FIBRILASI VENTRIKEL
Oleh:
Amwalina Azka
1407101030284
Dosen Pembimbing :
dr. M. Ridwan, Mapp. Sc. Sp. JP (K) FIHA
KATA PENGANTAR
Puji berserta syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT atas rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
Fibrilasi Ventrikel sebagai salah satu tugas dalam menyelesaikan pendidikan
di bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular di BLUD RSUD dr. Zainoel
Abidin Banda Aceh.
Shalawat dan salam penulis sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW
berserta para sahabatnya, berkat rahmat beliau penulis dapat menikmati indahnya
hidup di dalam zaman yang penuh pengetahuan ini.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. M. Ridwan, Mapp. Sc. Sp.
JP (K) FIHA yang telah membimbing dan memberikan arahan kepada penulis
dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari referat ini jauh dari sempurna, baik dari segi isi maupun
penulisan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan masukan yang
membangun demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Demikianlah hal-hal yang dapat penulis sampaikan sebagai pengantar,
semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Aamiin Ya Rabbal Alamin.
Banda Aceh, 21 Maret 2016
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...................................................................................
DAFTAR ISI ................................................................................................
1
2
BAB I
PENDAHULUAN
Keadaan paling serius dari semua aritmia jantung adalah fibrilasi ventrikel
(VF), yang bila tidak dihentikan dalam waktu 1 sampai 3 menit, akan
menimbulkan keadaan yang fatal.(2) Kematian mendadak terjadi 300.000 per
tahun di Amerika Serikat, dimana 75-80% disebabkan oleh VF. Jumlah kematian
yang disebabkan oleh VF lebih banyak dibandingkan dengan kanker dan AIDS.
Sekitar 50% kejadian VF disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan pria
lebih tinggi dibandingkan wanita dengan rasio 3:1, yang terjadi pada usia 45-75
tahun.(6,8)
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel
dimana ventrikel mengalami depolarisasi secara kacau dan cepat, sehingga
ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit, tetapi bergetar secara inefektif, yang
ditandai dengan gelombang P, segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali
(disorganized), bahkan tanpa kompleks QRS, dan menjadi penyebab utama
kematian mendadak. Mekanisme tersebut menyebabkan hilangnya curah jantung,
tekanan darah tidak terukur, dan cardiac arrest.(3,6,8) Penyebab utama VF adalah
infark miokard akut, blok AV total dengan respon ventrikel sangat lambat,
gangguan elektrolit (hipokalemia dah hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia.
(8) Fibrilasi ventrikel terjadi sekitar 2-8% pada fase akut infark miokard. Fibrilasi
ventrikel kasar (coarse ventricular fibrillation) menunjukkan aritmia yang baru
terjadi dan lebih besar peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi,
sedangkan
fibrilasi
ventrikel
halus
(fine
ventricular
fibrillation)
sulit
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
kanan, tepat dibelakang katup trikuspid. Penundaan juga terjadi selama 0,09 detik
di dalam nodus AV sebelum impuls masuk ke bagian penembusan dari berkas AV,
tempat impuls memasuki ventrikel. Serabut Purkinje khusus berjalan dari nodus
AV melalui berkas AV dan masuk ke dalam ventrikel. Serabut Purkinje merupakan
serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar dari serabut otot ventrikel normal
dan serabut ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0
m/detik, yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot ventrikel biasanya, dan 150
kali kecepatan dalam serabut nodus AV. Keadaan ini memungkinkan penjalaran
impuls jantung secara cepat ke seluruh otot ventrikel yang tersisa. (1,2)
Karakteristik dari berkas AV yaitu ketidakmampuan potensial aksi untuk
berjalan kembali dari ventrikel ke atrium, kecuali pada keadaan yang tidak
normal. Keadaan ini mencegah masykknya kembali impuls jantung melalui jalur
ini dari ventrikel ke atrium, sehingga yang terjadi hanya konduksi dari atrium ke
ventrikel. Selain itu, otot atrium dipisahkan dari otot ventrikel oleh sebuah sawar
fibrosa yang bersambung. Sawar ini bbekerja sebagai suatu insulator untuk
mencegah impuls jantung lewat diantara otot atrium ke ventrikel melalui jalur lain
selain konduksi maju melalui berkas AV itu sendiri. Setelah menembus jaringan
fibrosa diantara otot atrium dan ventrikel, bagian distal dari berkas AV akan
berjalan ke bawah di dalam septum ventrikel sepanjang 5 sampai 15 milimeter
menuju apeks jantung. Kemudian berkas AV terbagi menjadi cabang berkas kiri
(Left Bundle Branch) dan cabang berkas kanan (Right Bundle Branch) yang
terletak dibawah endokardium pada kedua sisi septum ventrikel. Tiap-tiap cabang
menyebar ke bawah menuju apeks ventrikel, dan secara bertahap akan membagi
menjadi cabang-cabang yang lebih kecil. Cabang-cabang ini akan berjalan
menyamping mengelilingi tiap ruang ventrikel dan kembali menuju basis jantung.
