FISIOLOGI JANTUNG

A. Sistem Konduksi Jantung

Jantung merupakan organ tubuh yang tersusun dari serabut otot yang membentuk
empat ruangan, seperti terlihat dalam Gambar 1. Ruangan yang atas disebut atrium (kanan
dan kiri) dan yang bawah disebut ventrikel (kanan dan kiri). Diantara atrium dan ventrikel
terdapat katup (valve) yaitu trikuspid dan Mitral. Katup tersebut dapat dilewati darah hanya
dalam satu arah saja yaitu dari atrium ke ventrikel. Atrium kanan berhubungan
dengan vena cava(superior dan inferior) dan berfungsi menampung darah dari seluruh
tubuh. Atrium kiri berhubungan dengan pulmonary vein dan berfungsi menampung darah
dari paru-paru.

Gambar 1 Ilustrasi Jantung

Ventrikel kanan berhubungan dengan pulmonary arterymelalui pulmonary valve,

berfungsi menampung darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.
Ventrikel kiri terhubung ke aorta melalui aortic valve, berfungsi menampung darah dari
atrium kiri dan memompakannya ke seluruh tubuh.
1. SIKLUS KERJA JANTUNG
Jantung berfungsi memompa darah ke paru-paru dan ke seluruh tubuh. Cara jantung
memompa darah adalah dengan melakukan kontraksi secara bergantian antara atrium dan
ventrikel, dengan irama yang teratur dan terus menerus sepanjang hidup. Bekerjanya
jantung didukung oleh dua sistem yang ada dalam jantung yaitu sistem kontraksi dan
sistem konduksi.

Sistem konduksi diperlihatkan dalam Gambar 2 dan berfungsi mengatur kerja jantung
melalui sistem kontraksi. Cara pengaturan kerja jantung dapat diuraikan sebagai berikut.
Simpul SA membangkitkan impuls dengan rate normal sekitar 70 bpm (beat per menit).
Impuls ini melalui bachmann’s bundledisebarkan ke seluruh dinding atrium, sehingga
membuat sel-sel dalam dinding atrium mengalami depolarisasi. Depolarisasi pada atrium
ini kemudian diikuti oleh kontraksi atrium.

Gambar 2 Sistem Kontraksi Jantung

Dari atrium, impuls diteruskan ke Simpul AV melalui internodal fiber. Di dalam

Simpul AV, impuls mengalami penundaan sekitar 100 ms yang fungsinya memberikan
waktu kepada atrium untuk menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai
berkontraksi. Dari Simpul AV, impuls diteruskan ke Bundle of His, ke Left dan Right
Bundle branches, dan menyebar ke seluruh dinding ventrikel melalui Purkinje fibers.
Menyebarnya impuls ke seluruh dinding ventrikel membuat ventrikel mengalami
depolarisasi yang kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikel. Setelah itu proses berulang
kembali dimulai dari Simpul SA.

2. DEPOLARISASI SPONTAN
Dari proses kerja jantung tersebut terlihat bahwa Simpul SA membangkitkan impuls-
impuls dengan ritme yang teratur. Simpul SA dapat membangkitkan impuls karena sel-
selnya mempunyai otomatisitas. Otomatisitas ini terjadi karena sel-sel tersebut mempunyai
potensial istirahat yang nilainya kurang negatif, yaitu antara -60 mV sampai -70 mV.
Potensial membran yang kurang negatif ini membuat penutupan yang tidak penuh pada
kanal sodium terpicu-tegangan. Akibat penutupan yang tidak penuh ini ion sodium masih
dapat masuk ke dalam membran sel melalui kanal ini, yang membuat potensial istirahat
membran (yaitu fase 4 depolarisasi) tidak konstan. Potensial ini menjadi semakin kurang
negatif (potensial membran naik menuju nol), seperti terlihat dalam Gambar 3
 Gambar 3. Potensial membran sel pacemaker. MDP (maximum negative diastolik
potential) – potensial diastolik negatif maksimum, TP (threshold potential) – potensial
ambang

Semakin kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran

terhadap ion sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel
menjadi semakin cepat hingga dicapai potensial ambang (trheshold), yaitu sekitar -40 mV.
Bila sel-sel dalam Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal kalsium-
sodium terpicu-tegangan terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang disebut dengan
depolarisasi spontan. Depolarisasi spontan inilah yang membangkitkan impuls potensial
aksi yang selanjutnya dihantarkan ke atrium maupun ke ventrikel.

