. Selama potensial aksi Ca++ juga berdifusi dari CES ke dalam sitosol
melintasi membran plasma.Pemasukan Ca++ ini semakin memicu pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma.
Pasokan tambahan Ca++ ini tidak saja merupakan faktor utama memanjangnya potensial aksi jantung, tetapi juga
menyebabkan pemanjangan periode kontraksi jantung. Peran Ca ++ di dalam sitosol, seperti di otot rangka,
adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik menggeser kompleks tersebut,
sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang dan kontraksi. Pengeluaran Ca ++ dari sitosol oleh pompa aktif di
membran plasma dan retikulum sarkoplasma menyebabkan troponin dan tropomiosin kembali dapat
menghambat jembatan silang, sehingga kontraksi berhenti dan jantung melemas.

SISTIM KONDUKSI JANTUNG


Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai sifat dapat menimbulkan
potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sel-sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut
sistim konduksi jantung.

1.

Sistim konduksi jantung terdiri :


Nodus sinoatrial - NSA (sering disebut nodus sinus, disingkat sinus). Simpul ini terletak pada batas antara vena
kava superior dan atrium kanan. Simpul ini mempunyai sifat automatisitas tertinggi dalam sistim konduksi
jantung. (70-80 x/menit)

2.

Sistim konduksi intra atrial- dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-jalur khusus sistim konduksi jantung
yang terdiri dari tiga jalur internodal yang menghubungkan simpul sinoatrial, simpul atrioventrikular dan jalur
Bachman yang menghubungkan atrium kanan dan kiri.

3.

Nodus atrioventrikular (NAV)-simpul ini terletak di bagian bawah atrium kanan, antara sinus koronarius dan
daun katup trikuspid bagian septal. (40-60 x/menit)

4.

Berkas His sebuah bekas yang pendek, merupakan kelanjutan simpul AV. Berkas His bersama simpul AV
disebut penghubung AV.

5.

Cabang Berkas bercabang menjadi dua bagian yaitu berkas kiri dan cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri
memberikan cabang-cabang kearah ventrikel kanan.

6.

Fasikel cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri anterior dan fasikel kiri posterior.

7.

Serabut Purkinyemerupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan otot jantung.

1.

2.

Secara umum sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar khusus pada jantung terdiri
atas dua bagian :
Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang bagi jantung untuk menimbulkan impuls
berirama sehingga terjadi kontraksi berirama daripada otot jantung.Serabut otot perangsang pada jantung secara
normal pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV (Nodus Atrioventrikuler).
Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung untuk menghantarkan / menyebaran
impuls ke seluruh bagian jantung. Serabut-serabut penghantar di sini misalnya berkas His, serabut Purkinye,
serabut transisional, bundle branches, otot atrium dan ventrikel.

POTENSIAL AKSI JANTUNG


Gelombang rangsang listrik jantung tersebar dari nodus SA melalui sistem penghantar menuju
miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini dikenal dengan depolarisasi, yang diikuti
pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik yaitu kontraksi otot
dan diastolik yaitu relaksasi otot. Aktifitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan
elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas. Ini disebut potensial aksi.Tiga ion yang mempunyai fungsi
sangat penting dalam elektrofisiologi seluler adalah kalium, natrium dan kalsium. Kalium adalah kation intrasel
utama sedangkan kadar ion natrium dan kalsium paling tinggi pada lingkungan ekstrasel.
Potensial aksi terdiri dari 5 fase yang sesuai dengan peristiwa elektrofisiologi tertentu.
1. Fase istirahat / fase 4
Pada keadaan istirahat, bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif. Dengan
demikian sel tersebut mengalami depolarisasi. Dalam keadaan istirahat membran sel lebih permeabel terhadap
kalium dibandingkan dengan natrium. Karena itu sejumlah kecil ion kalium merembes keluar sel dari daerah
yang mempunyai kadar kalium yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar kalium lebih rendah. Dengan
hilangnya ion kalium yang bermuatan positif dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut relatif
negatif.
2.

Depolarisasi cepat / fase 0 (upstroke)

Depolarisasi sel terjadi akibat permeabilitas membran terhadap natrium sangat meningkat. Natrium yang
terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam. Masuknya ion natrium yang bermuatan positif mengubah
muatan negatif sepanjang membran sel, sehingga bagian luar sel menjadi negatif sedangkan bagian dalamnya
menjadi positif.
3.

