Anda di halaman 1dari 17

Referat

FIBRILASI VENTRIKEL

Oleh:

Amwalina Azka
1407101030284
Dosen Pembimbing :
dr. M. Ridwan, Mapp. Sc. Sp. JP (K) FIHA

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BLUD RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
DR. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
2016
0

KATA PENGANTAR
Puji berserta syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT atas rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
Fibrilasi Ventrikel sebagai salah satu tugas dalam menyelesaikan pendidikan
di bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular di BLUD RSUD dr. Zainoel
Abidin Banda Aceh.
Shalawat dan salam penulis sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW
berserta para sahabatnya, berkat rahmat beliau penulis dapat menikmati indahnya
hidup di dalam zaman yang penuh pengetahuan ini.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. M. Ridwan, Mapp. Sc. Sp.
JP (K) FIHA yang telah membimbing dan memberikan arahan kepada penulis
dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari referat ini jauh dari sempurna, baik dari segi isi maupun
penulisan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan masukan yang
membangun demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Demikianlah hal-hal yang dapat penulis sampaikan sebagai pengantar,
semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Aamiin Ya Rabbal Alamin.
Banda Aceh, 21 Maret 2016

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...................................................................................
DAFTAR ISI ................................................................................................

1
2

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN ...................................................... 4


2.1 Fisiologi Sistem Kondukasi Jantung..................................... 4
2.2 Definisi.................................................................................. 6
2.3 Epidemiologi......................................................................... 7
2.4 Patofisiologi........................................................................... 7
2.4.1 Fenomena Re-entry dan Gerakan Berputar................. 8
2.5 Etiologi.................................................................................. 9
2.6 Diagnosis .............................................................................. 9
2.7 Tatalaksana............................................................................ 11
BAB III KESIMPULAN ............................................................................. 12
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................... 13

BAB I
PENDAHULUAN
Keadaan paling serius dari semua aritmia jantung adalah fibrilasi ventrikel
(VF), yang bila tidak dihentikan dalam waktu 1 sampai 3 menit, akan
menimbulkan keadaan yang fatal.(2) Kematian mendadak terjadi 300.000 per
tahun di Amerika Serikat, dimana 75-80% disebabkan oleh VF. Jumlah kematian
yang disebabkan oleh VF lebih banyak dibandingkan dengan kanker dan AIDS.
Sekitar 50% kejadian VF disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan pria
lebih tinggi dibandingkan wanita dengan rasio 3:1, yang terjadi pada usia 45-75
tahun.(6,8)
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel
dimana ventrikel mengalami depolarisasi secara kacau dan cepat, sehingga
ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit, tetapi bergetar secara inefektif, yang
ditandai dengan gelombang P, segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali
(disorganized), bahkan tanpa kompleks QRS, dan menjadi penyebab utama
kematian mendadak. Mekanisme tersebut menyebabkan hilangnya curah jantung,
tekanan darah tidak terukur, dan cardiac arrest.(3,6,8) Penyebab utama VF adalah
infark miokard akut, blok AV total dengan respon ventrikel sangat lambat,
gangguan elektrolit (hipokalemia dah hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia.
(8) Fibrilasi ventrikel terjadi sekitar 2-8% pada fase akut infark miokard. Fibrilasi
ventrikel kasar (coarse ventricular fibrillation) menunjukkan aritmia yang baru
terjadi dan lebih besar peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi,
sedangkan

fibrilasi

ventrikel

halus

(fine

ventricular

fibrillation)

sulit

dideterminasi dan memerlukan obat-obatan (adrenalin) sebelum dilakukan


kardioversi, juga sulit dibedakan dengan asistol. (7,8,9)
Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang
baku dan defibrilasi. Selama tidak ada irama jantung yang efektif (pulsasi
pembuluh nadi besar tidak teraba) harus terus dilakukan resusitasi jantung paru,
sambil mengulangi kardioversi dengan pemberian unsynchronized DC shock
mulai 200 Joules sampai 360 Joules, dan obat-obatan seperti adrenalin,
amiodaron, dan magnesium sulfat.(8,9)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Fisiologi Sistem Konduksi Jantung


