2.

1 Fisiologi sistem konduksi jantung

Jantung mempunyai suatu sistem khusus untuk mencetuskan impuls yang menimbulkan

kontraksi otot jantung dan menghantarkan impuls dengan cepat. Kontraksi jantung

berasal dari sistem konduksi secara spontan dan dengan cepat menyebar ke berbagai

bagian jantung. Sistem ini dinyatakan berfungsi secara normal ketika atrium berkontraksi

sekitar seperenam detik dari kontraksi ventrikel, sehingga memungkinkan pengisian

ventrikel sebelum ventrikel memompa ke sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik. Sistem ini

memungkinkan ventrikel berkontraksi secara hampir bersamaan, dan berperan penting

untuk menimbulkan tekanan yang paling efektif dalam ruang ventrikel. Namun, sistem

ritmis dan konduksi dalam jantung ini sangat rentan terhadap kerusakan akibat penyakit

jantung, terutama akibat iskemik jaringan jantung atau kontraksi abnormal dari ruang

jantung

Impuls jantung berawal dari nodus sinoatrial (SA) yang terletak di dinding posterior

lateral superior dai atrium dextra, tepat di bawah dan sedikit lateral dari lubang vena

kava superior. Serabut nodus SA ini tidak memiliki filamen otot kontraktil, namun secara

langsung berhubungan dengan serabut otototot atrium, sehingga setiap potensial aksi

yang dimulai dalam nodus SA akan segera menyebar ke dalam dinding otot atrium.

Dengan cara inilah potensial aksi menyebar ke seluruh massa otot atrium dan akhirnya

ke nodus atriventrikular (AV). Konduksi ini akan berjalan disepanjang dinding anterior

atrium yaitu jalur internodus anterior, media, dan posterior dan berakhir di dalam nodus

AV. Impuls pada sistem konduksi atrium menjalar tidak terlalu cepat ke ventrikel,

sehingga penundaan ini memberikan waktu yang cukup bagi atrium untuk

mengosongkan darah ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. Setelah

berjalan melalui jalur-jalur intrnodus, impuls akan mencapai nodus AV kira-kira 0,03

detik sesudah keluar dari nodus SA. Nodus AV terletak pada dinding posterior atrium
kanan, tepat dibelakang katup trikuspid. Penundaan juga terjadi selama 0,09 detik di

dalam nodus AV sebelum impuls masuk ke bagian penembusan dari berkas AV, tempat

impuls memasuki ventrikel. Serabut Purkinje khusus berjalan dari nodus AV melalui

berkas AV dan masuk ke dalam ventrikel. Serabut Purkinje merupakan serabut yang

sangat besar, bahkan lebih besar dari serabut otot ventrikel normal dan serabut ini

menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/detik, yang kira-kira 6

kali kecepatan dalam otot ventrikel biasanya, dan 150 kali kecepatan dalam serabut

nodus AV. Keadaan ini memungkinkan penjalaran impuls jantung secara cepat ke

seluruh otot ventrikel yang tersisa. (1,2)

Karakteristik dari berkas AV yaitu ketidakmampuan potensial aksi untuk berjalan

kembali dari ventrikel ke atrium, kecuali pada keadaan yang tidak normal. Keadaan ini

mencegah masykknya kembali impuls jantung melalui jalur ini dari ventrikel ke atrium,

sehingga yang terjadi hanya konduksi dari atrium ke ventrikel. Selain itu, otot atrium

dipisahkan dari otot ventrikel oleh sebuah sawar fibrosa yang bersambung. Sawar ini

bbekerja sebagai suatu insulator untuk mencegah impuls jantung lewat diantara otot

atrium ke ventrikel melalui jalur lain selain konduksi maju melalui berkas AV itu sendiri.

Setelah menembus jaringan fibrosa diantara otot atrium dan ventrikel, bagian distal dari

berkas AV akan berjalan ke bawah di dalam septum ventrikel sepanjang 5 sampai 15

milimeter menuju apeks jantung. Kemudian berkas AV terbagi menjadi cabang berkas

kiri (Left Bundle Branch) dan cabang berkas kanan (Right Bundle Branch) yang terletak

dibawah endokardium pada kedua sisi septum ventrikel. Tiap-tiap cabang menyebar ke

bawah menuju apeks ventrikel, dan secara bertahap akan membagi menjadi cabang-

cabang yang lebih kecil. Cabang-cabang ini akan berjalan menyamping mengelilingi tiap

ruang ventrikel dan kembali menuju basis jantung. Sekali impuls jantung masuk ke
dalam sistem konduksi Purkinje di ventikel, impuls tersebut segera akan menyebar ke

seluruh massa otot ventrikel. (1,2)

