SUMMARY

SISTEM KARDIOVASKULAR

Dosen pembimbing : Joko Suwito, S.Kp.M.Kes

Eka Rahayu Fitrianingtyas

NIM : P27820117015

Reguler A/ Tingkat 1

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN
SURABAYA
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI D-III KEPERAWATAN KAMPUS SOETOMO
SURABAYA 2017/2018
 SUMMARY
SISTEM KARDIOVASKULER
Karangan :

BAB 1

Otot Jantung; Jantung Sebagai Sebuah Pompa

Jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah yakni jantung kanan yang memompakan
darah ke paru- paru dan jantung kiri yang memompakan darah ke organ organ perifer.
Selanjutnya setiap bagian jantung yang terpisah ini merupakan du aruang pompa yang dapat
berdenyut, terdiri atas satu atrium dan sat ventrikel. Atrium berfungsi sebgai pompa primer
yang lemah bagi ventrikel, yang membantu mengalirkan darah masuk kedalam ventrikel
ventrikel selanjutnya menyediakan tenaga utama yang dapat dipakai untuk mendorong darah
ke sirkulasi pulmonal atau sirkulasi perifer.

FISIOLOGI OTOT JANTUNG

Jantung terdir atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni: otot atrium, otot ventrikel, dan
serat otot khusus pengahantar rangsangan dan pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan
ventrikel berkonstraksi dengan cara yang sama seperti ototrangka,hanya saja lamanya
kontraksi otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, serat serat khusus penghantar dan pencetus
rangsangan konstraksi dengan lemah sekalai sebaba serat ini hanya mengandung sedikit serat
kontraktif. Namun, serat ini menghambat irama dan berbagai kecpatan konduksi, sehingga
serat-serat ini dapat bekerja sebgai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.

FISIOLOGI ANATOMI OTOT JANTUNG

Gambaran histologi jantung memperlihatkan serat-serat otot jantung yang tersusun seperti
suatu kisi-kisi, serat-seratnya terpisah, kemudian bergabung kembali dan menyebar kembali.
Otot jantung memiliki miofibril-miofibril tertentu yang mengandung filamen aktin dan
miosin, dan filamen-filamen ini saling bertautan dan salign menyisisp terhadap satu sama
laninya seperti yang terjadi pada otot rangka.
 (anatomi jantung.)

OTOT JANTUNG SEBAGAI SUATU SINSISIUM

Sinsisium merupakan sifat saling berhubungan dari otot jantung. Jadi, otot jantung
merupakan suatu sinsisium, dari banyak sel-sel ototo jantung, tempat sel-sel otot jantung itu
terikat dengan sangat kuat, sehingga bila salah satu sel otot ini terangsang, potensial aksi akan
menyebar dari satu sel ke sel yang lain melalui kisi-kisi yang saling berhubungan tadi.
Jantung terdiri atas 2 sinsisium, sinsisium atrium yang menyusun didning kedua atrium dan
sinsisium ventrikel yang membentuk didnding kedua ventrikel. Atrium dan ventrikel
dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang mengelilingi katup valvular yang terdapat diantara
atrium dan ventrikel. Pembagian massa otot jantung menjadi dua sinsisium fungsional akan
menyebabkan atrium berkonstraksi sesaat sebelum kontraksi sesaat sebelum kontraksi
ventrikel, yang penting bagi efektivitas pompa jantung.

SIKLUS JANTUNG

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai
berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus dimulai oleh
pembentukan potensial aksi yang spontan didalam nodus sinus. Nodus ini terketak pada
dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial
aksi menjalar dengan cepat sekali melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke
ventrikel.

Sistol dan Diastol

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol, yaitu periode pengisian
jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu period kontraksi yang disebut sistol.
Ketiga kurva paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan tekanan didalam aorta,
ventrikel kiri,dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume ventrikel, kurva
kelima adalah elektrokardiogram, dan kurva keenam adalah fonokardiogram,
yangbmerupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantung
sewaktu memompakan darah.

Hubungan Antara Gambaran Elektrokardiogram dengan Siklus Jantung

Gelombang P disebabkan oleh penyebaran depolarisasi melewati atrium,yang diikuti

kontraksi atrium, yang menyebabkan kurva tekanan atrium naik sedikit segera sesudah
gelombang P. Kira-kira 0,16 detik sesudah timbul gelombang P,muncul gelombang QRS
sebagai hasil depolarisasi pada ventrikel, yang mengawali kontraksi ventrikel dan
menyebabkan tekanan ventrikel mulai meningkat. Oleh karena itu, kompleks QRS mulai
sesaat sebelum sistolik ventrikel. Gelombang T ventrikel dalam elektrokardiogram.
Gelombang T ventrikel mewakili tahap repolarisasi ventrikel yaitu waktu dimana serat-serat
otot ventrikel mulai berelaksasi. Oleh karena itu, gelombang T terjadi sesaat sebelum akhir
dari kontraksi ventrikel.

FUNGSI ATRIUM SEBAGAI POMPA PRIMER

Dalam keadaan normal, darah mengalir secara terus menerus dari vena-vena besar menuju ke
atrium; kira –kira 75 persen dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati atrium dan
masukke dalam ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi.

FUNGSI VENTRIKEL SEBAGAI POMPA

Pengisian Ventrikel. Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul
dalam atrium karena katup A-V tertutup.oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan
tekanan ventrikel turun lagi sampi ke nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup
tinggi di dalam atrium segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah dapat
mengalir dengan cepat kedalam ventrikel . keadaan ini disebut sebagai periode pengisian
cepat pada ventrikel.

FUNGSI dari KATUP

Katup Atrioventrikular. Katup A-V (katup trikuspidalis dan katup mitralis) mencegah
aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan
katup semilunaris (yakni katup aorta dan pulmonalis) mencegah aliran balik darah yang
berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik.

Fungsi Muskulus Papilaris. Muskulus papilaris berkontraksi bila dinding ventrikel

berkontraksi, tetapi berlawanan dengan apa yang diharapkan, muskulus papilaris ini tidak
membantu menutup katup tersebut. Sebaliknya, selama kontraksi ventrikel, muskulus
papilaris ini menarik daun-daun katup ke dalam menuju ke arah ventrikel untuk mencegah
agar katup tidak membonjol terlalu jauh ke belakang kearah atrium.

Katup Aorta dan Pulmonalis. Cara kerja katup semilunaris aorta dan pulmonalis
cukup berbeda dengan katup A-V. Pertama, bila dibandingkan dengan penutupan katup A-V
yang lebih lembut tekanan yang tinggi dalam arteri pada akhir sistolik akan menyebabkan
katup semilunaris mengatup dengan keras sehingga timbul keadaan tertutup. Kedua, karena
pembukaan yang lebih kecil, kecepatan ejeksi darah darah melewati katup aortadan
pulmonalis jauh lebih besar daripada kecepatan ejeksi yang melewati katup A-V yang jauh
lebih besar. Juga, karena penutupan dan penyemprotan yang berlangsung cepat, tepi katup
semilunaris cenderung mendapat abrasi mekanis yanglebih besar dibandingkan dengan katup
A-V,yang juga disokong oleh korda tendinea.

HASIL KERJA JANTUNG

Hasil Kerja Sekuncup dan Hasil Kerja Semenit. hasil Kerja sekuncupjantung
adalah jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung
sewaktu memompa darah kedalam arteri. Hasil kerja semenit adalah jumlah total energi yang
diubah dalam 1 menit ; jumlah ini sebanding dengan hasil kerja sekuncup dikalikan dengan
denyut per menit. Hasil kerja jantung terbagi dalam 2 bentuk.

1. Kerja Luar (kerja volume-tekanan). Dilakukan oleh ventrikel kiri untuk

meningkatkan tekanan darah selama tiap denyut jantung sebanding dengan
perkalian isi sekuncup dengan (tekanan ejeksi rata-rata ventrikel kiri dikurangi
tekanan masukan ventrikel kiri rata-rata selama pengisian diastolik.
2. Energi Kinetik dari Aliran Darah. Hasil kerja tambahan dari tiap ventriel
yang dibutuhkan utnuk menghasilkan energi kinetik aliran darah adalah
sebanding dengan massa darah yang diejeksikan dikali dengan kuadrat
kecepatan ejeksi. Yaitu .
Energi kuadrat = mv2
2
Biasanya , hasil kerja ventrikel kiri yang dibutuhkan untuk menimbulkan energi kinetik aliran
darah hanya kira-kira 1% dari seluruh hasil kerja ventrikel dan oleh karena itu dapat
diabaikan dalam perhitungan jumlah total hasil kerja isi sekuncup.

Diagram “volume-tekanan” selama siklus Jantung; Hasil Kerja Jantung. Dalam

kurva yang bewarna meraj membentuk suatu lengkung yang disebut sebagai diagram
volume-tekanan dari siklus jantung ventrikel kiri. Kura ini dibagi dalam empat fase yang
terpisah.

Fase I: periode pengisian. Dalam diagram volume tekanan, fase ini dimulai pada volume
ventrikel kira-kira sebanyak 45 ml dan tekanan diastolik hampil 0 mmHg. 45ml adalah
jumlah darah yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang terdahulu dan
disebut sebagai volume akhir sistolik.

Fase II: periode kontraksi isovolemik. Selama kontraksi isovolemik,volume ventrikel tidak
mengalami perubahan karena semua katup tertutup. Akan tetapi, tekanan didalam ventrikel
akan meningkat sampai sama dengan tekanan didalam aorta, yakni sebesar 80mmHg.

Fase III : Periode ejeksi. Selama ejeksi,tekanan sistolik meningkat lebih tinggi, sebab jantung
masih berkontraksi. Pada waktu yang sama, volume ventrikel akan menurun karena katup
aorta terbuka dan darah akan mengalir keluar dari ventrikel masuk kedalam aorta.

Fase IV : periode relaksasi isovolemik. Pada akhir periode ejeksi, katup aorta akan menutup
dantekanan ventrikular turun kembalik ke nilai tekanan diastolik.

KONSEP PREALOAD DAN AFTERLOAD. Dalam menilai sifat-sifat kontraktil otot,

penting kiranya untuk menetapkan derajat regangan otot ketika otot tersebut mulai
berkontraksi, yang disebut sebagai preload, dan juga menetapkan beban yang dilawan oleh
kekuatan kontraksi otot, yang disebut afterload.

Pada kontraksi jantung, kadang-kadang preload ini dinyatakan sebagai tekanan akhir
diastolik setelah ventrikel terisi.

Afterload ventrikel adalah tekanan didalamarteri yang berasal dari ventrikel. Afterload
berhubungan dengan tekanan sistolik yang digambarkan oleh kurva fase III dalam diagram
volume-tekanan.(kadang-kadang afterload dinytakan secara bebas sebagai resistensi didalam
sirkulasi daripada sebagai tekanan).

Makna pentign dari onsep preaload dan afterload ialah pada banyak keadaan
fungsional jantung atau sirkulasi yang abnormal, ternyata tekanan selama pengisian ventrikel
(preload) tekanan arteri yang ahrus dilawan olek kontraksi ventrikel(afterload), atau
keduanya banak mengalami perubahan dari keadaan yang normal.

EFISIENSI KONTRAKSI JANTUNG. Selama otot bekontraksi, sebagian besar energi

kimia diubah menjadioanas dan satu bagian yang lebih kecil digunakan untuk hasil kerja. Ratio antra
hasil kerja dengan pengeluaran energi kimia disebut sebagai efisiensi kontraksi jantung, atau hanya
efisiensi jantung. Efisiensi maksimum jantung yang normal yaitu anatara 20-25%. Pada gagal
jantung,nilai ini bisa turun sampai serendah 5-10%.
PENGATURAN POMPA JANTUNG

Dua makna yang mendasari pengaturan volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah
(1) pengaturan intrinsik pemompaan jantung dalam menanggapi perubahan volume darah
yang mengalir kedalam jantung. Dan (2) pengendalian antung oleh sistem saraf otonom.