Jantung mempunyai suatu sistem khusus untuk mencetuskan impuls listrik

ritmis yang menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung dan


menghantarkan impuls dengan cepat. Kontraksi ritmis berasal dari sistem
konduksi secara spontan dan dengan cepat menyebar ke berbagai bagian jantung.
Sistem ini dinyatakan berfungsi secara normal ketika atrium berkontraksi sekitar
seperenam detik dari kontraksi ventrikel, sehingga memungkinkan pengisian
ventrikel sebelum ventrikel memompa ke sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik.
Sistem ini memungkinkan ventrikel berkontraksi secara hampir bersamaan, dan
berperan penting untuk menimbulkan tekanan yang paling efektif dalam ruang
ventrikel. Namun, sistem ritmis dan konduksi dalam jantung ini sangat rentan
terhadap kerusakan akibat penyakit jantung, terutama akibat iskemik jaringan
jantung atau kontraksi abnormal dari ruang jantung.(2)
Beberapa serabut jantung mempunyai kemampuan self excitation yang
merupakan suatu proses yang dapat menyebabkan lepasan dan kontraksi ritmis
yang otomatis. Impuls jantung berawal dari nodus sinoatrial (SA) yang terletak di
dinding posterior lateral superior dai atrium dextra, tepat di bawah dan sedikit
lateral dari lubang vena kava superior. Serabut nodus SA ini tidak memiliki
filamen otot kontraktil, namun secara langsung berhubungan dengan serabut otototot atrium, sehingga setiap potensial aksi yang dimulai dalam nodus SA akan
segera menyebar ke dalam dinding otot atrium. Dengan cara inilah potensial aksi
menyebar ke seluruh massa otot atrium dan akhirnya ke nodus atriventrikular
(AV). Konduksi ini akan berjalan disepanjang dinding anterior atrium yaitu jalur
internodus anterior, media, dan posterior dan berakhir di dalam nodus AV. Impuls
pada sistem konduksi atrium menjalar tidak terlalu cepat ke ventrikel, sehingga
penundaan ini memberikan waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan
darah ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. Setelah berjalan
melalui jalur-jalur intrnodus, impuls akan mencapai nodus AV kira-kira 0,03 detik
sesudah keluar dari nodus SA. Nodus AV terletak pada dinding posterior atrium

kanan, tepat dibelakang katup trikuspid. Penundaan juga terjadi selama 0,09 detik
di dalam nodus AV sebelum impuls masuk ke bagian penembusan dari berkas AV,
tempat impuls memasuki ventrikel. Serabut Purkinje khusus berjalan dari nodus
AV melalui berkas AV dan masuk ke dalam ventrikel. Serabut Purkinje merupakan
serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar dari serabut otot ventrikel normal
dan serabut ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0
m/detik, yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot ventrikel biasanya, dan 150
kali kecepatan dalam serabut nodus AV. Keadaan ini memungkinkan penjalaran
impuls jantung secara cepat ke seluruh otot ventrikel yang tersisa. (1,2)
Karakteristik dari berkas AV yaitu ketidakmampuan potensial aksi untuk
berjalan kembali dari ventrikel ke atrium, kecuali pada keadaan yang tidak
normal. Keadaan ini mencegah masykknya kembali impuls jantung melalui jalur
ini dari ventrikel ke atrium, sehingga yang terjadi hanya konduksi dari atrium ke
ventrikel. Selain itu, otot atrium dipisahkan dari otot ventrikel oleh sebuah sawar
fibrosa yang bersambung. Sawar ini bbekerja sebagai suatu insulator untuk
mencegah impuls jantung lewat diantara otot atrium ke ventrikel melalui jalur lain
selain konduksi maju melalui berkas AV itu sendiri. Setelah menembus jaringan
fibrosa diantara otot atrium dan ventrikel, bagian distal dari berkas AV akan
berjalan ke bawah di dalam septum ventrikel sepanjang 5 sampai 15 milimeter
menuju apeks jantung. Kemudian berkas AV terbagi menjadi cabang berkas kiri
(Left Bundle Branch) dan cabang berkas kanan (Right Bundle Branch) yang
terletak dibawah endokardium pada kedua sisi septum ventrikel. Tiap-tiap cabang
menyebar ke bawah menuju apeks ventrikel, dan secara bertahap akan membagi
menjadi cabang-cabang yang lebih kecil. Cabang-cabang ini akan berjalan
menyamping mengelilingi tiap ruang ventrikel dan kembali menuju basis jantung.
Sekali impuls jantung masuk ke dalam sistem konduksi Purkinje di ventikel,
impuls tersebut segera akan menyebar ke seluruh massa otot ventrikel. (1,2)
Frekuensi pelepasan nodus SA jauh lebih cepat daripada frekuensi pelepasan
alami nodus AV ataupun serabut Purkinje. Setiap kali nnodus SA melepaskan
impuls, impuls tersebut akan dihantarkan ke nodus AV dan serabut Purkinje, yang
akanmerangsang membrane nodus Av dan serabut Purkinje yang mudah
teriksitasi. Tetapi nodus SA melepaskan impuls kembali sebelum nodus Av atau