Sekali impuls jantung masuk ke dalam sistem konduksi Purkinje di ventikel,
impuls tersebut segera akan menyebar ke seluruh massa otot ventrikel. (1,2)
Frekuensi pelepasan nodus SA jauh lebih cepat daripada frekuensi pelepasan
alami nodus AV ataupun serabut Purkinje. Setiap kali nnodus SA melepaskan
impuls, impuls tersebut akan dihantarkan ke nodus AV dan serabut Purkinje, yang
akanmerangsang membrane nodus Av dan serabut Purkinje yang mudah
teriksitasi. Tetapi nodus SA melepaskan impuls kembali sebelum nodus Av atau
serabut Purkinje dapat mencapai nilai ambangnya untuk self axcitation. Oleh
karena itu, impuls yang baru dari nodus SA akan merangsang nodus AV dan
serabut Purkinje sebelum terjadi self excitation dikedua bagian tersebut.(1,2)
Serabut nodus AV bila tidak mendapat rangsangan dari sumber luar akan
mencetuskan rangsangan dengan frekuensi ritmis intrinsik sebesar 40 sampai 60
kali per menit, dan serabut Purkinje mencetuskan rangsanga dengan frekuensi
sebesar 15 sampai 40 kali per menit, sedangkan nodus SA dengan frekuensi 70
sampai 80 kali per menit.(2)
Pacu jantung yang terletak di tempat lain selain nodus SA disebut sebagai
pacu jantung ektopik. Suatu pacu jantung ektopik dapat menyebabkan
timbulnya serangkaian kontraksi yang abnormal dari bagian-bagian yang berbeda
dalam jantung dan dapat menyebabkan melemahnya pemompaan jantung. (2)
Definisi
Fibrilasi ventrikel (VF) adalah suatu aritmia dimana ventrikel mengalami
depolarisasi secara kacau dan cepat, sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai
satu kesatuan, tetapi bergetar secara inefektif tanpa menghasilkan curah jantung.
