Physiology, Cardiac

PENDAHULUAN
Tenaga klinis harus memahami bagaimana fisiologi jantung saling terkait dengan
sistem organ lain dan bagaimana patofisiologi berhubungan dengan fisiologi kasar yang
sederhana. Fisiologi jantung adalah salah satu aspek terpenting dari pengetahuan medis dalam
perawatan kesehatan.
Sistem kardiovaskular terus-menerus beradaptasi untuk mempertahankan homeostatis
dalam tubuh, khususnya untuk menjaga perfusi oksigen ke jaringan. Jantung akan beradaptasi
melalui berbagai variabel seperti detak jantung, volume sekuncup, preload, afterload, diastol,
dan sistol. Artikel ini mendefinisikan istilah-istilah ini dan mengekstrapolasinya menjadi
model kerja fisiologi jantung.

TINGKAT SELULER
Miosit Jantung
Potensi aksi (AP) di jantung unik dibandingkan potensial aksi lain di tubuh. Potensi
aksi memiliki 5 aksi berbeda bernomor 0-4 potensi istirahat dianggap sebagai fase 4.
Depolarisasi dianggap sebagai perubahan tegangan dari potensial istirahat menuju nilai
positif. Repolarisasi diwakili oleh kembalinya tegangan sel dari nilai positif kepotensial
istirahat.

Ada beberapa jenis saluran kalium yang terlibat dalam AP miosit jantung. Fase 4
berada pada potensial istirahat. Kumpulan saluran kalium ini terbuka secara pasif dan secara
konsisten mengeluarkan kaliiium selama fase 4. Fase 0, saluran kalium terbuka pada suhu
sekitar -70 mV. Saluran natrium dengan gerbang tegangan ini menutup dengan sangat cepat
setelah sel mengalami depolarisasi. Fase 1, Setelah mencapai puncak, saluran kalium dengan
gerbang tegangan terbuka dan memindahkan kalium ke luar sel, sehingga menurunkan
tegangan sekali lagi. Pada fase 2, fase dataran tinggi, saluran kalium terbuka ke luar sel, dan
saluran kalsium dengan gerbang tegangan terbuka ke dalam sel. Pada fase 3,saluran kalsium
dengan gerbang tegangan menutup, meninggalkan saluran kalium yang mengalir ke luar
sebagai satu-satunya saluran terbuka.

Singkatnya, 5 fase miosit jantung adalah sebagai berikut.

 Fase 0 : depolarisasi cepat dari -70 mV hingga +50 mV ; saluran natrium VG ke dalam
 Fase 1 : repolarisasi kecil ; saluran kalim VG keluar
  Fase 2 : dataran tinggi pada +50 mV ; saluran kalium VG ke luar dan saluran kalium
VG ke dalam
 Fase 3 : repolarisasi dari +50 mV KE -90 mV ; saluran laium dengan gerbang
tegangan keluar
 Fase 4 : potensi istirahat pada -90 mV dengan sedikit depolarisasi dari -90 mV hingga
-70 mV ; aliran keluar kalium secara pasif

Sel Alat Pacu Jantung

Sel alat pacu jantung, merupakan istilah yang mengacu pada sel yang bertanggung
jawab untuk menciptakan impuls berirama di jantung yang mengatur kecepatan pemompaan
darah. Sel-sel ini secara langsung mengontrol detak jantung. Karena mereka menciptakan
impuls ritmis, sel-sel ini membentuk alat pacu jantung, yang merupakan alat pacu jantung
alami. SA node adalah alat pacu jantung alami manusia. Impuls berirama adalah irama sinus.
Selama kerusakan SA node, sistem konduksi listrik jantung terganggu.Ini akan
mengakibatkan aritmia jantung karena hilangnya fungsi sel alat pacu jantung. Aritmia jantung
menyebabkan penyumbatan di jantung, di mana darah tidak akan dipompa secara normal.

Hal ini akan menyebabkan kegagalan pada organ lain dan bisa berujung pada
kematian. Dalam kasus seperti itu, simpul AV bertindak sebagai alat pacu jantung.Jika nodus
AV juga gagal, serat Purkinje akan mengatur detak jantung untuk waktu yang singkat. Selama
insiden tersebut, alat pacu jantung alami diganti dengan alat pacu jantung buatan, yang
merupakan perangkat yang meniru fungsi yang sama dari alat pacu jantung dan sel
alat pacu jantung.

Elektrofisiologi
Sirkuit listrik jantung mengikuti jalur yang berbeda dari atrium kanan ke seluruh
ventrikel jantung. Rangkaian listrik dimulai pada simpul sinoatrial, atau simpul SA, yang
terletak di atrium kanan. Nodus AV terletak di inferior nodus SA di atrium kanan di lokasi
yang dikenal sebagai segitiga Koch pada septum interatrial.