Pengaturan Intrinsik dari Pompa Jantung- Mekanisme Frank-Starling. Kemampuan

intrinsik dari jantung untuk beradaptasi terhadapvolume yang berubah-ubah akibat aliran
masuk darah disebut mekanisme Frank-Starling dari jantung, sebagai penghormatan terhadap
satu abad yang lalu. Secara mendasa, mekanisme Frank-Starling berarti semakin besar
kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa kedalam aorta. Atau
“Dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang masuk tanpa
membiarkan adanya bendungan darah yang berlebihan di dalam vena”.

Pengaturan Jantung oleh Saraf Simpatis dan Parasimpatis. Efektivitas pompa jantung
terutama dikendalikan oleh saraf simpatis dan parasimpatis (vagus), yang banyak menyuplai
jantung. Curah jantung dapat ditingkatkan sampai lebih dari 20% melalui perangsangan
simpatis.sebaliknya, curah jantung juga dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir
nol melalui perangsangan vagus (parasimpatis).

Perangsangan Jantung oleh Saraf Simpatis. Perangsangan simpatis yang kuat

dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari180 menjadi 200.
Juga, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung,oleh karena itu
akan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan
curah jantung sebanyak 2-3x lipat selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh
mekanisme Frank-Starling. Sebaliknya pengahambatan sistem saraf simpatis dapat digunakan
untuk menurunkan pompa jantung .

Perangsangan Parasimpatis(Vagus) pada Jantung. Perangsangan vagus yang kuat

pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberpa detik, tetapi biasanya
jantung akan mengatasinyadan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20-40 kali per menit.
Selain itu perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar
20-30%. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan
dengan penurunan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan
ventrikel sebesar 50% atau lebih, terutama bila jantung bekerja daam keadaan beban kerja
yang besar.

Pengaruh Frekuensi Denyut Jantung pada Fungsi Jantung sebagai Pompa

Pada umumnya, makin tinggi frekuensi denyut jantung itu per menit, makin banyak darah
yang dapat dipompakan,namun sebenarna ada pembatasan yang penting terhadap pengaruh
ini.

Dp/DT sebagai suatu alat pengukuran kekuatan kontraksi jantung. dP/dt berarti
kecepatan perubahan tekanan ventrikel yang berhubungan dengan waktu. Rekaman dP/dt
didapat dengan bantuan komputer elektronik yang dapat membedakan gelombang tekanan
ventrikel yanghendak diukur, sehingga menghasilkan suatu rekaman kecepatan kecepatan
perubahan tekanan ventrikel. Nilai kuantitatif untuk puncak dP/dt juga dipengaruhi oleh
faktor-faktor lain yang tidak berhubungan dengan kekuatan kontraksi jantung. Oleh karena
itu, sering sulit untuk mempergunakan dP/dt sebagai suatu alat ukur kekuatan kontraksi
dalam membandingkan jantung seseorang terhadap jantun orang lain sebab salah satu faktor
ini dapat saja berbeda. Denganalasan ini, alat pengukur kuantitatif juga digunakan sebagai
usaha untuk menilai kekuatan kontraksi jantung. Salah satu cara adalah membagi dP/dt
dengan tekanan dalam ventrikel pada saat itu atau dP/dt.

Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium terhadap Fungsi Jantung.

Pengaruh Ion Kalium. Kelebihan ion kalium dalam cairan ekstraseluler akan
menyebabkan jantungmenjadi sangat mengembang danlemas dan frekuensi denyut jantung
menajadi lambat. Jumlah ion kalium yang terlalu besar juga akan menhambat penjalaran
impuls jantung yang berasal dari atrium menuju ke ventrikel melalui berkas A–V.

Pengaruh Ion Kalsium. Kelebihan ion kalium akan menimbulkan akibat yang
hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion kalium, yakni menyebabkan
jantung berkontraksi secara spastis. Hal ini disebabkan oleh pengaruh langsung dari ion-ion
kalsium dalam membangkitkan proses kontraksi jantung. Sebaliknya, kekurangan ion
kalsium akan menyebabkan kelemahan jantung,uang mirip dengan pengaruh ion kalium.
Kaerna kadar ion kalsiu didalam darah diatur secara normal dalam ksaran yang
sempit,pengaruh kosentrasi kalsium yang abnormal terhadap jantung sering tidak mempunyai
klinis yang penting.

Pengaruh Temperatur terhadap Jantung. Peningkatan temperatur akan sangat

meningkatkan frekuensi denyut jantung,kadang kadang dua kali dari frekuensi denyut
normal. Penururnan temperatur sangat menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun
sampai serendah beberapa denyut per menit. Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat
secara temporer melalui suatu peningkatan temperatur yang sedang, tetapi peningkatan
temperatur yang lama akan melemahkan sistem metabolik jantung dan menyebabkan
kelemahan.

BAB 2

Perangsangan Ritmik pada Jantung

Jantung dilengkapi dengan suatu system khusus yakni membangkitkan impuls –
impuls yang menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung dan mengkonduksi
impuls ini dengan epat ke seluruh jantung. Sistem perangsangan dan konduksi yang khusus
dari jantung mengatur kontraksi jantung. Nodus sinus (nodus sinoatrial atau nodus S-A)
merupakan tempat dimana impuls perangsangan ritmis yang normal dicetuskan serta
mengatur keepatan denyut seluruh jantung.
Potensial serat nodus sinus mempunyai muatan negative antara lepasan -55 sampai -60
milivolt, sedangkan serat ventrikel -85 sampai -90 milivolt. Terdapat tiga macam saluran ion
membran yang menyebabkan perubahan voltase potensial aksi: 1) saluran cepat natrium 2)
saluran lambat kalsium – natrium 3) saluran kalium. Hanya saluran lambat kalsium-natrium
yang dapat membuka (menjadi aktif) sehingga timbul potensial aksi. Masuknya ion natrium
bermuatan positif menyebabkan peningkatan potensial membrane.

Potensial istirahat secara perlahan meningkat diantara dua denyut jantung. Pada dasarnya
sifat pembocoran dari serat – serat nodus sinus terhadap ion – ion natrium menyebabkan
timbulnya perangsangan sendiri. Bocornya ion natrium tidak menyebabkan serat –serat nodus
sinus tetap depolarisasi sepanjang waktu karena : 1) saluran kalsium –natrium menjadi tidak
aktif (tertutup) dalam waktu 100 sampai 10 mili detik setelah dibuka 2) kira – kira pada
waktu yang sama saluran kalium jumlahnya semakin banyak terbuka.

Ujung serat –serat nodus sinus bersatu dengan serat otot atrium di sekelilingnya, dan
potensial aksi yang berasal dari nodus sinus menjalar keluar-masuk ke dalam serat – serat ini.
Potensial aksi menyebar ke seluruh massa otot atrium hingga ke nodus atrioventrikular (A-
V). Total penundaan dalam nodus A-V dan system berkas adalah kira – kira 0,16 detik.
Kecepatan konduksi serat transisional memperlambat masuknya impuls ke dalam nodus A-V.
Penyebab konduksi yang lambat pada serat transisional, serat nodus sinus, dan serat berkas
A-V yaitu ukuran yang sangat kecil dibanding serat otot atrium yang normal.

Serat purkinje berjalan dari nodus A-V melalui berkas A-V dan masuk ke dalam ventrikel
serta merupakan serat besar yang memungkinkan penjalaran yang cepat impuls jantung ke
seluruh system ventricular. Karakteristik khusus berkas A-V adalah ketidakmampuan
potensial aksi berjalan kembali di dalam berkas dari ventrikel ke atrium, kecuali keadaan
tidak normal. Sekali impuls jantung masuk ke dalam sitem purkinje, impuls tersebut segera
akan menyebar ke seluruh permukaan endometrium otot ventrikel dalam waktu kira – kira
0,06 detik.

Penyebaran impuls jantung ke seluruh jantung menunjukaan waktu sepersekian detik

munculnya impuls. Impuls menyebar dengan keepatan sedang melalui atrium, tetapi impuls
itu diperlambat lebih dari 0,1 detik di dalam berkas A-V. sekaliimpuls masuk, impuls cepat
menyebar melalui serat purkinje menuju seluruh permukaan endocardium ventrikel.
Selanjutnya impuls menyebar dengan lambat melalui otot ventrikel menuju ke permukaan
epikardium.

Kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus jauh lebih cepat daripada nodus A-V ataupun
serat purkinje karena lebih cepat melepaskan diri dari keadaan hiperpolarisasi dan epat
melepaskan impuls kembali. Jadi, nodus sinus mengatur denyut jantung, sebab kecepatan
pelepasan rangsang ritmik lebih besar daripada setiap bagian jantung.

Pacu jantung abnormal atau pau jantung ektopik terjadi apabila terjadi penghambatan
penjalaran impuls dari nodus sinus ke bagian lain jantung. Keadaan denyut jantung yang
terlambat sehingga menimbulkan seseorang pingsan disebut sindrom Stoke-Adams.

Perangsangan saraf parasimpatis akan menyebabkan pelepasan hormone asetikolin pada

ujung saraf vagus. Hormone ini mempunyai pengaruh pada jantung yakni : 1) menurunkan
frekuensi irama nodus sinus 2) menurunkan eksatibilitas serat – serat penghubung A-V yang
terletak antara otot atrium dan nodus A-V, sehingga memperlambat impuls jantung ke
ventrikel. Fenomena vetrikular escape yaitu apabila berhentinya denyut ventrikel selama 5
sampai 20 detik namun beberapa tempat dalam serat purkinje akan menetus iramasendiri dan
menyebabkan kontraksi ventrikel.
Asetikolin dapat meningkatkan permeabilitas membrane serat terhadap kalium sehingga
mudah terjadi kebooran kalium. Hal ini menyebabkan peningkatan negativitas di dalam serat
yang disebut hiperpolarisasi. Terjadi penurunan factor keamanan bagi perjalanan impuls
jantung yang melewati serat penghubung dan masuk serat nodus apabila hiperpolarisasi di
nodus A-V.

Perangsangan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung. Melepasnya

hormone norepinefrin meningkatkan permeabilitas membrane serat terhadap natrium dan
kalsium . Di dalam nodus A-V, kenaikan permeabilitas natrium membuat potensial aksi lebih
mudah merangsang setiap serat berikutnya, sehingga menurunkan waktu perjalaran dari
atrium menuju ke ventrikel. Peningkatan permeabilitas terhadapa ion kalsium tidak
bertanggung jawab atas kenaikan kekuatan kontraksi otot jantung sebab mempunyai peran
kuat dalam merangsang proses kontraksi serat myofibril.

BAB 11
Gambaran Elektrokardiogram yang Normal

Elektrokardiogram normal terdiri atas gelombang P( disebabkan potensial listrik yang

dicetuskan sewaktu atrium berdepolarisasi seberum kontraksi), kompleks QRS(potensial
listrik yang dibangkitkan sewaktu ventrikel berdepolarisasi sebelum berkontraksi), dan
gelombang T(potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel pulih dari keadaan
depolarisasi.)

Gelombang telah mengakhiri perjalanannya disebut gelombang depolarisasi, karena gelombang ini
timbul dari penyebaran depolarisasi ke seluruh panjang serat otot.
 .

Gelombang negatif yang telah mengakhiri penjalaran disebut gelombang repolarisasi sebab
gelombang ini berasal dari penyebaranproses repolarisasi sepanjang serat otot itu.