Disamping Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang
sel-selnya juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian
itu adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan Purkinje fibers. Perbedaannya
dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang dibangkitkan lebih rendah
dibandingkan rate yang dibangkitkan Simpul SA. Rate yang dibangkitkan Simpul SA
berkisar antara 60 sampai 100 bpm, sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem
konduksi adalah antara 50 dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan
antara 30 dan 40 bpm di Purkinje fibers.
3. PEMACU ASLI (NATIVE PACEMAKER) DAN PEMACU TERSEMBUNYI
(LATENT PACEMAKER)
Bagian-bagian dalam sistem konduksi yang sel-selnya mempunyai kemampuan
melakukan depolarisasi spontan disebut sebagai pemacu (pacemaker). Dari uraian
sebelumnya terlihat bahwa ada lebih dari satu pemacu dalam sistem konduksi. Akan tetapi,
walaupun ada lebih dari satu pemacu, dalam kondisi normal hanya ada satu pemacu yang
bekerja. Hal ini dimungkinkan oleh adanya perbedaan rate pada masing-masing
pemacu. Ratedari Simpul SA yang lebih cepat dari rate yang dibangkitkan di tempat lain
dalam sistem konduksi akan membuat sel-sel dalam sistem konduksi menerima rangsangan
impuls dari Simpul SA lebih dulu sebelum sel-sel tersebut sempat melakukan depolarisasi
spontan. Dengan demikian, pada kondisi normal, rate dari semua bagian dalam sistem
konduksi selalu mengikuti rate dari Simpul SA. Oleh karena itu Simpul SA ini disebut
sebagai pemacu asli (native pacemaker).
Pada kondisi tidak normal, ada kemungkinan sistem konduksi tidak dapat menerima
impuls dari Simpul SA. Penyebabnya dapat karena Simpul SA memang tidak
membangkitkan impuls, ataupun karena terjadi hambatan pada sistem konduksi sehingga
impuls dari Simpul SA tidak sampai ke Simpul AV. Jika Simpul AV tidak menerima
impuls dari Simpul SA maka sel-selnya dapat melakukan depolarisasi spontan. Dengan
demikian, pada kondisi tidak normal ini fungsi Simpul SA sebagai pemacu telah diambil
alih oleh Simpul AV. Bila misalnya ternyata Simpul AV ini juga mengalami kegagalan,
maka fungsi pemacu akan diambil alih oleh pemacu di bawahnya, begitu seterusnya.
Mekanisme ini merupakan pengamanan, agar jantung dapat tetap berdenyut walaupun
terjadi gangguan pembangkitan impuls pada Simpul SA. Pemacu-pemacu yang bekerja
hanya jika terjadi kondisi tidak normal ini disebut sebagai pemacu tersembunyi (latent
pacemaker).
4. SIKLUS JANTUNG (CARDIAC CYCLE)
Aktivitas jantung yang dimulai dari keadaan istirahat, kemudian kontraksi atrium,
disusul kontraksi ventrikel, dan kembali istirahat merupakan suatu siklus yang berulang
terus menerus sepanjang hidup. Aktivitas kelistrikan yang mengatur siklus kerja jantung ini
dapat direkam dengan menggunakan alat yang disebut elektrokardiograf, dan hasil
rekamannya disebut elektrokardiogram yang disingkat EKG atau ECG. Gambar 4
memperlihatkan sebuah contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung.