Frekuensi pelepasan nodus SA jauh lebih cepat daripada frekuensi pelepasan alami

nodus AV ataupun serabut Purkinje. Setiap kali nnodus SA melepaskan impuls, impuls

tersebut akan dihantarkan ke nodus AV dan serabut Purkinje, yang akanmerangsang

membrane nodus Av dan serabut Purkinje yang mudah teriksitasi. Tetapi nodus SA

melepaskan impuls kembali sebelum nodus Av atau serabut Purkinje dapat mencapai

nilai ambangnya untuk self axcitation. Oleh karena itu, impuls yang baru dari nodus SA

akan merangsang nodus AV dan serabut Purkinje sebelum terjadi self excitation dikedua

bagian tersebut.(1,2) Serabut nodus AV bila tidak mendapat rangsangan dari sumber luar

akan mencetuskan rangsangan dengan frekuensi ritmis intrinsik sebesar 40 sampai 60

kali per menit, dan serabut Purkinje mencetuskan rangsanga dengan frekuensi sebesar 15

sampai 40 kali per menit, sedangkan nodus SA dengan frekuensi 70 sampai 80 kali per

menit.(2) Pacu jantung yang terletak di tempat lain selain nodus SA disebut sebagai pacu

jantung “ektopik”. Suatu pacu jantung ektopik dapat menyebabkan timbulnya

serangkaian kontraksi yang abnormal dari bagian-bagian yang berbeda dalam jantung

dan dapat menyebabkan melemahnya pemompaan jantung. (2)

 Gambar : system konduksi jantung

2.2 Definisi

Fibrilasi ventrikel (VF) adalah suatu aritmia dimana ventrikel mengalami depolarisasi

secara kacau dan cepat, sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu kesatuan,

tetapi bergetar secara inefektif tanpa menghasilkan curah jantung. Keadaan ini ditandai

dengan gelombang P, segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali (disorganized),

bahkan tanpa kompleks QRS. (6,8,9)

2.4 Patofisiologi Secara umum terdapat 3 mekanisme terjadinya aritmia, termasuk

aritmia ventrikel, yaitu automaticity, re-entry, dan triggered activity. Automaticity

terjadinya karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia

ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis

seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan

tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan dengan aritmia ventrikel

karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya.

Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik

jangka panjang yang penting.(8) Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah re-

entry dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau

kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang

berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuk sirkuit

reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel re-entrant dapat timbul

setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak. Triggered activity memiliki gambaran

campuran dari kedua mekanisme diatas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion

positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4

dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi
potensial baru. Keadaan ini disebut afterdepolarization.(8) Fibrilasi ventrikel terjadi

akibat impuls pada otot jantung timbul diluar kendali. Impuls tersebut akan merangsang

salah satu bagian otot ventrikel dan juga bagian lain, kemudian yang lain lagi, dan

akhirnya kembali ke tempat semula dan merangsang kembali otot ventrikel yang sama

berulang-ulang kali, dan tidak pernah berhenti, sehingga tidak terjadi kontraksi otot yang

terkoordinasi pada otot ventrikel yang diperlukan untuk siklus pompa jantung. Walaupun

terdapat aliran sinyal-sinyal perangsangan yang sangat banyak diseluruh ventrikel,

ruangan di dalam ventrikel tidak membesar, tidak juga berkontraksi tetapi tetap betahan

pada tahap kontraksi parsial yang tidak dapat ditentukan, juga tidak memompa darah

dalam jumlah yang berarti. Oleh karena itu, pada saat fibrilasi tersebut dimulai, akan

terjadi kehilangan kesadaran dalam waktu 4 sampai 5 menit, akibat tidak ada aliran darah

ke otak dan terjadi kematian jaringan di seluruh tubuh yang berlangsung selama beberapa

menit.(2)

Bila impuls jantung yang normal pada jantung yang normal telah berjalan ke seluruh

ventrikel, impuls tersebut tidak mempunyai tempat lain untuk dituju lagi karena semua

otot ventrikel dalam keadaan refrakter dan tidak dapat mengantarkan impuls lebih jauh

lagi, oleh karena itu impuls akan berhenti dan jantung menunggu potensial aksi yang

baru untuk merangsang nodus sinus atrium kembali. Pada keadaan fibrilasi ventrikel,

keadaan normal ini tidak terjadi yang diakibatkan oleh fenomena masuk-kembali atau

Re-entry sehingga menyebabkan gerakan berputar.(2)

2.5 Etiologi

Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respon ventrikel

yang lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat,

hipoksia dan gangguan neurologik (6,8,9)

2.6 Diagnosis
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh

kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali

(disorganized) yang merupakan penyebab utama kematian mendadak.(3,8) Fibrilasi

ventrikel akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan

dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. Fibrilasi ventrikel ditandai dengan

gelombang fibrilasi yang sangat cepat dan kacau dan tanpa kompleks QRS, dengan

karakteristik diagnostik sebagai berikut :

Karakteristik Ventrikular Fibrilasi (VF)

Kecepatan 300 – 500 kali/menit

Irama Ireguler

Gelombang P -

Interval PR -

Interval R-R -

Rasio konduksi -

Kompleks QRS Kacau

Sumber lokasi Diluar dari impuls serabut purkinje dan

otot jantung

2.7 pedoman tatalaksana fibrilasi ventrikel

Gambar : algoritma tatalaksana henti jantung dewasa (AHA 2020)