Atas, Potensial aksi monofasik yang berasal dari sebuah serat otot ventrikel selama fungsi jantung
yang normal, menunjukkan adanya proses depolarisasi yang cepat dan selanjutnya proses repolarisasi
yang terjadi secara lambat selama stadium plateau, namun menjadi cepat se-waktu menuju ke bagian
akhir. Bawah, Gambaran elektro-kardiogram yang direkam secara bersamaan

Potensial aksi monofasik yang terdapat pada otot ventrikel dalam keadaan normal
berlangsung anatra 0,25-0,35 detik. Gelombang T dalam gambar elektrokardiogram normal
seringkali merupakan gelombang yang memanjang, namun tegangan gelombang T itu sangat
kecil dibandingkan dengan stegangan kompleks QRS, sebagian disebabkan oleh
perpanjangan proses repolarisasi. Besarnya tegangan gelombang-gelombang yang terdapat
dalam elektrokardiogram normal bergantungpada cara pemasangan elektroda-elektroda pada
per-mukaan tubuh dan jarak elektroda ke jantung. Lama waktu anatara permulaan gelombang
P dan QRS adalah interval waktu antara permulaan kontraksi atrium dan kontraksi ventrikel.
Interval P-Q normalnya adalah kira-kira 0,16 detik. Interval Q-T biasanya kira-kira 0,35
detik.

Interval normal antara dua kompleks QRS yang berurutan kira-kira 0,83 detik. Jadi frekuensi
denyut jantung sebesar 83 kali per menit, atau 72 kali/menit.

Pena Perekam

Pena merupakan sebuah pipa kecil yang satu ujungnya dihubungkan dengan penampang tinta,
dan akhirnya bagian perekam dihubungkan dengan system elektomagnetik yang kuat yang
mampu menggerakkan pena maju mundur.
Pergerakan pena dikendalikan dengan bantuan amplifier elektronik yang sesuai, yang
dihubungkan ke elektroda eletrografik pada penderita.

Potensial seketika yang terbentuk pada permukaan massa otot jantung yang mengalami
depolarisasi di bagian pusat.

Aliran listrik dalam dada di sekitar jantung yang mengalami depolarisasi sebagian.

Sebenarnya jantung terendam dalam media yang kondusif. Bila suatu bagian ventrikel
menjadi lebih elektronegatif, aliran listrik yang mengalir dari daerah yang terpolarisasi
menuju daerah yang terpolarisasi melalui jalur lingkar besar.

arus listrik rata-rata yang bermuatan negatif mengalir ke basis jantung dan arus listrik rata-
rata yang bermuatan positif akan mengalir ke bagian apeks

pada jantung ayng normal, selama hamper seluruh siklus depolarisasi, arus mengalir dari
negative ke positif, terutama dari arah basis menuju apeks, kecuali pada bagian paling akhir
dari proses depolarisasi.

Sadapan –Sadapan Elektokardiografi

Sadapan I; ujung negative elektrokardiograf dihubungkan dengan lengan kanan, dan positif
pada lengan kiri. Sadapan II ; ujung negatif alat elektrokardiograf dihubungkan dengan
lengan kanan dan ujung positifnya pada tungkai kiri. Sadapan III; ujung negative
dihubungkan pada lengan kiri dan ujung positif dihubungkan tungkai kiri.

Hokum Eithoven menyatakan setiap saat dapat dihitung besar potensial listrik yang terdapat
pada tiap dua dari ketiga sadapan anggota badan bipolar.

Bab 12
Penafsiran elektrokardiografik pada kelainan otot jantung dan kelainan pembuluh
jantung: suatu analis vektoral

Prinsip-prinsip analis vektorial elektrokardiogram

Penggunaan vektor untuk menggambarkan potensial listrik

Sebuah vektor adalah sebuah panah yang menunjukkan arah potensial listrik yang
dibangkitkan oleh arus listrik dengan kepala panah menunjukkan arah positif. Panjang panah
digambarkan setara dengan tegangan yang ditimbulkan oleh arus listrik tersebut.

Menentukan arah sebuah vektor dalam derajat

Bila sebuah vektor terletak horisontal dan menuju ke sisi kiri orang tersebut ,maka
dikatakan bahwa vektor itu menunjuk ke arah 0◦ . sekala vektor akan berubah searah dengan
jarum jam.

Sumbu setiap sadapan bipolar standar dan sadapan anggota badan unipolar

Tiap sadapan terdiri atas sepasang elektroda yang dihbungkan ke tubuh dengan sisi
berlawanan teradap jantung, dan garis yang ditarik dari elektroda negtif ke elektroda positif
itu sebagai sumbu dari sadapan.

Analis vektoral terhadap potesial yang direkam pada bermacam-macam sadapan yang
berbeda

Elektrokardiogram selama repolarisasi-geombang T

Bagian terbesar dari otot ventrikel yang mua-mula terpolarisasi terletk di seluruh permukaan
luar ventrikel dan terutama dekat dengan daerah apek jantung. Arah utama vektor yang
melalui jantung selama repolarisasi ventrikel adalah dari bagian basis ke apeks,

Vektorkardiogram

Vektor dari arus listrik yang melewati jantung akan berubah dengan cepat sewaktu impuls
menyebar melewati mitokardium. Perubahan ini berlangsung selama 2 segi: pertama ,panjang
vektor akan memanjang dan memendek karena adanya kenaikan dan penurunan besarnya
tegangan vektor. Kedua, arah vektor berubah karena adanya perubahan arah rata-rata
potensial listrik jantung.

Kondisi-kondisi ventrikel abnormal yang dapat menyebabkan penyimpangan sumbu

Perubahan kedudukan jantung

Bila jantung sendiri dibelokkan secara paksa ke arah kiri,maka sumbu listrik rata-rata dari
jantung juga akan bergeser ke kiri. Pembelokan jantung terpaksa ke kanan akan
menyebabkan sumbu listrik rata-rata dari ventrikel akan bergesr ke kanan.

Hipertrofi salah satu ventrikel

Bila salah satu ventrikel terjadi hipertrofi, maka sumbu jantung akan bergeser menuju ke
ventrikel yang hipertrofi. Akibatnya ventrikel yang normal akan terpolarisasi yakni menjadi
negatif jauh sebelu ventrikel yang hipertrofi.

Kondisi yang dapat menyebabkan tegangan yang abnormal pada kompleks QRS

Peningkatan besarnya tegangan pada sadapan anggota badan bipolar standar

Peningkatan besarnya tegangan pada sadapan anggota badan bipolar standar dapat dihitung
dari puncak gelombang R menuju ke bagian bawah gelombang S dan besarnya bervariasi
antara 0,5 dan 2,0 MV dimana sadpan III merekam tegangan yang terendah dan sadapan II
merekam tegangan yang tertinggi.

Penurunan besarnya tegangan elektrokardiogram

Penyebab utama penurunan tegangan pada elektrokadiogram pertama, kelainanpada oto

jantung sendiri yag akan menghambat timbulnya arus yang bertambah besar; kedua, kondisi-
kondisi abnormal sekeliling jantung sehingga arus listrik yang berasal dari jantung tidak
dapat dengan mudah dihantarkan ke permukaan tubuh; ketiga rotasi apeks jantung menuju ke
dinding anterior dada sehingga arus jantung terutama mengalir ke anteroposterior dada
daripada ke bidal frontal tubuh,

Penurunan besarnya tegangan akibat dari kardiomipati

Salah satu penyebab yang biasanya menimbulkan penurunan tegangan dari kompleks QRS
adalah serangkian infark miokardial yang lama mengakibatkan berkurangnya masa otot.

Penurunan besarya tegangan akibat dari kondisi-kondisi sekeliling jantung

Salah satu penyebab penting yang dapat menurunkan besarnya tegangan pada gambaran
elektrokardiografik dari sdapan adalah adanya cairan di dalam perikrdium, Efusi pleura dapat
sedikit memperpendek arus sekeliling jantung sehingga besarnya tegangan akan menurun,
efisema paru juga dapat menurunkan besarnya potensial pada gambaran elektrokrdiografik.

Pola kompleks QRS yang aneh dan memanjang

Pemanjangan kompleks QRS sebagai akibat dari hipertrofi atau dilatasi jantung

Pemajangan seringkali terjadi bila salah satu atau kedua vetrikel mengalami hipermetrofi atau
dilatasi,sebab impuls melewati jalur yang lebih panjang.

Pemanjangan kompleks QRS yang disebabkan blok pada sistem purkinje

Bila ada blok pada serat-serat purkinje ,impuls jantung harus dijalarkan oleh otot ventrikel
dan bukan melalui sistem purkinje. Keadaan ini akan menurunkan kecepatan penjalaran
impuls sampai kira-kira 1/3 atau ¼ kecepatan normal.

Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan timbulnya kompleks QRS aneh

Disebabkan oleh 2 keadaan yaitu: kerusakan otot jantung pda beberapa daerah di seluruh
sistem ventrikular disertai penggantian otot dengan jaringan parut, adanya blok setempat
penjalaran impuls oleh sistem purkinje.

Arus listrik daerah luka

Beberapa kelainan yang dapat ditimbulkan: (1) trauma mekanik yang membuat membran
tetap permeabel, (2) proses infeksi yang akan merusak membran otot ,(3) iskemia daerah otot
setempat yang disebabkan oleh adanya oklusi pada pembuluh darah koroner.

Iskemia koroner sebagai penyebab timbulya arus luka

Iskemia yang parah sekali pada otot jantung dapat terjadi sesudah okulasi pembuluh darah
koroner,dan selama interval T-P

Kelainan gelombang T

Gelombang T normalnya positif di dalam semua sadapan anggota badan bipolar standar.
Gelombang T akan menjadi abnormal bila tidak terjadi rangkaian proses repolarisasi yang
normal.

Pengaruh lambatnya penjalaran gelombang depolarisasi terhadap gelombang T

Kecepatan penjalaran akan menjadi sangat lambat jika polaris gelombang T berlawanan
dengan polaris kompleks QRS.

Pemanjangan proses depolarisasi dalam bagian otot ventrikel sebagai penyebab

timbulnya kelainan gelombang T

Bila apeks ventrikel sampai mengalami kelainan periode depolarisasi yang lama yakni
pemanjangan potensi aksi, maka selanjutnya proses repolarisasi pada ventrikel tidak akan
dimulai di bgaian apeks seperti keadaan normal.

BAB 13
ARITMIA JANTUNG dan PENAFSIRAN ELEKTROKARDIOGRAFIKNYA

Tujuan bab ini adalah untuk membahas aritmia jantung yang umum dan pengaruhnya pada
pompa daya jantung juga diagnosis oleh elektrokardiografi.

Penyebab aritmia jantung :

1. Irama abnormal dari pacu jantung

2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus kebagian lain dari jantung.

3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung

4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung

5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.

IRAMA SINUS ABNORMAL

Takikardia

Istilah takikardia berarti denyut jantung yang cepat, lebih dari 100 kali per menit. Penyebab
tarkikardia adalah kenaikan suhu tubuh, rangsangan jantung oleh saraf simpatis, dan keadaan
toksik pada jantung.

Bradikardia

Istilah bradikardia berarti frekuensi denyut jantung yang lambat, biasanya ditetapkan kurang
dari 60 kali per menit.

Bradikardia olahragawan jauh lebih normal daripada orang normal, sehingga jantung
memompa isi sekuncur per denyut lebih besar. Hal ini akan merangsang refleks umpan balik
sirkulasi atau efek lain yang menyebabkan timbulnya bradikardia sewaktu istirahat.