Keadaan ini ditandai dengan gelombang P, segmen ST yang tidak beraturan dan
sulit dikenali (disorganized), bahkan tanpa kompleks QRS. (6,8,9)
2.3
Epidemiologi
Fibrilasi ventrikel (VF) merupakan penyebab henti jantung yang paling
sering dan biasanya disebabkan oleh iskemik akut atau infark miokard selama fase
akut sekitar 2-8% kasus. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pasien yang
dengan VF selama fase akut infark miokard memiliki risiko kematian mendadak
yang lebih tinggi dalam jangka waktu yang singkat.(7) Kematian mendadak
terjadi 300.000 per tahun di Amerika Serikat, dimana 75-80% disebabkan oleh
VF. Insiden VF pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita dengan rasio 3:1, yang
terjadi pada usia 45-75 tahun.(6,8)
2.4
Patofisiologi
Secara umum terdapat 3 mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia
lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini
disebut afterdepolarization.(8)
Fibrilasi ventrikel terjadi akibat impuls pada otot jantung timbul diluar
kendali. Impuls tersebut akan merangsang salah satu bagian otot ventrikel dan
juga bagian lain, kemudian yang lain lagi, dan akhirnya kembali ke tempat semula
dan merangsang kembali otot ventrikel yang sama berulang-ulang kali, dan tidak
pernah berhenti, sehingga tidak terjadi kontraksi otot yang terkoordinasi pada otot
ventrikel yang diperlukan untuk siklus pompa jantung. Walaupun terdapat aliran
sinyal-sinyal perangsangan yang sangat banyak diseluruh ventrikel, ruangan di
dalam ventrikel tidak membesar, tidak juga berkontraksi tetapi tetap betahan pada
tahap kontraksi parsial yang tidak dapat ditentukan, juga tidak memompa darah
dalam jumlah yang berarti. Oleh karena itu, pada saat fibrilasi tersebut dimulai,
akan terjadi kehilangan kesadaran dalam waktu 4 sampai 5 menit, akibat tidak ada
aliran darah ke otak dan terjadi kematian jaringan di seluruh tubuh yang
berlangsung selama beberapa menit.(2)
Bila impuls jantung yang normal pada jantung yang normal telah berjalan ke
seluruh ventrikel, impuls tersebut tidak mempunyai tempat lain untuk dituju lagi
karena semua otot ventrikel dalam keadaan refrakter dan tidak dapat
mengantarkan impuls lebih jauh lagi, oleh karena itu impuls akan berhenti dan
jantung menunggu potensial aksi yang baru untuk merangsang nodus sinus atrium
kembali. Pada keadaan fibrilasi ventrikel, keadaan normal ini tidak terjadi yang
diakibatkan oleh fenomena masuk-kembali atau Re-entry sehingga menyebabkan
gerakan berputar.(2)
2.4.1 Fenomena Re-entry dan Gerakan Berputar (2,8)
Beberapa potongan otot jantung berbentuk lingkaran dimana potongan
tersebut dirangsang pada posisi jam 12, sehingga impuls akan berjalan hanya
dalam satu arah saja. Impuls akan menyebar dengan cepat di sekeliling lingkaran
tersebut sampai impuls kembali pada posisi jam 12. Bila serabut-serabut otot yang
benar-benar dirangsang masih dalam keadaan refrkter, impuls akan berhenti
karena otot yang refrakter tidak dapat menghantarkan impuls yang kedua, tetapi
terdapat 3 keadaan berbeda yang dapat menyebabkan impuls terus berjalan di
sekeliling lingkaran tersebut untuk menyebabkan impuls masuk-kembali atau Reentry ke dalam otot yang dirangsang dan menghasilkan gerakan berputar, yaitu:
bila jalur di sekeliling lingkaran itu sangat panjang, pada saat impuls kembali
pada posisi jam 12, otot yang sebenarnya sudah terangsang tidak lagi berada
dalam keadaan refrakter dan impuls akan terus mengelilingi lingkaran tersebut
bila panjang jalur tetap konstan tetapi kecepatan konduksi cukup menurun,
akan terjadi perpanjangan selang waktu yang harus dilewati sebelum impuls
dapat kembali ke posisi jam 12. Pada saat ini, otot yang sebenarnya sudah
terangsang mungkin telah keluar dari keadaan refrakter, dan impuls akan terus
mengelilingi lingkaran tersebut berulang kali.
periode refrakter otot bisa menjadi sangat memendek. Pada keadaan ini impuls
juga aan mengelilingi lingkaran tersebut.
Etiologi
Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan
respon
ventrikel
yang
lambat,
gangguan
elektrolit
(hipokalemia
dan
yang berulang. Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan
jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik
pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer.
(6,8,9).
2.6
Diagnosis
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang
ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan
dan sulit dikenali (disorganized) yang merupakan penyebab utama kematian
mendadak.(3,8) Fibrilasi ventrikel akan menyebabkan tidak adanya curah jantung
sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik.