Perbedaan penting mengenai simpul AV adalah ia menciptakan jeda kecil dalam

rangkaian listrik. Arus meninggalkan nodus AV menuju seikat sel yang disebut «bundel His»
yang terletak di inferior nodus AV di septum interventrikular. Berkas His kemudian
meneruskan konduksi ke dua cabang berkas yang melingkari kedua ventrikel, yang diberi
nama cabang berkas kanan dan kiri.

Secara ringkas, urutan aliran melalui sistem kelistrikan, yaitu:

1.simpul SA

2.simpul AV

3.Bundel miliknya

4.Cabang berkas kanan dan kiri

5.Serabut Purkinje

MEKANISME
Mekanisme kerja jantung adalah, sirkulasi darah yang dipompa jantung berasal dari
tubuh ke jantung, kemudian paru-paru mengirim kembali ke jantung, lalu dialirkan ke seluruh
tubuh. Di jantung sisi kiri, darah dengan kadar oksigen yang rendah akan masuk ke jantung
melalui dua pembuluh vena inferior dan superior lalu menuju ke atrium kanan. Pada bagian
atrium akan berkontraksi sehingga darah mengalir ke ventrikel kanan melalui katup trikupsida
yang telah terbuka. Bila ventrikel telah penuh, maka katup tersebut akan tertutup. Hal ini
bermanfaat agar darah dapat dicegah mengalir mundur menuju atrium.

Di saat yang bersamaan, ventrikel akan berkontraksi sehingga darah akan mengalir
meninggalkan jantung melalui katup pulmoral ke arteri pulmonalis dan menuju paru-paru.
Lalu darah akan kembali dengan mengandung oksigen. Darah yang telah mengandung
oksigen akan dipompa dan mengalir melalui jantung kanan dan darah akan melalui vena
pulmonalis ke atrium kiri. Lalu atrium akan berkontraksi dan mengalirkan darah ke ventrikel
kiri lewat katup mitral yang telah terbuka. Bila ventrikel telah penuh, katup akan tertutup
demi menghindari adanya darah yang masuk kembali ke atrium. Di waktu yang bersamaan,
ventrikel akan berkontraksi dan darah akan mengalir meninggalkan jantung dari katup aorta
ke aorta lalu menyebar ke seluruh tubuh.

Siklus Jantung
Aliran darah melalui sistem kardiovaskular dapat dibagi menjadi dua sistem: paru-
paru dan tubuh. Sisi kanan jantung bertanggung jawab untuk mengambil darah tak
teroksigenasi dari tubuh melalui vena cava inferior (IVC) dan vena cava superior (SVC) dan
mengirimkannya ke paru-paru melalui arteri pulmonalis untuk mendapatkan oksigen

.Sisi kiri jantung mengambil darah beroksigen dari paru-paru melalui vena pulmonalis
dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh melalui aorta. Karena pembuluh darah paru
memiliki tekanan darah yang lebih rendah dibandingkan aorta, sisi kanan jantung mempunyai
sistem tekanan yang jauh lebih rendah dibandingkan sisi kiri jantung. Konsep fisiologi
tekanan akan dibahas nanti di artikel ini; Namun, prinsip utamanya adalah agar darah dapat
berpindah dari satu area ke area berikutnya, darah harus mengatasi tekanan di area berikutnya.

Karena sisi kiri jantung harus mengatasi tekanan yang lebih besar, maka tekanannya
lebih tinggi dibandingkan sisi kanan jantung. Ketika patologi mengubah sistem terkait,
jantung akan beradaptasi untuk memasok oksigen secara memadai ke jaringan. Gradien
tekanan mengatur sistem jantung kiri dan kanan. Konsep in penting untuk memahami
bagaimana jantung berfungsi dan bagaimana perubahan dalam sistem ini menciptakan
perubahan pada jantung.

Jantung Kanan
Saat darah berkumpul di atrium kanan, tekanan pada katup trikuspid meningkat. Konsep
utama aliran darah di dalam jantung adalah bahwa tekanan di satu ruang harus mengatasi
tekanan di ruang berikutnya agar dapat bergerak maju. Artinya, ketika tekanan di atrium
kanan meningkat dan melebihi tekanan di ventrikel kanan, katup trikuspid akan terbuka, dan
ventrikel kanan akan mulai terisi. Meskipun atrium kanan dapat mengatasi tekanan ventrikel
kanan dengan pengisian pasif dan kontraksi pada diastol, ventrikel kanan harus menggunakan
kontraksi isovolumetrik selama sistol untuk mengatasi tekanan dari pembuluh darah paru.