Setiap refleks sirkulasi yang merangsang nervus vagus dapat menyebabkan frekuensi denyut
jantung menurun dengan nyata akibat efek penghambatan rangsangan parasimpatis oleh
asetilkolin pada fungsi jantung.

Aritmia Sinus

Kardiotakometer merupakan suatu alat yang merekam tingginya gelombang paku yang
berurutan, yang merupakan selang waktu antara dua kompleks QRS dalam
elektrokardiogram.

Arteri sinus dapat ditimbulkan pada salah satu refleks-refleks sirkulasi, yang dapat mengubah
kekuatan sinyal saraf simpatis dan parasimpatis ke nodus sinus.

IRAMA ABNORMAL AKIBAT DARI BLOK

Impuls dari nodus sinus dihambat sebelum memasuki otot atrium. Fenomena ini ditunjukkan
pada gambar dibawah ini, yang memperlihatkan suatu penglihatan yang mendadak dari
gelombang P dengan akibat penghentian atrium. Akan tetapi ventrikel akan mengambil irama
baru.

Blok nodus sinoatriol dengan irama nodus A-V

Blok Atrioventrikel

Jalan satu-satunya yang biasa dilalui impuls dari atrium ke ventrikel melalui berkas A-V.
Keadaan yang dapat menurunkan kecepatan konduksi impuls :

1. Iskemia nodus A-V atau serat-serat berkas A-V

2. Kompresi berkas A-V
3. Inflamasi nodus A-V atau berkas A-V
4. Rangsangan kuat pada jantung oleh nervus vagus.

KONTRAKSI PREMATUR

Kontraksi premature merupakan kontraksi jantung sebelum waktu kontraksi normal yang
timbul, keadaan ini disebut ekstrasistol, denyut premature, atau denyut ektopik. Penyeba
fokus ektopik adalah daerah iskemia local, plak perkapuran kecil, diberbagai bagian jantung
yang menekan otot jantung didekatnya, dan iritasi toksis pada nodus A-V, system purkinje
atau miokardium.

Kontraksi Atrium Prematur

Kontraksi atrium premature lebih sering timbul pada orang sehat dan memang sering
ditemukan pada atlet yang jantungnya jelas dalam keadaan sehat.

Kontraksi Ventrikel Premature

Penyebab efek-efek yang spesifik dalam elektrokardiogram:

1. Kompleks QRS biasanya sangat memanjang

2. Kompleks QRS mempunyai voltase yang tinggi
3. Setelah hamper semua kontraksi ventrikel premature, gelombang T mempunyai
potensial polaritas yang berlawanan dengan

TAKIKARDIA PAROKSISMAL
Istilah proksimal berarti bahwa frekuensi denyut jantung biasanya menjadi cepat pada
serangan, dengan serangan yang mulainya mendadak dan berlanjut selama beberapa waktu.

FIBRILASI VENTRIKEL

Keadaan yang paling sering dari semua aritmia jantung adalah fibrilasi ventrikel, yang bila
tidak ditangani dengan cepat, hamper selalu menimbulkan keadaan yang fatal.

FIBRILASI ATRIUM

Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bahwa
prosesnya terjadi hanya dimasa otot atrium dan bukan di masa otot ventrikel.Penyebab yang
menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang
mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat kedalam ventrikel dengan
pembendungan darah yang banyak diatrium.

HENTI JANTUNG

Kelainan akhir dari system irama konduksi jantung yang berat adalah henti jantung. Henti
jantung timbul akibat terhentinya semua impuls yang teratur dari jantung.

Henti jantung terutama cenderung timbul selama anesthesia yang dalam sewaktu banyak
penderita mengalami hipoksia berat akibat respirasi yang inade kuat.

BAB 14
TINJAUAN SIRKULASI; FISIK MEDIS DARI TEKANAN, ALIRAN, DAN TAHANAN

Fungsi sirkulasi adalah untuk melayani kebutuhan jaringan untuk mentranspor nutrien ke
jaringan, untuk mentranspor produk-produk yang tidak berguna, untuk menghantarkan
hormon dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dan secara umum, untuk
memelihara lingkungan yang sesuai dalam seluruh cairan jaringan agar bisa bertahan hidup
secara optimal dan untuk fungsi-fungsi sel.

SIFAT-SIFAT FISIK SIRKULASI

Sirkulasi, seperti yang diperlihatkan pada Gambar diatas, dibagi menjadi sirkulasi sistemik
dan sirkulasi pulmoner. Karena sirkulasi sistemik menyuplai seluruh tubuh kecuali paru-paru
dengan aliran darah, hal ini juga disebut sirkulasi besar atau sirkulasi perifer.

Fungsi sirkulasi adalah untuk melayani kebutuhan jaringan untuk mentranspor nutrien ke
jaringan.

Fungsi arteri adalah untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.
Arterior merupakan cabang-cabang kecil terakhir dari system arteri, dan berfungsi sebagai
katup kendali di mana darah dikeluarkan ke dalam kapiler.

Fungsi kapiler adalah untuk pertukaran cairan, zat makanan, eletrolit, hormone, dan bahan
lainnya antara darah dan cairan interstisial. Venula mengumpulkan darah dari kapiler, secara
bertahap bergabung menjadi vena yang semakin besar. Vena berfungsi sebagai saluran
penampung guna pengangkutan darah dari jaringan kembali ke jantung tetapi sama
pentingnya, vena bertindak sebagai penampung utama darah.

VOLUME DARAH DI BERBAGAI BAGIAN SIRKULASI

84 persen dari seluruh volume darah tubuh dapat disirkulasi sistemik dan kapiler. Jantung
mengandung 7 persen darah sedangkan pembuluh-pembuluh 9 persen.

LUAS PENAMPANG DAN KECEPATAN ALIRAN DARAH

Luas penampang vena yang jauh lebih besar daripada arteri, rata-rata sekitar empat kali arteri
yang sepadan. Ini menerangkan mengenai penyimpanan darah yang lebih banyak di system
vena dibandingkan dengan di system arteri. Karena volume darah yang sama mengalir
melalui setiap segmen sirkulasi setiap menitnya, kecepatan aliran darah berbanding terbalik
dengan luas penampang.

TEORI DASAR FUNGSI SIRKULASI

Darah yang mengalir ke setiap jaringan tubuh hampir selalu diatur sesuai dengan kebutuhan
jaringan. Bila jaringan bersifat aktif, jaringan ini membutuhkan jauh lebih banyak aliran
darah daripada bila pada keadaan istirahat kadang-kadang 20 sampai 30 kali nilai
istirahatnya.ternyata secara normal jantung tidak dapat meningkatkan curah jantungnya lebih
dari empat sampai tujuh kalinya. Oleh sebab itu, tidaklah mungkin untuk meningkatkan aliran
darah di mana saja di dalam tubuh bila kebutuhan jaringan tertentu menimbulkan
peningkatan aliran.

CURAH JANTUNG DIKENDALIKAN TERUTAMA OLEH PENJUMLAHAN

SELURUH ALIRAN DARAH SETEMPAT.

Bila darah mengalir melalui jaringan darah ini segera kembali melalui Jantung berespons
terhadap peningkatan aliran darah ini dengan cara memompa hampir seluruh darah untuk
segera kembali ke arteri terapat darah datang. Pada kasus seperti ini, jantung bekerja sebagai
automaton, sebagai responsnya terhadap kebutuhan jaringan. Namun demikian, respons
jantung tidak sempurna. Oleh karena itu, jantung seringkali memerlukan bantuan dalam
membentuk sinyal saraf khususuntuk memompa sejumlah aliran darah yang dibutuhkan.
 PADA UMUMNYA, TEKANAN ARTERI DIKENDALIKAN SECARA MANDIRI
DARI PENGATURAN ALIRAN DARAH SETEMPAT ATAU PENGATURAN
CURAH JANTUNG. Sistem sirkulasi dihasilkan melalui sistem pengaturan yang luas
terhadap tekanan arteri. Ginjal memainkan peran tambahan utama dalam pengaturan tekanan,
baik dengan menyekresi hormone yang mengatur tekanan maupun dengan mengatur volume
darah. Makna pengaturan tekanan adalah bahwa hal ini dapat mencegah perubahan aliran
darah pada suatu area tubuh akibat aliran yang memberi pengaruh secara bermakna di mana
pun dalam tubuh, karena tekanan umum untuk jantung dan ginjal tidak dimungkinkan untuk
berubah secara hebat. Jadi, kesimpulannya, kebutuhan jaringan setempat disediakan oleh
sirkulasi.

HUBUNGAN ANTARA TEKANAN, ALIRAN, DAN TAHANAN

Aliran melalui pembuluh darah ditentukan oleh dua faktor: (1) perbedaan tekanan antara
kedua ujung pembuluh (seringkali juga disebut "gradien tekanan"), yaitu tenaga yang
mendorong darah melalui pembuluh, dan (2) rintangan bagi aliran darah melalui pembuluh,
yang disebut tahanan vaskular. Segmen pembuluh darah berlokasi di manapun dalam sistem
sirkulasi. PI merupakan tekanan pada permulaan pembuluh pada ujung lain tekanannya
adalah P2. Tahanan untuk aliran (R) terjadi sebagai akibat gesekan di sepanjang di bagian
dalam sel. Aliran melalui pembuluh dapat dihitung dengan rumus berikut, yang disebut
hokum ohm.

ALIRAN DARAH
Secara sederhana, aliran darah berarti jumlah darah yang mengalir melalui suatu titik tertentu
di kulasi dalam satuan waktu tertentu. Aliran darah dalam mililiter atau detik tetapi dapat
juga dinyatakan dalam mililiter per atau setiap satuan aliran lainnya.

Aliran darah ini disebut curah jantung karena ini merupakan jumlah darah yang dipompa oleh
jantung dalam satuan waktu tertentu.

METODE UNTUK PENGUKURAN ALIRAN DARAH. Sejumlah alat mekanis atau

elektromekanis dapat dipasang dalam serangkaian pembuluh darah atau, pada beberapa
keadaan, diletakkan di luar pembuluh darah untuk mengukur aliran. Alat-alat itu disebut
pengukur aliran (flowmeter).

Pengukur Aliran Elektromagnetik. Salah satu alat paling penting untuk mengukur aliran
darah tanpa membuka pembuluh darah adalah pengukur aliran elektromegnetik.

Aliran Darah Laminar dalam Pembuluh

Bila darah mengalir dengan kecepatan tetap melalui pembuluh darah yang panjang dan licin,
darah mengalir dalam aliran streamline, dengan setiap lapisan darah tetap berjarak sama dari
dinding. Demikian pula, bagian sentral dari darah berada di bagian tengah pembuluh.

BENTUK KECEPATAN PARABOLIK SELAMA ALIRAN LAMINAR

Penyebab dari bentuk parabolik adalah sebagai berikut: Molekul cairan yang mengenai
dinding tidak dapat bergerak karena pelekatan dengan dinding pembuluh. Lapisan molekul
berikut tergelincir di atasnya, lapisan ketiga di atas lapisan kedua, lapisan keempat di atas
lapisan ketiga, dan seterusnya. Karena itu, cairan di bagian tengah pembuluh dapat bergerak
secara cepat karena ada banyak lapisan molekul di antara bagian tengah pembuluh dan
dinding pembuluh, dan setiap lapisan ke arah tengah secara progresif akan mengalir lebih
cepat daripada lapisan sebelumnya.

ALIRAN DARAH TURBULEN PADA BEBERAPA KEADAAN.Ketika kecepatan aliran

darah menjadi terlalu besar, sewaktu melewati suatu obstruksi di pembuluh, sewaktu aliran
berbelok tajam, atau sewaktu mengalir melalui permukaan kasar, aliran dapat menjadi
turbulen dan tidak laminar.