Gambar 4 Contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung

Dalam rekaman EKG, satu siklus jantung terdiri atas beberapa gelombang, yaitu
gelombang-gelombang P, Q, R, S, T, dan U. Gelombang-gelombang tersebut berhubungan
dengan aktivitas listrik yang terjadi di dalam jantung, yang dalam Gambar 4 ditunjukkan
oleh warna yang sama antara Gambar 4.(a) dan Gambar 4.(b). Gelombang P ditimbulkan
oleh depolarisasi atrium; gelombang Q, R, dan S yang bersama-sama membentuk
kompleks QRS ditimbulkan oleh depolarisasi ventrikel; dan gelombang T ditimbulkan oleh
repolarisasi ventrikel. Gelombang U kemungkinan ditimbulkan oleh repolarisasi serabut
Purkinje. Sumber : http://instrumentasi.lecture.ub.ac.id/sinyal-biopotensial-jantung/
 B. Proses Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan
diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,
sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena
aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena
perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari
atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-
lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus
SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium.
Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke
dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna
ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium
disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam
kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel,
sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml.
Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian,
volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel
selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat
pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel
dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini
mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan
ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta.
Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan
pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup
tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu
ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan
panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik
ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel  melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah
dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh
yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat
dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi
(penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam

keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam
ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di
ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik
volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit
yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal
sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik 
akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di
ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan
selama kontraksi.

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan
atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch).
Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari
daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu
singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik
tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel
dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV
membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode
ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga

atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena
pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium,
tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah
yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel.
Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan
tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel
melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan
atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari
vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam
ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel
berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung
dimulai kembali.

Sumber : https://oktavie.wordpress.com/2010/05/16/mekanisme-siklus-jantung/
C. Cardiac output 

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi output jantung - denyut jantung dan volume
stroke, keduanya juga bervariasi.
Cardiac output ( CO , juga dilambangkan dengan simbol-simbol   dan   ), adalah
istilah yang digunakan dalam fisiologi jantung yang menggambarkan volume darah yang
dipompa oleh jantung , khususnya oleh ventrikel kiri atau kanan, per satuan waktu. Curah
jantung adalah produk denyut jantung (HR), atau jumlah denyut jantung per menit (bpm),
dan volume stroke (SV), yang merupakan volume darah yang dipompa dari ventrikel per
denyut; jadi, CO = HR × SV. Nilai untuk output jantung biasanya dilambangkan
sebagai L / menit. Untuk orang sehat dengan berat 70 kg, output jantung saat istirahat rata-
rata sekitar 5 L / menit; dengan asumsi denyut jantung 70 denyut / menit, volume stroke
akan menjadi sekitar 70 mL.
Karena output jantung berhubungan dengan jumlah darah yang dikirim ke berbagai
bagian tubuh, ini merupakan indikator penting seberapa efisien jantung dapat memenuhi
tuntutan tubuh untuk perfusi . Misalnya, latihan fisik memerlukan oksigen yang lebih
tinggi daripada tingkat istirahat untuk mendukung aktivitas otot yang meningkat, di mana,
dalam kasusgagal jantung , CO yang sebenarnya mungkin tidak cukup untuk mendukung
aktivitas sehari-hari yang sederhana sekalipun; juga tidak dapat meningkat cukup untuk
memenuhi tuntutan metabolik yang lebih tinggi yang berasal dari latihan yang moderat.
Curah jantung adalah parameter aliran darah global yang menarik
dalam hæmodynamics , studi tentang aliran darah. Faktor-faktor yang mempengaruhi
volume stroke dan detak jantung juga mempengaruhi curah jantung. Sosok di tepi kanan
menggambarkan ketergantungan ini dan daftar beberapa faktor ini. Ilustrasi hierarkis
terperinci
darah yang membawa darah juga mengontrol curah jantung.Ketika pembuluh darah
tubuh aktif mengembang dan berkontraksi, daya tahan terhadap aliran darah meningkat dan
menurun. Vena berdinding tipis memiliki sekitar delapan belas kali kapasitansi arteri
berdinding tebal karena mereka mampu membawa lebih banyak darah karena lebih mudah
terdistorsi.
Dari rumus ini, jelas faktor-faktor yang mempengaruhi volume stroke dan denyut
jantung juga mempengaruhi curah jantung. Gambar di sebelah kanan menggambarkan
ketergantungan ini dan daftar beberapa faktor ini. I
Persamaan ( 1 ) mengungkapkan HR dan SV menjadi penentu utama output jantung
Q. Representasi rinci dari faktor-faktor ini diilustrasikan pada gambar di sebelah
kanan. Faktor utama yang mempengaruhi HR adalah persarafan otonom plus
kontrol endokrin . Faktor lingkungan, seperti elektrolit, produk metabolik, dan suhu tidak
ditunjukkan. Faktor penentu SV selama siklus jantung adalah kontraktilitas otot jantung,
tingkat preload distensi miokard sebelum pemendekan dan afterload selama ejeksi. Faktor-
faktor lain seperti elektrolit dapat diklasifikasikan sebagai agen inotropik positif atau
negatif.