Ketika tekanan meningkat selama kontraksi ini, pada akhirnya tekanan dari arteri
pulmonalis akan melebihi tekanan, dan katup pulmonal akan terbuka, mengalirkan darah ke
paru-paru untuk mendapatkan oksigen. Karena paru-paru menciptakan lingkungan dengan
tekanan yang lebih tinggi dalam skenario ini, jantung sekarang harus berkontraksi dengan
kekuatan yang lebih besar untuk mengatasi tekanan ini.

Jantung Kiri
Darah beroksigen dari paru-paru sekarang memasuki atrium kiri melalui vena
pulmonalis. Mirip dengan sisi kanan, sisi kiri, yang sekarang merupakan sirkuit bertekanan
tinggi, harus mengatasi gradien tekanan. Atrium kiri akan terisi secara pasif dan berkontraksi
hingga melampaui tekanan di ventrikel kiri dan katup mitral (MV) dan akan membuka katup
dan mulai mengisi ventrikel kiri. Identik dengan sisi kanan, ventrikel kiri akan terisi dan
mengalami kontraksi isovolumetrik selama sistol untuk mengatasi tekanan dari aorta (tubuh).
Tekanan ini jauh lebih tinggi dibandingkan di sisi kanan. Saat katup mitral dan katup aorta
(AV) tertutup, jantung berkontraksi untuk meningkatkan tekanan dan akan mengatasi tekanan
di aorta, sehingga membuka katup aorta dan mengirimkan darah beroksigen ke tubuh.

Contoh patologi yang mempengaruhi sirkuit ini adalah hipertensi sistemik.

Dengan adanya penyakit yang memengaruhi sirkuit ini, kini kita dapat mengikuti aliran darah
dari satu kompartemen ke kompartemen berikutnya dan memahami bagaimana, misalnya,
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, sehingga
menyebabkan peningkatan beban kerja di sisi kanan jantung, dan patologi lainnya.

PATOFISIOLOGI
Gagal Jantung
Gagal jantung didefinisikan oleh ketidakmampuan jantung untuk menyediakan darah
beroksigen secara memadai ke jaringan. Dua perbedaan paling penting antara gagal jantung
diastolik (DBD) dan gagal jantung sistolik (SHF) adalah fraksi ejeksi (EF) dan patofisiologi.
Fraksi ejeksi adalah fraksi darah yang bergerak melalui ventrikel kiri (LV) ke aorta melebihi
jumlah total darah yang tersedia di jantung kiri. Fraksi ejeksi dapat dihitung sebagai EF =
(SV/EDV)*100.

Gagal jantung diastolik juga dikenal sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang
diawetkan. Ingat, DBD dianggap memiliki EF >40%, dan fokus kita adalah pada kurangnya
pengisian jantung. Penyebab paling umum dari DBD adalah hipertensi kronis, penyakit
jantung koroner, diabetes, dan obesitas. Dengan cara yang sama bahwa otot bisep akan
meningkat dalam ukuran sebagai respons untuk mengangkat beban yang lebih berat, jantung
akan hipertrofi sebagai respons terhadap tekanan yang lebih besar di aorta. Seperti dibahas
sebelumnya, ventrikel kiri harus mengatasi tekanan di aorta untuk mengeluarkan darah ke
seluruh tubuh; Jadi, karena pasien akan datang dengan tekanan darah tinggi selama bertahun-
tahun, jantung harus terus memompa lebih keras untuk mengatasi tekanan yang meningkat ini
dan, seiring waktu, akan meningkat ukurannya untuk beradaptasi.
 Gagal jantung sistolik adalah gagal jantung dengan fraksi ejeksi berkurang. Ingat, SHF
dianggap memiliki EF kurang dari atau sama dengan 40,% dan fokus kami adalah pada
ketidakmampuan untuk memompa darah selama sistol secara efektif. Penyebab SHF yang
paling umum adalah penyakit arteri koroner (CAD), kardiomiopati dilatasi (DCM), hipertensi,
dan penyakit katup. Patofisiologi SHF lebih mudah karena, misalnya, infark miokard akan
secara langsung mempengaruhi kemampuan jantung untuk berkontraksi.

Kelainan Jantung
Banyak dari kelainan ini muncul sejak lahir dan memiliki kelainan signifikan yang
mengubah struktur jantung. Cacat jantung yang paling umum adalah cacat septum ventrikel
(VSD), suatu lubang di septum antara ventrikel. Sejak lahir, kelainan ini menyebabkan pirau
dari sisi kiri jantung (tekanan lebih tinggi) ke sisi kanan jantung (tekanan lebih rendah) dan
meningkatkan beban volume pada sisi kanan. Hal ini, pada gilirannya, meningkatkan beban
tekanan di sisi kanan jantung dan akhirnya menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan untuk
beradaptasi dengan tuntutan baru ini.