Tekanan Darah
SATUAN TEKANAN YANG STANDAR. Tekanan darah hampir selalu dinyatakan dalam
milimeter air raksa (mm Hg) karena manometer air raksa telah dipakai sebagai rujukan baku
untuk pengukuran tekanan darah. Sebenarnya, tekanan darah berarti kekuatan yang dihasilkan
oleh darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh.

Tahanan terhadap Aliran Darah

SATUAN TAHANAN. Tahanan adalah penghalang terhadap aliran darah dalam pembuluh,
tetapi tidak dapat diukur dengan cara langsung apa pun. Sebaliknya, tahanan harus dihitung
dari pengukuran aliran darah dan perbedaan tekanan dalam pembuluh. Bila perbedaan
tekanan antara dua titik dalam pembuluh adalah 1 mm Hg dan aliran adalah 1 ml/detik,
tahanan dikatakan sebesar I satuan tahanan perifer, biasanya disingkat PRU (peripheral
resistence unit).

(CONDUCTANCE)" DARAH DAONDUKTANS DARAH

PEMBULUH DAN HURUNGANNYA DENGAN TAHANAN. Konduktans merupakan

ukuran aliran darah yang melalui pembuluh pada perbedaan tekanan Pada umumnya
dinyatakan dalam mililiter per detik per militer air raksa atau dalam satuan aliran darah dan
tekanan lainnya.

HUKUM POISEUILLE
Penyebab kenaikan konduktans yang besar ini ketika diameter meningkat. Lingkaran
konsentrik di dalam pembuluh mebandakan bahwa kecepatan aliran dalam setiap lingkaran
berbeda dengan lingkaran lainya akibat aliran laminar. Dengan mengintegrasikan kecepatan
seluruh lingkaran konsentrik dari aliran darah dan mengalikannya dengan luas daerah
lingkaran.

HEMATOKRIT Persentase darah berupa sel disebut emutokrit. Jadi, bila seseorang
mempunyai hematocrit artinya 40 persen volume darah adalah sel dan sisanya adalah plasma.
Hematokrit laki-laki normal rata-rata 42, sedangkan wanita normal rata-rata sekitar 38.
Angka ini sangat bervariasi, bergantung pada apakah seseorang menderita anemia atau tidak,
derajat aktivitas tubuhnya, dan ketinggian lokasi di mana seseorang berada. Pengaruh-
pengaruh ini telah dibicarakan dalam hubungannya dengan sel-sel darah merah dan fungsi
transpor oksigen.

PENGARUH HEMATOKRIT TERHADAP VISKOSI TAS DARAH. Semakin besar

persentase sel dalam darah artinya, semakin besar hematokrit-semakin banyak gesekan yang
terjadi antara berbagai lapisan darah, dan gesekan ini menentukan viskositas. Karena itu,
viskositas darah meningkat hebat dengan meningkatnya hematocrit. Bila kita menganggap
viskositas darah lengkap pada hematokrit normal adalah sekitar 3, ini berarti bahwa
diperlukan tekanan tiga kali lebih besar untuk mendorong darah seperti mendorong air
melalui tabung yang sama. Bila hematokrit meningkat sampai 60 atau 70, yang seringkali
terjadi pada polisitemia, viskositas darah menjadi 10 kali lebih besar daripada air dan
alirannya melalui pembuluh darah menjadi sangat terhambat.

Faktor utama yang mempengaruhi vikositas darah :

1. darah dalam pembuluh kecil memperlihatkan jauh lebih sedikit efek viskus daripada di
pembuluh besar. Hal ini mulai muncul bila diameter pembuluh turun di bawah sekitar 1.5
milimeter. Pada pembuluh sekecil kapiler, viskositas darah lengkap menurun menjadi
setengah dari yang ada di besar. pengelompokan sel darah disebabkan oleh Artinya, merah
sewaktu melalui pembuluh. Bergerak sel-sel darah merah, yang biasanya secara acak,
sekarang berjajar dan bergerak melalui pembuluh sebagai kelompok tunggal, sehingga
menghilangkan tahanan viskus yang timbul secara internal dalam pembuluh itu sendiri. Akan
tetapi, efek Fahraeus Lindqvist berkemungkinan lebih banyak mengimbangi daripada kedua
efek berikut dalam kebanyakan hal.

2. Viskositas darah meningkat hebat dengan menurunnya kecepatan aliran. Karen

kecepatan aliran darah di pembuluh kecil sangat rendah, seringkali kurang dari mm/detik,
viskositas darah dapat meningkat sebanyak 10 kali lipat dari faktor itu sendiri. Efek ini
sebagian disebabkan oleh pelekatan antara sel-sel darah merah yang bergerak lambat satu
dengan lainnya (pembentukan rouleaux dan kumpulan yang lebih besar) atau dengan dinding
pembuluh.
3. Sel-sel seringkali tertumbuk pada tempat konstriksi di pembuluh darah kecil; hal ini
terutama terjadi di kapiler tempat nucleus sel-sel endotel menonjol ke dalam lumen kapiler.
Bila hal ini terjadi, aliran darah dapat menjadi terhambat selama beberapa detik atau lebih
lama, sehingga memperlihakan efek kenaikan viskositas yang luar biasa. Pengaruh Tekanan
terhadap Vaskular dan Aliran Darah Jaringan Dari diskusi-diskusi sejauh ini. kita akan
berharap bahwa kenaikan tekanan arteri akan menyebabkan kenaikan yang sebanding pada
aliran darah yang melalui berbagai jaringan tubuh.

BAB 15
DISTENSIBILITAS VASKULAR, dan FUNGSI SISTEM VENA DAN ARTERI.

Distensibilitas Vaskuler. Ciri khas sistem vaskular yang berharga adlh bahwa semu
pembuluh darah bersift distensibel (mudah meregang). Distensibilitas Vaskuler juga
memainkan peran penting lain dalam fungsi sirkulasi. Sebagai contoh, sifat distensibilatas
dari arteri memungkinkan vaskular untuk menyalurkan curah jantung yang bersifat pulsatil
dan untuk merata-ratakan pulsasi tekanan. Sejauh ini yang paling distensibel dari seluruh
pembuluh adalah vena.

Satuan Distensibilitas Vaskular. Distensibilitas vaskuler biasanya dinyatakan

sebagai kenaikan volume untuk setip peningktan tekanan dalam milimeter air raksa

Distensibilitas vaskuler= kenaikan volume

Kenaikan tekanan x volume semula

Perbedaan Distensibilitas Arteri dan Vena. Secara anatomis, didning arteri jauh
lebih kuat daripada dinding vena. Vena -vena disirkulasi pulmonal serupa dengan vena-vena
disirkulasi sistemik. Akan tetapi,arteri pulmonalis biasanya bekerja pada tekanan sekitar
seperenamdari tekanan yang terdapat disistem arteri sisitemik,dn mempunyai distensibilitas
kira-kira separuh dari distensibilitas vena pulmonalis, dan bukan seperdelapan seperti yang
terjadi pada arteri sistemik.

Komplians Vaskular. Komplians dan distensibilitas sangat berbeda. Pembuluh yang

sangat distensibel dengan sedikit voume dapat mempunyai komplians jauh lebih sedikit
daripada pembuluh yang kurang distensibel yang mempunyai volume besar karena komplians
adalah sama dengan distensibilitas dikali volume.

Komplians Vaskular = Kenaikan volume

Kenaikan tekanan

PULSASI TEKANAN ARTERI

Pada setiap kali jantung berdenyut terdapat gelombang darah baru yang mengisi arteri.
Akibat dari distensibilitas sistem arteri, darah yang mengalir melalui jaringan hanya terjadi
selama sistol jantung, dan tidak ada darah yang mengalir selama diastol. Kombinasi
distensibilitas arteri dan tahananya terhadap aliran darah akan menurunkan pulsasi tekanan
menjadi hampir tidak berpulsasi ketika darah memcapai kapiler; oleh karena itu, aliran darah
jaringan biasanya berlangsung terus menerus dan tidak terjadi dalam bentuk berpulsasi.

Gambaran Pulsasi tekanan Abnormal. Diantaranya adalah stenosis aorta yaitu

denyut tekanan sangat menurun akibat penurunan aliran darah yang berlangsung mundur
melalui katup aorta yang stenotik. Paten duktus arteriosus yaitu eparuh lebih darah yang
dipompa kedalam aorta oleh ventrikel kiri segera mengalir melalui duktus arteriosus yang
terbuka lebar kedalam arteri pulmonalis. Regurgitasi aorta yaitu katup aorta tidak ada,
akibatnyatekanan aorta dapat turun menjadi nol diantara dengan denyut jantung.

Transmisi pulsasi Tekanan ke Arteri Perifer. Bila jantung mengeluarkan darah

kedalam aorta selama sistol, padamulnya hanya bagian proksimal aorta yangmengalami
sistensi karena inersia darah akan mencegah gerkan yang tiba-tiba ke perifer. Akan tetapi
tekanan yang meningkat di aorta sentral dengan cepat akan mengimbangi inersia ini dan
gelombang yang berada didepan bagian yang terdistensi akan menyebar terus di sepanjang
aorta. Hal inilah yang disebut transmisi pulsasi tekanan arteri. Kecepatan transmisi pulsasi
tekanan diaorta normal adlah 3 sampai 5 m/det dicabang arteri besar sampai 10 m/det dan
arteri kecil 15 sampai 35 m/det.

Tekanan Arteri Rata-Rata. Tekanan arteri ratarata adalah jumlah rata-rata dari
seluruh tekanan yang dihitung milidetik demi milidetik selama periode waktu
tertentu.Tekanan arteri rata-rata ditentukan sekitar 60% dari tekanan diastolik dan 40%dari
tekanan sistolik.

VENA DAN FUNGSINYA

Vena mampu berkontraksi dan berdilatasi dan dengan demikian menyimpan darah dalam
jumlah besar maupun kecil serta menyediakan kembali bila diperlukan oleh bagian lain dari
sirkulasi. Vena juga dapat mendorong darah maju dengan cara yang disebut pompa vena, dan
bahkan membantu mengatur curah jantung, suatu fungsi yang begitu penting.

Tekanan vena- Tekanan Atrium Kanan (Tekanan Vena Sentral)

Darah dari semua vena sistemik mengalir kedalam atrium kanan;karena itu tekanan di atrium
kanan disebut tekanan vena sentral. Tekanan atrium kanan dikendalikan oleh suatu
keseimbangan antara kemampuan jantung memompa darah keluar dari atrium kanan dan
kecenderungan darah untuk mengalir dari pembuluh perifer kembali ke dalam atrium kanan.

Tekanan atrium kanan normal adalah sekitar 0 mmHg yang kira-kirasama dengan tekanan
atmosfir disekitar tubuh. Tekanan ini dapat naik setinggi 20 sampai 30mmHg dalam keadaan
sangat abnormal seperti gagal jantung.

Tahanan Vena dan Tekanan Vena perifer.