Fibrilasi ventrikel ditandai dengan gelombang fibrilasi yang sangat cepat dan
kacau dan tanpa kompleks QRS, dengan karakteristik diagnostik sebagai berikut :
Tabel 1. Karakteristik Diagnostik Fibrilasi Ventrikel (3)
Karakteristik
Kecepatan
Keterturan
Gelombang P
Interval PR
Interval P-P, R-R
Rasio Konduksi
Kompleks QRS
Sumber lokasi
Fibrilasi Ventrikel
300-500 kali/menit
Ireguler total
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Kacau, tidak terorganisir
Diluar dari impuls serabut Purkinje dan otot
ventrikel
Fibrilasi ventrikel terbagi menjadi 2 jenis yaitu VF kasar (coarse VF) dan
VF halus (fine VF). Coarse VF menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih
besar peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi, sedangkan Fine VF sulit
dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi, seperti gambar berikut:
(3)
10
Tatalaksana
Fibrilasi ventrikel merupakan aritmia yang mengancam kehidupan yang
11
12
12. Berikan obat antidisritmia saat RJP, sebelum atau sesudah syok, amiodarone
300 mg IV/IO satu kali, lalu pertimbangkan pemberian tambahan 150 mg satu
kali.
13
14
BAB III
KESIMPULAN
Berdasarkan uraian di atas, dapat diambil kesimpulan bahwa fibrilasi
ventrikel (VF) adalah suatu aritmia jantung dimana ventrikel mengalami
depolarisasi secara kacau dan cepat, sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai
satu kesatuan, tetapi bergetar secara inefektif tanpa menhasilkan curah jantung,
yang ditandai dengan kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak
beraturan dan sulit dikenali (disorganized). Penanganan VF harus cepat dengan
protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku. Selama tidak ada irama jantung
yang efektif (pulsasi pembuluh nadi besar tidak teraba) harus terus dilakukan
resusitasi jantung paru, sambil mengulangi kardioversi dengan pemberian
unsynchronized DC shock mulai 200 Joules sampai 360 Joules, dan obat-obatan
seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, Richard S. Cavitas Thorax. In Snell RS, editor. Anatomi Klinik untuk
Mahasiswa Kedokteran. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.
p. 106-109.
2. Guyton AC, Hall JE. Eksitasi Ritmis pada Jantung. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. 11th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. p. 120126
3. Wesley Keith. Huzars Basic Dyshrythmias and Acute Coronary Syndromes
Interpretation and Management: 2010 Part 8: Ventricular Dysrhythmias: 2010
ECC Guidelines. Elsevier. 2010: 117-147
4. Yamin M, Harus S, Makmun LH. Elektrofisiologi. Dalam Setiati S, Alwi I,
Sudoya AW, Simadibrata M, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1.
Ed 6th. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI;
2014. p. 1325-1333
5. Mark SL chair, Lauren CB, Peter JK, henry RH, Erik PH, Vivek KM. Part 7:
Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2015 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resucitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2015; 132(supl 2): S444-S464
6. Cave DM, Gazmuri RJ, Otto CW, Nadkarni VM, Cheng A, Brooks SC, et al.
CPR techniques and devices: 2010. American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resusitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation. 2010; 122 (suppl 3): S720-S8
7. Bougouin W, Marijon E, Puymirat E, Defaye P, Celermajer DS, Heuzey JYL.
Incidence of sudden cardiac death after ventricular fibrillation complicating
acute myocardial infarction: a 5-year cause-of-death analysis of the FAST-MI
2005 registry. European Heart Journal. 2014; 35: p. 116122
8. Yamin M, Harus S. Aritmia Ventrikel. Dalam Setiati S, Alwi I, Sudoya AW,
Simadibrata M, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Ed 6 th.
Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2014. p.
1385-1394
9 Santoso KK. Disritmia. Dalam Rilantono LI, Baraas F, Santoso KK, Roebiono
PS. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2004. p. 275-285
10 Wesley Keith. Huzars Basic Dyshrythmias and Acute Coronary Syndromes
Interpretation and Management: 2010 Part 10:Clinical Significance and
Treatment of Dysrhythmias: 2010 ECC Guidelines. Elsevier. 2010: 148-179
16