Ilustrasi menarik tentang fisiologi jantung terkait kelainan jantung adalah sindrom
Eisenmenger. Pada sindrom ini, kita mulai dengan VSD dan peningkatan beban volume di sisi
kanan jantung. Seiring waktu, sisi kanan jantung akan mengalami hipertrofi, dan pembuluh
darah paru akan menjadi sirkuit bertekanan lebih tinggi sebagai respons terhadap peningkatan
volume. Ketika tekanan ini meningkat, sisi kanan jantung akan mengatasi gradien tekanan
yang diciptakan oleh sisi kiri, dan aliran melalui VSD akan berbalik, sehingga menyebabkan
pirau kanan ke kiri.

Kelainan Katup Jantung

Dengan stenosis aorta, katup tidak terbuka sepenuhnya, sehingga jantung harus
bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melalui ventrikel. Ketika jantung terus
meningkatkan beban kerjanya untuk mengatasi katup stenotik, ventrikel kiri dapat mengalami
hipertrofi dan kemudian berkembang menjadi patologi seperti gagal jantung . Gangguan katup
kedua yang akan kita bahas adalah regurgitasi aorta (AR).[LL] Penyebab umum AR adalah
endokarditis, diseksi aorta, dan pecahnya daun aorta. Pada AR, katup gagal menutup
sepenuhnya, sehingga memungkinkan aliran balik darah pada akhir sistol. Aliran balik ini
menurunkan fraksi ejeksi total dan menciptakan keadaan kelebihan volume, yang
menyebabkan peningkatan beban kerja ventrikel kiri dan akhirnya hipertrofi ventrikel kiri.
Pada AR akut , volume sekuncup dapat menurun, dan jantung akan mulai beradaptasi. Diskusi
terakhir kita mengenai patologi katup adalah prolaps katup mitral (MVP). Patologi ini
menyebabkan katup turun ke atrium kiri selama sistol, sehingga menimbulkan lubang yang
dapat menyebabkan regurgitasi darah ke atrium kiri. Meskipun MVP seringkali tidak
menunjukkan gejala, hal ini dapat menyebabkan peningkatan beban volume di atrium kanan,
sehingga jantung akan beradaptasi.

SIGNIFIKANSI KLINIS
Gejala gagal jantung mewakili dua faktor kunci: ketidakmampuan untuk oksigenasi
jaringan yang memadai dan kelebihan volume di jantung. Dengan HF, pasien akan
menunjukkan kelelahan, dispnea, dan intoleransi olahraga karena penurunan perfusi organ-
organ penting dengan darah beroksigen.

Cara yang membantu untuk mengklasifikasikan gagal jantung untuk menggambarkan

gejala adalah gagal jantung kanan versus kiri. Gagal jantung sisi kiri, yang paling umum dari
keduanya, melibatkan sisi kiri jantung dan biasanya disebabkan oleh hipertensi kronis.
Penyebab paling umum dari gagal jantung sisi kanan adalah gagal jantung sisi kiri, dan
mekanismenya dijelaskan di bawah ini. Patofisiologi gagal jantung kanan versus sisi kiri
melibatkan mengikuti volume darah berlebih. Peningkatan volume di paru-paru ini akan
menciptakan lingkungan bertekanan tinggi yang dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan
menjelaskan gejala seperti dispnea. Ketika paru-paru terus meningkatkan tekanan, sisi kanan
jantung akan mulai bekerja lebih keras untuk mengatasi peningkatan gradien tekanan ini.
Dengan gagal jantung sisi kanan, jantung kanan akan menjadi kelebihan beban, dan darah
akan kembali ke tubuh melalui SVC dan IVC, menyebabkan gejala seperti edema perifer,
distensi vena jugularis, dan kemacetan hati.
 DAFTAR PUSTAKA
Priest BT, McDermott JS. Cardiac ion channels. Channels (Austin). 2015;9(6):352-9.

Grant AO. Cardiac ion channels. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009 Apr;2(2):185-94

Santana LF, Cheng EP, Lederer WJ. How does the shape of the cardiac action potential
control calcium signaling and contraction in the heart? J Mol Cell Cardiol. 2010
Dec;49(6):901-3

Heaton J, Goyal A. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Jul 25,
2022. Atrioventricular Node.

Spodick DH, Raju P, Bishop RL, Rifkin RD. Operational definition of normal sinus heart
rate. Am J Cardiol. 1992 May 01;69(14):1245-6

Chandler NJ, Greener ID, Tellez JO, Inada S, Musa H, Molenaar P, Difrancesco D, Baruscotti
M, Longhi R, Anderson RH, Billeter R, Sharma V, Sigg DC, Boyett MR, Dobrzynski H.
Molecular architecture of the human sinus node: insights into the function of the cardiac
pacemaker. Circulation. 2009 Mar 31;119(12):1562-75

Pollock JD, Makaryus AN. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL):
Oct 3, 2022. Physiology, Cardiac Cycle