Vena –vena besar mempunayi tahanan begitu kecil terhadap aliran darah bila vena
mengalami distensi sehingga tahanan menjadi hampir tidak penting. Tekanan di vena-vena
kecil yang lebih perifer biasanya 4 -7 mmHg lebih besar daripada tekanan atrium kanan.
 Pengaruh Tekanan Hidristatik. Disemua bagian tubuh yang berisi air, tekanan
padapermukaan air adalah sama dengan tekanan atmosfer tetapi tekanan meningkat 1 mmHg
untuk tiap jarak 13,6 mm dibawah permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air dan
karena itu disebut tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostatik ini juga muncul pada sistem
vaskular manusia akibat berat darah.
Fungsi Penampung Darah dari Vena. Karena alasan ini dan karena vena begitu
lentur, seringkali dikatakan bahwa sistem vena berfungsi sebagai tempat penampung darah
bagi sirkulasi.
Penampung darah yang spesifik. Yang meliputi;
1. limpa yang kadang kadang dapat mengurangi ukurannya untuk membebaskan
sebanyak 100ml darah kedaerah lain dari sirkulasi.
- Limpa sebagai penampunguntuk emnyimpan sel darah merah
- Limpa sebagai pembersih darah pembuangan sel-sel tua. Terdapat sel sel
retikuloendotieal limpa yang mengandung banyak sel retikuloendotelial fagositik.
2. Hati, diamana sinus-sinusnya dapat membebaskan beberapa ratus mililiter darah
kedalam sirkulasi.
3. Vena-vena besar diabdomen, yang dapat menyumbang sebanyak 300 ml
4. Pleksus venosus dibawah kulit, yang dapat juga mengeluarkan beberapa ratus
mililiter.

BAB 16

MIKROSIRKULASI DAN SISTEM LIMFATIK: PERTUKARAN CAIRAN

KAPILER, CAIRAN INTERSTISIAL, DAN ALIRAN LIMFE

Kapiler merupakan struktur yang sangat tipis dengan dinding berupa satu lapis sel
endotel yang sangat permeable. Di kapiler terjadi pertukaran zat makanan dan hasil-hasil
yang dikeluarkan oleh sel antara jaringan dan darah sirkulasi.

Struktur Mikrosirkulasi dan Sistem Kapiler

Mikrosirkulasi setiap organ disusun secara khusus untuk memenuhi kebutuhan khusus
dari organ. Setiap arteri pemberi makanan yang memasuki organ akan bercabang sebanyak
enam sampai delapan kali sebelum arteri itu menjadi cukup kecil untuk disebut arteriol, yang
umumnya mempunyai diameter internal kurang dari 20 mikrometer.

STRUKTUR DINDING KAPILER. Tersusun atas satu lapisan uniseluler sel-sel

endothelial dan di sebelah luarnya dikelilingi oleh membrane dasar. Total ketebalan dinding
itu kira-kira 0,5 mikrometer. Diameter kapiler besarnya 4 sampai 9 mikrometer.
 PORI-PORI DALAM MEMBRAN KAPILER. Dua jalan penghubung kecil yang
menghubungkan bagian dalam kapiler dengan bagian luar. Salah satu dari penghubung ini
adalah celah interseluler, yang merupakan celah tipis yang terletak di antara sel-sel
endothelial yang saling berdekatan. Gelembung plasmatemal. Gelembung ini terbentuk pada
salah satu permukaan sel dengan menghambat paket-paket plasma kecil atau cairan
ekstraseluler.

TIPE PORI-PORI KHUSUS YANG TIMBUL DALAM KAPILER ORGAN

TERTENTU

Beberapa dari sifat-sifat ini adalah:

1. Di dalam otak, hubungan antara sel-sel endothelial kapiler terutama merupakan

hubungan “yang rapat” sehingga hanya molekul yang sangat kecil saja yang dapat
lewat masuk ke dalam jaringan otak.
2. Di dalam hati, celah antara sel-sel endothelial kapiler begitu lebar terbuka, sehingga
hamper semua zat yang larut dalam plasma, dapat lewat dari darah masuk ke dalam
jaringan hati.
3. Di dalam berkas glomerulus ginjal. Ada beberapa jendela kecil berbentuk oval yang
disebut fenesta yang langsung menembus melalui bagian tengah sel endothelial,
sehingga banyak sekali zat yang dapat difiltrasi melewati glomerulus tanpa harus
melewati celah diantara sel endothelial.

ALIRAN DARAH DALAM KAPILER-VASOMOTION

Vasomotion berarti kontraksi intemiten pada materteriol dan sfingter
prekapiler.
PENGATURAN VASOMOTION. Faktor terpenting yang dapat mempengaruhi
derajat pembukaan dan penutupan materteriol dan sfingter prekapiler adalah
konsentrasi oksigen.

FUNGSI RATA-RATA DARI SISTEM KAPILER

Terdapat begitu banyak kapiler dalam jaringan yang fungsi keseluruhannya

dapat dirata-ratakan. Yakni, kecepatan rata-rata aliran darah yang melalui setiap
rangkaian kapiler jaringan, tekanan kapiler rata-rata dalam kapiler, dan kecepatan
rata-rata pemindahan zat antara darah kapiler dan cairan interstisial di sekelilingnya.
 Fungsi rata-rata ini merupakan fungsi dari bermilyar-milyar kapiler, dimana
setiap kapiler bekerja secara intemiten sebagai responnya terhadap kondisi setempat
dalam jaringan.

PERTUKARAN ZAT-ZAT MAKANAN DAN ZAT-ZAT LAINNYA ANTARA

DARAH DAN CAIRAN INTERSTISIAL
Difusi Melewati Membran Kapiler. Ada banyak sekali molekul air dan
partikel terlarut yang berdifusi bolak-balik melalui dinding kapiler, sehingga terjadi
gerakan suhu antara molekul air dan zat-zat terlarut dalam cairan, berbagai partikel
mula-mula bergerak dalam satu arah dan kemudian yang lainnya, bergerak secara
serampangan dalam setiap arah.
INTERSTIUM DAN CAIRAN INTERSTISIAL
Struktur interstium terdiri atas dua struktur padat:
(1) berkas serat kolagen
(2) filament-filamen proteoglikan.

“JARINGAN GEL” DALAM INTERSTISIUM. Cairan dalam interstisium

dihasilakan oleh filtrasi dan difusi dari kapiler, cairan ini mengandung bahan-bahan
yang hamper sama dengan plasma kecuali bahwa konsentrasi proteinnya jauh lebih
rendah karena protein tidak mudah berjalan keluar melalui dinding kapiler. Cairan
interstial terutama terperangkap dalam ruang kecil yang terdapat di sekitar filament
proteoglikan.
CAIRAN “BEBAS” DALAM INTERSTISIUM. Walaupun hamper seluruh
cairan dalam interstisium biasanya terjerat dalam jaringan gel, adakalanya terdapat
cairan “bebas” seperti anak sungai kecil dan kantong-kantong cairan bebas, yang
berarti bahwa ada cairan bebas dari molekul proteoglikan dan oleh karena itu dapat
mengalir dengan bebas.

PROTEIN DALAM PLASMA DAN CAIRAN INTERSTISIAL TERUTAMA

MENENTUKAN VOLUME PLASMA DAN CAIRAN INTERSTIAL
Tekanan dalam kapiler cenderung untuk mendorong cairan dan zat-zat terlarutnya
melewati pori-pori kapiler ke dalam ruang interstisial. Sebaliknya, tekanan osmotic
yang ditimbulkan oleh protein plasma cenderung untuk menimbulkan gerakan cairan
secara osmosis dari ruang interstisial ke dalam darah.
 EMPAT KEKUATAN UTAMA YANG MENENTUKAN GERAKAN CAIRAN
MELALUI MEMBRAN KAPILER.
1. Tekanan kapiler, yang cenderung mendorong cairan keluar melalui membrane
kapiler.
2. Tekanan cairan interstisial, yang cenderung mendorong cairan ke dalam melalui
membrane kapiler bila Pif positif tetapi keluar bila Pif negative.
3. Tekanan osmotic koloid plasma, yang cenderung menimbulkan osmosis cairan ke
dalam melalui membrane kapiler.
4. Tekanan osmotic koloid cairan interstisial, yang cenderung menimbulkan osmosis
cairan keluar melalui mebran kapiler.

TEKANAN KAPILER

Dua metode percobaan yang dipakai untuk menilai tekanan kapiler: (1) kanulasi
kapiler langsung, yang member nilai tekanan kapiler rata-rata sebesar 25 mm/Hg dan (2)
pengukuran fungsional tekanan kapiler secara tidak langsung, yang member nilai tekanan
kapiler rata-rata sekitar 17 mm/Hg

METODE MIKROPIPET UNTUK MENGUKUR TEKANAN KAPILER.untuk

mengukur tekanan dalam kapiler dengan cara kanulasi, sebuah pipet kaca mikroskopik
langsung ditusukkan ke dalam kapiler, dan tekanan diukur dengan system mikromanometer
yang sesuai.

Tekanan Cairan Interstisial

Terdapat beberapa metode untuk mengukur tekanan cairan interstisial, dan setiap
metode ini member nilai yang sedikit berbeda tetapi biasanya nilai itu beberapa millimeter air
raksa lebih rendah daripada tekanan atmosfer, yaitu, nilai yang disebut tekanan cairan
interstitial negative. Metode yang paling luas digunakan adalah (1) kanulasi langsung pada
jaringan dengan mikropipet, (2) pengukuran tekanan dari kapsul berperforasi yang ditanam,
dan (3) pengukuran tekanan dari sumbu kapas yang disisipkan ke dalam jaringan.

Tekanan Cairan Interstisial dalam Jaringan yang Tertutup Rapat

 Beberapa jaringan tubuh dikelilingi oleh organ yang tertutup rapat, misalnya
tempurung kepala mengelilingi otak, kapsul fibrosa yang kuat mengelilingi ginjal, lapisan
fibrosa mengelilingi otot, dan sclera mengelilingi mata. Jadi, bila kita ingat bahwa tekanan
atmosfer, yang dianggap tekanan nol, kita dapat merumuskan hokum umum yang
menyatakan bahwa tekanan cairan interstisial normal biasanya beberapa milimeterr air raksa
lebih negative daripada tekanan yang mengelilingi tiap jaringan.

Tekanan Osmotik Koloid Plasma

PROTEIN DALAM PLASMA MENYEBABKAN TEKANAN OSMOTIK

KOLOID. Protein merupakan satu-satunya zat yang larut dalam plasma dan cairan interstisial
yang tidak berdifusi secara mudah melalui membrane kapiler.

Sistem Limfatik

System limfatik merupakan jalur tambahan dimana cairan dapat mengalir dari ruang
interstisial ke dalam darah dan yang terpenting, system limfatik dapat dapat mengangkut
protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari ruang jaringan. Yang tidak dapat dipindahkan
dengan absorpsi langsung ke dalam kapiler darah.

Saluran Limfe Tubuh

HampIr seluruh jaringan tubuh mempunyai saluran limfatik yang mengalirkan

kelebihan cairan secara langsung dari ruang interstisial.

KAPILER LIMFATIK TERMINAL DAN PERMEABILITASNYA, sebagian besar

cairan yang disaring dari kapiler arteri mengalir diantara sel-sel dan akhirnya direabsorbsi
kembali ke dalam ujung vena dari kapiler darah.

Pembentukan Cairan Limfe

Cairan limfe berasal dari cairan interstisial yang mengalir ke dalam system limfatik.
Oleh karena itu, cairan limfa yang pertama kali mengalir dari setiap jaringan mempunyai
komposisi yang hamper sama dengan cairan interstisial.

Kecepatan Aliran Limfe

 Kira-kira 100 milimeter cairan limfe setiap jam mengalir melalui duktus torasikus
pada orang yang sedang beristirahat, dan mungkin 20 mililiter lainnya tiap jam mengalir ke
dalam sirkulasi melalui saluran lain, membuat perkiraan total aliran limfe sekitar 120 ml/jam,
antara 2 dan 3 liter per hari.