Repolarisasi parsial / Fase-1 (spike)


Segera sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu
muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel menyebabkan muatan positifnya agak berkurang.
Sebagai efeknya sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Secara normal kadar klorida ekstrasel lebih besar
dari intrasel. Disini jumlah natrium berkurang sedangkan jumlah klorida bertambah sehingga klorida akan
masuk kedalam sel. Akibatnya peristiwa potensial pada membrane lebih bertambah besar dan bagian dalam sel
lebih negative.

4.

Fase Plateau / Fase 2


Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah bermuatan positif
yang masuk dan yang keluar berada dalam keseimbangan. Plateau terutama disebabkan oleh aliran ion kalsium
ke dalam sel secara perlahan-lahan. Normal kadar kalsium ekstrasel lebih besar dari kalium intrasel. Disini
terjadi peningkatan jumlah K dan Ca dimana Ca++ masuk kedalam sel. Masuknya Ca++ kedalam sel diimbangi
dengan keluarnya kalium dari sel, sehingga terjadi perubahan potensial membran. Masuk nya kalsium kedalam
sel merupakan suatu trigger terjadinya kontraksi otot jantung.

5.

Fase Repolarisasi cepat / Fase 3


Merupakan repolarisasi cepat ke membran potensial istirahat (MPI). Selama repolarisasi cepat maka aliran
muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap
kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel dengan demikian mengurangi muatan positif di dalam sel.
Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali keadaan yang
relatif positif.

sistem listrik jantung


Jantung memiliki sistem listrik internal yang mengontrol kecepatan dan irama jantung. Dengan setiap
denyut jantung, sinyal listrik menyebar dari atas hati ke bagian bawah. Sebagai perjalanan, sinyal menyebabkan
hati untuk kontrak dan pompa darah. Proses mengulangi dengan setiap detak jantung yang baru.
Masing-masing sinyal listrik dimulai dalam sekelompok sel-sel yang disebut sinus node, atau sinoatrial
(SA) node. SA node terletak di atrium kanan, yang adalah majelis tinggi benar hati. Di jantung dewasa yang
sehat saat istirahat, SA node kebakaran dari sinyal listrik untuk memulai sekejap baru 60 untuk 100 kali per
menit. (Tingkat ini mungkin lambat di sangat cocok atlet.)
Dari SA node, sinyal listrik perjalanan melalui jalur khusus ke kanan dan kiri atria. Ini menyebabkan
atria untuk kontrak dan pompa darah ke jantung dua majelis rendah, ventrikel. Sinyal listrik ini kemudian
bergerak ke bawah kepada sekelompok sel-sel yang disebut simpul (AV) atrioventricular, terletak antara atria
dan ventrikel. Di sini, sinyal memperlambat hanya sedikit, memungkinkan ventrikel waktu untuk menyelesaikan
mengisi dengan darah.
Sinyal listrik kemudian meninggalkan AV node dan perjalanan sepanjang jalan disebut bundel nya.
Lintasan ini membagi menjadi cabang bundel kanan dan kiri bundel cabang. Sinyal pergi ke cabang-cabang
ventrikel, menyebabkan mereka kontrak dan pompa darah keluar ke paru-paru dan seluruh tubuh. Ventrikel
kemudian relaks, dan proses detak jantung dimulai lagi pada SA node.

masalah listrik di fibrilasi atrium


Di AF, sinyal listrik jantung dimulai di bagian yang berbeda dari atria atau pembuluh paru-paru di
dekatnya dan dilakukan normal. Sinyal tidak perjalanan melalui jalur normal, tetapi dapat menyebar ke seluruh
atria dalam cara yang cepat dan tidak terorganisir. Ini dapat menyebabkan atria untuk mengalahkan lebih dari
300 kali per menit pada kacau mode. Atria cepat, tidak teratur dan tidak terkoordinasi pemukulan disebut
fibrilasi.
Abnormal sinyal dari banjir node SA simpul AV impuls listrik. Sebagai akibatnya, ventrikel juga mulai
untuk mengalahkan sangat cepat. Namun, AV node tidak melakukan sinyal untuk ventrikel secepat mereka tiba,
jadi meskipun ventrikel dapat mengalahkan lebih cepat dari biasanya, mereka tidak memukul secepat atria. Atria
dan ventrikel tidak lagi mengalahkan dalam mode terkoordinasi, menciptakan irama jantung yang cepat dan
tidak teratur. Di AF, ventrikel mungkin memukuli 100 - 175 kali satu menit, berbeda dengan tingkat normal 60100 ketukan per menit.
Ketika ini terjadi, darah tidak dipompa ke ventrikel serta harus, dan jumlah darah yang dipompa keluar
dari ventrikel berdasarkan keacakan ketukan atrium. AF, bukannya tubuh menerima jumlah darah yang konstan

dan teratur dari ventrikel, yang menerima jumlah yang cepat, kecil dan kadang-kadang jumlah acak, lebih besar,
tergantung pada berapa banyak darah mengalir dari atria ke ventrikel dengan mengalahkan setiap.
Sebagian besar gejala AF berkaitan dengan seberapa cepat jantung berdetak. Jika obat-obatan atau usia
memperlambat denyut jantung, efek ketukan tidak teratur diminimalkan.
AF mungkin singkat, dengan gejala yang datang dan pergi dan akhir mereka sendiri, atau dapat terusmenerus dan memerlukan perawatan. Atau, AF dapat permanen, dalam hal obat atau intervensi lain tidak dapat
memulihkan irama normal.