Respon jantung 
Tabel 3: Respon jantung terhadap penurunan aliran darah dan tekanan karena penurunan
curah jantung [1]

Baroreceptors (aorta, arteri karotid, Chemoreceptors (sistem saraf pusat

vena cavae, dan atria) dan dekat dengan baroreseptor)

Sensitif Menurunkan O2 dan meningkatkan

Menurunkan bentangan [1]
terhadap CO 2 , H + , dan asam laktat [1]

Target Stimulasi parasimpatik ditekan [1] Stimulasi simpatik meningkat [1]

Tanggapan Meningkatkan detak jantung dan Meningkatkan detak jantung dan

hati meningkatkan volume stroke [1] meningkatkan volume stroke [1]

Meningkatkan aliran darah dan Meningkatkan aliran darah dan

Efek
tekanan karena meningkatnya curah tekanan karena meningkatnya curah
keseluruhan
jantung;hemostasis dipulihkan [1] jantung;hemostasis dipulihkan [1]

Tabel 4: Respon jantung terhadap peningkatan aliran darah dan tekanan karena
peningkatan curah jantung [1]

Baroreceptors (aorta, arteri karotid, Chemoreceptors (sistem saraf pusat

vena cavae, dan atria) dan dekat dengan baroreseptor)

Sensitif Meningkatkan O2 dan menurunkan

Meningkatkan peregangan [1]
terhadap CO 2 , H + , dan asam laktat [1]

Stimulasi parasimpatik
Target Stimulasi simpatik ditekan [1]
meningkat [1]
Tanggapan Penurunan denyut jantung dan Penurunan denyut jantung dan
hati penurunan volume stroke [1] penurunan volume stroke [1]

Menurunnya aliran darah dan Menurunnya aliran darah dan

Efek
tekanan karena penurunan curah tekanan karena penurunan curah
keseluruhan
jantung;hemostasis dipulihkan [1] jantung;hemostasis dipulihkan [1]

Sumber : https://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_output&prev=search
D. Denyut Nadi

Denyut nadi menggambarkan detak jantung Anda, berapa kali jantung berdetak per
menitnya. Denyut nadi juga dapat menunjukkan irama jantung dan kekuatan detak jantung
Anda. Memantau jumlah denyut nadi Anda saat istirahat, saat berolahraga, atau segera
setelah berolahraga dapat menunjukkan tingkat kebugaran Anda.

Memeriksa denyut nadi bahkan dapat membantu Anda menemukan masalah kesehatan
yang sedang Anda alami. Misalnya, denyut nadi yang lebih cepat dapat disebabkan
oleh anemia, demam, beberapa jenis dari penyakit jantung, atau pemakaian obat-obatan
tertentu, seperti dekongestan. Sedangkan, denyut nadi yang lebih lambat dapat
menunjukkan penyakit atau obat-obatan yang berhubungan dengan penyakit jantung,
seperti obat beta-blockers. Dalam keadaan darurat, denyut nadi juga dapat membantu
menunjukkan apakah jantung memompa cukup darah.