Peran Sistem Limfatik dalam Mengatur Konsentrasi Protein Cairan Interstisial,

Volume Cairan Interstiasial, dan Tekanan Cairan Interstisial

Telah jelas bahwa sitem limfitik berfungsi sebagai “mekanisme aliran yang berlebihan”
untuk mengembalikan kelebihan protein dan kelebihan volume cairan ke sirkulasi dari ruang
jaringan. Oleh karena itu, system lifatik juga berperan sebagai pengatur sentral dalam
mengendalikan:

1. Konsentrasi protein dalam cairan interstisial

2. Volume cairan interstisial
3. Tekanan cairan interstisial.

BAB 17

Pengaturan Lokal aliran Darah oleh Jaringan, dan Pengaturan Humoral

PENGATURAN LOKAL ALIRAN DARAH SEBAGAI JAWABAN TERHADAP

KEBUTUHAN JARINGAN

Salah satu prinsip paling mendasar dari sirkulasi adalah kemampuan setiap jaringan
untuk mengendalikan aliran darah lokalnya sendiri sesuai dengan kebutuhan metaboliknya.
Kebuthan spesifik apakah yang membutuhkan aliran darah?

1. Penghantaran oksigen ke jaringan.

2. Penghantaran zat makanan lainnya, seperti glukosa, asam amino, asam lemak, dan
sebagainnya.
3. Pembuangan karbon dioksida dari jaringan.
4. Pembuangan ion hidrogen dari jaringan.
5. Mempertahankan konsentrasi ion-ion lain di jaringan dengan tepat.
6. Pengangkutan berbagai hormon dan bahan spesifik lainnya ke berbagai jaringan.

VARIASI DALAM ALIRAN DARAH PADA BERBAGAI JARINGAN DAN ORGAN. Pada
umumnya, makin besar metabolisme dalam suatu organ, makin besar aliran darahnya. Aliran
darah ke setiap jaringan biasanya diatur pada tingkat minimal yang akan menyediakan
keperluannya, tidak lebih, tidak kurang. Dengan mengatur aliran darah lokal dengan cara
begitu tepat, jaringan tidak pernah menderita defisiensi makana, tetapi beban kerja jantung
dapat dipertahankan pada tingkat minimum.

MEKANISME PENGATURAN ALIRAN DARAH

Pengendalian aliran darah lokal dapat dibagi dalam dua fase: (1) pengaturan akut,
dicapai melalui perubahan cepatpada konstriksi arteriol, metarteriol, dan spingter prekapiler
setempat, yang terjadi dalam waktu beberapa detik sampai beberapa menit guna menyiapkan
cara yang cepat untuk mempertahankan aliran darah jaringan lokal yang memadai. (2)
pengaturan jangka panjang, berarti perubahan yang lambat dalam aliran meliputi waktu
berhari-hari, berminggu-minggu, atau malah berbulan-bulan.

Pengaturan Akut Aluran Darah Lokal

Pengaruh Metabolisme Jaringan Pada Aliran Darah Lokal.Kenaikan metabolisme sampai

delapan kali normal akan meningkatkan aliran darah kira-kira empat kali lipat secara akut.

Terdapat dua teori dasar untuk pengaturan aliran darah lokal bila derajat metabolisme
jaringan berubah atau persediaan oksigen berubah. Yaitu (1) teori vasodilator dan (2) teori
kebutuhan oksigen.

Teori Vasodilator bagi Pengaturan Aliran Darah Lokal—Kemungkinan Peran Khusus

Adenosin. Menurut teori ini, makin besar derajat metabolisme atau makin kurang persediaan
oksigen atau zat makanan lainnya ke suatu jaringan, makin besar kecepatan pembentukan
bahan vasodilator. Berbagai macam bahan vasodilatasi adalah adenosin, karbon dioksida,
asam laktat, adenosin, senyawa fosfat adenosin,histamin, ion kalium, dan ion hidrogen.

Mekanisme Khusus bagi Pengaturan Aliran Darah dalam Jaringan Khusus

1. Pada ginjal, pengaturan aliran darah bersifat tetap terutama dalam mikanisme yang
disebut umpan balik tubuloglomerolus.
2. Di otak, selain konsentrasi oksigen jaringan yang berfungsi untuk mengatur aliran
darah.

Pertumbuhan Pembuluh Baru—Faktor Angiogenesis dan Angiogenik

Istilah “angiogenesis” berarti terjadi pertumbuhan suatu pembuluh darah baru.

Angiogenesis terutama terjadi sebagai respons terhadap adanya faktor angiogenik yang
dilepaskan dari (1) jaringan iskemik, (2) jaringan yang sedang tumbuh dengan cepat, atau (3)
jaringan yang memiliki kecepatan metabolik tinggi yang sangat berlebihan. Seluruh faktor
angiogenik menimbulkan pertumbuhan pembuluh baru dalam cara yang sama.
Pembentukan Sirkulasi Kolateral—Suatu Fenomena Pengaturan Aliran Darah Lokal
Jangka Panjang

Pembentukan pembuluh kolateral mengikuti prinsip biasa dari pengaturan aliran darah
lokal jangka panjang atau akut, yaitu pengaturan akut menimbulkan dilatasi metabolik cepat,
yang diikuti oleh pertumbuhan dan pembesaran pembuluh berkali-kali lipat selama
berminggu-minggu dan berbulan-bulan.

PENGATURAN SIRKULASI SECARA HUMORAL

Pengaturan sirkulasi secara humoral berarti pengaturan oleh bahan-bahan yang

disekresi atau diabsorbsi ke dalam cairan tubuh, seperti hormon dan ion.

Bahan Vasokonstriktor

NOREPINEFRIN DAN EPINEFRIN. Norepineprin terutama adalah homon

vasokontriktor yang amat kuat; epinefrin tidak begitu kuat dan, pada beberapa keadaan,
bahkan menyebabkan vasodilatasi ringan, yang kadang-kadang terjadi pada jantung untuk
mendilatasikan arteri koronarius selama peningkatan aktivitas jantung.

Bahan Vasodilator

Beberapa bahan yang disebut kinin yang dapat menyebabkan vasodilatasi kuat
dibentuk dalam darah dan cairan jaringan beberapa organ. Salah satunya adalah bradikinin.
Kinin merupakan polipepetida kecilyang dipisahkan oleh enzim proteolitik dari alfa2-globulin
dalam plasma atau cairan jaringan.

Pengaruh Berbagai Ion dan Faktor Kimia Lainnya Terhadap Pengendalian Vaskuler

1. Kenaikan konsentrasi ion kalsium menyebabkan vasokontriksi.

2. Kenaikan konsentrasi ion kalium menyebabkan vasodilatasi.
3. Kenaikan konsentrasi ion magnesium menyebabkan vasodilatasi hebat karena ion
magnesium umumnya mengahambat otot polos.
4. Kenaikan konsentrasi ion natrium menyebabkan dilatasi arteriol ringan.
5. Kenaikan konsentrasi ion hidrogen (penurunan pH) menyebabkan dilatasi arteriol.
6. Kenaikan konsentrasi ion karbondioksida menyebabkan vasodilatasi sedang.

BAB 18
PENGATURAN SARAF PADA SIRKULASI, DAN PENGATURAN YANG CEPAT
TERHADAP TEKANAN ARTERIAL

PENGATURAN SARAF PADA SIRKULASI

Secara normal pengaturan saraf hanya memberi sedikit pengaruh terhadap penentuan
aliran darah dari satu jaringan ke jaringan lainnya. Pengaturan saraf terutama
mempengaruhi lebih banyak fungsi umum seperti redistribusi aliran darah ke berbagai area
tubuh, meningkatkan aktivitas pemompaan jantung dan khususnya menyediakan
pengaturan yang cepat bagi tekanan arteri. Sistem saraf mengatur sirkulasi hampir
seluruhnya melalui sistem saraf otonom. Ciri khas fungsional dan anatomikal spesifiknya
berkaitan dengan pengaturan sirkulasi yang membutuhkan perhatian khusus.

SISTEM SARAF AUTONOM

Sejauh ini bagian terpenting dari sistem saraf autonom bagi pengaturan sirkulasi adalah
sistem saraf simpatis. Sistem saraf parasimpatis juga penting bagi pengaturan fungsi
jantung.

SISTEM SARAF SIMPATIS

Menggambarkan anatomi pengendalian saraf simpatis terhadap sirkulasi. Serat-serat saraf

vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan
lumbal pertama dan kedua. Saraf masuk ke rantai simpatis dan kemudian ke sirkulasi
melalui dua jalan; (1) melalui saraf simpatis spesifik yang terutama menginversi
vaskulatur dari visera internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang terutama
menginervasi vaskulatur daerah perifer.

INERVASI SIMPATIS DARI PEMBULUH DARAH

Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis meningkatkan tahanan
dan dengan demikian menurunkan kecepatan aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi
pembuluh besar, terutama vena memungkinkan bagi rangsangan simpatis untuk
menurunkan volume pembuluh darah. Dengan demikian mengubah volume sistem
sirkulasi perifer. Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dengan demikian
berperan penting dalam pengaturan fungsi kardiovaskukar.

SERAT SARAF SIMPATIS KE JANTUNG

Selain serat saraf simpatis yang menyuplai pembuluh darah, serat simpatis lainnya juga
pergi ke jantung. Rangsangan simpatis jelas meningkatkan aktivitas jantung,
meningkatkan frekuensi jantung, dan menaikkan kekuatan pemompaan.

PENGENDALIAN PARASIMPATIS TERHADAP FUNGSI JANTUNG,

TERUTAMA FREKUENSI JANTUNG.

Meskipun sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah fungsi autonom lain dari
tubuh, dalam pengendalian sirkulasi yang penting hanyalah pengaturan frekuensi jantung
melalui serat-serat parasimpatis yang dibawa ke jantung dalam nervus vagus. Pada
dasarnya, rangsangan parasimpatis menyebabkan penurunan yang nyata pada frekuensi
jantung dan sedikit penurunan pada kontraktilitas otot jantung.
SISTEM VASOKONSTRIKOR SIMPATIS DAN PENGATURANNYA OLEH SISTEM
SARAF PUSAT

Saraf simpatis mengangkut serat vasokonstriktor dalam jumlah yang banyak sekali dan
hanya sedikit serat vasodilator. Serat vasokonstriktor pada dasarnya didistribusi ke seluruh
segmen sirkulasi. Terutama sangat kuat di ginjal, usus, limpa, dan kulit tetapi kurang kuat
di otot rangka dan otak.

PUSAT VASOMOTOR DAN PENGENDALIANNYA TERHADAP SISTEM

VASOKONSTRIKTOR

Berlokasi bilateral terutama di substansi retikularis medula dan 1/3 bawah pons, terdapat
daerah yang disebut pusat vasomotor. Pusat ini mengirimkan impuls parasimpatis melalui
nervus vagus ke jantung dan menghantarkan impuls simpatis melalui medula spinalis dan
saraf simpatis perifer ke semua atau hampir semua pembuluh darah tubuh. Beberapa
daerah penting dari pusat vasomotor :

1. Daerah vasokonstriktor, disebut daerah “C-1”, berlokasi bilateral di bagian

anterolateral medula bagian atas. Neuron di daerah ini mengeluarkan norepinefrin.
2. Daerah vasodilator, disebut daerah “A-1”, berlokasi bilateral di bagian anterolateral
dari separuh bawah medula.
3. Daerah sensorik, area “A-2”, berlokasi bilateral di traktus solitarius di bagian
posterolateral medula dan pons bagian bawah.
KONTRIKSI PARSIAL YANG BERLANGSUNG TERUS MENERUS PADA
PEMBULUH DARAH DISEBABKAN OLEH TONUS VASOKONSTRIKTOR
SIMPATIS

Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor dari pusat vasomotor terus menerus
menghantarkan sinyal ke serat saraf vasokonstriktor simpatis seluruh tubuh, menyebabkan
peletupan yang lambat dan kontinyu dari serat ini dengan frekuensi sekitar 1,5-2 impuls
per detik. Peletupan yang kontinyu ini disebut tonus vasokonstriktor simpatis. Impuls ini
mempertahankan keadaan konstraksi parsial dalam pembuluh darah yang disebut tonus
vasomotor.