serabut Purkinje dapat mencapai nilai ambangnya untuk self axcitation. Oleh
karena itu, impuls yang baru dari nodus SA akan merangsang nodus AV dan
serabut Purkinje sebelum terjadi self excitation dikedua bagian tersebut.(1,2)
Serabut nodus AV bila tidak mendapat rangsangan dari sumber luar akan
mencetuskan rangsangan dengan frekuensi ritmis intrinsik sebesar 40 sampai 60
kali per menit, dan serabut Purkinje mencetuskan rangsanga dengan frekuensi
sebesar 15 sampai 40 kali per menit, sedangkan nodus SA dengan frekuensi 70
sampai 80 kali per menit.(2)
Pacu jantung yang terletak di tempat lain selain nodus SA disebut sebagai
pacu jantung ektopik. Suatu pacu jantung ektopik dapat menyebabkan
timbulnya serangkaian kontraksi yang abnormal dari bagian-bagian yang berbeda
dalam jantung dan dapat menyebabkan melemahnya pemompaan jantung. (2)

Gambar 1. Sistem Konduksi Jantung (4)


2.2

Definisi
Fibrilasi ventrikel (VF) adalah suatu aritmia dimana ventrikel mengalami

depolarisasi secara kacau dan cepat, sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai
satu kesatuan, tetapi bergetar secara inefektif tanpa menghasilkan curah jantung.

Keadaan ini ditandai dengan gelombang P, segmen ST yang tidak beraturan dan
sulit dikenali (disorganized), bahkan tanpa kompleks QRS. (6,8,9)
2.3

Epidemiologi
Fibrilasi ventrikel (VF) merupakan penyebab henti jantung yang paling

sering dan biasanya disebabkan oleh iskemik akut atau infark miokard selama fase
akut sekitar 2-8% kasus. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pasien yang
dengan VF selama fase akut infark miokard memiliki risiko kematian mendadak
yang lebih tinggi dalam jangka waktu yang singkat.(7) Kematian mendadak
terjadi 300.000 per tahun di Amerika Serikat, dimana 75-80% disebabkan oleh
VF. Insiden VF pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita dengan rasio 3:1, yang
terjadi pada usia 45-75 tahun.(6,8)
2.4

Patofisiologi
Secara umum terdapat 3 mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia

ventrikel, yaitu automaticity, re-entry, dan triggered activity. Automaticity


terjadinya karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.
Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan
akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu
dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada
keadaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.(8)
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah re-entry dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati
dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan
dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuk sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel re-entrant dapat
timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak. Triggered activity
memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas. Mekanismenya
adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila

lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini
disebut afterdepolarization.(8)
Fibrilasi ventrikel terjadi akibat impuls pada otot jantung timbul diluar
kendali. Impuls tersebut akan merangsang salah satu bagian otot ventrikel dan
juga bagian lain, kemudian yang lain lagi, dan akhirnya kembali ke tempat semula
dan merangsang kembali otot ventrikel yang sama berulang-ulang kali, dan tidak
pernah berhenti, sehingga tidak terjadi kontraksi otot yang terkoordinasi pada otot
ventrikel yang diperlukan untuk siklus pompa jantung. Walaupun terdapat aliran
sinyal-sinyal perangsangan yang sangat banyak diseluruh ventrikel, ruangan di
dalam ventrikel tidak membesar, tidak juga berkontraksi tetapi tetap betahan pada
tahap kontraksi parsial yang tidak dapat ditentukan, juga tidak memompa darah
dalam jumlah yang berarti. Oleh karena itu, pada saat fibrilasi tersebut dimulai,
akan terjadi kehilangan kesadaran dalam waktu 4 sampai 5 menit, akibat tidak ada
aliran darah ke otak dan terjadi kematian jaringan di seluruh tubuh yang
berlangsung selama beberapa menit.(2)
Bila impuls jantung yang normal pada jantung yang normal telah berjalan ke
seluruh ventrikel, impuls tersebut tidak mempunyai tempat lain untuk dituju lagi
karena semua otot ventrikel dalam keadaan refrakter dan tidak dapat
mengantarkan impuls lebih jauh lagi, oleh karena itu impuls akan berhenti dan
jantung menunggu potensial aksi yang baru untuk merangsang nodus sinus atrium
kembali. Pada keadaan fibrilasi ventrikel, keadaan normal ini tidak terjadi yang
diakibatkan oleh fenomena masuk-kembali atau Re-entry sehingga menyebabkan
gerakan berputar.(2)
2.4.1 Fenomena Re-entry dan Gerakan Berputar (2,8)
Beberapa potongan otot jantung berbentuk lingkaran dimana potongan
tersebut dirangsang pada posisi jam 12, sehingga impuls akan berjalan hanya
dalam satu arah saja. Impuls akan menyebar dengan cepat di sekeliling lingkaran
tersebut sampai impuls kembali pada posisi jam 12. Bila serabut-serabut otot yang
benar-benar dirangsang masih dalam keadaan refrkter, impuls akan berhenti
karena otot yang refrakter tidak dapat menghantarkan impuls yang kedua, tetapi
terdapat 3 keadaan berbeda yang dapat menyebabkan impuls terus berjalan di

sekeliling lingkaran tersebut untuk menyebabkan impuls masuk-kembali atau Reentry ke dalam otot yang dirangsang dan menghasilkan gerakan berputar, yaitu:
bila jalur di sekeliling lingkaran itu sangat panjang, pada saat impuls kembali
pada posisi jam 12, otot yang sebenarnya sudah terangsang tidak lagi berada
dalam keadaan refrakter dan impuls akan terus mengelilingi lingkaran tersebut
bila panjang jalur tetap konstan tetapi kecepatan konduksi cukup menurun,
akan terjadi perpanjangan selang waktu yang harus dilewati sebelum impuls
dapat kembali ke posisi jam 12. Pada saat ini, otot yang sebenarnya sudah
terangsang mungkin telah keluar dari keadaan refrakter, dan impuls akan terus
mengelilingi lingkaran tersebut berulang kali.
periode refrakter otot bisa menjadi sangat memendek. Pada keadaan ini impuls
juga aan mengelilingi lingkaran tersebut.

Gambar 2. Gerakan berputar pada Fenomena Re-entry(2)


Semua keadaan ini dapat disebabkan oleh : (2)
a) Jalur yang panjang yang biasanya terjadi pada jantung yang berdilatasi
b) Penurunan kecepatan konduksi akibat blok pada sistem purkinje, iskemik otot
jantung, hiperkalemia
c) Periode refrakter yang memendek biasanya tejadi sebagai respon terhadap
berbagai obat, seperti epinefrin atau setelah sengatan listrik yang berulang
2.5

Etiologi
Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan

respon

ventrikel

yang

lambat,

gangguan

elektrolit

(hipokalemia

dan

hiperkalemia), asidosis berat, hipoksia, gangguan neurologik, dan sengatan listrik


9

yang berulang. Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan
jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik
pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer.
(6,8,9).
2.6