1. Denyut Nadi Normal

Denyut nadi dapat bervariasi antar individu. Jumlahnya dapat lebih rendah saat Anda
sedang dalam keadaan istirahat dan dapat meningkat saat Anda sedang olahraga. Hal ini
karena saat olahraga tubuh membutuhkan lebih banyak darah yang membawa oksigen
untuk dialirkan ke semua sel-sel dalam tubuh.

Berikut ini merupakan jumlah denyut nadi normal per menit:

 Bayi sampai usia 1 tahun: 100-160 kali per menit

 Anak usia 1-10 tahun: 70-120 kali per menit
 Anak usia 11-17 tahun: 60-100 kali per menit
 Dewasa: 60-100 kali per menit
 Atlet dengan kondisi yang baik: 40-60 kali per menit

Umumnya, denyut nadi yang berada di kisaran paling bawah (60 kali per menit
misalnya pada orang dewasa) saat keadaan istirahat menunjukkan bahwa jantung bekerja
dengan efisien saat memompa darah dan tubuh Anda lebih bugar. Orang yang aktif
memiliki otot jantung yang lebih baik sehingga jantung tidak perlu bekerja keras untuk
mempertahankan fungsi tubuh. Sehingga, tak heran jika atlet yang terlatih dengan baik
memiliki denyut nadi sekitar 40 kali per menit.

Beberapa hal yang dapat memengaruhi jumlah denyut nadi Anda per menit adalah:

 Aktivitas fisik, setelah Anda melakukan aktivitas fisik berat biasanya denyut nadi
lebih cepat
 Tingkat kebugaran, semakin bugar Anda biasanya denyut nadi lebih lambat (berada
pada kisaran normal yang paling bawah)
 Suhu udara, denyut nadi lebih cepat saat suhu udara lebih tinggi (tapi biasanya
kenaikannya tidak lebih dari 5-10 kali per menit)
 Posisi tubuh (berdiri atau tiduran), terkadang saat Anda berdiri, selama 15-20 detik
pertama denyut nadi akan naik sedikit, kemudian akan kembali lagi ke normal
 Emosi, seperti stres, cemas, sangat sedih, atau sangat senang dapat meningkatkan
denyut nadi Anda
 Ukuran tubuh, orang yang sangat gemuk, biasanya mempunyai denyut nadi yang
lebih tinggi (tapi biasanya tidak lebih dari 100 kali per menit)
 Obat-obatan
2. Cara Mengukur Denyut Nadi

Denyut nadi dapat Anda ukur di beberapa titik dalam tubuh Anda, seperti:

 Pergelangan tangan
 Siku bagian dalam
 Sisi leher bagian bawah

Namun, biasanya yang paling mudah untuk Anda temukan adalah di pergelangan
tangan. Berikut ini merupakan cara mengukur denyut nadi di pergelangan tangan:

 Tempatkan jari telunjuk dan jari tengah Anda di pergelangan tangan bagian dalam
yang dilewati pembuluh darah arteri. Tekan dengan kuat arteri Anda sampai
merasakan denyut nadi. (Jika melakukan di siku bagian dalam atau leher, juga
tempatkan kedua jari Anda dan tekan sampai menemukan denyut nadi)
 Hitung denyut nadi Anda selama 60 detik (atau selama 15 detik, lalu kalikan
dengan 4 sehingga mendapatkan hasil denyut nadi per menit)
 Ingat, saat menghitung, tetaplah fokus pada denyut nadi Anda. Jangan sampai lupa
hitungan atau merasa denyut nadi hilang.
 Anda bisa mengulanginya lagi jika tidak yakin dengan hitungan Anda.
Sumber : https://hellosehat.com/hidup-sehat/tips-sehat/denyut-nadi-normal-dan-
cara-mengukurnya/

E. Volume Stroke

Volume stroke adalah pengukuran berapa banyak darah jantung yang dipompa keluar
dari ventrikel pada setiap denyut. Hal ini ditentukan dengan mengurangi jumlah darah
yang tersisa di ventrikel setelah kontraksi dari total volume darah di ventrikel ketika itu
diisi. Volume stroke adalah salah satu di antara beberapa pengukuran yang dapat diambil
untuk mengukur kesehatan jantung dan mempelajari lebih lanjut tentang tingkat umum
pasien dari kondisi fisik.