PENGATURAN AKTIVITAS JANTUNG OLEH PUSAT VASOMOTOR

Pada waktu yang bersamaan pusat vasomotor mengendalikan derajat konstriksi vaskular,
juga mengendalikan aktivitas jantung. Pusat vasomotor dapat meningkatkan atau
menurunkan aktivis jantung. Aktivitas ini biasanya meningkat pada waktu yang bersamaan
dengan terjadinya vasokonstriksi di seluruh tubuh dan biasanya menurun pada waktu yang
bersamaan dengan terjadinya inhibisi vasokonstriksi.

PENGATURAN PUSAT VASOMOTOR OLEH PUSAT-PUSAT SARAF LEBIH

TINGGI

Sejumlah besar daerah di seluruh substansia retikularis dari pons, mesensefalon, dan
diensefalon dapat mengeksitasi atau menginhibisi pusat vasomotor. Makin lateral dan
superior letak bagian substansia retikularis maka akan menyebabkan eksitasi, sedangkan
makin medial dan inferior akan menyebabkan inhibisi. Hipotalamus berperan khusus
dalam mengendalikan sistem vasokonstriktor karena dapat menghasilkan pengaruh
eksitasi atau inhibisi yang kuat terhadap pusat vasomotor. Perangsangan lobus temporalis
anterior, area orbita pada korteks frontalis, bagian anterior dari girus singulata, amigdala,
septum, dan hipokampus seluruhnya dapat juga merangsang atau menghambat pusat
vasomotor, bergantung pada bagian mana dari area ini yang dirangsang dan pada intensitas
perangsangan.

SISTEM VASODILATOR SIMPATIS DAN PENGENDALIANNYA OLEH

SISTEM SARAF PUSAT

Saraf simpatis ke otot rangka membawa serat vasodilator simpatis maupun serat
vasokonstriktor. Pengaruh vasolidator mungkin disebabkan oleh epinefrin yang
mengeksitasi reseptor beta di vaskular otot. Daerah otak utama yang mengendalikan
sistem ini adalah hipotalamus anterior.

PERAN SISTEM SARAF UNTUK PENGATURAN TEKANAN ARTERI YANG

CEPAT

Salah satu fungsi paling penting dari pengaturan sirkulasi melalui saraf adalah
kemampuannya untuk menimbulkan peningkatan tekanan arteri secara cepat. Seluruh
fungsi vasokonstriktor dan kardioakselerator dari sistem saraf simpatis dirangsang sebagai
suatu kesatuan. Pada saat bersamaan, terdapat inhibisi resiprokal dari sinyal penghambat
vagal parasimpatis ke jantung. Akibatnya timbul tiga perubahan utama secara serentak,
yang masing-masing membantu untuk meningkatkan tekanan arteri. Ketiga perubahan
tersebut adalah :

1. Hampir seluruh arteriol dalam tubuh akan berkonstriksi.

2. Pembuluh besar lain dalam sirkulasi, terutama vena, akan berkonstriksi sama kuat.
3. Akhirnya, jantung itu sendiri secara langsung dirangsang oleh sistem saraf
autonomik, yang selanjutnya memperkuat pemompaa jantung.
KECEPATAN PENGATURAN TEKANAN ARTERI OLEH SARAF

Ciri khas yang sangat penting dari pengaturan tekanan arteri oleh saraf adalah
kecepatannya dalam memberi respons, yang dimulai dalam waktu beberapa detik dan
seringkali menimbulkan peningkatan tekanan hingga dua kali normal dalam waktu 5-10
detik. Pengaturan tekanan arteri oleh saraf sejauh ini merupakan yang paling cepat dari
seluruh mekanisme untuk pengaturan tekanan.

Peningkatan Tekanan Arteri Selama Kerja Otot dan Jenis Stres Lainnya

Peningkatan tekanan arteri selama kerja fisik diduga terutama adalah akibat dari efek
berikut: pada saat yang bersamaan, dimana area motorik sistem saraf menjadi teraktivasi
untuk menyebabkan kerja fisik, sebagian besar sistem pengaktivasi retikular pada batang
otak juga teraktivasi, yang melibatkan peningkatan perangsangan yang sangat besar pada
area vasokonstiktor dan kardioakselerator pada pusat vasomotor. Keadaan ini akan
meningkatkan tekanan arteri dengan segera untuk menyetarakan besarnya aktivitas otot.

Mekanisme Refleks untuk Mempertahankan Tekanan Arteri Normal

Selain kerja fisik dan stres yang menimbulkan rangsangan sistem saraf autonomik untuk
meningkatkan tekanan arteri, masih terdapat berbagai mekanisme pengatur saraf khusus
yang bersifat bawah sadar yang bekerja sepanjang waktu untuk mempertahankan tekanan
arteri pada atau mendekati nilai kerja normalnya. Hampir seluruh faktor ini merupakan
mekanisme refleks umpan balik negatif.

SISTEM PENGATURAN BARORESEPTOR ARTERI--REFLEKS-REFLEKS

BARORESEPTOR

Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang paling diketahui adalah refleks
baroreseptor. Pada dasarnya, refleks dimulai oleh reseptor regang yang disebut
baroreseptor atau presoreseptor, yang terletak di dinding beberapa arteri sistemik besar.
Peningkatan tekanan akan meregangkan baroreseptor dan menyebabkanya menjalarkan
sinyal menuju sistem saraf pusat dan sinyal umpan balik kemudian dikirim kembali
melalui sistem saraf autonom ke sirkulasi untuk mengurangi tekanan arteri kembali ke
nilai normal.

Respon baroreseptor terhadap tekanan

Mekanisme umpan balik baroreseptor akan berfugsi lebih efektif bila masih dalam batas
tekanan yang biasanya diperlukan. Baroreseptor memberi respon dengan sangat cepat
terhadap perybahan tekanan arteri. Bila tekanan arteri rata-rata besarhya 150mmHg namun
pada saat tertentu maningkat dengan cepat,kecepatan dapat mengecil sampai seperempat
daripada bila tekanan tadi tak berubah.

Refleks yang diawali oleh baroreseptor

Perangsangan baroreseptor akibat tekanan di dalam arteri secara reflek menyebabkan

penurunan tekanan arteri akibat penurunan tahanan perifer dan penurunan curah jantung.
Sebaliknya tekanan yang rendah mempunyai pengaruh yang berlawanan ,yang secara
refleks menyebabkan tekanan meningkat kembali menjadi normal.

Fungsi baroreseptor selama perubahan sikap tubuh

Penurunan tekanan pada baroreseptor akan menghasilkan refleks segera ,yang

menimbulkan rangsangan simpatis kuat diseluruh tubuh, dan hal ini akan memperkecil
penurunan tekanan di kepala dan tubuh bagian atas.

Fungsi penyangga dari sistem pengatur baroreseptor

Tujuan utama dari sistem baroreseptor arteri adalah untuk mengurangi variasi harian
tekanan arteri sampai kira-kira setengah sampai sepertiga dibandingkan bila tidak ada
sisten baroreseptor.

Ketidakpentingan sisten baroreseptor untuk pengaturan tekanan arteri jangka panjang

“adaptasi” baroreseptor

Bila tekanan arteri menurun sampai nilai yang sangat rendah , mula-mula baroreseptor
tidak menjalankan impuls ,namun setelah satu hari ,secara bertahap,kecepatan peletupan
baroreseptor kembali lagi ke nilai kontrol semula. “adaptasi” baroreseptor ini mencegah
refleks baroreseptor agar tidak berfungsu sebagai sistem kontrok untuk perubahan tekanan
arteri yang berlangsunh lebih dari beberapa hari pada suatu waktu.

Pengaturan tekanan arteri oleh komereseptor karotikus dan aortikus-pengaruh kadar

oksigen yang rendah pada tekanan arteri

Kemoreseptor merupakan sel-sel kemonsensitif yang bersifat sensitif terhadap oksigen

yang rendah, karbon dioksida yang berlebihan, atau ion hidrogen yang berlebihan.
Kemoreseptor merangsang serat saraf bersama dengan serat baroreseptor, melewati saraf
hering dan nervus vagus menuju pusat vasomotor. Pada tekanan yang lebih rendah, refleks
ini menjadi sangat penting untuk membantu mencegah penurunan selanjutnya pada
tekanan.

Refleks arteri pulmonal dan atrium yang membantu pengaturan tekanan arteri dan faktor-
faktor sirkulasinya

Walaupun reseptor tekanan rendah dalam arteri pulmonalis dan atrium tidak dapat
mendeteksi tekanan arteri sistemik, reseptor-reseptor ini dapat mendeteksi adanya
kenaikan tekanan yang serempak pada daerah sirkulasi bertekanan rendah yang
disebabkan oleh peningkatan volume, dan reseptor-reseptor tersebut menimbulkan refleks
yang berjalan sejajar dengan refleks baroreseptor untuk membuat seluruh sistem refleks
menjadi jauh lebih poten dalam mengatur tekanan arteri.

Refleks atrium terhadap ginjal-Refleks volume

Cenderung mengembalikan volume darah kemvali ke nilai normalnya setelah beban

volume yang berlebihan,bekerja secara tidak langsung sebagai pengontrol tekanan juga
pengontrol volume.

Pengaturan refleks atrium terhadap frekuensi jantung

Rengangan langsung dapat meningkatkan frekuensi jantung sampai 15%. Reseptor

renggang pada atrium yang menyebabkan refleks bainbridge menjalarjan sinyal-sinyal
aferennya melalui nervus vagus menuju ke medula otak.

Respons isekemik pada sisten saraf pusat -pengaturan tekanan arteri oleh pusat vasomotor
otak sebagai respons terhadap pengurangab aliran darah otak
Vasomotor akan berespons secara langsung terhadap keadaan iskemia dan menjadi sangat
terangsang. Tekanan arteri sistemik akan seringkali meningkat sampai suatu nilai yang
masih dapat dipompa oleh jantung. Peningkatan tekanan arteri sebagu respons terhadap
iskemia serebral ini dikenal sebagai respons iskemik sistem saraf pusat. Besarnya
pengaruh iskemia terhadap aktivitas vasomotor sangat hebat;yakni dapat meningkatkan
tekanan arteri rata-rata selama 10 menit kadang-kadang sampai setinggu 250 mmHg.

Efek penekanan keadaan iskemia yang lama dari pusat vasomotor

Respon iskemik sangat kuat ,sehingga tekanan arteri biasanya dapat meningkat cukup
tinggi untuk memperbaiki keadaan iskemia otak sebelum iskemia tersebut menyebabkan
pengurangan pemberian nutrisi dan kematian pada sel neuron.

Sifat khusus pengaturan tekanan arteri melalui saraf

Peran saraf rangka dan otot rangka dalam peningkatan curah jantung dan tekanan arteri
vasokonstriktor simpatis,sinyal -sinyal saraf juga dijalarkan secara serentaj melakui saraf
rangka menuju ke otot-otot rangka tubuh ,terutama otot-otot abdomen. Akibatnya, terjadi
peningkatan jumlah darah yang tersedia bagi jantung untuk dipompa.

Kenaikan curah jantung dan tekanan arteri akibat kontraksi otot rangka selama
berkuat

Terjadi pemindahan sejunlah besar darah dari pembuluh perifer ke jantung dan paru-paru
,dan dengan demikian ,akan meningkatkan curah jantung. Keadaan ini merupakan efek
yang penting dalam membantu naiknya curah jantung sebesar 5-6 kali lipat yang kadang-
kadang dapat terjadi selama berkuat hebat.