Diagnosis
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang

ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan
dan sulit dikenali (disorganized) yang merupakan penyebab utama kematian
mendadak.(3,8) Fibrilasi ventrikel akan menyebabkan tidak adanya curah jantung
sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik.
Fibrilasi ventrikel ditandai dengan gelombang fibrilasi yang sangat cepat dan
kacau dan tanpa kompleks QRS, dengan karakteristik diagnostik sebagai berikut :
Tabel 1. Karakteristik Diagnostik Fibrilasi Ventrikel (3)
Karakteristik
Kecepatan
Keterturan
Gelombang P
Interval PR
Interval P-P, R-R
Rasio Konduksi
Kompleks QRS
Sumber lokasi

Fibrilasi Ventrikel
300-500 kali/menit
Ireguler total
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Kacau, tidak terorganisir
Diluar dari impuls serabut Purkinje dan otot
ventrikel

Fibrilasi ventrikel terbagi menjadi 2 jenis yaitu VF kasar (coarse VF) dan
VF halus (fine VF). Coarse VF menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih
besar peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi, sedangkan Fine VF sulit
dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi, seperti gambar berikut:
(3)

10

Gambar 3. Coarse Ventrikel Fibrilasi(3)

Gambar 4. Fine Ventrikel Fibrilasi(3)


2.7

Tatalaksana
Fibrilasi ventrikel merupakan aritmia yang mengancam kehidupan yang

mengakibatkan jantung berkontraksi secara kacau dan tidak terorganisir, sehingga


kehilangan curah jantung, dan menyebabkan kematian. Kematian terjadi dalam
hitungan menit kecuali dilakukan penanganan resusitasi kardiopulmonal (CPR)
dan kardioversi dengan defibrilasi. Algoritma tatalaksana henti jantungg dapat
dilihat pada diagram di bawah ini, yang dapat disebabkan oleh 4 tipe gangguan
irama jantung, yaitu : (5)
Ventricular fibrilasi (VF)
Ventricular tatikardia (VT)
Pulseless electric activity (PEA)
Asystole
Fibrilasi ventrikel menandakan aktivitas elektrik yang tidak terorganisir,
sedangkan takikardia ventrikel menunjukkan aktivitas elektrik yang terorganisir
pada miokard ventrikel, tetapi pada VF ataupun VT tidak akan menghasilkan
cardiac output yang signifikan. Pasien dengan keadaan henti jantung,
emmbutuhkan penanganan Basic Life Support (BLS) serta Advanced Cardiac
Live Support (ACLS) dengan integrasi post-cardiac arrest care. Dasar dari
keberhasilan ACLS adalah kualitas Cardiopulmonary Resucitation (CPR) yang

11

baik dan pada VF maupun VT dibutuhkan defibrilasi segera pada menit-menit


awal setelah pasien serangan. Terapi post henti jantung (ROSC) seperti terapi
hipotermia dan PCI segera, juga meningkatkan survival rate pasien. Penangan
henti jantung pada fibrilasi ventrikel sebagai berikut: (5)
1. Aktifkan emergency response system
2. Mulai lakukan resuitasi jantung paru (RJP) dan berikan oksigen
3. Pastikan pasien benar-benar mengalami fibrilasi ventrikel sesegera mungkin
(dapat menggunakan Automated External Defribrilator/AED)
4. Lakukan defibrilasi sekali, 200 joule pada dewasa untuk gelombang bifasik dan
360 joule untuk gelombang monofasik. Pada anak-anak diberikan 2 joule/kgBB
5. Lanjutkan RJP segera tanpa memeriksa nadi, lakukan selama 5 siklus. Satu
siklus RJP adalah 30 kompresi dan 2 pernapasan. Lima siklus RJP setidaknya
hanya memakan waktu 2 menit (dengan kompresi 100 kali per menit). Jangan
memeriksan nadi terlebih dahulu sevelum 5 siklus RJP terselesaikan.
6. Saat melakukan RJP, minimalisasi interupsi saat melakukan al-hal di bawah
ini:
- mencari akses intravena
- melakukan intubasi endotrakeal
- setelah diintubasi, lanjutkan RJP dengan 100 kompresi per menit tanpa henti
serta lakukan respirasi buatan sebanyak 8-10 kali napas per menit.
7. Periksa nadi setelah 2 menit melakukan RJP
8. Ulangi defibrilasi satu kali apabila masih terdapat fibrilasi ventrikel atau belum
dirasakan denyut nadi. Gunakan tegangan yang sama seperti melakukan
defibrilasi pertama pada dewasa. Sedangkan pada anak-anak gunakan tegangan
sebesar 4 joule/kgBB
9. Segera lanjutkan kembali dengan RJP selamat 2 menit, setelah defibrilasi
10. Terus ulangi siklus pemeriksaan nadi, defibrilasi, dan RJP selama 2 menit
11. Beri vasopressor saat RJ sebelum atau sesudah syok, setelah akses intravena
atau intreosseus didapatkan. Berikan epinefrin 1 mg setiap 3-5 menit.
Pertimbangkan juga pemberian vasopressin 40 unit sebagai pengganti dosis
epinefrin pertama atau kedua.