1. Pengertian

Fibrilasi Atrium menggambarkan irama jantung yang tidak teratur dan sering kali cepat.Irama jantung yang
tidak teratur atau aritmia, dari hasil impuls listrik yang abnormal didalam jantung. Ketidakteraturan dapat terus
menerus terjadi atau bias datang dan pergi.gangguan irama jantung dengan karakteristik sebagai berikut:
Ketidakteraturan interval RR yaitu tidak ada pola repetitif pada EKG.
Tidak ada gambaran gelombang P yangjelas pada EKG.
Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial sangat bervariasi
(<200 ms) atau >300 kali per menit.
Kontraksi jantung normal dimulai dari impuls listrik di atrium kanan. Impuls ini berasal
dari daerah atrium disebut nodus sinoatrial atau sinus alat pacu jantung alami.
Sewaktu impuls bergerak melalui atrium menghasilkan gelombang kontraksi otot. Hal ini menyebabkan atrium
berkontraksi.
Impuls mencapai nodus atriolventrikuler didalam dinding otot antara 2 ventrikel. Lalu terjadi jedah untuk
memberikan waktu masuk darah dari atrium ke ventrikel.
Impuls kemudian berlanjut ke ventrikel menyebabkan kontras ventrikel yang mendorong darah keluar dari
jantung dalam satu detak jantung.
Pada orang dengan detak jantung dan irama jantung normal berdetak 50-100x/menit.
Jika jantung berdetak >100x/menit, denyut jantung dianggap cepat (takikardi).
Jika jantung berdetak <50x/menit, denyut jantung dianggap lambat (bradikardi).
Pada f ibrilasi atrium, beberapa impuls berjalan melalui atrium pada saat yang sama.
Karena kontraksi tidak terkoordinasi, kotraksi atrium tidak teratur, kacau dan sangat cepat. Atrium dapat
berkontraksi 400-600/menit.
Impuls yang tidak teratur ini mencapai nodus AV dengan sangat cepat, tetapi tidak semuanya melewati nodus
AV, sehingga ventrikel berdetak lebih lambat, sering kali rata-rata 110-180 detak/menit dengan irama yang
tidak teratur.
Dengan hasil yang cepat, detak jantung yang tidak teratur menyebabkan gelombang yang tidak teratur dan
kadang-kadang terjadi sensasi berdebar pada dada.
Fibrilasi atrium semakin umum dengan usia lanjut. Selama fibrilasi atrium, dua kamar jantung bagian atas
(atrium) mengalahkan berantakan dan tidak teratur keluar dari koordinasi dengan dua kamar bawah (ventrikel)
jantung. Hasilnya adalah denyut jantung

tidak teratur dan sering cepat yang menyebabkan aliran darah yang buruk ke tubuh dan gejala jantung berdebar,
sesak napas dan kelemahan. Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki peningkatan risiko terjadinya
pembekuan darah yang dapat menyebabkan stroke

2. Etiologi

Penyebab paling sering adalah hipertensi, cardiomyopathy, kelainan katup mitral dan trikuspid,
hyperthyroidism, kebiasaan konsumsi alkohol (holiday heart). Penyebab yang jarang meliputi pulmonary
embolism, atrial septal defect (ASD), dan penyakit jantung defect kongenital lainnya, COPD, myocarditis, dan
pericarditis.
Penyebab dari abnormalitas irama jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam
sistem irama-konduksi jantung :
Irama abnormal dari pacu jantung.
Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan abnormalitas irama jantung adalah :
Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard,
infark miokard.
Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

3. Tanda dan Gejala


Tanda dan gejala yang terlihat pada penderita fibrilasi atrium adalah :
*Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau berdebar dalam dada)
* Sesak napas
* Kelemahan atau kesulitan berolahraga
* Nyeri dada
* Pusing atau pingsan
* Kelelahan (kelelahan)
* Kebingungan

Fibrilasi atrium


Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya
120 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan
gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

Kompleks QRS : Biasanya normal .

Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena
nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan
ventrikel berespon ireguler.

Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh
perbedaan hantaran pada nodus AV.

4. Patofisiolgi
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap
dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature
atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan
mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa
otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup
jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan
ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan
menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat,
yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.
Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai
pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam
ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding
dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahuntahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF.
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang
menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus
pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa
stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke
emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan
tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF.
Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan
fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini
dipengaruhi oleh lamanya AF.

5. Komplikasi
Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik tangga atau berjalan cepat, juga
dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang lepas, yang bisa menyumbat pembuluh darah di otak,
menyebabkan stroke atau bekuan darah di bagian tubuh yang lain.
Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan masalah tambahan bagi
yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi otak (stroke). Ini terjadi karena atrium jantung yang
berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke
dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan darah (trombi)
akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. Atrium dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal
biasanya tak lebih dari 100. Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin besar peluang
terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali melanjutkan perjalanannya
memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat sehingga terjadi stroke. Pada penyakit katup jantung,

terutama bila katup yang menghubungkan antara atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna,
maka volume atrium akan bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya rangsang yang
tidak teratur.
Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan oleh sumbatan gumpalan darah
dalam sirkulasi otak.
AF mengakibatkan pembentukan trombus (gumpalan) pada aurikel (ventrikel jantung atas) yang dapat lepas
ke dalam sirkulasi dan menghambat arteri pada sistem saraf pusat (CNS), sehingga menyebabkan stroke, atau,
bila terjadi di luar CNS, mengakibatkan embolisme sistemik non CNS.
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya
berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,
tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital.

6. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan Fisik :
Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah
Tekanan vena jugularis
Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat
bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katupjantung
Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia
jantung
Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi
ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.
Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.

Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel
kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat
trombus di atrium kiri.
Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.
Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung.
Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi.

7. Penatalaksanaan Medis

1.

Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol
laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan
apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama
ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi,
sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus,
alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.
a. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
Kelas 1 A
- Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
- Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyer

1.
2.
3.

- Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.


Kelas 1 B
- Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
- Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.
Kelas 1 C
- Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.
Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
- Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

b.Terapi Mekanis

1. Kardioversi
2.
3.
4.
II.

Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki


kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat.
Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel
yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk
mengontrol frekuensi jantung
KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1.

POLA PERSEPSI KESEHATAN DAN PELIHARAAN KESEHATAN


Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan
berlemak tinggi, minum kopi

2. POLA NUTRISI DAN METABOLIK


Gejala :
Hilang nafsu makan, anoreksia.
Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat)
Mual/muntah.
Perubahan berat badan
Tanda :
Perubahan berat badan.
Edema
Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.

3. POLA ELIMINASI
Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat
4. POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
Sirkulasi
Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :

Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.


Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah),
nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).
5. POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI
Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola
bicara/kesadaran, pingsan, koma.
Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
6. POLA MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP STRES
Gejala :
Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

A. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraktilitas
2.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan


4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

B. Intervensi dan Rasional


1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta
dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
No.
a.

Intervensi
Auskultasi nadi apical ; kaji
frekuensi, irama jantung.

b. Catat bunyi jantung.

c. Palpasi nadi perifer

d. Pantau TD

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional
Biasnya terjadi takikardi (meskipun
pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel.
S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama
Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan
sebagai aliran darah kesermbi yang
disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulse
alternan.
Pada GJK dini, sedang atau kronis
tekanan drah dapat meningkat. Pada

f.

Berikan oksigen tambahan dengan


kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)

HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi


mengkompensasi danhipotensi tidak
dapat norml lagi.
Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi
dan anemia. Sianosis dapt terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang
sakit sering berwarna biru atu belang
karena peningkatan kongesti vena.

Meningkatkn sediaan oksigen untuk


kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.

2.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.


Tujuan
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri
dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam
btas kemampuan/situasi.

No.

Intervensi

Rasional

a.

Pantau bunyi nafas, catat krekles

menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan


secret menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.

b.

Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif,


nafas dalam.

c.

Dorong perubahan posisi.

membersihkan jalan nafas dan memudahkan


aliran oksigen.

d.

Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan


seri GDA, nadi oksimetri.

Membantu mencegah atelektasis dan


pneumonia.

e.

Berikan obat/oksigen tambahan


sesuai indikasi

Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema


paru.

Membantu dalam mengurangi edema dan


memudah jalan nafas.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan


No.
Intervensi
a. Selidiki keluhan nyeri dada,
perhatikan awitan dan factor pemberat
dan penurun.Perhatikan petunjuk
nonverbal ketidak nyamanan

b. lingkungan yang tenang dan tindakan


kenyamanan mis: perubahan posisi,
masasage punggung,kompres hangat
dingin, dukungan emosional

c.