Pada rata-rata laki-laki dewasa, itu adalah sekitar 70 mililiter. Ada dua ventrikel dalam
jantung manusia dengan empat bilik. Ventrikel kanan mengarahkan darah ke paru-paru
untuk oksigenasi, sedangkan ventrikel kiri memompa darah ke dalam sirkulasi. Pada
individu yang sehat, volume stroke kedua ventrikel adalah sama. Bersama-sama,
pengukuran dan denyut jantung menyediakan ukuran curah jantung, yang menunjukkan
berapa banyak darah jantung dipompa keluar dalam satu menit.

Proses pengisian ventrikel dikenal sebagai diastol. Pada akhir diastol, ventrikel penuh
dengan darah akan diperas dengan kontraksi selama sistol. Kontraksi tidak memaksa
semua darah di ventrikel. Hanya sebagian kecil yang dipompa keluar dan fraksi ini adalah
volume stroke.

Pencitraan medis dengan pewarna kontras dapat digunakan untuk mengukur jumlah ini
pada pasien jika ada kekhawatiran bahwa hal itu tidak normal. Kateterisasi adalah alat lain
yang dapat digunakan untuk melakukan pengukuran.

Pada atlet, volume stroke dapat meningkat dengan pelatihan. Hal ini akan mengurangi
jumlah seberapa kali jantung perlu untuk berdenyut per menit karena memompa keluar
lebih banyak darah dengan setiap denyut. Ini adalah mengapa denyut jantung istirahat atlet
adalah lebih rendah dibandingkan dengan orang biasa, dan juga menjelaskan mengapa atlet
yang sangat fit perlu bekerja lebih keras untuk mendapatkan detak jantung mereka releks.

Ada langkah-langkah lain yang dapat digunakan untuk menilai kesehatan jantung,
termasuk mendengarkan jantung, dengan elektrokardiogram, dan mengukur komponen lain
dari siklus jantung, rangkaian tahapan jantung dilakukan seperti berdenyut.
 Seorang ahli jantung biasanya terlibat dalam penilaian pasien dengan dugaan masalah
jantung dan profesional medis dapat menentukan tes yang sesuai untuk digunakan untuk
mendiagnosis pasien secara akurat dan efektif. Jika pengujian mengungkapkan masalah
medis, ada banyak pilihan pengobatan untuk dieksplorasi.

volume stroke ( SV ) adalah volume darah yang dipompa dari ventrikel kiri per denyut.
Stroke volume dihitung menggunakan pengukuran volume ventrikel dari echocardiogram
dan mengurangkan volume darah di ventrikel pada akhir irama (disebut end-systolic
volume ) dari volume darah sesaat sebelum irama (disebut end-diastolic). volume ). Istilah
stroke volume dapat berlaku untuk masing-masing dua ventrikel jantung, meskipun
biasanya mengacu pada ventrikel kiri. Volume stroke untuk setiap ventrikel umumnya
sama, keduanya sekitar 70 mL pada pria sehat 70 kg.

Stroke volume adalah penentu penting dari cardiac output , yang merupakan produk
dari stroke volume dan denyut jantung , dan juga digunakan untuk menghitung fraksi
ejeksi , yang merupakan volume stroke dibagi dengan volume akhir diastolik. Karena
peningkatan volume stroke dalam kondisi dan keadaan penyakit tertentu, volume stroke itu
sendiri berkorelasi dengan fungsi jantung.

Sumber : https://usaha321.net/pengertian-volume-stroke-jantung.html,
https://en.wikipedia.org/wiki/Stroke_volume