12

12. Berikan obat antidisritmia saat RJP, sebelum atau sesudah syok, amiodarone
300 mg IV/IO satu kali, lalu pertimbangkan pemberian tambahan 150 mg satu
kali.

13

Gambar 5. Algoritma Penatalaksanaan Cardiac Arrest

14

BAB III
KESIMPULAN
Berdasarkan uraian di atas, dapat diambil kesimpulan bahwa fibrilasi
ventrikel (VF) adalah suatu aritmia jantung dimana ventrikel mengalami
depolarisasi secara kacau dan cepat, sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai
satu kesatuan, tetapi bergetar secara inefektif tanpa menhasilkan curah jantung,
yang ditandai dengan kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak
beraturan dan sulit dikenali (disorganized). Penanganan VF harus cepat dengan
protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku. Selama tidak ada irama jantung
yang efektif (pulsasi pembuluh nadi besar tidak teraba) harus terus dilakukan
resusitasi jantung paru, sambil mengulangi kardioversi dengan pemberian
unsynchronized DC shock mulai 200 Joules sampai 360 Joules, dan obat-obatan
seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.

15

DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, Richard S. Cavitas Thorax. In Snell RS, editor. Anatomi Klinik untuk
Mahasiswa Kedokteran. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.
p. 106-109.
2. Guyton AC, Hall JE. Eksitasi Ritmis pada Jantung. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. 11th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. p. 120126
3. Wesley Keith. Huzars Basic Dyshrythmias and Acute Coronary Syndromes
Interpretation and Management: 2010 Part 8: Ventricular Dysrhythmias: 2010
ECC Guidelines. Elsevier. 2010: 117-147
4. Yamin M, Harus S, Makmun LH. Elektrofisiologi. Dalam Setiati S, Alwi I,
Sudoya AW, Simadibrata M, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1.
Ed 6th. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI;
2014. p. 1325-1333
5. Mark SL chair, Lauren CB, Peter JK, henry RH, Erik PH, Vivek KM. Part 7:
Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2015 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resucitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2015; 132(supl 2): S444-S464
6. Cave DM, Gazmuri RJ, Otto CW, Nadkarni VM, Cheng A, Brooks SC, et al.
CPR techniques and devices: 2010. American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resusitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation. 2010; 122 (suppl 3): S720-S8
7. Bougouin W, Marijon E, Puymirat E, Defaye P, Celermajer DS, Heuzey JYL.
Incidence of sudden cardiac death after ventricular fibrillation complicating
acute myocardial infarction: a 5-year cause-of-death analysis of the FAST-MI
2005 registry. European Heart Journal. 2014; 35: p. 116122
8. Yamin M, Harus S. Aritmia Ventrikel. Dalam Setiati S, Alwi I, Sudoya AW,
Simadibrata M, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Ed 6 th.
Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2014. p.
1385-1394
9 Santoso KK. Disritmia. Dalam Rilantono LI, Baraas F, Santoso KK, Roebiono
PS. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2004. p. 275-285
10 Wesley Keith. Huzars Basic Dyshrythmias and Acute Coronary Syndromes
Interpretation and Management: 2010 Part 10:Clinical Significance and
Treatment of Dysrhythmias: 2010 ECC Guidelines. Elsevier. 2010: 148-179

16