Rasional
Nyeri secara khas terletak subternal
dan dapat menyebar keleher dan
punggung. Namun ini berbeda dari
iskemia infark miokard. Pada nyeri
ini dapat memburuk pada inspirasi
dalam, gerakan atau berbaring dan
hilang dengan duduk
tegak/membungkuk
untuk menurunkan ketidaknyamanan
fisik dan emosional pasien.

Berikan aktivitas hiburan yang tepat.

d. Berikan obat-obatan sesuai indikasi


nyeri.

mengarahkan perhatian, memberikan


distraksi dalam tingkat aktivitas
individu.
untuk menghilangkan nyeri dan
respon inflamasi.

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan


Tujuan
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan
kelelahan.
No.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan
segera setelah aktivitas,
khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic
dan penyekat beta.
b. Catat respons kardiopulmonal
terhadap aktivitas, catat takikardi,
diritmia, dispnea berkeringat dan
pucat.

Rasional
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau
pengaruh fungsi jantung.

c. Evaluasi peningkatan intoleran


aktivitas.

Penurunan/ketidakmampuan miokardium
untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dpat menyebabkan
peningkatan segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga peningkatan
kelelahan dan kelemahan.

d. Implementasi program
rehabilitasi jantung/aktivitas
(kolaborasi)

Dapat menunjukkan peningkatan


dekompensasi jantung daripada kelebihan

aktivitas.
Peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung
tidak dapat membaik kembali,
5.

Discharge Planing
Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk keadaan selama di rawat.
Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat memperlambat proses penyembuhan selama
dirawat.
Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah
Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum di rumah.
Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol kalau pasien seorang perokok atau
peminum.
Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan sesuai dosis.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Pasien atrial fibrilasi umumnya memiliki keluhan palpitasi, rasa tidak nyaman di dada (nyeri dada),
terasa sesak, kelemahan hingga pingsan. Untuk menentukan diagnose atrial fibrilasi diperkuat dengan hasil
analisa EKG yang direkam.

Pengkajian lain yang dapat dilakukan untuk memperkuat diagnosa atrial fibrilasi adalah pengkajian
tanda dan gejala lain yang mungkin dirasakan pasien, pemeriksaan hasil laboratorium darah lengkap dan
pemeriksaan transesofagus echocardiografi.
Masalah keperawatan yang biasanya muncul adalah penurunan curah jantung diakibatkan
ketidakmampuan jantung memompakan darah ke atrium dan ventrikel akibat atrial vibrilasi yang menyebabkan
respon ventrikel tidak beraturan.
Penanganan pasien atrial fibrilasi saat di ruang emergensi adalah dengan memberikan obat-obat anti
aritmia, antikoagulan dan juga dengan kardioversi, atau jika tidak berhasil dapat dilakukan ablasi.
Dalam penanganan pasien atrial fibrilasi di ruang emergensi, perawat tidak hanya mengelola kondisi
fisik pasien agar irama dan denyut jantung pasien stabil serta mencegah komplikasi, tetapi juga memperhatikan
kondisi kecemasan pasien.
B. Saran
Penanganan pasien di ruang emergensi oleh perawat hendaknya juga memperhatikan kondisi psikis
pasien seperti kecemasan pasien.

DAFTAR PUSTAKA
ACCF/AHA Pocket Guidelne. (2011). Management of Patients With Atrial Fibrillation. American:
American College of Cardiology Foundation and American Heart Association. www.heart.org
Alfred, S, Jennife, W, Steven, L, Devender, A. (2012). Impact of emergency department management
of atrial fibrilation on hospital charges. Western Journal of Emergency Medicine. www.escholarship.org
Aliot, E, Breithardt, G, Brugada, J. (2010). An international survey of physician and patient
understanding, perception, and attitudes to atrial fibrillation and its contribution to cardiovascular disease
morbidity and mortality. Europen. 12 (5), 626-633
Barrett, T. W., Martin, A. R., Storrow, A. B., et al. (2011). A clinical prediction model to estimate risk
for 30-day adverse events in emergency department patients with symptomatic atrial fibrillation. Ann Emerg
Med. 57, 1-12.

Bellone, A., Etteri, M., Vettorello, M., et all. (2011). Cardioversion of acute atrial fibrilation in the
emergency department: A Prospective Randomized Trial. Emergency Medicine Journal.
Benjamin, E. J., Chen, P. S., Bild, D. E. (2009). Prevention of atrial fibrillation: Report From A
National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop. Circulation. 119 (4), 606618